Atherosclerosis: mekanîzmayên pêşveçûnê yên pathogenetic

Atherosclerosis (Stêrnasîya Grekî, dirb + sklḗrōsis, hişkkirin) nexweşiyek kronîk a arteryên cûrbicûr û masûlkek-elastîkî ye, ku ji encama binpêkirina lîpîd û proteînîzmê tête encam kirin û digelhevkirina depresiyonê kolesterol û hin fractions lipoproteins di lumenên xwînê de ne. Deps di forma plakên atheromatous de pêk tê. Pêşveçûna paşê ya tûjê ya têkildar di nav wan de (sklerosis), û kalîfarkirina dîwarê kelê rê vedigire û berbiçavkirina lumen berbi astengkirinê (astengkirina kelê). Girîng e ku atherosclerosis ji arteriosclerosis Menkeberg, cihêrengiyek din ji birînên sklerotîkî yên arteralan, ku bi taybetmendkirina depoyên kalcium re di mûzika navîn a arteralan de, xuyangkirina kezebê (nebûna plakan), pêşveçûna aneurysmê (û ne astengkirina) şaneyên xwînê tête hesibandin. Atherosclerosis of vexwarên xwînê yên dil rê li pêşveçûna dil ya koroner vedike.

Atherosclerosis
Guherandinên di peravê (pêvajoya pêşveçûna atherosclerosis), hilgirtina kolesterolê
ICD-10	Ez 70 70.
ICD-10-KM	I70 û I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Diseasesdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Rêjeyên mirinê yên ku herî zêde ji nexweşiyên dil dişewitînin wek nişaneya atherosclerosis ya gelemperî. Li Federasyona Rûsyayê di sala 2000-an de, rêjeya mirina standardbûyî ya ji nexweşîyên pergala tîrêjê 800.9 ji 100 hezar kes bû. Ji bo berhevdanê, li Fransayê ev hejmar 182,8 (li Ewropa herî kêm), li Japonya - 187.4. Ev hatiye îsbat kirin ku kêmkirina metirsiya nexweşiya cardiovaskulî li van welatan ne ew qas bi kalîteya lênihêrîna tibbî re, bi şêwaza jiyan û adetên xwarzî re têkildar e.

Di demek kurt de, teoriyek yek yek a hebûna vê nexweşiyê tune. Vebijarkên jêrîn têne danîn, û herweha kombinên wan:

teoriya enfeksiyonê lipoprotein - berhevkirina bingehîn ya lipoproteins li dîwarê vaskular,
teoriya xetimandina endotelî - binpêkirina bingehîn a taybetmendiyên parastinê yên endotel û navbeynkarên wê,
xweser e - dîskêşana bingehîn ya makrofage û leukocytes, enfeksiyonê wan yê dîwarê vaskal,
monoclonal - bûyera bingehîn a klonek patholojîkî ya hucreyên lemlateyî,
viral - zirara bingehîn a virusê endothelium (herpes, cytomegalovirus, etc.),
peroxide - binpêkirina bingehîn a pergala antioxidant,
genetîkî - kêmasiya mîratî ya bingehîn a dîwarê xweser,
chlamydial - zirara bingehîn a dîwarê vaskal bi chlamydia, bi gelemperî Chlamydia pneumoniae.
hormonal - zêdebûna temenê di asta gonadotropîk û adrenocorticotropic hormonê de dibe sedema zêdebûna synthetic avahiya materyalê ji bo hormonesên kolesterolê.

cixare kişandin (faktora herî xeternak)
hyperlipoproteinemia (kolesterolê giştî> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hîpertansiyonê arterial (zexta xwîna systolîk> 140 mmHg. zexta xwînê ya diastolîk> 90 mmHg.)
şekirê şekir
qelewbûn
şêwaza zirav (bêhêzbûna laşî)
şiyana hestyarî
malnişînbûnê
pêşgîra mîrasa
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria û homocisteinemia
hîpotyroidîzmê

Li gorî Rêbernameya Ewropî ya ji bo Pêşîlêgirtina Nexweşiyên Cardiovaskular (Bernameya Ewrûpa Gu> (rûsî) (girêdan nabe - çîrok ) . cms.escardio.org. hesabê xetera pêşketina nexweşiya dil û dil. Nirxek gelemperî li gorî tabloya jêrîn dikare were çêkirin.

Patogogjeneziya atherosclerosis, atherogenesis tête kirin. Ew di çend qonaxan de pêk tê. Pêşveçûna birîndarên atherosklerotîkî, tevgerek e ku pêvajoyên têketinê têkevin nav lîpoproteîn û leukocytes ji wê, pêşdeçûyin û mirina hucreyan, avakirin û ji nû ve avakirina materyalê navbeynkariyê, û hem jî pirojeya pelên xwînê û kalîfîkasyonê. Van pêvajoyan ji hêla gelek nîşanan ve têne derxistin, bi gelemperî multidirectional. Daneyên bêtir û bêtir li ser têkiliya tevlihev a pathogenetîkî ya di navbera guhartina di fonksiyonê ya hucreyên dîwarê vaskal de û leukocytes ku di wê de koçber bûne û faktorên xetereyê ji bo atherosclerosis.

Kezebkirin û guhartina lipoproteinsê Edit

Bi gelemperî, intima arşîv ji hêla pêvek endotelial unicellular pêk tê, ku di binê wê de hucreyên lemlate yên mestir hene ku di naveroka navbelê de neçar in. Nîşaneyên ewil ên nexweşî spasên bi vî rengî yên lîpîdê ne. Dirûvê wan bi depokirina herêmî ya lipoproteins re li intima ve girêdayî ye. Ne hemî lipoproteins xwedan taybetmendiyên atherogenîk in, lê tenê tenê kêm (LDL) û dansaziya pir kêm (VLDL). Di destpêkê de, ew di hundurê intima de bi piranî ji ber girêdana bi hêmanên navgîniya navberê (proteoglycans) re têkildar dibin. Li deverên ku stûnên lîpîdan têne avakirin, serweriya heparan sulfates li ser du glycosaminoglycansên din, sulfateyên keratan û chondroitin sulfates, rolek girîng dileyzin.

Di cinsê de, lipoproteins, bi taybetî yên ku bi proteoglycans re têkildar in, dikarin têkevin reaksiyonên kîmyewî. Rola sereke ji hêla du ve tê lîstin: glycosylation oxidation and non-enzymatic. Berevajî plazmayê, intima çend antîoksîdan de dihewîne. Mixabeyek ji LDL ya oxidized pêk tê, ku hem lipîd û hem jî pêkverek proteînîn oxid dibin. Di dema oxidkirina lîpîdan de, hîdroperoxid, lysophospholipids, oxysterines û aldehydes têne avakirin (di dema peroxidation of acîdên xwê de). Oxidation of apoproteins rê li ber şikandina girêdanên peptide û girêdana zincîreyên aliyê alavên amînoyên (bi gelemperî koma β-amino lysine) bi hilberên hilweşîna acîdên rûnê (4-hîdroksynonenal û malondialdehyde) ve dibe. Hyperglycemia ya domdar di şekirê şekir de beşdarî glycosyasyona ne-enzîmatîkî ya apoproteins û proteînên intima intrînsî dike, ku ev jî fonksiyonên wan binpê dike û atherogenesis zûtir dike.

Koçberiya hucreyên xwînê spî û damezrandina hucreyên xanthoma (pîvaz)

Koçberiya leukocytes, bi gelemperî monocytes û lîmfocitet, qonaxa duyemîn a pêşveçûna spotê lîpîdê ye. Veguheztina wan berbi intima ji hêla receptorên ku li ser endothelium ve girêdayî ne - bi molekulên adhesion ve têne peyda kirin. Bitaybetî balkêş molekulên VCAM-1 û ICAM-1 (ji superfamilyaya immunoglobulins) û P-hilbijêrîn in. Sinetkirina molekulên adhesion dikare cîtokîn zêde bike. Ji ber vê yekê, interleukin-1 (IL-1) û faktora nekroza kanserê (TNFα) dibin sedema zêdebûna hevsengiya hucreyên endotelî VCAM-1 û ICAM-1. Di encamê de, serbestberdana cytokines ji hêla hucreyên dîwarê vaskal ve ji hêla lipoproteinsên guherandî ve têne stimul kirin. Rêzek dorhêl vedibe.

Xwezaya herikîna xwînê rolekê dilîze. Li piraniya deverên arşîva neheyî, xwîn bi lamînok diherike, û hêzên ku ji vê kêmbûnê derdikevin pêşpirtûka (xuyangê) ya molekulên adhesion li ser hucreyên hucreyên endotel. Bûyera xwînê ya laminar jî di avakirina endothelium de oxide nitricê NO beşdarî dike. Ji bilî bandora vasodilating, di nav hestiyariyek kêm a ku ji hêla endothelium ve tê piştgirî kirin, NO xwedan çalakiyek dijberî ye, kêmkirina, wek mînak, synthesiya VCAM-1. Lê li deverên bilezarkirinê, lînma niha bi gelemperî tengahiyê ye, ew li wir e ku plaîkên atherosclerotic bi gelemperî çêdibe.

Piştî adhebûnê, hucreyên xwînê yên spî di nav endoteliyûmê de derbas dibin û ketin intima. Lîpoproteîn dikarin rasterast koçberiyê zêde bikin: LDL oxidized (oxidized LDL) kemotaxisiya leukocyte zêde dike.

Monocytes di avakirina avakirina stenika lîpîdê de beşdar dibin. Di intima de, monocytes dibin mîkrofage, ji wan re, ji ber endocytoza lîpoproteîn-navgîniya receptor-ê, hucreyên xanthous (şilandî) bi lipîdan tije dibin. Berê, hat texmîn kirin ku receptorên navdar LDL di endocytosis de ne, lê bi kêmasiyek ji van receptoran re, hem heywanên ezmûnkar û hem jî nexweş (mînakî, hypercholesterolemia malbatî) hêj gelek xanthoma û plakayên atherosclerotic dagirtî bi hucreyên xanthoma. Wekî din, kolesterolê exogjenî rê li berhevkirina van receptoran digire, û hindik ji wan bi hypercholesterolemia re hene. Naha rola receptorên makrofagê (girêdan bi giranî lipoproteîn têne guheztin) û receptorên din ên ji bo LDL oxidized û atherogenic VLDL biçûk nuha tête hesibandin. Hin hucreyên xanthoma ku lipoproteins ji mêjiyê navberî derdixe, dîwarê arteryê derdixe, bi vî rengî pêşî li berhevkirina lîpîdan digire nava wê. Ger têkildarî lipoproteinsên li intima têkdana derasîna wan bi makrofage (an rêyên din) re çêdibe, lipidan davêjin û di dawiyê de pêçekek atherosclerotic pêk tê. Di pêşveçûna plakek de, çend hucreyên xanthoma di bin apoptosis an nekrozê de derbas dibin. Wekî encamek, kavilek ku bi komên lîpîd ên dewlemend dagirtî di navenda plakê de, ku ew taybetmendiya qonaxên paşîn ên atherogenesis e.

Faktorên Pro- û dijî-atherogenic Edit

Di dema girtina lipoproteinsên guhêrbar de, macrofage cytokîn û faktorên mezinbûnê yên ku pêşveçûna plakeyê pêşve dike veqetin. Hin cytokines û faktorên mezinbûnê dabeşkirina hucreyên masûlkeyên hêsan û hevberdana maddeya înqelizî, ya ku di plakê de çêdibe, stimul dike. Cytokinesên din, bi taybetî interferon-γ ji T-limfocytes T-a çalakkirî, dabeşandina hucreyên masûlkeyên hêsan û synthetic kolagjenê asteng dikin. Faktorên wekî IL-1 û TNFα dibe sedema hilberîna faktora mezinbûnê ya trombîleyê û faktora mezinbûna fibroblastê ya li intima, ku di çarenûsa pêşerojê ya plakeyê de rolek dileyzin. Ji ber vê yekê, faktorên pêwendiyek tevlihev hene, hem bi zûtir û hem jî astengkirina atherogenesis. Rola navbeynkarên ne proteîn jî girîng e. Makrofageyên çalak û hucreyên dîwarê vaskal (masûlkeya endotel û lemlate) çalak radîkalên azad ên oksîjenê çê dikin ku bi mezinkirina hucreyên masûlkeyên asê re diqulipînin, sînyala cytokines mezin dikin, û herweha NO têkel dikin. Ji aliyekî ve, macrofageyên çalakkirî dikarin di çêkirina synthase ya inducible inducible de bisekinin. Vê enzimê pir çalak NO di nav cûrbecûr, potansiyelên toksîk - NO de hilberîne - berevajî mezinahiya NO-ya piçûk a ku ji hêla forma pêkhatî ya enzîmê, endotelial NO synthase ve hatî afirandin.

Wekî din makrofage, lîpoproteînên danseriya bilind (HDL), ku bi vî rengî veguhastina kolesterolê berevajî peyda dike, di rakirina kolesterolê de ji intima bandor kirin re beşdar in. Têkiliyek berevajî ya berbiçav di navbera gêjbûna kolesterolê HDL û xetera CHD de îsbat kiriye. Li jinan di temenên zarokbûnê de, giraniya kolesterolê HDL ji ya mêrên mêran pirtir e, û bi piranî ji ber vê yekê, jin hindik in ku êşa atherosclerosis têk bibin. Ezmûnê destnîşan kir ku HDL dikare kolesterolê ji hucreyên xanthoma derxe.

Tevlîbûna masûlkeyên sivik Edit

Plakeya Atherosclerotic ji deverek lipîdê pêşve diçe, lê ne hemî xefik dibin fîlan. Heke berhevkirina hucreyên xanthoma taybetmendiya hûrikên lîpîdê ye, hingê fibrosis taybetmendiya pla ye. Di hundurê plakê de madeya intracellular bi piranî bi hucreyên masûlkeyên hêsan re tête pejirandin, koçberkirin û belavkirina kîjan guman dibe ku di avakirina plaqek fibrous a li cîhê berhevkirina hucreyên xanthoma de demek krîtîk be.

Koçberî di stîpa lîpîdê ya hucreyên masûlkeyên hêsan, zêdebûna wan û hevsengiya maddeya navbeysal ji hêla cytokines û faktorên mezinbûnê yên ku di bin bandora lîpoproteîneyên guherandî û madeyên din de têne derxistin ji hêla makrofage û hucreyên dîwarê vaskal ve têne berdan. Bi vî rengî, faktora mezinbûnê ya trombêlê ku ji hêla hucreyên endothelial ve çalakkirî ve tê sekinandin, koçberiya hucreyên masûlkeyên hêsan ên ji medya berbi intima stimul dike. Faktorên mezinbûnê yên herêmî dibin sedema dabeşkirina her du hucreyên masûlikê laşê intima intracellular û hucreyên ku ji medyayê derdikevin. Yek ji wan stimulantên bihêz ên ji bo hevrêziya kolagjenê ji hêla van hucreyan ve faktorek mezinbûna veguherîner e. p. Wekî din paracrine (faktor ji hucreyên cîran tê), xweseriya (faktorek ku ji hêla hucreyê ve hatî hilberandin) rêziknameya hucreyên masûlkeyên hêsan jî pêk tê. Wekî encamek guhartinên ku bi wan re çê dibin, veguhastina cihê lîpîdê li plakaya atherosclerotic, ku tê de gelek hucreyên masûlkeyên hêsan û naveroka navbeyinkirî heye, zûtir dibe. Wekî makrofage, van hucreyan dikarin bikevin nav apoptozayê: ew ji hêla cîtokîn ve tête çêkirin ku beşdarî pêşveçûna atherosclerosis dibe.

Pêşveçûna plakaya tevlihev

Digel faktorên rîskê yên gelemperî û cytokinesên ku li jor hatine destnîşan kirin di qonaxên dereng ên pêşveçûna atherosclerosis de, rolek girîng di guhertinên di pergala kagulasyona xwînê de ne. Ji bo xuyangkirina stokên lipîdan, zirar an desquamation ya endothelium ne hewce ye. Lê di pêşerojê de, dibe ku hêsirên mîkroskopî li wê bibin. Adhesionê pllombê li ser mestoka bodrumê ya xuyangkirî pêk tê, û trombîla trombîla piçûk li van deran pêk tê. Trombîlên çalakkirî hejmarek materyalên ku fibrosis zûtir dikin sekinînin. Di heman demê de faktora mezinbûna trombitê û faktora mezinbûnê veguherîne p Hucreyên masûlkeyên hişkkirî ji hêla navbeynê ya giraniya molekulê re, wekî serotonin, têne bandor kirin. Bi gelemperî, ew mûçikên xwînê bêyî sedemên nîşanan belav dibin, û yekbûna endotelî ji nû ve têne çêkirin.

Dema ku pla pêşde diçin, vasa vasorum (pelên xwînê) di nav xwe de pir zêde derdikevin. Deverên nû di gelek awayan de çarenûsa plakeyê bandor dikin. Ew ji bo koçberiya leukocytes li hundur û derveyî plakayê rûyek berfireh biafirînin. Wekî din, keştiyên nû çavkaniyek hemorrajiya plakê ne: wekî digel retinopatiya diyabetîk, ew şikil û mêldarê pelçiqandinê ne. Hemorjiya encam dibe sedema trombozê, thrombin xuya dike. Ew ne tenê di hemostasis de beşdar dibe, lê di heman demê de bandor li hucreyên zirav jî dike: ew dabeşandina hucreyên masûlkeyên hêsan û hilberîna wan cîtokîn çêdike, û di heman demê de dibe sedem ku ji hêla endothelium ve sedemên mezinbûna hevokê çêbibin. Wekî encamek hemorrîzasyonê, pla caran fîbrîn û hemosiderin pêk tê.

Plakên atherosclerotic bi gelemperî hejmartin. Plaîkan proteînên girêdana kalsiyûmê yên osteocalcin û osteopontin û hin proteînên din ên karakterê hestî (bi taybetî, proteînên ku morfogenesisê hestî vedigire) digire.

Manîfestoyên klînîkî bi gelemperî bi morfolojiyê re têkildar nabin. Bi otopsiya postmortem re, dibe ku birînek kûrahî ya atherosclerotic a fireh û giran bibe. Berevajî, klînîkek iskemiya organan dikare bi paqijbûna nermîn a lumenê vagonê re çêbibe. Taybetmendiyek lerzînek a avahiyên hin arterîkî taybetmend e. Wêneyê klînîkî ya nexweşî bi vê ve girêdayî ye. Zirarê li ser arteriyên koroner hêdî hêdî dibe sedema kêmbûna koronary, ku ji hêla êşa dil a koronaryê ve dibe. Atherosclerosis arteratên cerebral dibin sedema ishemiya cerebral a demkî an stok. Zirarê li arterresên lemlate dibe sedema nakokiya intermitent û gangrene dry. Atherosclerosis of arterietên mesenterîk dibe sedema iskemiya û enfeksiyonên zikê (thrombosis mesenteric). Zirara li arterasên renal bi avakirina gurçikek Goldblatt jî gengaz e. Tewra di hundurê hewzên arterialî de jî birîndarên fokal-ê taybetmend in - bi tevlêbûna deverên tîpîk û ewlehiya cîranan. Ji ber vê yekê, di nav rezên dil de, oklasyonê bi piranî di perçeya proximal de ya şaxê interventricular anterior of artery koronary a çepê pêk tê. Herêmî gelemperî herêmîzebûna arterîkî ya renal ya proximal û bifurcasyonê karotîd e. Hin arterat, wekî arteriya hundurîn a hundurîn, kêm caran bandor dibin, tevî ku nêzî artêşên koroner hem di cîh û hem jî di strukturê de ne. Plansên atherosclerotic bi gelemperî di bifurcation of arteries de pêk tê - li ku derê xwîna xwînê nebawer e, bi peyvên din, hemodynamics herêmî di cîhê plakeyan de rolek lîstin (dîtina pathogenesis).

Di tespîtkirina nexweşiyên bi arterosklerosis re têkildar in:

Hevpeyivîna bi nexweş re û zelalkirina nîşanên nexweşiyê: nîşanên nexweşiya dil a koroner, nîşanên qezaya cerebrovaskulîkî, kûvoltîkaya intermittent, nîşanên toad abdominal, û hwd.
Ezmûneya gelemperî ya nexweş: nîşanên pîrbûnê, guhdariya murmûyê systolîk a di fokusa aortîkê de, bêguman palpation ji hemî arterayan ku bigihîje palpation: aorta, arterietên iliacê yên derveyî, arterietên femorîk ên hevbeş, arterietên poplîtal, arteriya lingê paşîn û arteriya tibial posterî, arteryên radial û ulnar, arterietên carotid.
destnîşankirina murmozê systolîk li ser nîgarên aruskulturîkî.
heke guman heye ku bi zirarê bigihîje şîpa arterial ê kemên jêrîn, destnîşankirina bersiva capillary.
Rêzgirtina bilindbûna kolesterolê xwînê û diyarkirina balansa lipidiya xwînê,
Xeletkirina x-ray ya organên şûşê, rêbazên muayeneya endovaskolîk,
Lêkolîna ultrasound ji dil û organên zikê abdominal û cîhê retroperitoneal,
Dopplerografiya peravên lemlate an, çi dibe ku çêtir be, şopandina ultrasonîk dupleksiyonê û sêxê ya trexelîner a arterîka ya beşa brachiocephalic, arterietên li kenarên hindik, beşa aortîk-iliac, û her weha doppler transcranial.
tespîtkirina stiffness arterial, di nav de sphygmografiya volumetric û diyarkirina nîşana vaskular kardio-kezeb (CAVI)

Di rêza dermankirinê ya atherosclerosis de, hem derman û hem jî rêyên narkotîkî têne hesibandin.

Rêbazên ne-derman ji bo sererastkirina hyperlipidemia Edit

Ji bo ku bandorek têkûz bigihîje, divê dirêjahiya dermankirinê wusa be ne kêmî 6 mehan. Xalên jêrîn di rêzika dermankirinê de key in (Faktorên Xetere bibînin):

cixare kişandin
sûdwergirtina alkolê ya nerm
parêza antiatherosclerotic - Mînakî, "Medrese": rûnê ku bi asîdên rûn ên pir-çandî (Omega-3) hene: ji rûn, fêkiyan, rapaseed an zeytûn. Ji alkolê, tenê şerabê sifrê heya 150 ml di rojê de (lê çêtir e ku bi tevahî alkol were hiştin, ji ber ku ew ji bo stokbûnê xetereyek e). Rakirina nan ji sûkên herî bilind, ne rojek bêyî fêkî û sebze.
şêwaza çalak - çalakiya laşî ya birêkûpêk.
parastina rihetiya psîkolojîk û fîzîkî
birîna giran

Guhertina Terapiya Derman

Di nav de sererastkirina hîpertansiyonê arterial (bi taybetî tansiyona xwîna systolîk), şekirê şekir, sindroma metabolîk. Lêbelê, ya herî berbiçav, normalîzasyona çîpên lipîd e. Dermanên ku ji bo vê armancê hatine bikar anîn li çar komên sereke dabeş dibin:

I - pêşîlêgirtina gerdana kolesterolê
II - di kezebê de hevrêziya kolesterolê û trîglîserîdê kêm bike û pîvana wan di plasma xwînê de kêm bike
III - zêdebûna kabolîzmê û dravkirina lîpîdên atherogenic û lîpoproteins
IV - zêde

Ji sala 2012-an ve, narkotikek li ser xaka Rûsyayê hatî firotin ku bi atherosclerosis vaskular bi karanîna terapiya gene herêmî derman dike.

Guhertina Koma yekem

IA - resinsên veguherîna anion (cholestyramine, gemfibrozil). Kolesterolê li xwe dikin. Ew di xasika gastrointestinal de têne nehêtin û tunekirin. Kêmasiya peşiyê piştî mehek serîlêdanê tête wergirtin. Bandora piştî betalkirinê 2-4 hefte berdewam dike. Dezavantor: madeyên din digirin - derman, vîtamîn, hêmanên travmayê. Dibe ku dibe sedema dîsîplînê. Wekî din, lêkolînên taybetî diyar dikin ku giraniya atherosclerosis bi ti awayî bi kolesterolê plasma re têkildar nabe, û kolesterolê plaîk ne xwedî plasma, lê bi eslê xwe ya endotelî ye, ango, ew li ser dîwarê vaskalê ji xwînê nayê depo kirin, lê ew bixweber metabolîzma patolojîk e. çavkaniya ku 3500 rojan nehatiye diyarkirin
IB - sorbentên nebatan (guarem, β-sitosterol). Pêşîlêgirtina kolesterolê di hundurê zikê de digire. Hewce ye ku vexwe mezin (kêmî 200 ml) mîqdara liquid. Ew jî dikarin bibin sedema dyspepsiya.
IC - di pêşveçûn û ceribandina blokek veguhestina AC-CoA de. Bi vî rengî, ew ê gengaz bibe ku esterification kolesterolê di enterocytes de kêm bike, û wek encam, girtina di zikê de asteng bike. Lêbelê, baş tête zanîn ku pir (nêzîkî 2/3) kolesterolê organê bi eslê xwe endogjen e, û "kêmasiya" kolesterolê alimentary bi hêsantir tête berhevoka endogjenî ya ji acetate.

Bi vî rengî, tekoşîna li dijî kolesterolê alimentary û / an plasma wekî weha bûyerek bêwate û bê ewle ye ku pêşbîniya vê nexweşiyê baş nake. çavkaniya ku 3500 rojan nehatiye diyarkirin

Guhertina Koma Duyemîn

IIA - fonksiyonên 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). Ew statin in. Koma dermanên herî populer (û biha). Nûneran di zêdebûna rêziknameyê de: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) and cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin and rovarvard) xaç). Lêbelê, bi zêdebûna bandora sereke re, xetera bandorên alîgir bi rengek zêde dibe. Di nav wan de: myopathy, rhabdomyolysis up to pêşveçûna têkçûnê renal, bi taybetî bi têkildarî bi fibrat û acid nîkotinîk, hepatotoxicity, bêpansiyon, alopecia, dyspepsia. Ew nikarin bi alkolê re bêne hev kirin, di zarokan de tête bikar anîn, ducanî û lactating, nexweşên ku bi êşa kezebê heye. Nexweşên hişyariyê piştî şilandina arteryonê koronary.
IIB - derivatives acid fibroic (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Komplîkirinên dema ku van dermanan bikar tînin dikarin ev in: myositis, alerjî, dîskepsiya, nexweşîya gallstone di klofibrate. Ji ber vê yekê, van dermanên nifşên berê nuha pratîk ne têne bikar anîn. Derzê fenofibroic acid an nifşek nû ya fîtratê: fenofibrat nuha pir tête bikar anîn. Fenofibrate xwedan profîlek ewlehiyê ya bilindtir e û têketinek kêmtir ji bandorên alîgir heye. Fenofibrate di dermankirina nexweşên bi şekir 2-ê de bi bandorker e, ku bi zêdebûna triglycerîdan, kêmbûna HDL û zêdebûna nerm a LDL ve tête taybetmend kirin. Fenofibrate di heman demê de hejmara LDL-a dendik a piçûktir, ya herî atherogenîk LDα kêm dike. Li gel vê, dema girtina fenofibrat, kêmbûnek ne tenê di komplîkasyonên makrovaskarîk de (IHD, enfeksiyonê myocardial), lê di heman demê de di nav komplîkasyonên mîkrotekerîk ên wekî retinopatî, polyneuropathy, nefropatî, û amputation ya kûrahiyên jêrîn de jî di diyabetê de heye.

Ji bo dermankek dirêjtir a atherosclerosis, tê pêşniyar kirin ku karanîna statins û fenofibrate hev bikin.

IIC - acid nîkotinîk (enduracin). Ew nexwendewar e ku meriv ji bo şekir bikar bîne. Ji bandorên alîgirê hene: itching çerm, hyperemia, dyspepsia.
I> Guhertina Koma Sêyemîn

Acîdên rûn ên nebatkirî: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, acid thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Hişyar: dibe ku bandora dermanên kêmkirina şekirê zêde bike.

Amadekariyên ceribandinê Edit

Cyclodextrin, ku nerazîbûna krîterên kolesterolê nîşan da, û dermankirina serfirazî ya atherosclerosis di modela mûlekî de dikare kolesterolê derxe û wê ji plakeyan derxe. Ji ber ku cyclodextrin ji bo mirovan ewle ye, ev derman niha namzedek potansiyel e ku di mirovên nexweş de ceribandin ji bo dermankirina atherosclerosis.

Peptîdek bi navê Ac-hE18A-NH2 (di pêşkeftina klînîkî de di bin navê AEM-28 de tê xuya kirin) hate xuyandin ku xwedan hebkî ecêb e ku kolesterolê û trîglîserîdan kêm bike, û her weha xwedan taybetmendiyên dijî-pez e. Digel vê, berevajî statins û PCSK-9 fînanser, ew dikare bi girêdana bi proteoglycans heparan sulfate (HSPG) re kolesterolê kêm bike. Ew niha li ser Qonaxa 1a / 1b ceribandinên klînîkî de derbas dibe û toleransek pejirandî û, ya herî girîng, sozdariya kêrhatî nîşan daye.

Dermanên kevneperest ên wekî DAIO-APO (a) Rx û analîzê wê xurttir DAI ISIS-APO (a) -LRx, ku wergerandina apolipoprotein (a) mRNA-ê asteng dike, dikarin asta plasma ya apo (a) / Lp (a) kêm bikin. û formên oxidized yên phospholipids (OxPL) bi rêzdarî 86% û 93%,

Correction Surgical

Kirrûbirra arterîkî dikare vekirî be (endarterektomî), dema rakirina plakeyê an rakirina diruşmeyê bi karanîna karûbarek vekirî tête çêkirin, an jî endovaskal - dilêrandina arteryê bi karanîna kempên balonan bi danîna stentên li cîhê tengkirina arşîvê ku pêşî lê vedikeve şemitandinê (angioplastikiya balona werzanî û stenting a arteryê) . Hilbijartina rêbazê ve girêdayî cîh û berbendiya tengbûnê an girtina tîrêjê arteryê ye.

Pathogenesis of atherosclerosis û mekanîzmaya pêşveçûna wê

Atherosclerosis nexweşiyek pir gelemperî ye. Ji ber vê yekê, dê ji bo her kesê kêrhatî be ku fêr bibe ka pathogenesis ya atherosclerosis çi ye û kîjan şertan di pêşveçûna wê de piştgirî dike. Pêdivî ye ku bêje ku mekanîzm û rê ji bo pêşkeftina formasyonên atherosclerotic di nav lepên xwînê de heya niha bi tevahî nehatiye lêkolîn kirin. Lê xalên sereke di pêşketina nexweşî de têne destnîşankirin.

Mekanîzm û şêwaza pêşkeftina atherosclerosis ji bo demek dirêj ve hatî vexwendin, lê mixabin nezanînek rastîn a "tevgerê" ya ku pêşveçûna nexweşiyê çiye rast e.

Di avakirina atherosclerosis de rolek diyarkirî ji faktorên neyînî re tête destnîşankirin, ev in:

tengasiyên di metabolîzma rûnê normal de,
nexweşiyên hormonal
hebûna poundên zêde,
hîpertansiyonê arterial
adetên xirab (tunebûna livandinê, addiction ji cixareyan, û hwd.).

,Ro, teoriya ku geşedana nexweşiyê li ser bingeha hevsengiya çend faktorên pathogenîkî ye, bi gelemperî tête pejirandin.

Fonksiyona endothelial

Lêkolînên nûjen bawer dikin ku qonaxa yekem di pêşveçûna atherosclerosis de zirarê li axa navxweyî ya arteryalê ye. Ji bo vê teoriyê gelek delîl hene:

Pêşîn, plakên yekem her dem li cihên birêkûpêkkirina keştiyan herêmî ne. Di qada veqetandina keştiya sereke de, zeviyek tengavî tête afirandin, ji ber vê yekê, xetereya zirarê ji bo kûrahiya navxweyî ya kelê li vê deverê her dem bilindtir e.
Ya duyemîn jî, ew ji demek dirêj ve tê zanîn ku addiction ji tutunê di pêşveçûna nexweşiyê de rolek dileyze. Smoke dûmana tutunê bandorek neyînî li ser tevgera hucreyên endotelî dike, ji ber ku dibe sedema zêdebûna mîqdara monoksîdê karbonê ya ku di nav xwînê de diherike, hîpoksiya hucreyê tête diyar kirin.
Ya sêyemîn, hîpertansiyonê arterîkî barê li ser perdeyan zêde dike û di heman demê de faktorek e ku xetera pêşxistina atherosclerosis zêde dike.

Li ser kolesterolê

Arero kêm mirovên ku dê nabihîzin ku rola kolesterolê di pêşveçûna atherosclerosis de pir girîng e. Lê ne her kes pê dizane ku ev bingeha kîjan e. Di vê navberê de, ev yek ji nûnerên çîna stêrolan e, ku di qursên pêvajoyên biyolojîk ên xwezayî de di laş de rolek girîng dileyize. Karên sereke yên kolesterolê:

çêkirina asîdên bilêlê
damezrandina vîtamîn D3,
hilberîna hormonesên zayendî û hormonên adrenal.

Bi vexwarinê ve girêdayî, rojane nêzîkê 300-500 mg kolesterol tê nav laşê mirov. Di hilberan de, ev lîpîd dikare di rewşek belaş an sînorkirî de hebe.

Lê di heman demê de di paşiya paşîn de, paqijkirin û berdana kolesterolê azad dê di hundurê zikê piçûktir de çêbibe. Di zikê de, kolesterolê têhn kirin, ew ji bo metabolîk û pêvajoyên biyolojîk ên din tête bikar anîn.

Dabeşkirina vê lîpîdê di laş de ne aciz e. Herî zêde kolesterol di nav cortexê de ye ku ji glandsên adrenal, mejî, tansiyonê nervê têne girtin. Ya herî kêm ji lîpîdan di laşên mestîkên girêdan û skeletal de ne.

Di prensîbê de, hevrêziya kolesterolê dikare di hema hema her hucreyek laş de pêk tê. Lêbelê, bi gelemperî ev naverok di kezebê û (di hûrguliyên pir piçûktir) de di zikê piyaleyê de tê hilberandin. Di bin bandora hin faktor de, hilberîna kolesterolê zêde dibe. Van faktor ev in:

tîrêjê radyasyonê
tevlîheviya hormonal bi zêdebûna hejmara hormonên thyroid, însulîn.

Viceêwirdarî! Lê digel zêdebûna hilberîna glukokortîkosteroîdên (hormonên ku ji hêla glên adrenal ve têne hilberandin) û stêrbûn, hevberiya kolesterolê, berevajî, kêm dibe.

Ev hate dîtin ku sterol di plazma xwînê de ne di rewşek pak de, lê di forma lipoproteins (kompleksa kolesterolê bi proteînan) de heye. Lipoproteins li sê celebên cûda dibin:

dendika pir kêm (rêjeya wan ya giştî ji 10% ne zêdetir e),
dendika nizm (ev celebê herî gelemperî ya lîpoproteîneyên weha di plazma% 65-70% de ye),
tîrêja bilind.

Bi girêdayîbûna cureyên lipoproteîn ve, rîska pêşkeftina atherosclerosis tête diyar kirin. Ji bo vê, analîzek taybetî bi destnîşankirina fraksiyonan ve tête kirin, û piştre hevok bi karanîna formulek taybetî tête hesibandin.

Viceêwirdarî! Di warê pêşveçûna atherosclerosis de ewlehiya herî zêde ew e ku nifûsa lipoprotein a ku di zarokên ciwan de tê dîtin, hevahenga wan yekîtî ye. Di ciwanên ciwan de (nêzîkî 20 sal), rêjeya îdeal nîşanek ji 2-ê ye 3. Di mirovên li ser 30 salî de, hevrêz divê ji 3,5-ê pirtir nebe (ji bo nexweşiyên dil, ew dikare bigihêje 6).

Mekanîzma avakirina plakê

Di avakirina plakê de, sê qonax ji hev cuda ne:

lipoidosis: damezrandina xalîçek lîpîdek an tûrek li ser dîwarên kelûmêlê,
liposclerosis: xuyangiya tîrêjê fibrous,
avakirina plakaya tevlihev, hesandin.

Devera lîpîdê avahiyek piçûktir e (diameter ne bêtir ji 1,5 mm) li ser qada hundurîn a arteryalê ye. Hucreyên Foam di pêkhatina vê avakirina zer de serdest dibin; ew ji T-lemfocytes û fosîlan pêk tê. Digel vê yekê, hucreyên masûlkeyên hêsan û makrofagên di avakirina avahiyê de hene.

Her ku mezinahiya lîpîdên lîpîdan zêde dibe, ew dibin hev, di encam de encamek berbiçav a heman pêkve çêdibe. Li deverên zirarên bingehîn ên li ser endothelium spî û birûsk pêk tê.

Viceêwirdarî! Di zirarê de zirarê digihîje hundurê hundurê valahiyê û avakirina stîla lîpîdê ji hêla faktorên nehfdar ve tête destnîşankirin. Bi taybetî, cixare, enfeksiyonek klamydial an virus, hîpertansiyonê arterial, etc.

Di xwe de, avakirina spotkêşê rê nade ku zerarê li vîrusê çêbike. Digel vê yekê, çaxên weha di zaroktiyê de dest pê dikin. Bawer e ku bi temenê 25 salî, pêkanîna lîpîdan dikarin heya nîvî an naveroka hundurê aortayê dagir bikin. Di arterasên ku mêjî digirin deqên wusa, nêzîkê 40 salan têne xuya kirin.

Liposclerosis

Qonaxa duyemîn di avakirina avakirina patholojîk (plaque) de mezinbûna tîrêjê fibrous e. Li devera ku cîhê damezirandî (tepik), hucreyên ciwan hêdî hêdî dest bi damezirandinê dikin, ku ev dibe sedema mezinbûna tîrika têkildar.

Her ku mezin dibe, zebeşek dîwêr tê de çê dibe û formek plakek çêkir - avahiyek ku di hundurê kulikê valahiyê de vedigire. Ev yek ji bo herikîna xwînê astengiyek derdixe holê. Di qonaxa yekem a damezrandina avakirina atherosclerotic de, plakaya xwedan bingeheke lipidî ya xwerû heye.

Di vê rewşê de, kûrahiya zencîre ya têkildar bihar e. Ev avakirina "zer" tête gotin, ew piçek li ser herikîna xwînê bandor dike. Ji ber ku kapsula fêkiya têkel bi qalik e, pir bi hêsanî zirarê dike.

Di qonaxên dereng ên pêşveçûnê de, avakirina damezirandî xwedan çarçoveyek dorpêçê ya girêdana tûj e.Ew "plakek spî" tête navandin û li ser hemodynamics (leza xwînê) bandorek cidî heye.

Avakirina plakeyê

Ev qonaxa pêşveçûna nexweşî bi zêdebûna berbiçav a bingehîn lîpîdê ya di plakeya ku jixwe hatî avakirin de tête taybetmend kirin. Ev dibe sedema hilweşîna skeletala fibrous û pêkanîna hemorrhage.

Dema ku çarçoveya plakeyê hilweşîne, ulceration pêk tê, ku sedema bingehîn a damezrandina mîzek xwînê ye. Di qonaxa paşîn de, berhevkirina kalciumê di nav tûşên plakê de tê dîtin, ku dibe sedema berhevdanê û zêdebûna pîvana plakayê.

Encama bingehîn a avakirina tevliheviya atherosclerotic tevlihev, dirûvê xwîna xwînê li dîwarê kelê ye. Bi veqetîna mîqdarek xwînê re, ew dikare mîzê bişewitîne, bi zexmî herikîna xwînê teng bike.

Viceêwirdarî! Ew di vê qonaxa pêşkeftina atherosclerosis de ye ku nexweşan tevlihevî dikevin - pêşkeftina êşa iskemîkî (bi zirarê li rezên mêjî), êrişa dil (bi pêşveçûna atherosclerosis of arteryonên koroner), û hwd.

Tevlihevî

Pêveka jorîn ji bo avakirina plakayê dihêle em fêm bikin ka encamên pêşkeftina pêşveçûna atherosclerosis. Ev ev e:

guhertinên hemodînamîkî ji ber kêmbûna lumenek vaskuler,
ulceration of kapsula fibrous dema ku ew şkestin, pêkanîna şaneyên xwînê,
depresekirina avên lîmonê di tûjiya plaikê de, ku giraniya xwe di berbiçav re zêde dike.

Cureyên Plaques

Bi atherosclerosis, pla dikarin statîk be û ne. Ev taybetmendî bi şikil, mez û rêgezê ve girêdayî ye. Tewra fîbrîn di plaka statîk de serdest dibe, û lîpîd di plaça unstable de serdest dibe. Formên statîkî pir hêdî zêde dibin, lewra rewşa nexweş naxwaze gelek salan biguheze. Plakên bêserûber xwedan nucleusek mezin û mîkrokek fibrous a tîr heye.

Plakên weha bi hêsanî diqulipînin û ulcer dikin, û di encamê de mîzek xwîn bibe. Ew hebûna plakayên nereng e ku di pêşveçûna tevliheviyên giran ên atherosclerosis de rolek sereke dileyze.

Ji ber vê yekê, pathogenesis atherosclerosis pêvajoyek pir tevlihev e. Di pêşkeftina nexweşî de rolek diyarkirî ne tenê ji hêla faktorên navxweyî ve, lê di heman demê de ji hêla adetên xirab ên nexweş bixwe jî tê lîstin.

Pêşveçûna nexweşiyê li xwarinên rûnê, çixarekêşanê, nebûna werzîşê, û hem jî nexweşiyên vegirtî û veqetînên hormonal di laş de peyda dike.

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiyê, hêjayî wê heye ku bi serdemî asta kolesterolê di plazma de were şopandin.

Kuliyek aortîk

Lezên atherosclerotic aorta bi piranî têne tesbît kirin. Aorta qemereke arterîkî ya mezin a laşê mirov e, ew di derziya çepê ya dil de dest pê dike û li gelek organên navxweyî û tansiyonê belav dibe.

Arterîka ji aorta thoracic vedihewîne, ew xwînê di şîp, lemikên jorîn, stû û serê xwe de peyda dikin. Aorta abdominal cîhê dawîn e, ew xwînê li organên kavika abdominal dike. Beşa paşîn di nav artêşên iliacê yên çep û rast de têne dabeş kirin. Ew pelçiqok û lemikên nizm bi xwînê re çêdikin.

Bi atherosclerosis of aorta thoracic, zirareya bêkêmasî an parçeyî tête nîşandin, nîşanên nexweşî bi cîhê depo û giraniya wan ve girêdayî ye. Taybetmendiyên sereke yên divê hûn diyar bikin:

nebûna dirêj a nîşanên
nîşanên yekem di temenê 60 de têne xuya kirin, dema ku hilweşînê digihîje berbiçavên berbiçav,
dizî, êrîşên serêş,
tengasiya guhastinê
bi xuyangbûna porê kesk, bi pîrbûna xalî.

Nexweş di nav guhên bi zexta sîstolîkî ya bilind de, êşa birînek bihurîn li pişt sternumê heye.

Gava ku zirarê digihîje qada abdominal bi organîzasyona navxweyî re têkildar bi xwîna xwînê re têkildar dibe, ew di derbarê nexweşiya ishemiya abdominal de diaxivin.

Bi atherosclerosis of aorta abdominal, pirsgirêkên arizî dest pê dikin, xuyang dibe ku bi konstasyon û bloating re dibe alternatîf. Inş di kavika abdominal de tê destnîşankirin, tevlihevî di xwezayê de aciz e, herêmîbûn rast nabe.

Bi trombozasyona vîzîkî ya visceral, diyabetîk bi êşa giran çêdibe, ne mumkun e ku wan bi antispasmodî û pisîkên êşkêş re were qewirandin.

Theîn bi xweşikbûnek bilez re têkildar dibe. Di vê rewşê de, hûn hewce ne ku ji bo alîkariya zûtirîn bi bijîşk re têkiliyê daynin.

Artêşên koroner

Ev celeb atherosclerosis dibe sedema nexweşiya dil a koroner, ku ji hêla binpêkirina xwîna dil ve têkildar dibe. Etiyolojiya enfeksiyonê ya myocardial û angina bi atherosclerosis re têkildar e. Bi bloka parvekirî, nexweşiya dil a koroner pêşve diçe, û astengkirina bêkêmasî ya şaneyên xwînê dibe sedema êrişek dil.

Sedema herî gelemperî ya tengasiyê di xwîna xwînê de di nav arjonên koronar de depokirina kolesterolê li van arterikan heye. Pla hêdî hêdî dîwarên xweser hilweşînin û hilweşînin, qeşa di wan de pir zede dike.

Bi vê tespîtê, nexweş ji êşa şewitandinê di sternumê de dimîne, ew pir caran li pişt, milê çepê dide, di nav rewşên stresî de, bi tepeseriya fîzîkî re zêde dibe. Dîjaber bi kurtasî hişk heye, hestek kêmbûna hewayê heye, nemaze dema ku razandin. Ji ber vê yekê, ew bi domdarî û bi zexm hewl dide ku rûniştinek pêk bîne.

Rişê bersivê didin dermankirinê, dermanên nûjen:

tevkariyê bide parastina tenduristiya biha normal,
tavilê angina pectoris rakirin.

Komplîkasyonên depresyona plakên li ser arşîvên koronary êrişek dil, cardiosclerosis e. Nîşaneyên taybetî yên arteryonên koroner bi tenê spas têne rêve kirin bi rêbazên dermankirinê yên taybetî.

Defeatikestina şemên mesenterîk

Vê celebê atherosclerosis bi gelemperî bi êşê di jorê kaviliya abdominal de tê xuyang kirin, ew di demek paşê de pêk tê, bi taybetî piştî xwarinê.

Demjimêra êrîşê ji çend hûrdeman ne zêdetir e, di hin rewşan de digihîje saetek. Ş bi hevpişkbûnê, belilandinê, bloyan re tê. Ji bo êş bi atherosclerosis, girtina çareseriyek soda rehetiyek peyda nake.

Nexweş bi navê toad abdominal jî tête navnîş kirin, ew wekî encama hevsengiyek di navbeyna xwînê de ku ji bo tevnebûna normal ya pergala xwarûbûnê û rêjeya rastîn a wê hewce dike, pêşve diçe.

Yek ji tevliheviyan dê pêşveçûna trombozê di navmênên mesenterîk de be, rewşa patholojîkî bi hev re ye:

bêhnok
li dora navelê êş dikişîne
ragirtina gazê, stûyê,
vereşîna dubare bi sekreandina bilêlê.

Rêzên xwînê di nav sekreteran de hene, di diyabetîk de, germahiya laş zêde dibe, rewşek kolaptoid pêşve diçe. Nexweş bi gangrene ya zikê xilas dibe, li hemberê paşveçûna nîşanên peritonîtiyê derdikeve.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de agahdariya li ser atherosclerosis tête dayîn.

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn nehat dîtin. Nîşan kirin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerandin. Nayê dîtin.

Testên laboratorî yên bingehîn ên ji bo atherosclerosis

Piştî lêkolînê û muayeneya armancê, ew bi gelemperî diçin ceribandinên laboratorî, bi taybetî, ew profîla biyolojîk û testek xwînê gelemperî dikin. Bi alîkariya wan, hûn dikarin yekser asta çend nîşanekan fêr bibin, ku di pêşveçûna atherosclerosis de rolek sereke dileyzin. Asta kolesterolê ya giştî di xwendinê de bi gelemperî ji 3.4 ji 5.9 mmol per lître ye.

Ev pîvanek girîng e, ji ber ku ew kolesterolê ye ku di intima moşekan de tête depokirin, û dibe sedema mirina hucreyên endotelî, dorpêçkirina dîwarê vaskal ji hêla leukocytes û macrofage ve, û dû re tengahiyek li lumeniya wê heye. Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku piraniya vê naverokê ji hêla laş bixwe ve tête hilberandin, û tenê nêzîkî 25% ji derveyî bi xwarinê re tê.

Lêbelê, kolesterolê bixwe nikare di nav avê de were vebirin, ku piraniya xwînê pêk tê, ji ber vê yekê hejmarek proteînan tête bikar anîn da ku ew bi laşê ku ew bi molekula xwe ve girêdide were veguheztin.

Klasîkên xwîna lipoproteînê

Duyemîn girîng a ku nîşan dide rewşa metabolîzma lîpîdê lipoproteinsên dendikê kêm e. Ew celebek materyalên bi bandora atherogenîkî ya zelal têne hesibandin, ji ber vê yekê divê LDL ji 3 lîtreyî ne ji 3 lîtir be.

Zêdebûna vê astê destnîşan dike ku di laşê de kolesterolê zêde heye, ku ji kezebê tê veguhestin tovên, di nav de intima vaskal jî.

Di vê rewşê de, ew lipoproteinsên dendikê kêm e ku di veguhastina lîpîdan de beşdar dibin. Ew ji hêla hucreyên endotelî ve têne girtin ku li ser membranên wan receptor hene ku LDL girêdide. Piştî serbestberdana kolesterolê, beşek ji wê ji hêla hucreyê ve ji bo hewcedariyên xwe tê bikar anîn, lê bi hûrbîn, mayîn bi tenê di hundurê de çêdibe, ji ber vê yekê ew di dawiyê de dimirin.

Lê lipoproteinsên tîrêjê de xwedan bandorek berevajî ne, û wekî antiatherogenic têne hesibandin. Ev dibe sedem ku ew xwediyê şiyana molekulên kolesterolê ji xwînê bibin, di nav de jî ji molekulên lîpoproteînê yên dendikê kêm, û her weha ji hucreyên endotelelî yên dîwarê xweser.

Bi vî rengî, ew gişta kolesterolê di xwînê de kêm dikin, bi vî awayî depoya wê di nav rezikan de hêdî dikin. Mezinahiya HDL di xwînê de bi atherosclerosis kêm dibe, lê bi gelemperî divê asta wan ne kêmî 1 millimole per lître be.

Daneyên testa laboratîfê ya din

Asta triglycerides, ku di nav rezikan de jî tê hilweşandin, jî rolek dileyize. Dema ku bi atherosclerosis ve hatibe tesbît kirin, analîzan li zêdekirina trîglîserîdê nîşan dide, ku mezinahî ya ku bi gelemperî ji 1.6 milimolê per lître derbas nake.

Faktorên rîskê yên şert - asta homocisteine û fibrinogen - jî têne destnîşankirin. Guhertina astên wan dikare di derheqê asta xetereyê de li her yekê nexweş de agahdariyek din peyda bike, û her weha guhertinên pêwîst ji bo dermankirina derman diyar bike.

Bi vî rengî, analîzên laboratîf ên ji bo atherosclerosis destûr dide ku ne tenê ravek bike, lê di heman demê de nirxandina xetereyên pêşkeftina tevliheviyê yên nexweşiyê jî binirxîne. Wekî din, ew teşhîsên kedkariyê ye ku ji bo çavdêriya paşê ya nexweş tê bikar anîn da ku bandorkeriya dermankirinê û sererastkirina dermanên dermanan binirxînin.

Rêbazên tespîtkirina instrumental

Agahdariya tespîtê ya herî hêja ya derbarê atherosclerosis dikare rêbazek angiografî peyda bike. Esasê wê di rastiyê de ye ku dozek berbiçav a navînî ya berevajî di nav nivînên xwînê yên nexweş de tê vezandin û piştre x-ray tê girtin. Ev dihêle hûn nirxandina bîhnfirehiya vîrusan, ku dê di rewşeke atherosclerosis de bêçareser bikin, binirxînin.

Bi vî rengî, bi alîkariya vê lêkolînê, meriv dikare asta û qeweta lezgîniyê binirxîne, û tevliheviyên mumkunî jî texmîn bike. Heke ji bo hin sedeman ev lêkolîn ne gengaz be, wê hingê muayeneya ultrasound ya xweyên xwînê yên bi Dopplerografî dikare daneyên berfireh li ser rewşa bedena vaskal peyda bike.

Bi wê re, hûn dikarin pardehiya beytên sereke, guhartina bilez û taybetmendiyên volumetric ên xwîna xwînê jî binirxînin. Di tespîtkirina asta xwînê de di navbêna kemên kemên nizm de tespîtkirina ultrasound jî pir kêrhatî ye, radestkirina xwînê ya ku dikare hem ji hêla atherosclerosis û hem jî trombosis ve têkeve.

Rêbazek gelemperî muayeneya X-ray ya organên kavilên kêzikê ye, ku destûrê dide te ku hûn kompleksên mumkin ên atherosclerosis nas bikin, mînakî, berfirehkirina sînorên dil ji ber dilatiya wê an hipertrofiya yek ji dabeşan. Danûstendinek ultrasound ya dilê bixwe jî dikare di derheqê rewşa wê de agahdariya berfireh peyda bike.

Ultrasound dikare encamên atherosclerosis diyar bike, wek hypertrophyya ventricular an septum interventricular, dilatation of the ventricle çepê, wekî encama stenozê ya devika aortîk, akinesia û asynergia wekî encama nekolojiya myocyte ischemic.

The pathogenesis of atherosclerosis and etiology

Atherosclerosis nexweşiyek kronîk pir gelemperî ye ku dikare berî gelek salan asîmptomatîkî be, berî ku ew dest bi nîşanên klînîkî bide.

Pir girîng e ku meriv wê di qonaxên destpêkê de wê bide nas kirin û dermankirina biwext dest pê bike. Ji bo vê yekê, pêwîst e ku mekanîzmaya destpêkê û pêşvexistina nexweşî fam bike, û her weha ramanek ji faktorên rîskê re hebe.

Rola kolesterolê

Atherosclerosis nexweşiyek kronîk ya arteralan e, ku tê de depoyên kolesterolê û bi vî rengî lîpoproteînên bi dendika nizm li ser dîwarên xweyên xwînê kom dibin.

Rola kolesterolê di pêşveçûna atherosclerosis de: kolesterolê bixwe (bi guncanî, kolesterol) bi naverokek pir bikêr e, ku "materyalek bingehîn" e ku ji bo hormonesê bingehîn e û ji bo avakirina hucreyên mizgeftê hewce ye. Di laş de, kolesterol di forma xwe ya paqij de tune, lê di proteîneya "pakkirinê" de, berhevoka proteîn û kolesterolê wekî lipoprotein tête navandin. Bi têkildarî mêjûwa ve girêdayî, lîpoproteînên bi tîrêjê bilind, nizm û pir kêm têne veqetandin.

Du celebên dawîn xeternak in: ew in, ew di bin hin mercan de, li ser dîwarên arteralan bicîh dibin, plakên dendik damezirînin ku lumenê behrê teng dikin, û carinan carinan dikarin bi tevahî asteng bikin, dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya organ û tûşan.

Etiyolojiya Atherosclerosis

Heta niha, sedemên atherosclerosis bi pêgirtî nehatiye diyar kirin.

Di etiolojiya atherosclerosis de gelek teoriyên hene:

teoriya enfeksiyonê lipoprotein - li gorî wê, sedemek bingehîn dravkirina lîpoproteînan di şikeftan de ye,
teoriya xetimandina endotelî - sedemên binpêkirina fonksiyonên parastinê yên endothelium.
Ji ber vê yekê lipoproteins dikarin "binpêkirin" bikin.
xweser e - hilweşîna pergalê ya nezîkbûnê û dorpêçkirina dîwarê vaskal bi leukocytes,
viral - endothelium ji hêla virusê ve hatî xirab kirin (wek mînak herpes),
genetîkî - kêmasiyek di dîwarê xweser de mîrasa,
hormonal - Bi temen re, asta hin hormonan zêde dibe, ku ew dibe sedema hilberîna kolesterolê zêde dibe.

A nexweşiyek bi vî rengî ya wekî arteriosklerosis carotid ku xwedan asta bilind a mûhtemelîzyonê di xwezayê de xweser e.

Faktorên xetere

Doktor bi rastîn faktorên rîskê destnîşankirin ku pêşveçûna vê nexweşiyê dikin. Hin ji wan bi faktorên ne-guherîner ên biyolojîkî ve girêdayî ne ku nikarin bandor bikin (mînakî zayendî û temen), dema ku hin dikarin bêne sererast kirin.

Faktorên nenasîner:

Pêşgotina genetîkî.
Paşperdeya Hormonal. Estrojeniya "hormonê jin" naveroka lîpoproteînên dendikê laş di xwînê de zêde dike, ku pêşveçûna atherosclerosis asteng dike, ji ber vê yekê, mêr û jinan di heyama postmenopausal de rîsk in.
Age. Xetereya pêşxistina nexweşiyê piştî çil salan zêde dibe (nemaze di nav mêran de).

Faktorên guhêzbar:

hîpotyroidîzmê (kêmasiyek di laşên hormonan de ku ji hêla tîrûsa tîrê ve têne hilberandin),
hyperfibrinogenemia (naveroka proteîna bilind a fibrinogen),
homocysteinemia (zêdebûna rêjeyên xwînê yên homocisteine - amîno asîdek toksîk, hilberek metabolîk ku di bin mercên normal de tête bikar anîn),
hyperlipidemia,
hîpertansiyon

Di pathogenesis of atherosclerosis, i.e. pîlana pêşveçûnê, sê qonaxên sereke hene:

Lipoidosis Di vê qonaxê de, lipoproteînokên kêm-dendik dest pê dike ku li ser dîwarên kelê rûne. Ew têxe nav teşeya kelê, bixwe têsîra wê dişoxilînin, û avên wisa digotin lipid. Carinan van pezan diguhezîne, tiliyên lipîdan ava dike. Di vê qonaxê de, xalîçeyan ji jor tixûbê dîwêr de diqulipîne û bi xwîna xwînê mudaxele nakin.
Sklerosis Li cîhên berhevkirina lipoproteins, tûjikê girêdik dest bi germinate dike. Plateyên lipîdan mezintir û dendiktir dibin.Car carinan, capillaries bi dîwarên thinned dikarin di hundurê dîwarê arteryê de li dora plaque.
Avakirina plakayên tevlihev û hesandin. Di vê astê de, pla û dîwarên cîranên nêzî hişk dibin û ji ber depokirina saloxên kalcûmê li wan zexm dikin. Di kapasîteyên di dîwarên arteryê de dişewitin, hemorraşî di plakan de diqewime, ji ber vê yekê ew her ku mezintir dibin û bi rengek girîng çermên valahiyê teng dikin heta ku ew bi tevahî tête asteng kirin.

Lêbelê, wateya bijîjkî ya vê termê cûda ye - şûna kevirên fonksiyonel ên organek bi tûjê têkildar. Ya ku di qonaxa duyemîn a pêşveçûna atherosclerosis de dibe çê dibe - tûjikê girêdik di plakaya xwînê de mezin dibe. Pêvajoyên sklerotîk ên di kavilên mêjî de bi rastî dibe sedema bîranîna xerîb - ji ber vê yekê xeletiya peyvê.

Klînîk û Diagnostics

Wêneyê klînîkî ya atherosclerosis, li gorî kîjan arteryê ve girêdayî dibe, dibe. Lêbelê, di her rewşê de, ew ê nîşanên hîpoxia - birçîbûna oksîjenê ya tûş û organan:

bi atherosclerosis of aorta thoracic, nîşanên bingehîn tûşbûn, westandina gelemperî û bîhnfirehiyê, êşa kişandina dirêj a li paş sternum,
bi zirarê li perçeya abdominal of aorta û arterasên iliac (berpirsiyarê xwînê ji leza pel û lingan) - pirsgirêkên diwesitandinê, motîveya ziravî ya bêserûber, guhastinên trofîkî yên di lingan de - windakirina hestiyariyê, xweşikî û şîniya çermê (di rewşên giran de - cyanosis), stratification of nails, di dereng qonax - gangrene,
di rewşa ku zirarên arteriyên subclavian bi xwîna destan re têkildar in - windakirina hişmendiya destan, çirûskên çerm, tirs, lawazbûn an nebûna tevahî ya puls li ser destan,
bi atherosclerosis of arterietên carotid - bîranîna bêserûberker û fonksiyonên cognitive, dizî, serêş, korbûna demkî.

Li gorî lêkolînan, bi îhtîmalek pir mezin cewherê vê nexweşiyê otimmune ye. Atherosclerosis of the aortic, beşek ji aorta ku "zerfê" dike dilê ku ji arterietên karotîd û subclavian dûr dikeve, taybetmendî ye.

Bi navê "sindoqa aorta armenî" yê gelek jêderan bi hevûdu re hene: serêşbûn, windabûna kurtayî ya hişmendiyê, bradycardia, tansiyona xwînê kêm û krîpên epileptiform bi çirûskek hişk a serî.

Derman û pêşîgirtin

Dermankirina atherosclerosis di serî de bi armanca kêmkirina kolesterolê xwînê ye. Bi dermankirina dermanan, komên jêrîn ên dermanan têne bikar anîn:

statins - hilberîna kolesterolê rawestînin, bi vî rengî dibe sedema kêmbûna giraniya wê di xwînê de,
fibrates - pêvajoya dabeşkirina fêkiyan zûtir, ku ev jî dibe sedema kêmbûna giraniya wan,
sekinandina acîdê fat - pêşîlêgirtina acîdên rûnê ji kestê digire, ku alîkariya kolesterolê kêm dike,
vîtamîna PP - Pêvajoya dabeşkirin û hilberandina fêkiyan zûtir dike.

Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de, emeliyat tê bikar anîn. Bi cewherê û giraniya leşê ve girêdayî, ev dibe:

Daxistina plakê bi hev re parçeyek dîwarê kelê.
Kiryara dorpêçkirinê - qulingek nû ya dorpêçê dorpêçîne.
Vebijarka aneurîzmê - "sutkirin" ya dîwarê kelê, plakek hilweşandî.

Pêşniyarên sereke wekî jêrîn:

Cixare rawestînin - ew bandorek wêranker li ser lepên xwînê dike.
Xwarinên xwêya rûnê yên wekî goşt û goşt kêm bikin. Wê bi goşt, goştê kêm-rûn û feydeyê biguherînin.
Zêdetir Greens, legumes û sermaîdê bixwin - ew bi fêkiyên nebatê dewlemend in ku kolesterolê kêm dikin.
Heke di metabolîzma karbohîdartan de alozî hebe, asta şekirê xwînê bi rêkûpêk kontrol bikin û pêşiya rabûna wê bigirin.

Epidemiology (pêşverû)

Atherosclerosis yek ji nexweşiyên herî "lehî" û neçalakkariyê li welatên pêşketî ye. Bi temenek taybetî (li welatên cûda ji 40 heta 60 salî), hema hema% 100-ê nifûsê nîşanên atherosclerosis hene. Li Rûsyayê, di 2000-an de, mirin ji şertên ku ji sedema atherosclerosis bû 800 ji 100 hezar nifûsê, li welatên ku bi parêza "Mediterranean" - 4 car kêmtir.

Etolojî û pathogenesis (sedem û mekanîzmayên pêşveçûna nexweşiyê)

Nexweşên bi atherosclerosis dikare di du koman de werin dabeş kirin.

"Zûtir", atherosclerosis ku kêm caran dibe, bi xeletiyên genetîkî re di fonksiyonên pergalên enzîmê yên kezebê de têkildar e, digel vê yekê kolesterolek "zêde" di nav şert û mercên jiyana normal a xwarinê û tevgerê de tê afirandin.

"Bi derengî", atherosclerosis girseyî, bi gelemperî bi şêwaza jiyan û xwarina xwarinê ve girêdayî ye.

Ji bo ku bi sedemek eşkere û bûyera gelemperî ya "atherosclerosis" dereng "şirove bike, pêdivî ye ku meriv berî jiyana berbiçav a mirov, berî ku karanîna berbiçav ên hilberên hişê mirov - makîneyên, teknolojî û hwd, xeyal bike.

Jiyana zilamê pir zehmet bû ku meriv xwarina xwe bistîne, ew neçar bû ku pir bimeşe. Ne dikan bûn, xwarin hebû ku divê li binî û li ser daran were dîtin, an ku were kişandin (di mijara vexwarinên goşt de), an ku mezin bibin, çandiniya axê li xwe bikin.

Di heman demê de, rêjeya enerjiya ku ji hilberîna xwarinê re derbasî nirxa enerjiyê ya xwarinê bixwe nêzikî yekîtiyê bû - çend kalorî ez dixwim, ewqas jî min li hilberîna xwarinê derbas kir (Heke min kêm kaloriyê bikira, ez ji birçîbûnê miribû).

Bi pêşveçûna hilberên xebata giyanî ya mêjî ya mirovan (amûran, karanîna hêza heywanên mezin, erebe), lêçûna barkirinê ji bo bidestxistina xwarinê dest pê kir û ket, û zêde jiyanek bi hêsanî ya xwarin ku di jiyana mirovan de xuya bû (bi kêmî ve beşek ji wê).

Mirov jê re derfet dît ku hebkî biçikîne û gelek xwarin bixwe.

Nûnerên dewlemend ên civakê yekemin ku bi vê fenomenê re rûbirû ne, û lêkolîna arkeolojîk hebûna atherosclerosis di mirovan de di demên pir kevnar de piştrast dike (ev diyar e ku mayeyên embalmed ên ji mirovên dewlemend bi guman baştir têne parastin).

Ji bo mîlyar salan, organîzmayên zindî bi kêmasiya materyalan re adaptî bûne - birçîbûn û tî. Laşê mirovî bi nebatên zêde re nebat bû.

Excessi dibe sedema xwarina zêde?

Pir molekul di laşê de derbas dibin, ku ji wan re kolesterolê tête çêkirin. Asta kolesterol di xwînê de bilind dibe, ku dibe sedema "windabûna" kolesterolê zêde ji xwînê di nav dîwarên arteryalan de (avakirina avahiyên bi vî rengî yên plakayên atherosclerotic - ASB). Ev atherosclerosis e. Mezinbûna plakên bi demê re dibe sedema kêmbûna lumenê arteryê û kêmbûna mîqyara xwînê ku diherike nav cîhê tengkirinê, heya sekinandina bêkêmasî ya herikîna xwînê û mirin li cîhê tîrêjê ya têkildar.

Bi depresyona kolesterolê di dîwarê rezikê de, şertên pêşîn ji bo avakirina trombus li vê deverê (ji ber vê yekê dibe ku şiyana girtina bilez a bêkêmasî ya tîrêja kelê - teqlîdbûnê) pêk tê. Ev fenomenon tête navgîniya atherothrombosis, ew bi gelemperî dibe sedema xirabûna hişk a rewşa nexweşan (êrişên dil, stû, birînên tirêjê yên lîmon û organên navxweyî).

"Pêşkeftina" civaka mirovî, hin nûnerên wê hildan li ber wendabûnê. Cixarekêşî qursa pêvajoya atherosclerotic xirabtir dike, û heke hûn li ser îstatîstîkên amputasyonên hindikên dûman binêrin, hûn ê serweriyek berbiçav a kişandina mêran di nifûsek weha de bibînin. Ji ber vê yekê mirovahî careke din ji alîkariya ronahiyê li ser tutunê "alîkariya" xwe kir.

Parastina herêmî ya pêvajoya atherosclerotic (kîjan organan têne bandor kirin):

Arterjonên koroner mestîka dil (êşa dil a koroner an êşa dil a koroner) peyda dikin.
Sêvên dil (nexweşiya dil a valvulululî hatiye bidestxistin). Dil di pêvajoyên pêşkeftina intrauterine ya laş de ji enbazên xwînê pêk tê, ji ber vê yekê, şaxa hundurîn a dil wek rondikên hundurîn ên xwînê dişoxilîne, û kolesterolê bi hêsanî di hundurê wê de tê qewirandin.
Arterokên ku mêjî peyda dikin (kêmasiya cerebrovaskar a kronîk û akût).
Arterjonên ji kenarên jêrîn (kezebê intermittent, gangrene dry).
Arterasên gurçikê (tengkirin (stenos)) a arteşên renal rê li ber hîpertansiyonê giran - zêdebûna zexta xwînê) vedike.
Arterokên din (ishemiya organên hundurîn).

"Şehreza" ya atherosclerosis

Xetereya sereke ya pêvajoya atherosclerotic "şehînetiya" wê ye, asîmptomatîk heta radeyekê diyar e.

Mezinbûna plakayên atherosklerotîkî bi ti hîsan re nebe, ew diêşînin û nekêşînin.

Nexweşek nezan ecêb dimîne heya ku tengkirina artergan gihîştî astek krîtîk, piştî vê yekê ew ji nişkê ve dikeve ber dil an stûyê, pir caran dibe sedema bêserûberî an mirinê.

Ji ber vê yekê tespîta bi timamî ew qas girîng e.

Nexweşiya Atherosclerosis

Diagnostîkirina atherosclerosis di du aliyan de tête kirin:

Nirxandina "amadebûna" xwînê ya ji bo serbestberdana kolesterolê zêde di nav dîwarên xweyên xwînê de.
Nirxandina pirsgirêkên têkildar ên bi kolesterolê re ku di dîwarên xweyên xwînê de qewimiye.

Testek xwîna biyolojîk a standard dide nîşanên jêrîn: kolesterolê total (OXS) - norm heya 5.2, kolesterolê kêm-danser ("zirar", kolesterolê LDL) - norm di nav 3.5 de, kolesterolê dendikê bilind ("kêrhatî", HDL kolesterol) - norm ji 1 û triglycerîdan pirtir e - norm ji 2 zêde ye.

Laboratîfên "pêşkeftî" nîşanên hevûdu analîz dikin - kolesterolê danseriya pir kêm (kolesterolê VLDL) û bi vî rengî apolipoproteins AL û B.

Nirxandina rewşa piraniya aranjosan bi karanîna ultrasound (ultrasound of arteries an, rasttir, rastîn, şehreza sêwirana rengîn) tête kirin.

Ultrasound arterînên dil (arteryonên koroner) pir girîng nabîne, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina atherosclerosis koronary, teknolojiyek invasive taybet (bi navgîniya nav arterietan) tête bikar anîn - CAG (angiografiya koroner), ku tê de radyolojiyek tûj di nav arteryên koroner de tête tomarkirin û wêneyek x-ray tê tomar kirin. Hîn agahdarî nehatine piştrast kirin ku di dema me de tomografiya berhevkirî (MSCT bi berevajî) gihîştiye astek nîgarkirî û ji we re dihêle ku hûn plakên li arteryonên koronaryê bi rengekî ne-invasive û xirabtir li ser CAG bibînin.

Ultrasound dihêle ku hûn wêneyek arteriyên stûyê, destan, lingan, arteralên organên hundur bistînin.

Plateyên atherosclerotic (ASB) dikare herêmî be (di beşek piçûk a kelê de) û dirêjkirî be, dikare yek dîwarê arteryalê an hemî dîwarên wê dagir bike (wek vî ASB tête navbend). Ultrasound dihêle ku hûn wekî nimûneyek girîng binirxînin wekî "sedî stenosis by diameter".

Dema ku plakek hate vedîtin, ew tête wêne kirin, piştî ku wê pirtirîn "qehweyî" û pîvaza arteryê tê pîvandin. Nîşana yekem di duyemîn de dabeş dibe, sedî stenosis tê wergirtin. ASB xwedan bandorek li ser şopa xwînê di arteryê de ye ku ji sedî stenozê zêdetirî 50 e, û 75-80% nîşana ji bo operasyonên herî dijwar e ji bo rakirina plakên weha.

↓ Damezrandina ASB (plakaya atherosclerotic) herêmî û pêşveçûna wê ya din bi avakirin û mezinbûna bingehîn ya lipîdê li vir têne xuyandin. Wêneyê li jêr plakek nîşanî ku berê li xwîna xwînê li artêşê bandorkirî bandor dike (stenozê 50% dîl).

(Illustrations ku ji hêla nivîskarê malperê ve hatî afirandin, beşek dirêjtir bi navgîniya navgîniya arteryê ve)

↓ here li vir bûyerek trajîk e - qulpandina plakeyê. Di vê rewşê de, pergala kagulasyona xwînê bawer dike ku şemal birîndar e, û reaksiyona xwezayî ya zirarê tromboza ye. Kûrahiya xwînê di nav arşîvê de dikare biqewime, û organên fedê an jî parçeyên wan - bimirin. Di dil de, trombozek wusa dibe sedema infarasyonê ya miokardî.

↓ Ew mîna plakaya tevnhevkirî ya zindî (mîna şaxan) dixuye.

Tedawiya Atherosclerosis

Dermankirina atherosclerosis, û herweha tespîtkirin, ji du aliyan ve tê meşandin:

Rastkirina lipîdên bilind ên xwînê
Heke pêwîst be, prosesên dagîrker (bi manipulasyonên di hundurê peravê an dil de) pêvajoyên dorfirehkirina atherosclerotic berfireh dikin. Ev ji hêla ქირურგan ve di beşên pispor de têne çêkirin.

Rastkirina kolesterolê di du awayan de pêk tê: Guherandinên jiyanê (IOL) û dermankirina derman.

Guhertina şêwaza normalîzekirinê giraniya laşê (kêmbûna bûyera zêde giraniyê), çalakiya laşî (tevger) û kêmbûna vexwarinê ya xwarinê, sedema zêdebûna kolesterolê di xwînê de.

The tenê rêbaza windakirina giraniya rastî ev e ku balansek di navbera vexwarinên kalorî û şewitandinê de çêbike. Hemî teknîkên "ecêb" ji holê radibin.

Piştî 40 hûrdem dimeşin, laş bi qasî ku enerjiya rojê bi xwarinê dixwe bişewite, ji ber vê yekê kêmkirina giran tenê bi asta stresê re (an bi sînorkirina berbiçav a vexwarinê) gengaz e.

"Materyona" bingehîn a ku kolesterol ji wan re tê synthes kirin bixweberên jêhatî yên heywanan ên qehweşandî (ango, rûnê heywanan e ku di germahiya odeyê de dernakeve).

Petrolê nebatî ji biwêjê heywanê nine, ne hewce ye ku sînordar be. Rûnê masî di germahiya odeyê de diherike, ji ber vê yekê hûn hewl didin ku dema ku hewl didin ji bo sererastkirina kolesterolê xwarina parêzî, masî bixin.

Pêdivî ye ku vexwarina goşt, pork, berxê berxikê hem bi şiklê rûnê rastîn di goşt û hem jî di hilberên goşt de were sînorkirin, ji ber vê yekê salox û goştê fêkiyan bi tevnên spî ne ji bo atherosclerosis çêtirîn xwarinê ne.

Xwarinên din ên ku sedema bilindbûna kolesterolê zêde dibin çermê kulikê ye (divê çerm beriya ku şûşê were paqij kirin), rûn (70-80% fêkiyên heywanan) û şekirên zer (bi qasî 70% fat, pêkanîna li ser pakêtê bixwînin).

Dermankirina derman tenê ji hêla bijîjkî ve tête diyar kirin!

Ev girîng e ku bala we bikişîne ku mebesta girtina dermanan ne çareserkirina plakê ye - tewra salên girtina dermanan û ne di hemî rewşan de nekare pîvanên wan ji sedî sed kêm bikin. Ya herî sereke ev e ku pêşiya mezinbûna wan nehêlin.

Van Statins (frensiyonên reductase yên HMG-CoA reductase), Fibrates, fînanseriya kolesterolê ya kolesterolê (pizrik) û Omega-3 acîdên rûn ên nexwend e.

Statins çalakiya enzyme ya di kezebê de ku tevdigere hevsengiya kolesterolê de asteng dike.

Ew bi hêjayî erzan in, bi gelemperî baş têne tolerans û pir bi bandor.

Gotinên tirsnak ên li ser bandorên aliyên giran ên statîn, ku ji hêla çapemeniya zer ve tête hesibandin, pir ecêb têne.

Bijîjêr, dema ku dermanê statînê ji nexweş re vedibêje, mecbûr e ku di derheqê hewcedariya testên xwînê (ALT, AST, OXS, kolesterol lDL, kolesterol HDL, triglycerides) de yek mehek piştî destpêkirina rêveberiyê, hingê salê du û nîv. Ev tête çêkirin ku ji bo dermankirina bandorker û toleransê binirxîne.

Mixabin, şerê li dijî kolesterolê pir tiştek dirêj e (dirêj e), ji ber vê yekê peyva "min qurs kir" ji bo bijîjkî pir zirav xuya dike, 2 hefte piştî betalkirina statînan, kolesterolê xwînê li asta xwe ya xwerû vedigere.

Koma koma nû ya xwerû ku dijî antî monoclonal li PCSK9. Agahdariya hindik heya nuha, benda, ezbenî.

Ezetimibe (Ezetrol), berevajî statins, di nav zikê xwe de dixebite û şilandina kolesterolê asteng dike. Ji ber vê yekê, heke nexweş bi rehetî bixwe, bila bandorek mezin çênebe. Is pir biha ye

Ezetrol dikare bi statînan re were heval kirin da ku dozaja duyemîn kêm bike. Li Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe) kombînasyona kargehê heye.

Fenofibrate (Tricor) tête diyar kirin heke, digel kolesterolê, asta triglycerîdan jî pir tê zêdekirin.

Acîdên Omega-3 (Omacor) kolesterolê hinekî kêm dikin, lê ji bo dil pir pir baş bikin (mînakî, li dijî tengasiyên rîtma biparêzin).

Atherosclerosis ji arşîvkirina trombozê pir arîkar e, lewra ji bo pêşîgirtina trombozê, doktor pir caran Aspirin (Acetylsalicylic acid - ASA) di dozên piçûk de (50-150 mg rojane) derman dikin.

Di encam de, ez ê nerîna xwe ya kesane li ser dermankirina atherosclerosis eşkere bikim.Amadekariyên magnesium kolesterolê bi rengek piçûktir kêm dike, lê bi rengek girîng pêvajoya "windabûna" kolesterolê ya ji kulikê arteryomê di hundurê dîwarê de kêm dike (ango, mezinbûna plakê asteng dike). Ji ber vê yekê, magnesium, nebûna derman e, alîkariya amadekariyên kolesterolê dike.

Dermanê lezgîn

Atherosclerosis - nexweşîya kronîk a arbîreyên mezin û navîn-kalbîr (celebek mestir û lemlate-muslîtîk), taybetmendiya depokasyon û berhevkirinê di intima plasma atherogenic apoprotein-B-lypoproteins-with-lipoproteins with lateral.

Klasîkirina atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Tenê beşên III, IV û V yên dabeşkirina ku girîngiya klînîkî ya herî mezin e têne dayîn.

Herêmkirina pêvajoyê:

1. Aorta.
2. Artêşên koroner.
3. Artêşên mêjî.
4. Arterokên renal.
5. Arşîvên mesenterîk.
7. Arşîvên pulmonary.

Beşa klînîkî:

I demjimêra (preklînîkî): a) bêserûberên vazomotor, b) kompleksa nexweşiyên kedkariyê,
Serdema II (klînîkî): qonaxa a) iskemîkî, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

Qonaxa behrê:

1. Pêşveçûna atherosclerosis.
2. Astengkirina pêvajoyê.
3. Regression of atherosclerosis.

Faktorên rîskê yên atherosclerosis.

1. temenê 40-50 sal û mezin.
2. Zayenda mê. Zilam mûhtemelen e û ji 10 salan zûtir e ku jin ji pêşvexistina atherosclerosis ji ber ku naveroka naveroka dij-atherogenic a-LP di xwîna mêran de ne hindik e û ew pirtir cixarê dikişînin û ji faktorên zextê re guman dibin.
3. Hîpertansiyonê arterial.
4. Cixare.
5. Binpêkirina tolerasyona glukozê, şekir.
6. Zedayî.
7. Hypodynamia.
8. Taybetmendiyên kesayetî û tevgerê - bi vî rengî celebê stresê
9. Astên bilind ên trîglîserîd, kolesterolê, lipoproteinsên aterogenîk ên xwîna bilind ên patholojîkî.
10. Hersity giran ji hêla atherosclerosis.
11. Gout.
12. Avê vexwarinê nerm.

Etiology. Faktorên bingehîn ên etiolojîk: stresê psîko-hestyarî û psîkolojîk, destdirêjiya laş, xwîna kolesterolê dewlemend û xwarinên karbohîdartan bi hêsanî vegirtî, nexweşîyên metabolîk û endokrîn (şekir şekir, hîpotyroidism, cholelithiasis).

Pathogenesis. Atherosclerosis bi destwerdana endothelial a destwerdanê û koçberiya nav intima ya hucreyên masûlkeyên hêsan û makrofage dest pê dike. Van hucreyan lîpîdan zexm dikin û berbi "hucreyên qelew" dibin. Barkirina "hucreyên qelew" ên bi kolesterolê û esterên wê re dibe sedema şikestîna hucreyan û berdana lîpîdan û enzîmên lysosomal li cîhê jînekirî, ku dibe sedema pêşveçûna reaksiyonek fibrosing, tîrêjê fîbrîn gora lipidê dorpêç dike, û formek fîlo-atheromatous vedike. Pêşveçûna van pêvajoyan di bin bandora du komên faktorên pathogenîkî de pêk tê: I - tevlêbûna pêşveçûna hyper-lipoproteinemia atherogenic û II - tevlêbûna têkdana lipoproteinsên atherogenic di intima ya arteryê de. Faktorên koma I di nav de: faktorên rîskê û etiyolojîk, xetimandina kezebê, kêzikan, giyayên endokrîn (giyayê tîrêjê, geweyên genimîn, amûrên înşeatê). Koma duyemîn a faktorên pathogenetic ev e: zêdekirina permeability of endothelium, kêmkirina fonksiyonên qebûlker ên α-LP ji bo derxistina kolesterolê ji intima arteratan, kêmkirina avakirina keilonan, ku bi zêdebûna hejmara hucreyên masûlkeyên hêsan pêşvekirî, çalakkirina peroxidasyona lîpîdê, zêdekirina hilberîna thromboxane û endotelînîn, û kêmkirina damezrandina prostothelin û faktora vasodilating, tevlêbûna mekanîzmayên immunolojîk - damezrandina anodîdên li pêş-p û (5-LP) atherogenic.

Nîşaneyên klînîkî

Atherosclerosis aorta thoracic.

1. Aortalgia - zexta an şewitandina êşa pişt sternum, radiweste hem li dest, stû, pişt, jorîn. Berevajî angina pectoris, êş ne paroxysmal e, dirêjkirî ye (bi saetan, rojan berdewam dike, bi demkî qels û lawaz dibe). Bi tengkirina devê arterietên navbêna bi plakên fibrous, dibe ku êşa piştê, wekî digel neuralgiya navborî.

2. Bi berfirehbûna berçav aorta aneurîzmê ya berbiçav, şilîna şilbûnê ji ber berhevdana esofagê, ziravbûna dengê (zexta nervê dubare), dizî, dilşikestin û konvansiyonên bi tîrêjên hişk ên mêjî.

3. Zêdebûnek di qada perçû ya dulness of vaskular de li devera pêvekirina II reqsên bi sternum, berfirehbûna herêma ziravê ya percussion li asta cîhê navîn a dûvikê ya rastê ya sternum ji hêla 1-3 cm (nîşana Poten).

4. Pulsasyonek retrosternal xuya ye an palpated e, kêm kêm - qeçekek ji cîhê navmalî ya rastê ya sternum. 5. Di dema auscultationê de, tûreyek II ya kurtkirî bi tînek metallîk, mûzika systolîk, bi ampûlkirina çekan bilind kirin û serî tûnd bi paş ve vedihewînin (nîşaneya Sirotinin-Kukoverov).

6. Bi zêdebûna zexta systolîk a bi zexta dastolîk a normal, zêdebûna zexta puls, zêdebûna leza belavbûnê ya vala pulse.

Atherosclerosis of aorta abdominal.

1. painşa abdominal ya herêmîbûna cûrbecûr, bloating, constipation wekî xuyangkariya anormaliyên di organên abdominal ji ber tengbûna şaxên cuda yên arterial ên ku ji aorta dirêj dibin.
2. Li gel birînên aterosklerotî yê bifurcasyonê aortîk, sindroma Leriche pêşve diçe - obstronasyona kronîk aortîk: kezebê birêkûpêk, şilbûn û mêjûwa lingan, atrophyiya masûlkeyên lingê, bêtifaqî, ulcos û nekesî di tilî û lingan de bi gewre û hyperemia, tunebûna pulsiyonê arteryên lingan, poplayî. bi gelemperî arteriya femor, nebûna pulsation aortîk di nîgarê de, şehînbûn systolîk li ser arteriya femor di qulika inguinal de.
3. Gava palpandina aorta jerîn bi diruşmeya wê, dendikê unenûs ve tête destnîşankirin.
4. Li jor aorta abdominal, murîdê systolîk di midline li jor û di asta navel de tê bihîstin.

Atherosclerosis of arteries mesenteric pro "toad abdominal" û alerjên gêjbûnê ye.

1. painewatek hişk an birêkûpêk a di nav zikê de (bi piranî di epigastrium de), bi gelemperî li giraniya digirînê, ku bi qasî 1-3 demjimêran didome.Hinek caran êş kurt dibin, ew bi nitroglycerin re radiwestin.
2. êş bi şînbûn, şilbûn, belorkirinê ve ye.
3. Di pêşerojê de, xurqiya fetisî dibe ku 2-3 carî rojê bi parçeyên xwarin û vexwarinên bêbixwe re têkildar be, kêmbûnek di xebata sekretî ya zikê de.
4. ainserên refleksê di qada dil de, palpitasyonê, navberkirin, kurtbûn çêdibe.
5. Gava ku di zikhev de lêdan, bilxurok, sekinînek bilind ya diafragma, kêmbûn an tunebûna peristalsis, mestîkaya sistolîk ya di epigastrium de têne destnîşankirin.
6. Hêdî hêdî dehydration, hilweşandin, û kêmbûnek di çermê çerm de pêk tê.

Atherosclerosis of arteries renal.

1. Hîpertansiyonê arteratîk ya vasorenal.
2. Di mîzê de - proteîn, hucreyên xwînê yên sor, sifrê.
3. Bi stenoza arteriyên yek çîçek re, nexweşî mîna forma hêdî hêdî pêşveçûyîna hîpertansiyonê pêşve diçe, lê bi guhartinên domdar di mîzê de, hîpertansiyonek domdar. Bi êşa zeravî ya ducanî ya ducanî re, nexweşî karektera hîpertansiyonê malzarokê digire.
4. Li jorê arteriyên renal, murîdê systolîk carinan li ser xeta pararectal di navbara dûr a di navbera navel û pêvajoya xiphoidê de li çep û rastê tê bihîstin.

OBLITERATING ATHEROSCLEROSIS OF ARTERIES OF EXTREMITIES LOWER.

1. Nîşaneyên mijarê: lawazbûn û qelewbûna masûlkeyên lingê, sarbûn û tirbûna lingan, sindroma kordînasyona navberê (êş di nav masûlkeyên kalê de dema ku dimeşe, êş li aramiyê dide).
2. Pallor, lingên sar, bêhêzên trofîk (zuwa, pehnîna çerm, ulsên trofîk, gangrene).
3. Paqijkirin an tunebûna pulsasyonê li devera mezin a arterîkên lingê.

Daneyên laboratîf

I. OAK: Bê guhartin.

2. LHC: zêdebûna kolesterol, triglycerides, npe-β- û β-lipoproteins, NEFA, hyper-lipoproteinemia yên celebên II, IV, III, zêdebûna kolesterolê β- û pêş-β-lipoproteins, hevahengiya atherogenicity.

Lêkolînek instrumental

Lêkolîna X-ray: tevlihevî, dirêjkirin, berfirehbûna aorta li herêmên torn û abdominal. Flûometriya Ultrasonic, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: kêmkirin û derengkirina şîna sereke ya xwînê di arteratên kemên hindikî de. Angiography of arteryên periyodîk ên kemilên jêrîn û gurçikan: tengkirina tîrêjên arteryalan. Renografiya isotopê: fonksiyona sekretîn-excretory ya gurçikan bi êşa arterosklerosis ya arteryasên renal.

Bernameya lêkolînê

1. OA xwîn, mîz. 2. LHC: triglycerides, kolesterol, pêş-β- û β-lipoproteins (li gorî Burstein), polofrylamide gel lipoprotein electrophoresis, p- û pêş-p-lipoprotein kolesterol, transaminase, aldolase, proteîn û fraksiyonên proteîn, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Ekolojî. 6. Rovasografiya ekstremên jêrîn. 7. Fluoroskopiya aorta û dil.

Rêbernameya tespîta terapîst. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991