Mekanîzmayên nerazîbûnê yên proteîn û metabolîzma lîpîdê di şekir de

Bêserûberkirina metabolîzma laş. Bi kêmbûna însulînê re, têgihîna glukozê di nav kezebê ya adipose de û pêkhatina fatê ji karbohîdartan kêm dibe, û rehînasiya triglycerîdên ji acîdên xwînê kêm dibe. Bandora lipolytîk ya STH zêde dibe, ku bi gelemperî ji hêla însulînê ve tê tewandin. Di heman demê de, hilberîna acîdên rûnê yên unesterandî yên ji tîrikê adipose zêde dibe û depoya rûnê di wê de kêm dibe, ku dibe sedema hestyarî û zêdebûna naveroka xwînê ji acîdên xwê yên bêserûber. Van acîdên di kezebê de ji nû ve di nav trîglîserîdan de têne nûjen kirin, pêşînek ji bo enfeksiyonên kezebê rûnê tête çêkirin. Heke ev hilberîna lipocaine di pankreasê de teng nebe (di hucreyên epitelial de dansên piçûk de) teng dibe. Ya paşîn çalakiya nivînên lipotropîkî yên dewlemend ên methionine (çikolata, berx, hwd.) Çêdike. Methionine donor komek methyl e ji bo choline, ku beşek lecithin e, bi navgîniya ku fat ji kezebê tê derxistin. Diabesus mellitus, di nav de hilberîna lipocaine teng dibe, jê re islet tê gotin. Nexweşiya kezebê çênabe. Heke kêmbûna însulînê bi hilberîna kêmbûna lipocaine re têkildar be, diyardeya total pêşve diçe, bi kezebê kezebê re. Li mîtochondria ya hucreyên hepatîk, laşên ketone bi zexmî ji acîdên rûn ên unesterified pêk têne.

Kestên Ketone. Ev di nav de acetone, acetoacetic û p-hydroxybutyric acîd hene. Ew di nav strukturê de mîna hev in û karûbar in. Laşên Ketone di nav kezebê de digirin, têkevin nav xwînê û ji wir jî têxin nav rehikan, masûlkeyan, gurçikan û organ û hûrguliyên din, li ku derê ew di oxira trîkarboxylîk a acîdê de digihîjin COz û avê. Pêdivî ye ku serumera xwînê li laşên ketone yên 0.002-0.025 g / l heye (di wateya acetone de).

Faktorên jêrîn di mekanîzmaya komkirina laşên ketone de di şekirê şekir de girîng in:

1) zêdebûna veguhastina acîdên rûnê ji depoyên livînê li kezebê û zûtirîna oxidasyona wan li laşên ketone,

2) dereng li resyntesisê ya acîdên xwê ji ber kêmbûna NADP,

3) binpêkirina oxidation ya laşên ketone ji ber hilweşandina germa Krebs, ji kîjan acîdên oxalacetic û a-ketoglutaric "ji hêla zêdebûna glukoneogenesisê ve" têne dûr kirin.

Bi diyabetesê, girêka laşên ketone gelek caran (hyperketonemia) zêde dibin û ew dest bi bandora toksîk dikin. Laşên Ketone yên di tîrêjên toksîk de însulînê negotî, bandora kêmasiya însulînê xirabtir dike. "Dûreyek xirab" tête afirandin. Hyperketonemia dekompensasyona tansiyonên metabolîk a di şekesê de ye. Rêjeya herî bilind a aceton, ku di piraniya nexweşan de 3-4 caran ji mêjiyê acetoacetîk û (3-hîdroksîbutyric acîd e.) Acetone xwedan bandorek zirar digihîje ser hucreyan, lîpîdên strukturan ên hucreyan belav dike, çalakiya enzîmê dişoxilîne, çalakiya pergala nerva navendî ya bêpergal dike. rola di pathogenesis de tevliheviyek pir cidî ya şekirê diyabetê - koma diabezîk. Ew bi windabûna hişmendiyê, pîvazek gelemperî ya tijî qels, pîvandina tansiyonê, şilandina periodîk (wek Kussmaul), windakirina refleksan, koma diyabetîk bi acîdoza giran a ne-gazîn (metabolê) re têkildar e.Ji rezervên xwê yên alkalîn diherikî, acîdoz dibe bêpînteng dibe, pH xwînê dikeve 7.1 - 7.0 an nizmtir. di forma salîdên sodyûm de (ketonuria) .Di vê rewşê de, zexta osmotîk ya mîzê zêde dibe, ku beşdarî polîuryayê dibe.Hundîtiya sodium di xwînê de kêm dibe.Wekî din, bi kêmbûna însulînê re, reaksîyonasyona sodium di tubulên renal de kêm dibe. Ji ber vê yekê, bi kêmbûna şekir ya xwînê re wekî encama dermankirina berbiçav a însulînê ya koma, tansiyona totemiya osmotîk ya xwînê bi hişkî kêm dibe. Xeterek geşbûna edema cerebral heye. Bi diyabetes, metabolîzma kolesterolê distirê. Zêdeyî acîdê acetoacetîk diçe avakirina kolesterolê - hypercholesterolemia pêşve dibe.

Binpêkirinên metabolîzma proteîn. Di nav şekir de sintînasyona proteînê kêm dibe, wekî:

1) bandora stimulasyona însulînê ya li ser pergalên enzymatic ên vê synthesîzasyonê hûr dibe an bi rengek berbiçav kêm dibe,

2) asta metabolîzma enerjiyê kêm dike, peydakirina proteîn li kezebê peyda dike,

3) behremendiya behreyên amino acîd bi navgîniya hucreyên mestoxê ve hate binpêkirin.

Di rewşê de kêmbûna însulînê, laş ji enzimên sereke yên glukoneogenesisê têne rakirin û li wir * damezrandina xwekujî ya glukozê ya ji amino acîd û rûn heye. Di vê rewşê de, asîdên amînoyî ammonia winda dibin, diçin nav a-keto acîdên, ku diçin ser avakirina karbohîdartan. Damezrandina ammonia qutkirî ye ku ji ber pêkanîna ure, û her weha girêdana wê bi avakirina a-keto-glutaric acid ve bi avakirina glutamate re heye. Kevirîna a-ketoglutaric acid zêde dibe, bi kêmbûna kîjan kûrahiya dora Krebs kêm dibe. Bêmantajê ya gerîdoka Krebs beşdarî hevalbendiyek hêja ya acetyl-CoA û, ji ber vê yekê, laşên ketone dibe. Ji ber ku hêdîbûna tansiyonê tansiyonê di şekir de, avakirina ATP kêm dibe. Bi kêmbûna ATP-ê, kapasîteya kezebê di proteînkirina proteînan de kêm dibe.

Bi vî rengî, di rewşa kêmasiya însulînê de, hilweşîna proteînê li ser hevberdanê têk diçe. Wekî encamek vê, pêvajoyên plastîk têne tepisandin, hilberîna antîîdotê kêm dibe, başkirina birînê xirab dibe, û berxwedana laşê li hember enfeksiyonan kêm dibe. Li zarokan, mezinbûna mezinbûnê çêdibe. Bi kêmbûna însulînê re, ne tenê hêjîran, lê di heman demê de binpêkirinên qayîtîk ên proteîna proteînê pêş dikevin, paraproteînên bênavber ên aloz, guherîn ên proteînan ên glycosylated di xwînê de têne vedîtin. Ew bi zirarên li dîwarên xweyên xwînê re têkildar dibin - angiopathy. Angiopathies di pathogenesis de hejmarek tevliheviyên giran ên şekirê şekir (têkçûna tirorbûna koroner, retînopathî, û hwd.) Rolek girîng dileyzin.

Dîroka Zêde: 2015-06-10, Nîşan: 3699, JI BO KARA WRNE

Karbohydrate metabolê metabolê di şekesê de

Metabolîzma karbohîdartê xirabû ya di şekirê şekir de (DM) qursa nexweşî zêde dike. Ev fenomenon tenê bi tabletan nayê derman kirin - pêdivî ye ku şêwaza jiyanê ji nû ve ava bikin: rast bixwin, bixebitin, xew bi dest bixin û ji rewşên zext dûr nekevin. Wekî din ji şekir, nexweşiyên metabolê dibin sedema nexweşiyên din.

Metabolîzma karbohydrate - ew çi ye?

Karbohydrates ji bo laş çavkaniyek enerjiyê ye. Van madeyên pirfunksiyonel in:

alîkariya xurtkirina bêmafiyê,
hucreyan bi enerjiyê satur bikin,
fonksiyonek parastinê ya jehrê peyda dike,
pêkverek girîng a hilberîna acidên nukleîk in,
beşdarî homeostasis bibin.

Metabolîzma karbohydrate ji hêla komek mekanîkî ve tê peyda kirin:

pêvajoya oxidasyona glukozê
pêvajoyên guhastina glycogenê glukozê ku di lem û lebatan de tête kirin,
hilberîna karbohîdartan ji xwarinên kêm-karbon,
veguherîna karbohîdartên kompleks ên karbohîdartên hêsan ên di organên digestive.

Di kesek tendurist de, karbohîdartan bi hucreyên xwedan enerjiyê peyda dikin ji ber ku kaloriyên xwarinê ku xwarin an jî rezervên fat têne xwarin. Nebûna metabolîzma karbohîdartan dibe sedema guhartina şekirê xwînê. Rêjeya glukozê 3,3-5,5 mmol / L ye. Di rewşek tengasiya metabolê de, ev nîşan dikare kêm bibe û zêde bibe.

Vegere naveroka naverokê

Diabetesawa şekir bandor li metabolîzma karbohîdartan dike?

Pêvajoya berbiçav a glycoproteins dibe sedema pêşveçûna angiopathy.

Etmze ji bo geşepêdana şekala 2 celeb hilberîna însulînê ne.Bi kêmbûna hilberîna wê an kêmbûna çalakiyê re, metabolîzma karbohîdartan tê hilweşandin. Pathophysiolojiya metabolîzma:

Di nav hucreyan de şiyana glukozê kêm dibe. Sugarekirê xwînê mezin dibe, mekanîzmayên şekirê însulînê yên şekirgirtina şekir zêde dibe, mînakî polek polol, dema ku glukozê wergirtî pêvajoyên restorasyonê vedike, zivirî sorbitolê, piştî ku ew oxid dike fructose. Mixabin, ev pêvajo bi sorbitol dehydrogenase, enzîmek girêdayî însulînê ve sînorkirî ye. Thealakbûna vê mekanîzma sorbitolê di nav tûşan de digire, şiyana pêşveçûna neuropatî û kataraktê zêde dike.
Pêvajoya çalak a glycoproteins dibe sedema pêşveçûna angiopathies (atony of dîwarên xweser).
Hêjeya hemoglobînê glycated zêde dibe.
Mekanîzma glukuronate avakirina glycosaminoglycans pêşve dike. Van madeyên bi pêşveçûna arthropatiyê (guhartinên trofîkî yên di nav deqan de) li mirovên ku bi şekir diyardike ne.

Rêbazên diyarkirî yên guhastina glukozê ya însulîn rê nade xebata bingehîn - saturasyona enerjiyê. Fenomenek paradoksîkî xuya dike - di xwînê de glukozek têr heye, û hucreyên birçî dibin. Glucogenesis çalak dibe, lêbelê, ji ber kêmbûna însulînê, hucreyan nikarîne vê glukozê metabol bikin. Hyperglycemia ya stabîl, kêmbûna enerjiyê û oksîjenê di hucreyan de pêş dikeve. Mêjûya hemoglobînê glycated zêde dibe, ku hypoxia zêde dibe.

Vegere naveroka naverokê

Nîşaneyên di metabolîzma karbohîdartê ya neçandî de di şekesê de

Nexweşîyên metabolîkî bi berhema karbohîdartan ve girêdayî hûrguliyên cûda hene. Bi kêmbûna karbohîdartan re, nexweş bi nîgarên jêrîn ên nexweşî re rû bi rû ne:

Drowsiness dikare were wateya destpêkirina binpêkirina metabolîzma karbohîdartan di laş de.

dewletên depresyon, apatî,
birîna giran
xewbûn, qelsî,
glukoza xwînê ya kêm
ketoacidosis.

Di zêdebûna karbohîdartan de:

şekir xwîna bilind
tansiyona bilind
çalakiya zêde
lerizîna laş
patholojiya pergala cardiovaskulîn.

Nexweşên ku ji ber binpêkirina metabolîzma karbohydrate û nîşanên wan di tabloyê de têne vegotin:

Sedem	Nexweş	Nîşan
Karbohîdartên zêde	Nexweşiyê	Bêhna bêhnê
Mezinahiya lezgîn a lezgîn
Hîpertansiyon
Dûrbûna saturation
Li dijî vê paşverûtiyê derengketina organên hundurîn û nexweşîya wan
Diabes mellitus	Chingêbûna çermê
Giraniya giran an windabûnê
Qelsî
Zêdekirina urinînê zêde kir
Dermanên dirêj ên birînan û qut dibe
K kêmasiya karbohydrate	Hîpoglycemia	Xwarbûn
Deveriness
Qirêj kirin
Birçîbûna giran
Bêhnok
Girke nexweşî	Xanthoma çerm
Pêşvexistina mezinbûnê û pubertiyê
Hyperthermia
Bêhna bêhnê

Vegere naveroka naverokê

Metabolîzma karbohydrate

Xewna qalîteyê aramî di metabolîzma karbohîdartan de dike.

Metabolîzma karbohîdartê di şekir de dikare were dermankirin ger nexweş bi tevahî şêwaza jiyana xwe biguheze. Pills tenê ne bes in. Em ê neçar bibin ku xwarinê normal bikin, bi rêkûpêk bixebitin û xewê têr bistînin. Dermankirina derman bi armanca jêbirin sedemên pêşkeftina nexweşî ye. Nexweş bi lêkolînek bêkêmasî ya hormonal derbas dibe. Wateyên ku ji bo normalîzekirina pêvajoyên metabolî ve dibe alîkar:

kompleksa vîtamînê
hormonan
enzymes
hemostatîk
dermanên antithrombotic
amino acîd
biostimulants.

Ji bo asîmîlasyona tevahî ya karbohîdartan, kesek hewce dike ku parêza xwe normal bike û hewl bide ku lêçûnên enerjiyê zêde bike.

Sweîrokên şîret nekin, xwarina karbohîdartan ji bo şîvê red nekin, bi çîpên bi çay vexwarinê, stresê nekin. Êtir e ku meriv bi rahêjê li pêgiran bihêle. Tête pêşniyar kirin, heke gengaz be, biçin ser kar yan jî ji rawestgeha metroyê bi lingê. Rêwîtiya çalak û werzîş divê bibe beşek ji jiyana kesek bi metabolîzma pirsgirêka karbohîdartan.

Nerazîbûna metabolîzma lîpîdê di şekirê şekir de: bandora însulînê

Ulinsulîn di rêziknameya metabolîzmê de, veguhastina transmembrane ya jonan, amînoksîdan ve girêdayî ye. Bandora însulînê ya li ser metabolîzma karbohîdartan zehf zirav e. Kesên bi diyabetî jî nîşanên kêmbûna metabolîzmê nîşan didin.

Diabesus mellitus de ji nû ve zindî û qewimiye. Nexweş dibe sedema nexweşiyên cûda yên metabolê. Nexweşên şekir, fîzolojiya patholojîkî ya ku dikare pir cihêreng bigire, piştî onkolojî û nexweşiyên dil û dil di rêza sêyemîn de ye. Li cîhanê nêzîkê 100 mîlyon mirovên bi diyabetî hene. Di her 10 salan de, hejmara diyabetîkan ji 2 carî zêdetir dibe.

Mirovên ji welatên pêşkeftî û hêmanên marjînal li welatên pêşkeftî xetera nexweşiya herî mezin in. Di nexweşiya şekir de metabolîk di şekesiya şekir de rê li patholojiyên cûda vedike. Nexweşiya şekir 2 li kesên piştî 45 salan ve di mirov de gelemperî ye.

Mekanîzma çalakiya însulînê

Di 1869 de, Langerhans di pankreasan de giravên ku paşê paş wî navdar bûn dît. Hat zanîn ku şûnda di rakirina glandê de şekir çêdibe.

Insulîn proteînek e, ew e, polypeptide ku ji zincîrên A û B pêk tê. Ew bi du pireyên disulfide ve girêdayî ne. Naha tê zanîn ku însulîn ji hêla hucreyên beta ve hatîye çêkirin û hilanîn. Insulîn ji enzîmên ku girêdanên disulfide sererast dikin re têne teng kirin û jê re dibêjin "insulinase". Zêdetir, enzîmên proteolîtîk di hîdrolîzasyona zincîran de ji bo parçeyên mêjî yên nizm re têkildar in.

Tête bawer kirin ku mufredatê sereke yê sekreteriya însulînê însulînê di xwînê de ye, û hem jî hormonên hyperglycemîk e:

TSH, catecholamines, ACTH, STH û glukagon bi awayên cûrbecûr adenylcyclase di mizgefta hucreyê de çalak dikin. Duyemîn avakirina cîkîk 3,5 adenosine monophosphate çalak dike, ew hêmanek din çalak dike - proteîn kînase, ew mikrotubulên beta-giravê fosfolî dike, ku dibe sedemek di berdana insulînê de.

Microtubules çarçoveyek beta-hucreyê ye ku bi navgîniya însulînê berê tête çêkirin li vezikulan berbi mêşika hucreyê ve diçe.

Stimulatorê herî bihêz ê damezrandina însulînê glîkozê xwînê ye.

Mekanîzma çalakiya însulînê jî di têkiliya antagonîst a navbeynkarên intracellular 3,5 - GMF û 3,5 AMP de heye.

Mekanîzma metabolîzma karbohîdartan

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Lê nehat dîtin.

Insulîn li metabolîzma karbohîdartan a şekir bandor dike. Girêdana bingehîn a vê nexweşiyê kêmbûna vê janê ye. Ulinnsulîn bandorek mezin li ser metabolîzma karbohîdartan, û her weha li ser cûrbecûr metabolîzma jî heye, ji ber ku sekreteriya însulînê kêm dibe, çalakiya wê kêm dibe, an jî pêşwazîkirina tansiyonên însulînê yên ji hêla hucreyan ve neçar dibin.

Ji ber ku binpêkirina metabolîzma karbohîdartê ya di mellitus de, çalakiya şekirbûna glukozê di nav hucreyan de kêm dibe, qeweta wê di xwînê de zêde dibe, û rêbazên derxistina glukozê ya ku ji însulînê serbixwe dibin çalak dibin.

Bitermê sorbitol şertek e ku glukoz di sorbitolê de kêm dibe, û piştre fructose tê oxid kirin. Lê oxidation ji hêla enzîmê ve girêdayî bi insulîn ve sînor e. Gava ku pola pololê tête çalak kirin, sorbitol di nav tûşan de digire, ev têkildarî dirûvê:

Ji proteîn û glycogen re glîkozokek navxweyî heye, lê tewra ev celeb glukozê ji hêla hucreyan ve nebes dibe, ji ber ku kêmbûna însulînê heye. Glycolysis aerobic û shent fosfate pentose têne tepisandin, hîpoxiya hucreyê û kêmbûna enerjiyê xuya dike. Qumarê hemoglobînê glycated zêde dibe, ew ne firokgeheke oksîjenê ye, ku hypoxia zêde dike.

Metabolîzma proteînê di şekir de dikare bê bandor bibe:

hyperazotemia (zêdebûna asta nîtrojenê tepkî),
hyperazotemia (zêdebûna berbiçav a naverokên nîtrojenê di xwînê de).

Nermalava proteîna nîtrojenê 0.86 mmol / L e, û nîtrojenê giştî divê 0,87 mmol / L be.

Sedemên pathophysiology ev in:

zêdebûna katabolîzma proteînê,
çalakkirina deamination of amino acîdên di kezebê,
nîtrojenê tepkî.

Nîtrojenê ne proteîn nîtrojen e:

Ev ji ber zêdebûna tunekirina proteînan, bi giranî di kezeb û musanan de ye.

Di mîzê de bi diyabetê de, hêjmara nîtrojenên azotê zêde dibe. Azoturia sedemên jêrîn hene:

zêdebûna girêkirina berhemên bi nîtrojenê di xwînê de, sekreteriya wan di mîzê de,
metabolîzma fatê ya neçandî bi ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria ve tête diyar kirin.

Di diyabetesê de, hîperlîpîdemî pêşve diçe, ku ev zêdebûnek di asta lîpîdan de tê de heye. Hejmara wan ji ya normal zêdetir e, ango, ji 8 g / l zêdetir. Hyperlipidemia ya jêrîn heye:

aktîvkirina tîpa lîpolîzî,
nehiştina hilweşîna lîpîdê ji hêla hucreyan ve,
zêdebûna kolesterolê,
nehiştina radestkirina asîdên fat ên bilind ên hucreyan,
kêmkirina çalakiya LPLase,
ketonemia - zêdebûnek berbiçav a laşên ketone di xwînê de.

Di koma laşên ketone de:

acetone
acetoacetic acid
p-hydroxymalic acid.

Hêjeya tevahî ya laşên ketone yên di nav xwînê de dikare ji% 30-50 mg% bilind be. Sedemên vê hene:

aktîvkirina lipolysis,
zêdekirina oxidation di hucreyên fatê de,
sekinandina synthetic lipid,
kêmbûna oxidation of acetyl - CoA li hepatocytes bi avakirina laşên ketone,

Dabeşkirina laşên ketone bi hev re di urînê de xuyangbûna şekirê şekir di qursek negatîf e.

gelek laşên ketone ku di nav gurçikan de filtrasyonê çêdibe,
nexweşiyên metabolîzma avê di diyabetê de, ku ji hêla polydipsia û poluria ve tête xuyakirin,

Polyuria patholojî ye ku di avakirin û xilaskirina mîzê de di mîqdarek ku ji nirxên normal derbas dibe de tê gotin. Di bin mercên normal de, ji 1000 heta 1200 ml di yek rojê de serbest dibe.

Bi diyabetes, diurîsiya rojane 4000-10 000 ml ye. Sedem ev in:

Hîperosmiya mîzê, ku ji ber rakirina zêdebûna glukozê, ion, CT, û komên azotanê pêk tê. Bi vî rengî, filtrasyonê felcê di glomeruliyê de tê tewandin û reabsorasyonê asteng dike,
Binpêkirina reabsorption û sekinandinê, ku ji hêla neuropatiya diyabetîk ve têne,
Polydipsia.

Ulinnsulîn û metabolîzma rûnê

Di bin bandora însulînê de, kezeb dikare tenê hinekî glycogen bigire. Glukozê zêde ya ku têkeve hundurê jehrê dest pê dike phosphorylate dike û bi vî rengî di hucreyê de tête girtin, lê dûv re ew di şûna glycogenê de têne şekilandin.

Ev guhastina li rûnê encamek rasterast a însulînê ye, û xwîna ku di pêvajoya acîdên rûn de pêk tê veguhestin toza adipose. Di nav xwînê de, rûn jî beşek lipoproteins in, ku di avakirina atherosclerosis de rolek girîng dileyzin. Ji ber vê patholojiyê, wê dest pê bike:

Thealakiya însulînê li ser hucreyên mizgîniya adipose bi bandora wê re li ser hucreyên mizgeftê heye, lê pêkhatina acîdên rûnê di kezebê de pirtir çalak e, ji ber vê yekê ew ji wê re tê veguhestin tovê adipose. Di hucreyan de asîdên rûnê wekî trîglîserîd têne tomarkirin.

Di bin bandora însulînê de, hilweşîna trîglîserîdên di nav êşa adipose de dibe sedema kêmkirina lipase. Digel vê yekê, însulîn ji hêla hucreyan re hevberkirina acîdên rûnê çalak dike û tevlî wan di nav glycerolê re dibe, ku ji bo hevkariya trîglîserîdan pêwîst e. Bi vî rengî, digel demê re, fat çêdike, tevî fîzolojolojiya şekirê şekir.

Bandora însulînê ya li ser metabolîzma fatê dibe ku were reverûde kirin, digel asta wê ya hindik be jî, trîglîserîd dîsa di asîdên rûn û glycerol de têne dabeş kirin. Ev dibe sedem ku însulînê lipase mestir bike û dema ku qeweta wê kêm bibe lîpolîz jî çalak dibe.

Acidên bêhêl ên fat, ku di dema hîdrolîzasyona trîglîserîdan de pêk tê, bi hev re têkevin nav xwînê û wekî çavkaniyek enerjiyê ji bo tansiyonan têne bikar anîn. Oxidkirina van acîdan dikare di hemî hucreyan de be, ji bilî hucreyên nervê.

Zêdetir asîdên rûnê ku dema berdana însulînê ji blokên laş çêdibe dîsa ji hêla kezebê ve tê şûştin. Hucreyên kezebê di nebûna însulînê de dikarin trîglîserîdê synthes bikin. Bi kêmbûna vê naverokê, acîdên laş ên ku ji blokan têne derxistin di kezebê de di forma trîglîserîdê de têne kom kirin.

Ji ber vê yekê, mirovên bi kêmbûna însulînê, ligel mêldariya gelemperî ku giraniya xwe winda bikin, di kezebê de kezebê pêşve dibin.

Metabolîzma lîpîd û karbohîdartan bêpar kirin

Di nexweşiya şekir de, guncaneya însulînê ya glukagon kêm dibe. Ev ji ber kêmbûna sekreterê însulînê, û her weha zêdebûna hilberîna glukagonê ye.

Nerazîbûna metabolîzma lîpîdê ya di şekiranê şekir de di teşhîskirina lawaz a hilanînê û zêdebûna mêtingehandina mîqyaskirina rezervan de tê diyar kirin. Piştî xwarinê, di rewşek postabsorption de ev in:

Hilberên hilanê û metabolîtên wan, berevajî wekî fasul û glycogen têne hilanîn, di nav xwînê de digirin. Bi rengek berbiçav, pêvajoyên cîklicî jî çêdibe, mînakî, di heman demê de pêvajoyên glukoneogjeneziyê û glîkololîsê, û her weha pêvajoyên têkçûna fat û synthesîzê pêk tê.

Hemî cûreyên diyabetê bi kêmasiya tolerasyona glukozê, ango, hyperglucosemia piştî vexwarinê xwarin an an jî li ser zikê xweyek bêkêmasî tête diyar kirin.

Sedemên sereke yên hyperglucoseemia ev in:

karanîna tîrêjê û masûlkeyên adipose tixûbdar e, ji ber ku di tunebûna însulînê de HLBT-4 li ser rûyê adipocytes û myocytes neyê eşkere kirin. Glucose wekî glycogen nayê hilanîn,
glîkoz di kezebê de ji bo hilanînê di forma glycogen de nayê bikar anîn, ji ber ku bi hûrbekek însulîn û şûrek zêde a glukagon, glycogen synthase nekêşbar e,
glukozê kezebê ji bo hevrêziya fatê nayê bikar anîn. Enzîmên glycolysis û pyruvate dehydrogenase bi rengek pasîf in. Veguheztina glukozê li acetyl-CoA, ku ji bo hevsengiya acîdên rûnê, pêdivî ye, were bibîranîn,
riya glukoneogjenezîdê li hûrbînek kêm a însulînê tête aktîfkirin û sûrbûna glukagon û bilindbûna glukozê ji glycerol û amino acîdan mimkun e.

Taybetmendiyek din a taybetmendiya şekir di asta xwîna lipoproteins, laşên ketone û acîdên laş ên belaş de bilind e. Fertên rûnê di tîrêja adipose de ne têne depokirin ji ber ku lipipê adipocyte di forma çalak de ye.

Di xwînê de naverokek bilind a asîdên rûnê belengaz xuya dibe. Acîdên fat ji hêla kezebê ve tête kirin, hin ji wan di triacylglycerolan de têne veguherandin, û ew di nav xweya xwînê de wekî parçeyek VLDL dibin. A mîqdara acîdên rûnê di nav mitochondriaên kezebê de β-oxidation têkeve, û acetyl-CoA ya çêkirî ji bo synthesiya laşên ketone tête bikar anîn.

Bandora însulînê ya li ser metabolîzma di heman demê de derewan dike ku bi danasîna însulînê re di nav cûrên cûrbecûr ên laş de, hevsengiya fêkiyan û têkbirina lîpîdên trîglîserîdê zûtir dibe. Metabolîzma lîpîdê ya neçandî hilanîna fatê ye, ku ji bo pêkanîna hewcedariyên enerjiyê di rewşên neçê de xizmet dike.

Dûrahiya zêde ya cAMP dibe sedema kêmbûna synthetic proteîn û kêmbûna HDL û VLDL. Gava ku kêmbûna HDL kêm dibe, xuyangkirina kolesterolê ya ji şaneyên hucreyê di nav plasma xwînê de kêm dibe. Kolesterolê dest pê dike di nav dîwarên perdeyên piçûk de tête depokirin, ku dibe sedema avakirina angiopatiya şekir û atherosclerosis.

Wekî encamek ji kêmbûna VLDL - laş di kezebê de qul dibe, bi gelemperî wekî wekî VLDL tê derxistin. Pêdivî ye ku synthetic protein were hilweşandin, ku dibe sedema kêmbûna damezrandina anodîdan, û paşê jî, berxwedana nebawer a nexweşên şekir ji nexweşiyên vegirtî. Tê zanîn ku mirovên ku bi metabolîzma proteîn a neçandî re dibe sedema furunculosis.

Tevliheviyên mimkun

Mîkroangiopatiya glomerulonephritisê diyabetê ye. Ji ber retînopatiya diyabetîk, mirovên bi diyabetê di% 70-90% bûyeran de çavên xwe winda dikin. Bi taybetî, diyabetîkan pisîkan pêşde dibin.

Ji ber kêmbûna HDL, kolesterolê zêde di mûzeyên hucreyê de pêk tê. Ji ber vê yekê, dibe ku nexweşiya dil a koroner an endarteritis paqij bibe. Li gel vê, microangiopathy bi nefrit re pêk tê.

Bi diyabetesê, nexweşîya parodontransiyonî bi gingivitis - periodontitis - nexweşîya periodontal re pêk tê. Di diyabetîkan de, avahiyên diranê tengahiyê dibin û hestên pişgir bandor dibin.

Sedemên patholojiya microvessels di van rewşan de, bi piranî, pêkanîna pêkanîna cross-girêdana irreversible ya glukozê bi proteînên dîwarê vaskal ve. Di vê rewşê de, trombîlan faktorek sekinîne ku mezinbûna hêmanên lemlate yên laş ên dîwarê xweser diguhêze.

Nerazîbûnên metabolîzma laş jî di rastiyê de têne xuyang kirin ku enfeksiyona kezebê ya rûnê di reyntîzasyona lîpîdên mizgeftê de zêde dibe. Bi gelemperî, ew di forma VLDL de têne derxistin, damezirandina ku bi hêjeya proteînê ve girêdayî ye. Ji bo vê yekê, xêrxwazên koma CHZ, ango choline an methionine, ne hewce ne.

Sintoniya kolînê lipocaine, ku ji hêla epîteliya duktoriya pankreas ve tê hilberandin, hişyar dike. Kêmasiya wê dibe sedema qelewbûna kezebê û pêkhatina cureyên total û isletî yên diyabetê.

Kêmasiya însulînê dibe sedema berxwedana kêm a bi nexweşiyên infeksiyonî. Bi vî rengî, furunculosis pêk tê.

Vîdyoyê di vê gotarê de dê li ser bandorên însulînê li ser laşan biaxive.

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Lê nehat dîtin.

Metabolîzma karbohîdartê şekir

Diabes mellitus - komek nexweşiyên metabolîk ên ku bi hîperglycemia ve têne karakter kirin, ku encama kêmasiyek li sekreterê an çalakiya însulînê an her du pêvajoyê ye,

DM nexweşiyek endokrîkî ya hevpar e ku bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî an jî têkildar re têkildar e, bi binpêkirina hemî celebên metabolîzma re jî tête.

Beşdarî geşepêdana şekir bibin:

• karbohîdartên zêde û rûn di parêzê de,

Deficitinsulin gava pêk tê:

• zirara pankreasê,

• binpêkirina veguhastina proinsulin li însulînê,

• binpêkirina strukturê mêjî ya însulînê,

• kêmasiya receptorên li organên armanc.

• çalakiya zêdekirî ya însulînase,

• zêde ya hormona kontra-hormonal.

• Nexweşiya şekir Tîpa I girêdayî însulînê ye. Ew di hilweşandina hucreyên ß de dibe sedema reaksiyonên xweseriyê.

Kêmasiya însulînê ya bêkêmasî.

• Dabîna şekir II, ne girêdayî însulînê ye.

Ew dibe sedema zirarê li mekanîzmayên veguhestina nîşana însulînê li hucreyên hedef an bi binpêkirina sekinandina însulînê.

Nîşaneyên karakterî yên şekir

1. Hyperglycemia sedema ku:

binpêkirina permeabilbûna glukozê di nav tûşê de,

-actionalakiya hormonesên kontra-hormonal.

3. Polyuria û polydipsia (tî).

4. Ketonemia û ketonuria.

5. Azotemia û azoturia.

6. Parastina antioxidant kêm kirin.

• Kêmasiya însulînê û zêdebûnek berbiçav a girêka tevayê hormonên kontra-hormonal sedema sedema çalakbûna lîpolîzasyona û mobilîzasyona FFA, ku beşdarî hilberîna çalak a laşên ketone dibe.

• Fasan wekî çavkaniyek enerjiyê tête bikar anîn, acetyl-CoA ji bo hevsengiya laşên ketone tête bikar anîn.

• testa xwînê, hêstir,

• testa tolerasyona glukozê (TSH),

• destnîşankirina glukozê û acetonê di mîzê de.

Testa tolerasyona glukozê - lekolînek qeweta bikaranîna glukozê di dema werzişê de.

1. Li ser zikê vala şekirê xwînê pîvandin.

2. Subject şûşeyek çayê şîrîn (load) vedixwe. 1 g glukozê per 1 kg laşê laş.

3. Piştî 2 demjimêran, asta şekirê xwînê dîsa tête destnîşankirin.

Asta glîkozê ya xwînê normal:

• li ser zikê vala 3.3-5.5 mmol / l,

• 2 demjimêr piştî xwarinê kêmtir ji 7,8 mmol / l, di mîzê de şekir tune,

• piştî 60 hûrdeman bi qasî ku gengaz dibe (ne ji% 80% ya esasî), hingê piştî 3 demjimêran kêm dibe û normal dike.

Li gel şekirê şekir, tolerasyona glukozê tê xerab kirin

• glîkozê ya zûtirîn dibe ku normal be (kêmtir ji 6,7 mmol / l),

• 2 demjimêran piştî xwarinê, asta glukoza xwînê ji 7,8–11,1 mmol / l,

Bi diyabetes mellitus eşkere:

• Asta glukozê ya bilez (zêdeyî 6,7 mmol / l),

• 2 demjimêran piştî barkirinê - ji 11,1 mmol / l bêtir.

2. Hyperglycemia giran. 3. Qonaxa însulînê.

Xerabûnên metabolîzma karbohîdartan

Binpêkirina hîdrolîzasyonê û xweşkirina karbohîdartan

Di rewşa kêmbûna enzîmên amylolytîk ên mestika gastrointestinal de (amylase of juice pancreatic, etc.) an disaccharidases têne hilweşandin. Di heman demê de, karbohîdartên ku ji xwarinê derdikevin, ji monosaccharides re têne perçekirin û nayên şûştin. Stêriya karbohydrate pêşve diçe.

Ragihandina karbohîdartan teng dibe dema ku fosforilasyona glukozê di nav dîwarê zikê de teng dibe, ku di dema peşbirka zikê de çê dibe, gava poşman dibe bi poşmanên ku enzîmê hexokinase asteng dike.

Glycogenosis komek nexweşiyên mîrasê ye ku ji sedema kêmbûna enzîmên ku di tevlîhevkirin an têkçûna glycogenê de beşdar dibin ve dibe.

Glycogenosis O-celeb (aglykenosis) bi kêmbûna glycogen synthase re pêşve dike. Ew bi kêmbûna berbiçav a firotgehên glycogenê di kezebê de, bi sindroma hîpoglycemîk tê dîtin (heya pêşveçûna komê). Bi kêmbûna glycogen synthase, nexweş di temenek zû de dimirin.

Nebûna enzîmên ku di têkçûna glycogenê de beşdar dibin dibe sedema akumulasyona wê di organ û dermanan de (tablo 5).

Ragihandina metabolîzma karbohîdrate ya navîn

1. şertên hîpoxîk (bi têkbirina tansiyonê an bi xwînê re, bi anemia, hwd.). Qonaxa anaerob ya veguherîna karbohîdartan li ser aerobic biser dike. Zelalbûnek zêde di tîrêj û xwînê de ji asîdên laktîk û pyruvic pêk tê. Acidosis pêk tê. Pêvajoyên enzymatic teng dibin. Damezrandina ATP kêm dibe.

2. Nerazîbûnên tevgera mêjî, ku bi gelemperî beşek ji acid laktîk di nav glukoz û glycogen de ji nû ve tête kirin. Digel zirarê li kezebê, rehînzansê tê xerab kirin. Hyperlactidemia û acidosis pêşve dibin.

3. Hypovitaminosis B1. Oxidasyona PVC-ê xilas kir, ji ber ku Vitamin B1 beşek e ji kompleksa piruvate dehydrogenase. PVC di zikhev de zêde dibe û beşek jî derbasî acidê laktîk dibe, naveroka wan jî zêde dibe. PVC ji bo dawiya nervê poşman e. Bi zêdebûna giraniya wê re ji hêla 2-3 faktorek, tengasiyên hestî, neurît, paralîzasyon, û hwd re çêbibin.Pêkxistina acetyl-KoA ji PVC kêm dibe.

Bi hîpovîtamînoza B1 re, riya metabolîzma pentose fosfate ya metabolîzma karbohîdartan hilweşandî ye, bi taybetî, avakirina ribose.

Table 5. Nexweşên bi metabolîzma glycogen a neçandî re têkildar

3. Dabîna şekir: Tenê yek gav berbi başbûnê!

3.1. Ev shoemaker bi dawiyê bi pêlavan e!

Heke hûn ji şekir dikişînin, wê hingê hûn ê ji vê beşê fêr bibin ku rêbazên nûjen ên ji bo tespîtkirin, dermankirin û pêşîlêgirtina şekir, ku li Dewletên Yekbûyî têne xwendin, pêşniyazkirin û pratîk kirin (û gelek caran li welatên pêşkeftî, tevî Rûsyayê têne imam kirin), ne tenê bi bingehîn çewt û neçareserkirî ye, lê di heman demê de nêzîkatiyê girîng dike û pêşketina şekir û tevliheviyên têkildar jî aciz dike.

Ji ber vê yekê daxuyaniyek wusa bê bingeh xuya nake, ev beş bi giranî li ser analîzkirina vê paradoksê ya "mirî" ye. Dema ku van materyalan xwendin, jêrîn ji bîr nekin:

• Heke hûn an hezkirên we bi diyabetê hatine tespît kirin, divê hûn bi pêşkêşkarê lênihêrîna tenduristiya xwe, bi taybetî jî heke hûn derman digirin, berdewam bikin. Bijîşkek gelemperî li ser şekir dizane ku ew hîn bûye. Mixabin, wekî ku hûn ê paşê fêr bibin, hîn bibin û hînkirina xelet berdewam bikin. Bi bextewarî, pir bijîjkan ji we re tenduristî û tenduristiya baş dixwazin, bi dilsozî karê xwe didomînin, lê ji jiyana we ne berpirsiyar in ... Ew ê ji we re zehf bêkêr be ku hûn bi tevahî berpirsiyariya tenduristiya xwe ji doktoran re veguherînin.Heke hûn wusa nefikirin, hûn jê hatine mehkûm kirin ...

• Xwarina fonksiyonel bingeha metodolojiya "başkirin" a ji bo şekir e. Ev pirtûk bi tevahî li ser zanîna weya kûr a materyalên di pirtûka min Fonksiyonê Nebatê 1 de girêdayî ye.

• Ev serî ne dersa şekir an rêberê klînîkî ye ji bo bijîjkan. Ew prensîbên fîzyolojîk ên binavûdengî ya hemî, bê îstîsnayet, "Nexweşiyên Xwarinê", di nav xwe de dibe ku diyarde dibe ku ya bingehîn be.

• Nexweş - ji xwarin, tenduristî - hem jî ji xwarin! Di vê beşê de prensîbên ji bo pêşîgirtin û pêşîlêgirtina şekir bi şêwazek xwarinê fonksiyonel tê vegotin. Van prensîban de ji bo wan ên ku êdî nikarin bêyî dermanan bikin bandor in, lê dikarin giraniya dozê kêm bikin, ji xuyangkirina bandorên alî yên nekêşbar dûr bixin, rewşa giştî ya wan baştir bikin û li benda rojê bimînin gava ku metodek pêbawer û ewle ji bo sererastkirina karên pancreatic xuya dike.

• Zexmkirina şekir bi alîkariya nermalava fonksiyonel (û hem jî xwarina fonksiyonel bixwe) bê mûhtemeleyên nebatî yên bi kalîteya profesyonel (vîtamîn, mîneral, hêmanên trace, enzîm, mîkroflora zikê, û hwd.) Ne mumkun e. Greyeta frayker dê hilweşe - şîroveyek xalî lê rastîn ya pettiness di vê mijarê de. Heke hûn li sîgorteya ku ji bo dermankirina standard de drav didin hesibandin, an jî hewl didin ku li ser kalîteya hilber û serûberên dermanan xilas bikin, bê guman hûn ê encamên ku we berê didin hene bistînin. Qet nebe li DYE-yê, tewra "xizan" dikane rojê 1,5 - 2 $ 2 dolarî li ser lêçûnên kalîteyê bide.

Finally di dawiyê de, ez bixwe di qewimîna bêkêmasî û ji ber vê yekê ya paşîn ya nehsûmandî ya II-yê mexdûrên herî acizkirî mexdûr im: neuropatiya lîpa laş, diurîsê şekir, qelewbûn, depresiyon, bêhêvî, hîpoglycemiya, bîhnek kronîk, periodontît, sinusît, osteoporosis, û berê. di dema stresê giran de, ji hêla kariyerek gewre ve hatî şikandin, hwd.

Shuçekek bê kincan? ... Todayro, bi qasî ku li ser 47 salî ye, ez bê guman tendurist im. Erê, ez ê êdî nekim mirîşk, diran, por û çerm, mîna xortek, lê di durustiya laşî, rewşenbîrî û hestyarî de, ez ê li piraniya zilamên 20 sal ji min biçûktir rûnim…

Vê "pêlavê", dawiyê, bi pêlavan, li ser çermê xwe îsbat kir ku qenckirina nexweşiya şekir tenê yek gavek e û ku hûn bi rastî dikarin giraniya xwe li ser zikê tije winda bikin û baştir nebin. Pêla din ev e ku hûn dijmin bi kesane nas bikin û biserkevin - ew ya we ye!

Li ser rûpelê parve bikin

Hîna bê şîrove!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Stres jî dikare bibe sedemek ne-diyabetîk ya hyperglycemia. Pêdivî ye ku hûn çalakiya laşî ya xwe kontrol bikin: bêhtir xebata giran an, berevajî, şêwazek jiyanek pasîf dikare bibe sedema zêdebûna şekirê xwînê.

Nexweşiyên infeksiyonî û kronîk dikare dikare nîşanên hyperglycemia jî bibin. Di mirovên bi şekir de, hîgglîzemayî dibe ku ji ber dermanên kêmkirina şekirê ji dest an bermayî ya însulînê kêm bibe.

Deftera enzîmê ya glucose-6-phosphatase (Nexweşiya Girke)

Deftera phosphorylase ya hepatîk - nexweşîya wê

Malnişîniya giran

Di dema ducaniyê de hîpoglycemia

Alkol û derman

Nakokiyên metabolîzma karbohîdartê ya di şekir de. Mekanîzma pêşkeftina aloziyan. Nîşaneyên kedê.

Nerazîbûnên metabolîzma karbohîdrate di şekirê şekir de:

Hucreyên girêdayî însulînê ji ber kêmbûna glukozê birçîbûna enerjiyê (bê glycolysis)

Gluconeogenesis di kezebê de çalak dibe

Di hucreyên ne girêdayî însulîn de, ji ber zêdebûna şekirê glukozê, rêça polol çalak e

Pêşveçûnên tevliheviyên parêzê yên şekir:

Nîşaneyên laboratorî yên ji bo şekir:

Asta glukozê ya plazmayê (laboratîf. Kar)

Belavkirina tolerasyona glukozê (lab. Kar)

Hemoglobînê glycosylated plasma (HbA1-C)

Asta Fructosamine ya Plasma

Glîkozera urînê

Astên ketone yên uriyayî

Mekanîzma ji bo pêşveçûnên bêhêzan: du cûre şekir hene - insulin-girêdayî - dema ku hilberîna însulînê beta ji hêla hucreyên mestikên pankreasê yên Langerhans ve tê xirab kirin (zirav, reaksiyonên autoimmune), û înulin-serbixwe - dema ku însulînê normal tê hilberandin, lê bandora wê li ser hucreyê tê hilweşandin. Testa tolerasyona glukozê, diyarkirina glycosylated hemoglobînê, destnîşankirina mîqdara însulînê û C-peptide di mîzê de, ji hêla mêjûyê albumin di mîzê de (albuminuria), diyarkirina mîqdara bedenên wa ketone.

Glycation nonenzymatic. Di mekanîzmaya pêşveçûna tevliheviyên hyperglycemia de rolê. Nirxa klînîkî û tespîtkirina lêkolîna fructosamine û hemoglobîn a glycosylated.

Glycation non-enzymatic - ne-enzymatic, tevlêbûna kovalent a glukozê an fructose di nav strukturên mizgeftê de bi proteînên bi hyperglycemia. Bi gelemperî, ew di hêjmên neguhdar de pêk tê, bi hîgglîcemiyê, glycasyon her tişt û her tiştî dike. Rola di mekanîzmaya pêşkeftina tevliheviyên hyperglycemia de: glycosylated hemoglobînê pêk tê (di prensîbê de, ev ne tiştek mezin e, lê hemoglobîn jixwe fonksiyonê xwe nagire), kristolînayên glycosylated (proteîna lens, ku sedema cataractsê), glycosyasyonê ya proteînên mûzika vaskal, ji ber vê yekê. angiopathies, nephropathies û retinopathies pêşve dibin. Nirxa klînîkî û tespîtkirina xwendina fruktosamine û hemoglobîn a glycosylated: baş, ji ber ku glycosilasyona proteîn bi hyperglycemia ve tê dîtin, wê hingê em dikarin bi destnîşankirina fructose (glycosylated albumin) û hemoglobînê glycosylated di nav xwînê de hyperglycemia tespît bikin. Digel vê yekê, hemoglobîn ji 90 heta 120 rojî dijî. Ji ber vê yekê em ji bo 3 mehan ji ber ku nabe ku hyperglycemia hebe, û hemoglobîn bimîne. Ew dixwazin pirsek li ser wê bipirsin, ji ber vê yekê bi tevahî amade bibin. Glucose nekêş e ku bi lînsîn a proteînên xwînê û tezê ve were girêdan (glycasyonê ne-enzîmatîkî), struktur û fonksiyona wan bêhiş bike.Ev proteînên guhêrbar wekî aktîvkirina reaksiyonên koçberiyê yên ku armanca wan hilweşandina wan e, ku sedema pêşveçûna reaksiyonên patholojîk e, bi rê ve dibe, û ev dibe sedema pêşveçûna reaksiyonên patholojîkî, testê ji bo tespîtkirina şekirê şekir û çavdêrî tê bikar anîn. rewşa metabolîzma karbohîdartê li nexweşên bi vê nexweşiyê re. Feydeyên wê yên bingehîn di destnîşankirina asta glukozê de di serra xwînê de wiha ne: 1. Heke nirxên glukozê di dema nimûnekirinê de glycemiyê nîşan dikin, hingê hejmara hemoglobînê ya glycosylated ji bo serdema dirêj a berê (3-4 hefte) ye. 2.Depêdana li ser taybetmendiyên rûnê, bandorên zextkariyê û sedemên din ên hyperglycemia dibe sedema overdiagnosis şekirê şekir. Hemî van bandorên li ser encamên diyarkirina glocosylated hemoglobin bandor nakin. 3. Testê ji bo damezrandina naveroka HbA1c ji destnîşankirina asta glukozê pirtir diyar e. Determkirina naveroka fructosamine Têgeha "fructosamine" di kîmya pizîşkî de behsa proteînên serayê xwîna glycosylated dike. Fructosamine hilberek reaksiyonek ne-enzîmîkî ya di navbera monosaccharides (bi gelemperî glukozê) û hin pêkhateyên proteînên xwînê (bi gelemperî koma epsilon-amîno ya lysine, koma amino ya valine) ye. The prensîbê rêbazê. Fructosamine gengaz e ku nitrosine tetrazolium-ê di navînek alkaline de kêm bike, ew di nav 530 nm de bigihîne formazan. Nerazîbûna di navbera fructosamine û nitro-blue tetrazolium de di pH 10,8 (di nav sifir karbonate de) û li germahiyek 37 ° C pêk tê. Fotometry piştî 15 hûrdem têne meşandin. Ketoamine synthetic (fructosoleucine) wekî referansek tête bikar anîn. Di plazma xwînê de bi rastî mirovên tendurist (normal), naveroka fructosamine bi gelemperî ji 285 μmol / L derbas nabe.Nirxa klînîkî û tespîtkirina diyarkirina naveroka fructosamine Pêvajoya patholojîk a bingehîn ku glycosilasyona proteînan di nav xwînê de tê geş kirin, şekir e. Giringiya tespîtê ya diyarkirina fruktosamine li gorî HbA1c di qonaxên destpêkê yên pêşkeftina nexweşî de bilind e. Bi demên dirêj ên nexweşî, bi çêbûna microangiopathiya diyabetîk, hêjmarên fructosamine bi hûrgulî kêmtir dibin ji glycosylated Hb. Hêjeya fructosamine di nav 1-3 hefteyên paşîn de "gûlekemî" ya glycemia ye, ku destûrê dide te ku hûn agahdariya tehsîliyê zûtir bistînin.

Damezrandina pêvajoyên gêjkirinê û wergirtina karbohîdartan di ontogenesis. Kêmasiyên giyanî yên enzymên dehandina karbohîdartan, metabolîzma glycogen, glukosaminoglycans. (ji bo xwendekarên fakulteya pediatrîkî)

Di dewra pêşveçûnê ya pêşdet de, şêwazê sereke yê hematotroîdiyê ye, di nav de zikê ku di nav dezgehan de tê fetisandinê vedibe. Parzûna plakentê baş ava, glukozê, amînoksîdan, dipeptîd û pêkveyên din ên ji bo bicihanîna pêvajoyên metabolîk di fetusê de derbas dike. Pir caran proteîn, lîpîd û polysaccharides di plenayê de yekem bi hîdrolîzasyona enzymatic re têne kirin. Ew dikevin nav xwîna fetusê di forma monomers de. Ji 4-5 mehên pêşveçûnê ya fetusê, organên xwerû dest bi çalakiyê dikin. Amniotrofîk - vexwariya laşê amniotic têkildar bi hemşîreya hematotrofîkî ve dibe. Amniotrofîk bi nav tevgerên şirîn, guhastin û tîrêjê de dikeve organên xwêber ên fetusê. Di rojên dawîn ên ducaniyê de roj bi roj, fetus bi qasî 1 lître mêjî digire. Activityalakiya enzymatic a zikê piçûktir ji beşên din ên pêşîn pêk tê. Di heyama pêşveçûna intrauterine de, hêdî hêdî pergala endokrîn a pergala jêgirtinê tête çêkirin: hejmara hucreyên endokrîn zêde dibe, naveroka hormonên gastrointestinal di nav wan de zêde dibe. Piştî zayînê, celebê xwarinê laktotrof dibe. Motherîrê dayikê, bi materyalê plastîkî û enerjiyê, laşê, ku bi lez mezin dibe, dide. Vitamin, enzymes, mineral, av, pêkhateyên biyolojîk yên çalak û hwd bi şîrê re têne peyda kirin .. Ji 5-6 mehan ve dest bi vexwarinên temamkirinê tê kirin di parêza pitikê de, û piştre zarok hêdî bi hingiv ber bi xwarina diyarkirî ve tê veguheztin. Pêvajoyên veguhastinê ji cûreyek nermaliyê bi rengek din ve bi hêla stûnên avakirina pergala digestive û mekanîzmayên birêkûpêkkirinê ve têne destnîşankirin. Di rewşê de ku karanîna zûtir a rûnê tevlihev e, pêşveçûna pergala digestiyonê zûtir e. Di hîdrolîzasyona rûnê ku di şîrê dayikê de hatî vegirtin de, enzîmên şekir û glansên organên xwînê yên zarok çêdibe. Pêwîstiya pîrbûnê di bingeh de tête bikar anîn ku di nav rûnê şilik û lêvan de teng çêbibe. Activityalakiya enzîmîkî ya pîvaz piçûktir e, lê têr dike ku şîrê di zikê stûyê xwe de bigire. Amylase, ku di salixê jinebinekê de pêk tê, di mezinan de nêzîkî 1/3 e ku çalakiya wê ye. Di nav 1 - 2 salên pêşîn de, çalakiya enzîmîkî ya pûçê zêde dibe. Refleksên ji receptorên ziman û mûzîka devkî ji bo rêziknameya salixê girîngiyek girîng in. Refleksa rûnê şertan di sala yekem a jiyanê de pêk tê. Stomachstîkra pitikê ya nûbûyî kapasîteya 5-10 ml heye. Heya dawiya salê, ew hêdî bi 250-300 ml zêde dibe. Cûdahiya glandulocytes sereke û parietal di heyama pêşveçûna intrauterine de pêk tê. Wekî din, hucreyên sereke dest pê dikin ku ji yên parietal re zûtir dixebitin: pepsinogen ji acîdê hîdrochlorîk zûtir xuya dike. Sekirandina hîdrochloric acid girêdayî bi celebê xwarinê ve girêdayî ye. Di rewşê de ku guhartina zencîreyê tête çêkirin, zêdebûna acidê ya juê ji 2-an 4 caran zêde dibe. Bi temen re, dendika glands li ser rûyê mukusê jî zêde dibe.Activityalakiya enzymatic ya juê bi celebê rûnê ve girêdayî ye: di mehên pêşîn de, proteînên ku di xwarinên nebatan û goştê de hene bi praktîkî têne hilweşandin. Dirêjiya zikê di zarok de bi dirêjahiya laş re ji mezinan re mezintir e (di zarok de nûbûyî, ji hêla 8.3 caran, û di mezinan de, ji 5.4 carî). Activityalakiya sekretî ya pankreas û kezebê li mezinan kêm e. Wekî encamek, di sala yekemîn a jiyanê de, diyardeya mizgeftê de serdest dibe. Di temenek zû de, permeabilbûna mizgeftên zikê piçûk hîn jî pir e, lewre hejmareke hin ji madeyên xwarinên giran ên mêjî zêde didomin û têkevin nav xwînê. Kolonîkasyona mîkroflora zirav di nav 2-4 rojên yekem ên jiyanê de pêk tê. Mîkroflora normal di navgîniyê de digirin, avakirina reaktîvîzasyona immunolojîk, astengkirina pêşkeftina mîkroflora pathogenîk, hejmarek vîtamîneyan hevûdu dike, û hejmarek ji pêkhateyên fîzyolojîk ên çalak tevde dike. Di qonaxên destpêkê yên pêşveçûnê de, pergalên hormonal û herêmî yên rêzikkirina çalakiya sekretî û tevgera motorê ya pergala digestive têne avakirin. Mekanîzmayên ne-refleksî yên navendî paşê ve girêdayî ne. Damezrandina pergala digestive di dema pubert de temam dibe.

Di pêvajoyên metabolîk de şekir de şaş dimîne

Ji ber ku pankreas di rêziknameya pêvajoyên metabolî û asta şekir di laş de rolek sereke dileyze, wê hingê bi tengasiyên piçûktir di tevgera wê de hemî organ û pergal zirarê digirin.

Ger ew insulasyona têr neyê hilberandin, wê hingê navê glukozuriya patholojîk pêk tê.

Ew e ku meriv pêşî li tevliheviyên gumanbar ên ku li hemberê paşîn ê qursa nexweşîyê digirin, nehêle, pêdivî ye ku meriv rêz û qaîdeyên taybetî bigire, hem di vexwarinê de hem jî di domandina jiyanek tendurist de. Heke ev neyê kirin, wê hingê nexweşî dikare di nexweşiya şekir de têkeve metirsiyek giran û carinan jî xeternak.

Malewtiya giran ya organ û pergalan

Ji ber ku di hebûna vê nexweşiyê de di kesek de kêmbûna pankreasek hormonê ku jê re dibêjin însulîn heye, wê hingê glukozuriya patholojîk pêk tê.

Pirsgirêkên cidî yên fonksiyonê glycogen-sazkirina kezebê û astengkirina karanîna glukozê ya ji hêla tîrêjên periyodîk ve dikarin bibin şertên pêştiyana wê.

Wekî ku hûn dizanin, di kezebê her kesê de pêvajoyên biyolojîk ên tevlihev ji bo perçekirin û wergirtina zêde ya lîpîdan, proteînan, û, bê guman, karbohîdartan, ku tê de ew bi hev re derdikevin û plasma xwînê rasterast ji pergala digestive vedigire.

Piraniya giyayên endokrîn bi tevlêbûna pergala nervê ve bandorkirina xebata taybetî ya pankreas û kezebê bandor dike. Ji ber ku karbohîdartan çavkaniya bingehîn a enerjiya nehezkirî ji bo kesek e, danûstendina van madeyan ji bo laşê wî girîng e.

Wekî din însulîn, hormonek bi temamî berevajî ku pankreas hilberîne jî di metabolîzma karbohîdratan de heye. Ew glukagon tête navandin û xwedan bandorek tam berevajî ye.

Di heman demê de, hormona mezinbûnê, ku ji hêla gland pituitary, cortisol û hin hormonên thyroid ve têne hilberandin, li metabolîzma karbohîdrate bandor dike.

Hemî van materyalan karibin di cih de hilweşîna glycogen çalak bikin, ku dibe sedema zêdebûna lezgîn a asta glukozê. Ji ber vê yekê adrenalîn, hormona mezinbûnê, glukagon û hormonên tîrîdîdê tenê wekî antagonîstên însulînê têne vegotin.

Di cih de piştî çêbûna kêmbûna hişk û hişk a însulînê, tevahiya pêvajoyên wergirtina karbohîdratê di laşê de yekser têne hilweşandin. Pêşîn, glycogenê kezebê vediqetîne û dest bi ketina plakaya xwînê dike û bi rengek glukozê vedigere.

Zêdetir, laş dest bi dabeşkirina glycogenê ya bi hilberîna însulîn a kêm-zêde ve dibe. Piştre, ev dibe sedema depokirina fat di hucreyên di zikê mestiyê de.Vê girîng e ku bala we bikişîne ku tengasiyên metabolê di laş de bi berdewamî guherînên girîng û xeternak di metabolîzma avê û bilêza xwê de çêdikin.

Ji bo ku hûn laşê bi diyabetesê re bisekinin, hûn hewce ne ku fêr bibin ka meriv meriv çawa meriv nîşan bide. Ji ber vê yekê hûn hewce ne ku fêr bibin ku hûn ferman û bijandeyên bijîşkî fêm bikin.

Têkçûna glycosaminoglycans (GAG) têkildar

Glycosaminoglycans beşek karbohîdratê proteoglycans e, ku amino şekir-hexosamines pêk tê. Van materyalan bi proteîna proteoglycans re têkildar in.

Glycosaminoglycans, modela mêjî

Van materyalên girîng ên ku di proteoglycansê de tête kirin, bi materyalê interellellular a tûndê têkildar re têkildar in. Bi vî rengî, ew di nav hestî, bedena qelew û kornika çavan de tê de hene. Bi tevlihevkirina fêkiyên kolagjen û elastîn re, ew vedigirin nav mîtolojiya tîrêjê ya têkildar.

Van materyalên çalak tevahiya hucreyên hucreyan vedigirin, ji bilî vê yekê, di danasîna ionê de, fonksiyonên parastinê yên laş, û her weha ciyawaziya tansiyonan de rolek sereke dileyzin. Ger kesek di derzîlêdanê de binpêkirina cinsî ya GAG-ê ya têkildar e, wê hingê vê gavê dikare bibe sedema hejmarek mezin a nexweşiyên giran.

Ji bo ku hûn rewşa laşê bi diyabetê re durist bikin, hûn hewce ne ku bi qasî ku pêkanîn ji hêla bijîşkek pispor ve were ceribandin, dermanên maqûl bistînin, çavdêriya xwarinê bigirin, û her weha hemî rêwerzên pispor bişopînin.

Metabolîzasyona lîpîdê ya şekir di şekirê şekir de: biochemistry

Wekî ku hûn dizanin, însûlîn di metabolîzma lîpîdê de jî di tîrika adipose de xwedan bandorek tirsnak e.

Ew gihîştî ku ji bo glîkozê hevnasîna hin acîdên rûnê xweş bike. Fonksiyonek din a girîng astengkirina têkbirina lîpîdan û hilweşîna proteînê di laşên masûlkeyan de ye.

Ji ber vê yekê kêmbûnek girîng a hormonê pankreatîk dikare bibe sedema bêserûberiya metabolê ya ku, di wan de herî pir tê dîtin di nexweşên bi şekir şekir de tê dîtin.

Metabolîzma karbohydrate

Ev nexweşî dikare hemî pêvajoyên metabolîk ên ku di laş de pêk tê bandor bike.

Wekî ku hûn dizanin, bi diyabetesê, metabolîzma karbohîdartan bi piranî teng dibe, ku ji hêla çend taybetmendiyan ve tête taybetmend kirin:

berbiçav kêm dibe hevnasîna glukokinase, ku hema hema bi tevahî ji kezebê winda dibe. Wekî encamek, laş kêmasiyek girîng a glukoz-6-fosfate heye. Encama vê jî hêdîbûn e di sinteza glycogen de,
çalakiya bilind a glukoz-6-fosfatase dest pê dike ku zêde bibe, ji ber vê yekê glukoz-6-fosfate dephosphorylated dibe û têk diçe plakaya xwînê di forma glukozê de,
tengahiyek giran a metabolê çêbibe - veguherîna glukozê li rûn hêdî dibe,
nebûna nebûna glukozê di nav şaneyên hucreyan de derbas dibe
hilberîna glukozê ji hin hilberên metabolîzma ne-karbohîdratan yekser bileztir dibe.

Nerazîbûna metabolîzma karbohîdartan a di mellitus mellitus de ji hêla pêkhatina zêde û bikaranîna neqebûlkirî ya glukozê ve ji hêla cûrbecûrên laşê laş ve têne xuyang kirin, ku di encamê hyperglycemia de pêk tê.

Wekî ku hûn dizanin, bi diyabetesê, asta şekirê dikare bigihîje astên krîtîk, ji ber vê yekê pir girîng e ku meriv wê bi karanîna amûrek taybetî an li nivîsgeha pisporê kontrol bike.

Metabolîzma proteîn a şekir di şekir de

Heya ne veşartî ye ku tevliheviyên metabolê di diyabetê de ne tenê ne tenê karbohîdrat û lîpîd, lê di heman demê de metabolîzma proteîn jî bandor dike.

Wekî ku hûn dizanin, nexwendina hişk a laşê mirovê pankreasê û karanîna glukozê bêserûber dibe ku bibe sedema kêmbûna hevsengiya proteînê.

Ev pêvajoyê nezikî di heman demê de bi windakirina nîtrojenê ji hêla laş û berdana potasiyûmê ve, di pey re tê derxistin û li pey derxistina jonan bi hilberên qut dibe.

Hêjeyek nebawer a hormonê pankreasîk bandorê li çalakiya hucreyan dike, ne tenê ji ber binpêkirina metabolîzma proteîn, lê di heman demê de ji ber sedemên tevlihevî û tevliheviyên din jî. Di nav tiştên din de, kêmbûna avê di nav hucreyên laşê de dibe sedema xwîna dehydration.

Pir girîng e ku ji bîr mekin ku dema ku şekilbûna avê di laş de di dema şekiranê de qewimî, vekişîna domdar a mîzê dibe ku windahiyên potassiumê di mîqdarên mezin de zêde bike. Di vê rewşê de, ji bo lênêrîna lezgîn divê hûn yekser bi nexweşxaneyê re têkilî daynin.

Whyima têkçûn xeternak in?

Heke piştî tespîtkirina nexweşek bi diyabetes mellitus, ew dom dike ku şêwaza jiyanek birêkûpêk bimeşîne, dema ku xwarinên "xelet" dixwîne, vexwarinên alkolê xirab dike, cixarekêş dike, şêwazek nehsdar dimeşîne, serdana doktorê xwe nake û nahêle muayeneyek, wê ji bo wî zêde dibe xetera koma hîpoglycemîk.

Ev rewşek pir xeternak e, ku xwe bi kêmbûna çirûskek bi lez û bez di glukozê de nîşan dide. Ger meriv metabolîzma normal a kesek di şekir de dom dike, hingê îhtîmala webûna vê nexweşiyê kêm e.

Lêbelê, digel vê yekê, ji bo kêmkirina hemî cûreyên nexweşîyên metabolîk di şekiranê şekir de, pêdivî ye ku pêdivî ye ku hemî hemî pêşnîyarên pisporan ku têkildar bi her du dermanên têkildar û xwarina rojane ve girêdayî ne, bikin.

Wekî ku ji bo parêzê, tewra sifrê hejmar 9 ji bo diyabetîkan maqûl e.

Lêbelê, ne ku hemî demên di parêzê de ji bo nexweşek taybetî ne, ku ew jî hêjayî bala bijîjkeya amadevan e. Divê ew ji bo her nexweşan rehet bike da ku ji tevliheviyan dûr nekeve.

Pêwîstiya bingehîn di damezirandina parêzek ji bo nexweşek taybetî de ew e ku balê bikişîne li ser hejmara hewcehiyên rojane yên kaloriyê. Pir girîng e ku hûn xwarina xwarina xwarinên di karbohîdartan de zêde de sînor bikin.

Ev bi taybetî ji bo maddeyên bi hêsanî pestkirî rast e. Van şekir, nan, vexwarinan, çîkolat, û ava vexwarinan vedihewîne. Di heman demê de pir girîng e ku meriv xwarinên fêkandî derxînin û bi rûnên bi zerar ji parêzgehê bên derxistin.

Hinek kes dizanin ku bi diyabetesê hûn dikarin xwarinên wekî sebze, goştê spî, masî kêm-rûn û hilberên şîr bidin hev.

Vîdyoyên têkildar

Lektora namzetê zanistên tibî li ser tevliheviyên metabolê li diyabetîkan:

Heke hûn nexweşî di pirsê de ne, hûn hewce ne ku bala xwe bidin rewşa tenduristiya xwe û şêwaza xweya jiyanê, ku dikare qursa nexweşiyê hêsantir bike.

Ji bo ku hûn ji her tevliheviyên metirsîdar dûr nexin, hûn hewce ne ku bi rêkûpêk bijîjkî bibînin ku pêşkeftina nexweşî çavdêrî dike û ji bo rawestandin an pêşîlêgirtinê alîkar dike.

Ezmûnên xwerû, ceribandin, sererastkirina nuturîkî, serdana pispor, û her weha domandina jiyanek tendurist dê alîkariya rawestandina nexweşî bike.

Bi nêzîkatiyek guncan, hûn dikarin jiyanek bêkêmasî ya bêkêmasî û bê sînorkirin rêve bibin, ku ji jiyanê ya kesek bi tevahî saxlem cuda nabe. Heke nexweş nexweş celebê duyemîn e, lewra li vir hûn nekarin bêyî dermanên taybetî yên ku giraniya şekirê, însulînê û hin dermanên kêmkirina lipîd kêm bikin.

Metabolîzma Dihokê |

Ji ber ku pankreas di rêziknameya pêvajoyên metabolî û asta şekir di laş de rolek sereke dileyze, wê hingê bi tengasiyên piçûktir di tevgera wê de hemî organ û pergal zirarê digirin.

Ger ew insulasyona têr neyê hilberandin, wê hingê navê glukozuriya patholojîk pêk tê.

Ew e ku meriv pêşî li tevliheviyên gumanbar ên ku li hemberê paşîn ê qursa nexweşîyê digirin, nehêle, pêdivî ye ku meriv rêz û qaîdeyên taybetî bigire, hem di vexwarinê de hem jî di domandina jiyanek tendurist de.Heke ev neyê kirin, wê hingê nexweşî dikare di nexweşiya şekir de têkeve metirsiyek giran û carinan jî xeternak.

Malewtiya giran ya organ û pergalan

Ji ber ku di hebûna vê nexweşiyê de di kesek de kêmbûna pankreasek hormonê ku jê re dibêjin însulîn heye, wê hingê glukozuriya patholojîk pêk tê.

Pirsgirêkên cidî yên fonksiyonê glycogen-sazkirina kezebê û astengkirina karanîna glukozê ya ji hêla tîrêjên periyodîk ve dikarin bibin şertên pêştiyana wê.

Wekî din însulîn, hormonek bi temamî berevajî ku pankreas hilberîne jî di metabolîzma karbohîdratan de heye. Ew glukagon tête navandin û xwedan bandorek tam berevajî ye.

Di heman demê de, hormona mezinbûnê, ku ji hêla gland pituitary, cortisol û hin hormonên thyroid ve têne hilberandin, li metabolîzma karbohîdrate bandor dike.

Zêdetir, laş dest bi dabeşkirina glycogenê ya bi hilberîna însulîn a kêm-zêde ve dibe. Piştre, ev dibe sedema depokirina fat di hucreyên di zikê mestiyê de. Vê girîng e ku bala we bikişîne ku tengasiyên metabolê di laş de bi berdewamî guherînên girîng û xeternak di metabolîzma avê û bilêza xwê de çêdikin.

Têkçûna glycosaminoglycans (GAG) têkildar

Glycosaminoglycans beşek karbohîdratê proteoglycans e, ku amino şekir-hexosamines pêk tê. Van materyalan bi proteîna proteoglycans re têkildar in.

Glycosaminoglycans, modela mêjî

Metabolîzasyona lîpîdê ya şekir di şekirê şekir de: biochemistry

Wekî ku hûn dizanin, însûlîn di metabolîzma lîpîdê de jî di tîrika adipose de xwedan bandorek tirsnak e.

Ew gihîştî ku ji bo glîkozê hevnasîna hin acîdên rûnê xweş bike.Fonksiyonek din a girîng astengkirina têkbirina lîpîdan û hilweşîna proteînê di laşên masûlkeyan de ye.

Ji ber vê yekê kêmbûnek girîng a hormonê pankreatîk dikare bibe sedema bêserûberiya metabolê ya ku, di wan de herî pir tê dîtin di nexweşên bi şekir şekir de tê dîtin.

Metabolîzma karbohydrate

Ev nexweşî dikare hemî pêvajoyên metabolîk ên ku di laş de pêk tê bandor bike.

Wekî ku hûn dizanin, bi diyabetesê, metabolîzma karbohîdartan bi piranî teng dibe, ku ji hêla çend taybetmendiyan ve tête taybetmend kirin:

berbiçav kêm dibe hevnasîna glukokinase, ku hema hema bi tevahî ji kezebê winda dibe. Wekî encamek, laş kêmasiyek girîng a glukoz-6-fosfate heye. Encama vê jî hêdîbûn e di sinteza glycogen de,
çalakiya bilind a glukoz-6-fosfatase dest pê dike ku zêde bibe, ji ber vê yekê glukoz-6-fosfate dephosphorylated dibe û têk diçe plakaya xwînê di forma glukozê de,
tengahiyek giran a metabolê çêbibe - veguherîna glukozê li rûn hêdî dibe,
nebûna nebûna glukozê di nav şaneyên hucreyan de derbas dibe
hilberîna glukozê ji hin hilberên metabolîzma ne-karbohîdratan yekser bileztir dibe.

Metabolîzma proteîn a şekir di şekir de

Heya ne veşartî ye ku tevliheviyên metabolê di diyabetê de ne tenê ne tenê karbohîdrat û lîpîd, lê di heman demê de metabolîzma proteîn jî bandor dike.

Wekî ku hûn dizanin, nexwendina hişk a laşê mirovê pankreasê û karanîna glukozê bêserûber dibe ku bibe sedema kêmbûna hevsengiya proteînê.

Ev pêvajoyê nezikî di heman demê de bi windakirina nîtrojenê ji hêla laş û berdana potasiyûmê ve, di pey re tê derxistin û li pey derxistina jonan bi hilberên qut dibe.

Hêjeyek nebawer a hormonê pankreasîk bandorê li çalakiya hucreyan dike, ne tenê ji ber binpêkirina metabolîzma proteîn, lê di heman demê de ji ber sedemên tevlihevî û tevliheviyên din jî. Di nav tiştên din de, kêmbûna avê di nav hucreyên laşê de dibe sedema xwîna dehydration.

Whyima têkçûn xeternak in?

Wekî ku ji bo parêzê, tewra sifrê hejmar 9 ji bo diyabetîkan maqûl e.

Lêbelê, ne ku hemî demên di parêzê de ji bo nexweşek taybetî ne, ku ew jî hêjayî bala bijîjkeya amadevan e. Divê ew ji bo her nexweşan rehet bike da ku ji tevliheviyan dûr nekeve.

Hinek kes dizanin ku bi diyabetesê hûn dikarin xwarinên wekî sebze, goştê spî, masî kêm-rûn û hilberên şîr bidin hev.

Vîdyoyên têkildar

Lektora namzetê zanistên tibî li ser tevliheviyên metabolê li diyabetîkan:

Heke hûn nexweşî di pirsê de ne, hûn hewce ne ku bala xwe bidin rewşa tenduristiya xwe û şêwaza xweya jiyanê, ku dikare qursa nexweşiyê hêsantir bike.

Ezmûnên xwerû, ceribandin, sererastkirina nuturîkî, serdana pispor, û her weha domandina jiyanek tendurist dê alîkariya rawestandina nexweşî bike.

Bi nêzîkatiyek guncan, hûn dikarin jiyanek bêkêmasî ya bêkêmasî û bê sînorkirin rêve bibin, ku ji jiyanê ya kesek bi tevahî saxlem cuda nabe. Heke nexweş nexweş celebê duyemîn e, lewra li vir hûn nekarin bêyî dermanên taybetî yên ku giraniya şekirê, însulînê û hin dermanên kêmkirina lipîd kêm bikin.

Metabolîzma Dihokê |

Diabesus mellitus nexweşiyek tevlihev a tevahiya organîzmê ye, bi taybetmendiyên metabolê, bi gelemperî karbohîdartan, û piştre jî proteîn, rûn, av û mineral tête diyar kirin.

Mellitus diabetê bi gelemperî wekî kêmbûna însulînê (pankreasîk û ekstrapancreatic) pêşve diçe û herî zêde di hîgglîsemiya domdar û glukozuriya de, bi gelemperî polydipsia, polyuria, û carinan hyperketonemia û ketonuria jî tête diyar kirin.

Bi gelemperî, diyabet ji hêla vegotinên cihêreng ên pergala nervê, pergala cardiovaskulasyon û organên din ve tevlihev e.

DESTPK OFYAR OFYA FAT EX DESTPKIRINA PROTEIN

Hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia and ketonuria, hyperazotemia and hyperazoturia. Acidosis
A kêmbûna kêmbûna glycogenê di kezebê di şekir de, bi mobilîzmek girîng a fat ji depoyên fatê, û her weha veguhastina wê li kezebê jî heye. Li gel fêkiyan, kolesterolê jî tête seh kirin. Ev veguhastina rûn û lipoîdên ji depoya wan li kezebê di nav xwînê re dibe û dibe sedema hyperlipidemiyê (li şûna 1%, 5-10-20% bi gelemperî tê dîtin). Infnfeksiyona kezika rûnê tê dîtin. Di têkiliya nêzîk de û kêmkirina kezebê bi glycogen re, hîperketonemia (ketosis) tête destnîşan kirin. Di formên tundî yên şekirê şekirê de di xwînê de, li şûna mîqdara normal ya laşên ketone (10 mg%), zêdebûna hejmara wan (acetoacetîk û beta-hîdroksîbutyrîk û aceton) tê dîtin, ku digihîje 20-40 mg% an zêdetir. Ev hyperketonemia bi veguhastina zêdekirî ya laşên ketone ji kezebê li xwînê ve hatî rave kirin, ku ev yek encamek rasterast e ji binpêkirina mîzê ya laş û jêderketina wê ya glycogenê.

Ew tê zanîn ku laşên ketone di pêvajoya şewitandina fatê de hilberek navbeynkar in, ew dikarin di dema şewitandina bêkêmasî ya hin proteînan de were avakirin.

Ji bo oksîjena wan a tam a ji dioksîdê karbonê û avê, beşdariya karbohîdartan û hejmareke zêde ya oksîjenê pêwîst e.

Her perçeyek acîdê rûnê yek perçê acidê acetoacetic (ji ya ku her du acetone û beta-hîdroksîbutyric acid ve hatî avakirin) dide.

Hin endokrinologî diyabetesê de "islet" û "total" dabeş dikin, ku ji ber zirarê digihîje tevahiya pankreasê. Di şeklê şekir de, kêmasiya însulînê heye, û hîgglîcemî û glukozoriya ji hêla obezbûn û ketoza kezebê ve tevlihev nine.

Bi tevahî şekir, dema ku, ji bilî kêmbûna însulînê, faktorek pankreasê din a çalak, lipocaine (ku ji hêla hucreyên epitelial ve tê hilberandin) nexşandî nabe, enfeksiyonê ya rûnê di kezebê de pêşve diçe, ji ber ku lipocaine mîqdara fatê di kezebê de zêde dike û pêvajoyên oxidation xwe zêde dike.

Wekî din, lipocaine jî bandora lipotropîk (i. E., Derengkirina hevgirtina fat di kezebê de) ya hin xwarinan (penêr kota, birincê û madeyên din ên ku di nav wan de dozîn, choline, methionine, û hwd.) Hene.

Bi vî rengî, di tunebûna lipocaine de, enfeksiyonê ya rûnê di kezebê de pêşve diçe.

Piştre, obezbûna kezebê, di encamê de, fonksiyonên rastkirina glycogenê xwe kêm dike, ku dibe sedema kêmbûna kezebêya parêzê ji hêla kezebê ve û bêhêzkirina mobilîzasyona şekir ji depoyên fatê.

Ji ber vê yekê, ketosis û kêmbûna naveroka glycogen di şekirê şekir de ne bi rasterast bi pathogenetîkî re bi kêmbûna însulînê re têkildar e. Ew cara duyem bi zirara kezebê re pêşve dibin, ku dikare bi kêmbûna naveroka lipocaque ya pankreasê, wekî digel hejmarek nexweşiyên din çêbibe.

Di bin mercên asayî de, di mîzê de bedenên ketone tune. Van laşan bi wê bi hyperketonemia re xuya dikin, ji ber ku bi zêdebûna kêmbûna wan re di mîzê demkî de, ew bi tevahî di tubulan de nayên derxistin.

Di şekirê şekir de nayê dermankirin, hyperazotemia jî pir caran tê dîtin, ku ev yek jî encamek e ku di nav xwînê de hejmareke girîng a hilberên hilweşîna nîtrojen ên di dema hilweşîna berbiçav a proteînan de têne hilberandin, ji ber ku di diyabetesê de, proteînên ji masûlkan di kezebê de mobîl dibin û veguherînek berbiçav berbi karbohîdartan ve dibin. Di pêvajoya avakirina karbohîdartan de ji proteînan, ammonia, urea, amino acîd têne avakirin û ew dibin sedema hyperazotemiyê, ku di encamê de dibe sedema hyperazoturia, ango, zêdebûna zêdebûna dermanên azotîk ên di mîzê de. A kêmbûna berxwedana laşê li hember enfeksiyonan û kêmbûna taybetmendiyên laş ên laş di şekiranê şekir de ji hêla rastiya pêvajoyên metabolê ve di hemî organ û hestiyan de di laşê nexweşê de teng dibe.

Wekî din, laşên ketone di heman demê de fonksiyonê pergala reticuloendothelial jî asteng dike, bi vî rengî parastinên laş kêm dike.

Di dawiya dawîn de, ez dixwazim ji we re bibêjim: Heke hûn bi "şekir" ê re rûbirûbûnek bi vî rengî ya dilêşîner rû bi rû bimînin, bêhêvî nebin, ji ber ku îro dermanê kevneşopî di beramberî sedsala 20-an de, gava ku şekir yek ji nexweşiyên herî xeternak bû, girîngtir rabû.

Despite tevî vê rastiyê ku heya îro, zanyar jî nekarîn dermanê ku bi temamî ji nexweşiya şekir rehet bike bi temamkirina pêşnîyarên rast ên pisporên jêhatî bibînin Hûn dikarin bi jiyanek pir dirêj û bûyerane re bi diyabetî re bijîn. Ya sereke ev e ku meriv çend qaîdeyên bingehîn (û pir girîng e!) Ji bo ku hûn bi şekilgirtin şer bikin.

Ji bo ku hûn di derheqê rêbazên kontrola diyabetê de bêtir fêr bibin û fêr bibin ka meriv çawa meriv bi rêve dibe ku nexweşî bi rêve bibe, ji kerema xwe ji me re li dibistana meya diyabetê qeyd bikin. Ev dibistana diyabetes bêguman belaş e û bi taybetî ji bo mirovên ku bi nexweşiya şekir ve pêdivî ye ku bêtir hewceyê pêdivî ye şêwirmendiya endokrinologist ya bijarelê di heman demê de piştgiriya derûnî jî.

Bawer bike, ev pir girîng e! Tenê forma ku di binê vê gotarê de heye dagirtin ku hûn li dibistanek diyabetî bibin. Ez saxlemiya we dixwazim!

Leave a Rayi û bistîne GIFT!

Bi hevalên xwe re parve bikin:

Li ser vê mijarê bêtir bixwînin:

CARBOHYDRATE PA LI METABOLISMA LIPID IN DIBETES

Di şekirê şekir de, şexsê însulîn-glukagon kêm dibe. Ev dibe sedema ne tenê kêmbûna sekreteriya însulînê, lê her weha ji ber zêdebûna sekretera glukagonê jî (însulînê sekreteriya glukagonê dipejirîne).

Wekî encamek, teşwîqkirina pêvajoyên hilavêtinê qels dibe û hişmendiya mobilîzekirina rezervan zêde dibe, ewqasî ku kezeb, masûlkeyên, mestikê adipose, tewra piştî xwarinê, di rewşek postabsorption de dixebitin (binihêrin Fig. 2).

Di vê rewşê de, hilberên vejenê, û hem jî metabolîtên wan, li şûna ku bi şiklê glycogen û fasuliyan bêne hilanîn, di nava xwînê de derbas dibin. Jixwe, heya hinekî, pêvajoyên bihurîn ên cîklicî yên wekî glycolysis û glukoneogenesis an hevberî û perçebûna rûnê, û hwd, jî diqewimin.

Hemî cûreyên diyabetê bi kêmasiya tolerasyona glukozê têne xuyang kirin, i.e. hyperglucemia piştî xwarinê an jî an jî li ser zikê vala.

Sedemên sereke yên hyperglucoseemia:

- glucêwaza glukozê ya ji hêla masûlkan û laşê adipose ve sînordar e, ji ber ku di tunebûna însulînê de GLUT-4 li ser mûyên û adipocytes nehate xuyang kirin.

Ji ber vê yekê, glukozê ji bo hilanînê di forma glycogenê de di masûlkeyan de û di forma rûnê di adipose de nayê bikar anîn,

- di kezebê de, glukozê ji bo hilanînê di şiklê glycogenê de nayê bikar anîn, ji ber ku di astek kêm a însulînê û glukagonê de glycogen synthase a bilind di forma neaktîf a fosforilatedkirî de ye,

- glîkoz di kezebê de ji bo hevsengiya fêkiyan nayê bikar anîn: enzîmên glîkolîzasyonê û piruvate dehydrogenase nexwendewar in û, ji ber vê yekê, zivirîna glukozê li acetyl CoA, ku ji bo hevsengiya acîdên rûnê, pêwîst e.

- riya glukoneogjenezîdê li astek kêm a însulînê tête aktîfkirin û sîtekek bilind a glukagon û glukozê ji amino acîd û glycerol mimkun e.

Nîşaneyeka din a taybetmendiya şekir zêdebûna giraniya lipoproteins (bi gelemperî VLDL), acîdên darayî yên belaş û, ya herî girîng, laşên ketone di xwînê de ye. Ev dibe sedem ku fêkiyên dietê di tîrikê adipose de depo nebin, ji ber ku cAMP girêdayî adipocyte lipase di forma fosphorylated (çalak) de ye.

Ji ber vê yekê zêdebûna naveroka acîdên rûnê azad di nav xwînê de heye. Acîdên fat ji hêla kezebê ve tête, hin ji wan di adipocytes de têne veguherandin triacylglycerols, ku di nav xwînê de wekî beşek VLDL têne sekinandin.

Beşek din a asîdên rûnê têkeve nav rûbara β-oxidation di mitochondriaa kezebê de, û encama acetyl-CoA ya ku tête çêkirin ji bo hevsengkirina laşên ketone tê bikar anîn.

Dertên hevber (tevliheviyên acîl) Li Diyaran wekî encamek ji rûxandina şaristaniyên glûba û felq

Di şekirê şekir de, sê formên sereke yên koma mimkun in: koma ketoacidotic bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî, koma hyperosmolar bi kêmasiya însulînê ya nerm, kozika acidosis laktîk bi hîpoxiya giran, sepsî, û şokiya dil. Wekî din, digel dermankirina însulînê, dibe ku koma hîpoglycemîk hebe ku bi zêdebûna dozek însulînê re têkildar be. Sê şertên pêşîn dikare ne tenê di diyabetes mellitus de, lê di heman demê de di bin bandora gelek faktorên din (toksîk, enfeksiyon, û hwd) de pêşve bibin.

Sê formên sereke yên komê hema hema qet caran ji hev cuda nabin. Bi gelemperî nîgarên yek ji formên (bi gelemperî hyperosmolar) serdest dibin, ku sedem dide ku formên sereke ronî bike.

Sedema bingehîn ya ketoacidosis kêmbûna însulînê ye: di dema komê de, C-peptide û insulînasyona immunoreactive (IRI) di xwînê de neyê tespît kirin. Hyperglycemia her dem tête dîtin (20-30 mmol / l, carinan jî bêtir).

Acidosis di koma diyabetîk de encamek e ji berhevkirina acîdên organîk: laşên ketone, û hem jî laktate û piruvate.

Pîvana kîtên ketone gihîştiye 2 mmol / ml (200 carî ji ya normal), ew zêde dibe ne tenê ji ber hevsengiyê di kezebê de, lê di heman demê de ji ber ku xuyangkirina bedenên ketone jî ji ber oliguria û anuria kêm dibe, ku pir caran di koma de pêk tê. A kêmbûna pH ya xwînê ji 7 an kêmtir (normê 7.4) her dem tê dîtin.

Dehydration pêşve dibe: kêmbûna avê dikare heya% 10 ya tevahiya laşê tevahî be.Rêjeya vexwarina tîrêjê% 25-30% kêm dibe, di encamê de tansiyona tansiyonê kêm dibe.

Berfirehiya oksîjen û enerjiya mîkroşê, kêmbûna mîqdara xwînê dibe sedema têkçûna kardiovaskuler. Dibe ku zêdebûna xwîna xwînê, enfeksiyonê myocardial, êrişên dil parenchymal, stok, tromboza jêrîn.

Coma diyabetê di çend rojan de hêdî bi gelemperî geş dibe, carinan dibe ku ew di çend demjimêran de pêk were.

Xwarbûn heye, vereşîn e, taybetmendiyên rûyê hişk dibin, çav diherikî, bêhêziya jîngehê zêde dibe, letharjî, ku ew vedigire nav koma kûr (hişmendiya bi tevahî vekişandî, nebûna refleksan, atonyaya lemlate û hwd.). Li odeya ku nexweş e, bîhnxweşiya acetone tête hest kirin.

Zexta xwînê kêm dibe, oliguria an anuria hema hema her dem têne dîtin.

Di koma diyabetîk de tedbîrên jêrîn hewce ne ku yekser bêne avêtin: 1) rakirina kêmasiya însulînê bi rêveberiya însulînê di dozên ku bi paşvexistina hêdî ya hûrbûna glukozê di xwînê de heya astek nêzikî asayî, 2) rehydration laşê bi şilandina şilavê, 3) sererastkirina pêkhateya xwê ya normal û pH ya mîkroban. organîzm bi danasîna çareseriyên xweser ên têkildar; 4) sererastkirina rezervên glycogenê di laş de.

Nîşaneyên kome bi gelemperî di nav 2-3 rojan de bi dermankirina domdar re têne derxistin, û dermankirina di demjimêrên destpêkê de ji bo nexweşê pir girîng e.

Berî pêşveçûna dermankirinên însulînê yên şekir, nexweş piştî demek kurt a destpêkirina nexweşiyê ji koma diyabetê mir. Lêbelê, di dema niha de, koma pir caran tête dîtin.

Bi taybetî, eşkerebûna yekemîn a nexweşî di 15-30% bûyeran de bi ketoacidosis û kome re tê. Mirin ji koma diyabetê pir dimîne - ji 1% 30%.

Sedema sereke ya mirinê ya ji bo nexweşên diyabetî kompleksên dereng dimîne.

GLYCOSYLATION PROTEIN yek ji sedemên bingehîn ên têkelên dereng ên ducarên SUGAR

Komplîkasyonên dereng ên şekir di serî de bi zirarê rehêlên xwînê re heye (angiopathiya diyabetîk). Mekanîzma bingehîn a zirarê ya tansiyonê - glycation (glycosylation) ya proteînan - reaksiyonek ne-enzimatîk a glukozê bi komên amînoyên belaş ên molekulek proteîn (Lys, Arg, N-termînalê amîno):

Di destpêkê de, formek moitude aldimînek nebend, ku dikare li gelek hejmarên din, zexmtir veguherîne ("hilberên glycosyasyonê yên destpêkê"). Ev tê fêmkirin ku fonksiyonên proteînê dibe ku wekî encamek guhartina mêjiyê mêjiyê proteînê, tevliheviya wê, an astengkirina navenda çalak be.

Glycosylation reaksiyonek hêdî ye; tenê hucreyên piçûk ên proteînên glycosylated di nav hestiyên mirovên tendurust de têne dîtin. Bi hyperglycemia, reaksiyonek girîng tête bilez kirin. Mînakî, di nexweşên şekir de di rewşeke hyperglycemia de, naveroka yek ji hemoglobînayên glycosylated - HbAlc - di nav 2-3 hefteyan de 2-3 caran zêde dibe.

Asta glîkozîlasyona proteînên cûda ne yek in, ew bi giranî bi rêjeya nûvekirina vê proteînê ve girêdayî ye. Di guherandina proteînan de hêdî, komên amînoyî yên guherandî zêdetir dibin.

Wekî din, guherînên din ên di tepeseyên karbohîdartan de di proteînên weha de pêk tên: ji nû ve çêkirina strukturan, veguherînên oxidative, di encamê de avakirina cûrbecûr "hilberên glycosyasyonê dereng" (BCP), bi gelemperî qehweyî, fluorescent, û hin ji wan re reaktîfiya bilind û hebûna zirarê zêdetir e. proteînan, di nav de pêkhatina avakirina cross-girêdana di navbera molekulên proteîn. Bi proteînan hêdî hêdî di gelek proteînan de avahiyên tizîcê yên têkildar, matrîsasyona navbeynî, mîkrobên bingehîn heye.Wekî din, proteînên van avahiyan rasterast têkilî bi navbeynkariya navberî re, ku tê de hebûna glukozê di xwînê de yek e (di hucreyan de ew bi gelemperî pir kêm e wek encama bikaranîna glukozê di pêvajoyên metabolîk de). Di van avahiyan de, BCP bi temen re çêdike, û komkujiya di şekirê şekir de pir tête bilez kirin.

Proteînên BCP dikarin bi makrofagên hîdrolîze (bi tevlêbûna receptorên BCP) an pergalên proteololîtîkî yên navberkirî bi damezrandina peptîdên BCP re, bi gelemperî nêzîkî 30 amino acid mayîn. Proteînên PPG, nemaze yên ku ji hîdrolîzasyona wan derdikevin, peptîdên PPG, dikevin nav livîna xwînê.

Hestbûna peptîdên PPG-ê di xwînê de bi têkçûna renal ji cûrbecûr devî, di nav de nefropatiya diyabetê de bi rengek geş radibe.

Ev dibe sedem ku valakirina peptîdên PPG-ê bi tevlêbûna gurçikan re çêbibe: Peptîdên PPG li glomeruli têne fîl kirin, ji hêla hucreyên tubulê yên proximal ve têne veguherandin, û di nav lîsosometên van hucreyan de têne katabol kirin.

Di ceribandinên li ser serayan de, hate xuyang kirin ku danasîna proteînên PPG-ê di xwînê de dibe sedema girêdana kovalentê ya van proteînan bi proteînên matrîselê navberî di gelek tûşan de û ji xuyangbûna strukturên û fonksiyonên fonksiyonel ên mîna yên di diyardeya mellitus de têne dîtin.

BCP çalakiya biyolojîkî ya cihêreng nîşan dide: ew permeabilîtiya hucreyên endotelî zêde dikin, bi receptorên makrofage, hucreyên endotel û mesangial ve girêdidin, macrofage çalak dikin da ku cytokines vekin (rêça receptor), avakirina NO asteng bike û pêşvegirtina vaskulê rawestîne, û oxidation LDL zêde bike. Di xwîna nexweşên bi diyabetesê de, antîpotîzên bi peptîdên BCP re têne tesbît kirin.

Sedem û mekanîzmaya têkçûnên metabolîzma lîpîd

Diabeti mellitus (DM) nexweşiyek e dema ku pankreas nekare glukozê di laş de rûne, pêvajo û bikar bîne, ev e ku, rêziknameya însulînê ya fonksiyonên hucreyê veqetandî ye. Ji ber nexweşiyê, mirovên şekir bi nexweşiyên cûda yên metabolê çêdibin, ku, di encamê de, rê li patholojiyên cûrbecûr vedike û xetereyek mirinê zêde dibe. Yek ji wan alozên herî berbiçav metabolîzma lîpîdê ya şaş (dyslipidemia) e, ku, li gorî amarên, li 50-90% ji mirovên ku bi diyabetê re tê teşhîskirin.

Lîpîdan fêkiyên ku di nav kezebê de têne hilberandin û di laşê de jî bi xwarinê re têkevin. Ji ber ku lîpîd bi eslê xwe rûn in, ev tê vê wateyê ku ew zehf in ku di avê de xalî dibin û, li gorî vê yekê, di xwînê de ne.

Di kesek tendurist de, hucreyên kezebê bêyî navberê glukozê digirin. Binpêkirina hilberîna însulînê hêdî-hêdî di hilberîna hexokinase de (enzimek ji bo oxidation ya glukozê), çê dibe, ku zirarê digihêje molekulên şekir. Kêmasiya însulînê, ku ji hêla biyolojiya çewt a enzîmê ve tê provok kirin, metabolîzma proteînê asteng dike, ku ev yek di pêvajoyên parçebûna fatê de (şikestîna şilîna bilez a lezgîn) de dibe sedema hilweşandinê.

Di heman demê de, bi kêmbûna rêjeya hilberîna acîdên xwînê û triacylglycerolan, asta laşên ketone jî zêde dibe. Li nexweşên bi diyabetî Tîpa 1-ê (girêdayê însulînê - pankreas di nexşeyên têrnegirtî de însulînê hilberîne an jî syntax nake), dyslipidemia kêmtir di nav nexweşên bi şekirCureya 2emîn (insulîn-berxwedan - însulîn di navbêna têra an zêdebûyî de tête hilberandin, lê tansiyonên laş di derheqê hormonê de bêbext dimînin).

Metabolîzma lîpîdan û lîpîdan çi ne, di vê vîdyoyê de têne vegotin:

Xetereya tunebûna lîpîdê di diyabetê de çi ye?

Pêdivî ye ku syntetîzasyona lîpîdê ya nexweşî di şekir de şert û mercên patholojîk ên jêrîn bide:

ketosis û kezebê rûnê,
zêdebûna qumaşê şikê,
zêdebûna kolesterolê di xwînê de,
nexweşiya gurçikê
qelewbûn
fonksiyonê renal hilweşandin,
tansiyona bilind
hebûna birînên çerm fokal ên di çav û tendûrê de,
nebûna berxwedanê li hember nexweşiyên enfeksiyonê,
furunculosis,
demaran,
atrophy of nervên optîkî,
cirka temenê girêdayî.

Cûreyên kêmasiyên metabolîzma lîpîd

Cûreyên jêrîn ên jorîn ên metabolîzma lîpîdeyê têne cûdakirin:

seretayî (congenital) - kêmasiyek genetîkî ya ku ji ber veguherînek an veguhastina mîras ji yek ji dêûbavê re rabûye,
navîn - wekî encama nexweşiyên din,
alimentary - bi şêwazek jînek nermik (pirsgirêkên bi giranbûn, pir xwarin xwarin, nebûna xwarina rast, xerabûna alkolê, kişandina cixareyê, şêwaza neçalak).

Diagnostics

Ji ber ku dyslipidemia bi zêdebûna naveroka trîglîserîd û kolesterolê di xwînê de tête destnîşankirin, endokrinologist testên laboratîfên taybetî yên ku wêneyek ji bîhnfirehiya bîhnfirehiyê û çêkirina fêkiyan nîşan dide diyar dike.

Yek ji celebên muayeneyên pêwîst profîla lîpîdê ye, ku tê de 4 nîşanên sereke hene ku bijîşk ji bo dermankirina jêzêde ve girêdayî ye (kolesterolê tam (OXC), kolesterolê "baş" (HDL), kolesterolê "xirab" (LDL), triglycerides).

Kontrolkirina lîpîdên xwînê li nexweşên diyabetê yên mezinan salê carekê tê kirin. Ji bo ku pêşveçûna patholojiyên pergala kardiovaskuler derxînin holê, tê pêşniyar kirin ku bi pisporê bîrdozî re bişêwirin û, heke pêwîst be, muayeneyek din jî derbas bikin.

Bînin bîra xwe ku balansa lipidan li ber çavdêriya domdar e.

Derman û pêşîgirtin

Ji bo kêmkirina nexweşîya metabolîzma lîpîdîdê di şekiranê şekir de, pêdivî ye ku meriv hemî pêşniyarên xweya endokrinologîst bigire. Van pîvan di heman demê de pêşîlêgirtinek baş a nexweşîyên lipîdê yên di şekiranê de ye.

Bi vê nexweşiyê re, metabolîzma lîpîdê dibe mijara sererastkirina tavilê. Bandora armanc ev e:

guherîn di şêwaza jîna nexweş de,
dermankirina parêzê
dermanê hildin.

Jiyan û Nebat

Guhertinên şêwazê jiyanê ev in:

parêzek ku divê xwarinê ku bi hêsanî tê vezelandinê be (endokrinologan şîret dikin ku parêzek xwarinê bihêlin li cihê ku nexweş rojê rojê xwarina vexwarin û vexwarinê tomar dike),
dev ji alkol û kişandin berdan,
kêmkirina giraniya nexweşê,
Tedawiya dermankirinê
normalîzekirina dewleta psychoemotional.

Diet di rewşa dermankirina her celebê şekir de şert û mercên yekem û girîng e.

Berî her tiştî, karbohîdartan heya 50-60% ji naveroka kalorî ya tevahiya hilberên xwarinê sînor e. Hilberên ku tê de karbohîdartên xilaskirî hene bi rastî ji parêz ve têne derxistin. Ew bi fêkiyan, pîvaz, nanek reş, potatîk û hwd têne guhertin, mîqdara ku ji hêla bijîjkan ve tê diyar kirin.

Tête pejirandin ku fêkiyên ji parêzê bi tevahî bên derxistin, lê divê ew ji 25% ji naveroka kaloriya giştî ya xwarinê zêde nebin. Pêdivî ye ku hûn hilberên ku bîbên nexweşbûyî hilbijêrin hilbijêrin: felq û tovên tîrêjê, sinc, fasûre, nîsk, avocados, salmon, salmon, shrimp. Di dema acizkirina nexweşiyê de, tê pêşniyar kirin ku bi tevahî lêdan bê kirin.

Proteins ji sedî 20% ya naveroka kalorî ya xwarinê pêk tê. Di her rewşê de, taybetmendiyên qursa nexweşiyê, giraniya laşê nexweşê, hebûna an nebûna obezbûnê, cewherê çalakiyê (lêçûnên enerjiyê) bigirin.

Di vîtamîna adek de vexwarinek pêwîst e, nemaze jî koma B û vîtamîna C. Koma çandiniyê: Taştê ji% 25 naveroka kaloriyê ya rojane, ji bo taştê duyemîn - 10%, ji bo şîvê - 35%, ji bo çayê piştî nîvro - 10%, û ji bo şîv - 20%. Ji bo nexweşên bi şekir şekir, pîşesaziya xwarinê hilberên taybetî hilberîne ku ne karbohîdartên bi hêsanî jêhatî nebin: şekirên şekir, nan, cookies, sausages û hwd.

Li ser pêşniyara bijîjk, tê pêşniyar kirin ku li Resortan derman bikin, û hem jî dermankirina fîzîkî, tevî tevgerên danê sibehê, meşîn, dansên laşî yên ducarî, yogayî, şûnda, bi hêdî hêdî stresê.

Dema herî baş ji bo xwendina laşî 1-2 demjimêran piştî xwarinê heye, dema ku asta glukozê di xwînê de bilind bibe.

Ji bo ku bandorek dermankirinê bigihîjin, divê çalakiya laşî rojane be, ne tîrêj be û divê di çend demjimêran de were plansaz kirin.

Bi bêserûberiya dermankirina parêz û sererastkirina şêwaza jînê, dermankirina derman ve girêdayî ye. Dixtorê bijîjkan dermanên pêwîst ji bo kêmkirina kolesterolê di laş de diyar dike. Dermankirina bingehîn dikare bi lêzêdekirinên taurîn ên biyolojîk re têkildar be, ku bi rengek xweşik bandorê li normalîzasyona lîpîd û karbohîdartan dike û dermankirina şekirê normalê.

Divê bê zanîn ku bikaranîna dermanên kêmkirina lîpîdê di tu rewşê de nayê vê wateyê ku meriv dev ji terapiya narkotîkê berde. Berevajî vê, her tedawî wê li dû were bandorker be. Ji ber ku pispor îdîa dikin ku şekir, bi taybetî tîpa 2, nexweşîyek şêwazê jiyanê ye.

,Ro, çend celebên sereke yên narkotîkê hene: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, etc.), antioxidants, acid nîkotinic û derivatives wê, sextrants, fibrates. Ew di mekanîzmayên çalakiyê de, bandorkerî, bandorên alî, nerazîbûnên ji bo cûrbecûr ên dyslipidemia cuda ne.

Komên sereke yên narkotîkên ku ji bo dermankirina birînên metabolîzma lîpîdê têne bikar anîn:

Koma derman	LDL	Triglycerides	HDL	Îroveyan
Statins	Ji% 20-55 kêm bikin	Kêmkirina% 15-35%	Bi 3-15% zêde bibe	Astengkirina pêşveçûna atherosclerosis. Di rewşa pêşîlêgirtina bingehîn de encamek erênî hate erêkirin.
Fibrates	Kêmkirina 5-20%	Kêmkirina% 20-50%	Bi 5-20% zêde bibe	Rûniştina bihêztir a apoproteins HDL û faktorên berpirsiyar ên ji bo veguhastina kolesterolê berevajî ye. Taybetmendiyên dij-çerxê. Rêveberiya hevdemî ya gemfibrozil bi zêdebûna asta myopatiyê re dema ku bi karanîna statînan ve girêdayî ye.
Sekreterên asîdên bilêlê	Kêmkirina 10-15%	Bi 0-10% kêm bikin	Bi 35% zêde bibe	Zêdebûnek di nav triglycerites de. Bikaranîna vê grûpê dermanan bi gelemperî bi bêbaweriya pergala digestive ve sînor e.
Niacin	Kêmkirina 15-20%	Kêmkirina% 20-50%	Bi 15-35% zêde bibe	Ew dermanek bi bandor e ji bo zêdekirina lipoprotein (a), xwedan bandorek bikêr li ser wêneya klînîkî û pêşîgirtina atherosclerosis e.
Ezetimibe	Kêmkirina 15-20%	Bi 0-10% kêm bikin	Bi 0-5% zêde bibe	Pêşkêşvana kolesterolê.
Rûnê masî	Kêmkirina heta 3-5%	Kêmkirina 30-40%	Bê guhartin	Ew bi piranî ji bo nexweşên bi hypertriglyceridemia ve tête bikar anîn.

Dermanê gelêrî

Wekî din, dermankirina bi dermanên populer re destûr e, lê tenê piştî şêwirmendiya pêşîn a bi bijîjkî werdigire.

Amadekariyên bebikan dikarin ji bo demek pir dirêj vexwarin. Addiction di wan de bi pratîkî nabe. Lêbelê, kursa dermankirinê divê ji 20-25 rojan zêdetir nebe, wê hingê divê hûn davêjin. Also di heman demê de dermanên cihêreng ên giyayê jî bi hev dikin. Divê dermankirin bi dozên piçûk re were dest pê kirin.

Di nav amûrên herî bandor û populer ên jêrîn de ev in:

Stevia

Li Chinaînê, li Sympoziuma Cîhanê, ku pirsgirêkên dirêjtirîn û şekir hat gotûbêj kirin, hate ragihandin ku Stevia yek ji wan dermanên herî girîng e.

Hişyar bimînin - ev nebat poşman e.Ji bo karanîna navxweyî, ew wekî perçeyek çayê derman tête girtin, an jî di tabletan de.

Hin nimûneyên xercê yên ku di dermankirinê de ji bo metabolîzma lîpîdê ya bêsînor ya di şekirê şekir de tê bikar anîn:

Berhevok	Êkirin	Serîlêdan û dosage
1 tîp fêkîyên pelên şorbe, herb galega officinalis, neto dioica.	0,3 lître avê çayê bikişînin û 15 hûrdem bikelînin. Piştî 5 deqîqeyan bêdeng bimînin.	3 tîpên enfeksiyonê 3-4 caran rojê 25 hûrdeman. berî xwarinê.
1 tbsp. l pelên blueberry, dandelion, herb galega officinalis.	300 ml avê bikelînin û bi qasî 5 hûrdeman bikelînin. Rainareseriya encam de hişk bikin.	100 g 2-3 caran di rojê de ji bo 20 hûrdeman vexwin. berî xwarinê.
1 tîpa mezin ji pelên mezin ên darê, pelên şîn, pelên çepê dioica, û pelên dandelion.	1 tbsp. l berhevdan 1 kulîçek ava ku bikelînin, 2-3 hûrdeman bikelînin., 10-15 hûrdem dirêjin., hişk bikin.	Di 20 hûrdeman de 1/2 cup vexwarin. 3-4 caran rojê berî xwarinê.
1 mîqdê hespê hespê yê behrê, giyayê çiyê yê çiyayî, pelên dara berfê.	1 lîpa berhevokê 1 kulp avê çêdikin, 3-5 hûrdeman bikelînin., 10-15 hûrdem dirêjin., Strain.	Li gorî 1 tbsp. l di 20-30 hûrdeman de 3-4 caran rojê berî xwarinê.
Li gorî 2 tbsp. l pelên lingonberry, fêkiyên şîn, herb galega officinalis, 1 tbsp. l pelçêça bagerê, pelên birch.	Germê buckthorn birr bikin û 20 hûrdeman bikelînin. di nav 200 ml avê de, û perçeyên mayî yên berhevokê bi 300 ml avê çikandî, 3 hûrdeman bikelînin, dûv re tevlihev bikin.	Berî xwarina rojane 1/3 kasa vexwarin.
Li gorî 1 tbsp. l pelên gûzê, pelên nîsk, çîra çîmentoyê çiyayî, herb galega officinalis.	1 lîpa berhevokê 1 kulp avê avê bikelînin, 2-3 hûrdeman bikelînin., Strain.	1/3 kasa 3 caran di rojê de berî xwarinê 15-20 hûrdem.
1 dirb çîçek stigmasên kevir, hipsên hêşînkirî, 1 tîp ji kulîlkên nemir, 2 tbsp. l pelên blueberry.	1 tbsp. l berhevdan 300 ml ava çemî bikelînin, 3-5 hûrdeman bikelînin., 1 demjimêran israr bikin, bisekinin.	1/3 kasa 3 caran rojê piştî xwarinê.
1 çîp çîçek pelên motherwort, 1 çerm çîlek çîlek çîlek çîçek kulîlk, 1 tîpa çîlek pelên gulî.	1 tbsp. l berhevdan 1 kulîçek avê bikelînin, 3-5 hûrdeman bikelînin., 1 demjimêran israr bikin, bisekinin.	2 caran rojê 3 caran ji xwarinê.
Ji bo sifreyê fêkiyên pelên spî yên spî, fêkiyên sor ên xwînê-sor, pelên çayê yên gurçikê, hêşînayê gûzê mezin, pelên hêşînayî, fêkiyên Veronica officinalis, 6 tbsp. l çentê Centaury piçûk, 2 tbsp. l rootock bêrik, gûz, motherwort pênc-blade, 1 çîçek dessert of rhizomes bi rûkên licorice bare, çikolata root.	Her êvar, 2-3 lûmanên berhevokê bi termosê (1/2 lître) derxînin, bi ava "sobîn" a xwê rijandî.	Dotira rojê, înfuzyonê bi rengek germî li 3 dozên dabeşkirî ji bo 20 hûrdeman bigirin. berî xwarinê.
Li gorî 4 tbsp. l pelên şorbe, pelên nîsk, 2 tîp kusikên pelê fasûlî, 3 hingiv ên giyayê galega officinalis.	2 hûrikên berhevokê 1/2 lître çil avê bikelînin, 30 hûrdeman bisekinin.	Di 3-4 dozan de vexwin.

Stabîlbûna dermanê li metabolîzma lîpîdê ya di diyabetê de bi tenê pêk tê ger ku terapiya parêz û sererastkirina şêwazê encam negihîştiye encamê. Lêbelê, ew bi additiveyên biyolojîk ve xwedan naveroka pir taurine ye, ku bi rengek baş bandorê li dînamîkên dermankirina şekir ya şekir dike.