Hyperglycemia postprandial > Komplîkên diyabetesê

Kronîk hyperglycemia sedema pêşkeftin û pêşkeftina tevliheviyên nexweşî ye, û tevliheviyên makroangiopathîk sedema sereke ya mirinê ne di nexweşên şekir de.

Analîzek nû ya ji hêla zanyaran ve piştrast kir ku başkirina kontrolkirina glycemic bi girîngî kêmbûna komplîkasyonên makroangiopathîk li nexweşên bi şekir 1 an bi şekir 2 heye. Heya demên dawî, mebesta sereke ya dermankirinê ev e ku asta HbA1c kêmtir be, bi taybetî giraniya glycemiya zûtirîn. Lêbelê, her çend kontrola glycemiya zûtirîn pêdivî ye, bi gelemperî ew e ku meriv kontrola glycemîkî ya çêtirîn bidest nexe. Heya niha, hejmareke têr a daneyan hatiye wergirtin ku nîşan dide ku hilweşîn postprandial (piştî xwarinê) glukozê ya plazmayî seriyek heye rola û wekhev girîng e ku meriv armancên hemoglobînê glycated (HbA1c) pêk bîne.

Wekî encamek, ew bi dilsoz tê nas kirin ku ew hyperglycemia postprandial faktorek rîskek serbixwe ji bo geşedanên tevliheviyên makroangiopathîk e.

Ji ber vê yekê, glycemia postprandial dibe sedema tevliheviyên cidî, û divê ew were kontrol kirin.

Lêkolînên pirjimar îsbat kirin ku karanîna dermanên ku asta glukozê ya postprandial kêm dikin di heman demê de alikariya kêmbûna bûyerên tevliheviyên vaskar jî dike. Bi vî rengî, dermankirin ku armanca kêmkirina glycemiya lezgîn (GKH) û glycemiya postprandial girîngiyek stratejîk e ku bigihîjin kontrola glycemîkî ya çêtirîn bi riya prismiya pêşîlêgirtinê. diabetictevlihevî.

PIRSY FORN BIRIN

1. Nexweşê şekir, pênase.

2. Dabeşkirina şekir.

3. Formên sereke yên şekirê.

4. Pîvanên Diagnostîk ji bo şekirê şekir celeb I û II.

5. Nîşaneyên sereke û diyariyên klînîkî.

6. Insulîn, bandora li ser metabolîzmê.

7. Hyperglycemia û glucosuria.

9. Toleransa glukozê ya nebaş.

10. Pîvanên Diagnostîkî ji bo nirxandina testa glukozê-tolerasyona.

11. Glycemiya zûka ya bêserûber.

12. kêmasiya însulînê ya bêkêmasî û têkildar.

13. Hyperglycemia postprandial

Ma te nedît çi ku hûn lê digerin? Lêgerînê bikar bînin:

Gotinên çêtirîn:Ji bo xwendekarên hefteyê tewra, xerîb û test jî hene. 9144 - | 7325 - an her tiştî bixwînin.

AdBlock neçalak bike!
û rûpel nûve bikin (F5)
bi rastî hewce dike

Têgîna hyperglycemia - çi ye

Diabes mellitus binpêkirina metabolîzma materyalê (karbohydrate, proteîn, rûn, av-xwê û mîneral e). Ji bo birêkirina asta glukozê ya mezin di mezinan û zarokan de, hormonek taybetî, însulîn tête bikar anîn.

Asta însulînê bi celebê nexweşiyê ve girêdayî ye:

Tîpa 1 - pêvajoya hilberîna naverokê ya di pankreasê de hilweşandî ye - dermankirin li ser bingeha domandina dermanan û binpêkirina hişk e.
Tîpa 2 (şekirê nehsîn-însulîn) xetimandina peresanê ji hêla tansiyonên bi bandora însulînê ve (bi rengek ku glukoz di xwînê de vedigire ji ber ku ew dikeve nav hucreyan de naçe).

Di şekirê şekir de, fonksiyonên pankreatîk (hilberandina însulînê) kêm dibin. Ger kesek ku nexweşiya şekir nebe, piştî ku gelek xwarin xwaribe, di asta ku digihîje 10 mmol / l, ev tê vê wateyê ku xeterek pêşxistina nexweşiyek cûreyek 2 heye.

Glycemia - çi ye

Ger taybetmendî bi 16.4 mmol / l ve tê zêdekirin, wê hingê metirsiyek ji koma an rewşek pêşdetir heye. Di nav kesên bi şekir de, 2 cûre hyperglycemia hene - postprandial (piştî ku bêtir ji 9,9 mmol / l xwarin), hyperglycemia zûtir (heke xwarin ji 8 saetan zêdetir vexwar nebe, wê hingê asta glukozê ji 6.9 mmol / l zêde dibe).

Bi glycemia, divê şekirê xwînê bi rêkûpêk were pîvandin.

Hyperglycemia bi astên jêrîn ve ji hêla giran ve têne cuda kirin:

Li ser şilavê (5.9-9.9 mmol / l),
Bi hişmendiya nerm (9.9-15.9 mmol / l),
Giran (bêtir ji 15.9 mmol / L).

Kesên ku diabetê de ne, divê glîkozê xwînê di bin kontrolê de bihêlin, ji ber ku digel hîgglîcemiya demdirêj, xeterek heye ku zirarê bigihîje lebatên xwînê, nerv û şertên din ên xeternak (koma, ketoacidosis). Whyima kêmasiyek heye - ew dijwar e ku meriv wan derman bike an nîşanên jêbirin. Zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê dikare ji ber çend sedeman çêbibe (ev rewş pir xeternak e û hewceyê sererastkirina tavilê ye). Heke di ceribandinan de glukozê ji astê normal derbikeve, dê hewce be ku ezmûnek be.

Zêdebûna şekir dikare li hemberê rewşên zext, zêde xebat, kişandina cixare, tepisandina giran a laşî be.

Ji bo ku encamên pêbawer bin, berî vekolînê, pêwîst e ku meriv nerehet be, ne dûman be û ji xebatek giran a laşî dûr nekeve. Pêşveçûna hyperglycemiyê bi piravbûn, stres, stresê zêde, an, berevajî, gelek pasîf di jiyanê de tête hêsankirin, nexweşiyên kronîk û enfeksiyonan jî dibin sedema nîşanên hyperglycemia. Sugarekirê xwînê di nexweşiyên mîna şekirê şekir, hîpertyroidîzm, pankreatît, û her weha penceşêrê pankreasê de, sindroma Kushing, formasyonên ku hormonan provoke dikin, zêde dibin şekir, stok, enfeksiyonê myocardial, karanîna dermanan (hejmarek dermanên psîkotropîkî, thiazide diuretics, estrojen, glukagon û yên din).

Sedemên xwîna bilind

Sedema bingehîn a ku hyperglycemia pêş dikeve kêmbûna însulînê ye (hormonek e ku di asta xwînê de hûrguliya glukozê kêm bike). Because lewra ji ber însulînek ji bîr ketiye an dermanên kêmkirina şekirê digire, hyperglycemia jî dikare pêşve bibe.

Nîşaneyên hyperglycemiya ku divê bêne danîn da ku di pêşerojê de ji tevliheviyên ciddî dûr nekevin:

Tîja zehf (dema ku glukozê zêde dibe, mirov bi domdarî tavilê vexwarinê hîs dike - ew dikare rojê rojê 6 lître avê vexwe),
Devê zuwa
Qelsiya bêbawer a laş,
Kêmbûna giran bi parêzek normal,
Chermê itchy
Hînbûna hişmendiyê
Xerabûna dîtî
Diyarbûn
Zelalbûn
Kevirên bêserûber û sar.

Ger hûn di mala we de nîşanek weha bibînin, divê hûn testên glîkozê bikin. Kesek ku ji hyperglycemia êş e, pêdivî ye ku bi pergalî şekirê pîvaze (hem li ser zikê vala û hem jî piştî xwarinê) were pîvandin. Pêdivî ye ku heke nîşan zêde zêde be, pêdivî ye ku meriv bi bijîşkek re şêwir bike.

Zêdebûna şekirê xwînê dikare bibe sedema gelek nexweşiyên cûda.

Ew girîng e ku meriv parêzek bişopîne - lê tenê piştî şêwirmendiyê bi bijîşk re.

Bi gelemperî, însulînê ji bo dermankirina nexweşan tê destnîşan kirin. Heke sindromê nondiabetic e, wê hingê ew bi rastî ew e ku bingeha nexweşî ya endokrîkî ya ku sedema vê sindromê ye.

Childreni hyperglycemia di zarokan de heye

Li zarokan, hyperglycemia bi gelemperî gelemper e. Ger hebûna glukozê ya bilez 6,5 mmol / L an jî bêtir e, û piştî 9 mmol / L an jî bêtir e, tespîtkirin piştrast dibe. Hyperglycemia dikare di nûbûnên nû de jî were tesbît kirin - ev bi piranî pitikên ku ji 1.5 kg an kêmtir giraniya wan çêbûne çê dibin.

Di heman demê de xetera wan jî heye ku dayikên wan di dema ducaniyê de ketin:

Bi nexwendinên dirêjtir, hyperglycemia rê li kompleksên cidî vedike. Kezebek hucreyek mêjî heye, şekir zêde dibe, ev dikare bibe sedema edema cerebral an hemorrhage. Di demên dawî de, zarok û mezinan di rewşek ciddî de ne, li nexweşxaneyê têne pejirandin, ji ber ku hyperglycemia bi demê re nehatiye tespît kirin.

Faktorên sereke yên ji bo pêşketina wê di zarok de nexweşîya belengaz, zexta zêde ya laş û giyanî, an nebûna tevahî çalakiya laşî ye.

Pêdivî ye ku hewce bike ku karbohîdartan zûtir bisekinin - ew di hemî sûkan de, bi taybetî di vexwarinên karbonate yên şîrîn de, di pirrjimar de têne dîtin. Bi gelemperî rewş ji nişkê ve pêşve diçe û bi lez pêşve diçe. Glucose di bin çavdêriya bijîjkek ku dermanek berfireh pêşniyar dike ku hem derman û hem parêz vedigire. Pêdivî ye ku bi rêkûpêk ji bo şekirê xwînê kontrol bikin. Sedema sereke ya hyperglycemia nexweşî ye. Pêdivî ye ku hin rêzikên rêgez bişopînin - têr av vexwin, pir caran xwê bixwin, fêkî û fêkîyên nûtir, xwarina xwarina birêkûpêk, rûn û fêkandî kêm bikin, parêza hemî cûrbecûr xwarinên proteîn (hêk, goşt, berhemên şîr), ji desserts - fêkiyên hişk an hilber ji bo diyabetik. Activityalakiya laşî ya nerm (nimûnekirina gymnastics, mînakî, û, bi gelemperî, her werzîşê) alîkar dike ku metabolîzma di laşê de çêtir bike û ev alîkar dike ku astên glukozê kêm bikin û normê dur bikin. Tewra nîv saet çalakiya rojê dê feydeyên mezin bîne ser laşê - ew dikare çikolata, meşîn, tenîs, lîstina badminton, heta tika ye tenê ji heqê rabe, ji bo şekirê bilind bêkêmasî ye.

Etiology

hyperglycemia nerm - 6.7-8.2 mmol / l,
hişkiya nerm - 8.3-11.0 mmol / l,
giran - li ser 11,1 mmol / l,
bi lêzêdeyek ji 16,5 mmol / l, pê ve pêşketinê,
bi nîşanek li ser 55.5, koma hyperosmolar pêk tê.

Ji bo kesên bi demdirêjbûna metabolîzma karbohîdartan re, van nirxan dibe ku hinekî cûda bibin.

Etiology

Faktorên xetere

Hyperglycemia postprandial bi xwarinek navînî ya navînî 10 mmol / L an mezintir e. Girîngiya hyperglycemiya postprandial û paşîn di pathogenesis de tevliheviyên dereng ên şekirbaziya şekil bi girseyî zêde ye. Nexweşiyên metabolîk ê di şekirê 2 de gelek faktorên xetereyê ji bo rehên xwînê û dil heye, di nav de:

Nexweşiyê
Hîpertansiyonê arterial.
Asta bilind a inhibitor 1 fibrinogen û plasminogen çalak dike.
Hyperinsulinemia.
Dyslipidemia, ku bi gelemperî ji hêla kolesterolê HDL kêm (lipoproteinsên tîrêjê bilind) û hypertriglyceridemia ve tête diyar kirin.
Berxwedana însulînê.

Mirin ji nexweşiya dil a koroner û hêjmara nîgaşên ne-mirinê yên vê nexweşiyê di nexweşên bi şekirê şekir de 3-4 caran ji mirovên di heman temenî de ne lê ne bi diyabetî ye.

Ji ber vê yekê, faktorên xeternak û faktorên taybetmendiyê yên şekirê 2, tevî berxwedana însulîn û hyperglycemia, divê berpirsiyar bin ji bo geşepêdana bilez a atherosclerosis vaskular li van nexweşan.

Nîşaneyên hevbeş yên kontrola şekirê bilind (asta hemoglobînê ya glycated, asta glycemia zûtir) bi tevahî rîska zêdebûna tevlihevîyên dil ên dil di nexweşên bi şekirê tip 2 de diyar nakin. Faktorên rîskê ya provandî ev in:

Hîpertansiyonê arterial.
Pêşgotina mîrasa.
Zayend (mêr zêde guman dibin).
Dyslipidemia.
Age.
Ixarekirin.

Hêjeya glukozê ya postprandial

Lê, wekî encamên lêkolînên berfireh hatine destnîşan kirin, glycemiya postprandial di pêşveçûna nexweşiya dil a koroner û atherosclerosis de rolek wekhev lîst. Lêkolînek klînîkî DECODE ku xetera mirinê di cûrbecûrên hîgglîcemiyê yên cûda de nirxand, destnîşan kir ku giraniya glukozê ya postprandial faktorek rîskek serbixwe ye ku ji hemoglobînê glycated bêtir pêşbînkar e.

Vê lêkolînê piştrast kir ku dema nirxandina xetereya têkçûyîna xerîbî ya şekir 2 ya diyabetî de, ne tenê nîşana glycemia zûtirîn HbA1c, lê di heman demê de asta glukozê di xwînê de 2 demjimêran piştî xwarinek divê were hesibandin.

Girîng! Girêdana di navbera glycemia zû û postprandial de bê guman heye. Laş nekarin her gav bi serfirazî mîqdara karbohîdartên ku di dema xwarinê de hatine werdigirin, ku berbi hilweşandinê an zelalbûna hêdî ya glukozê ve diçe. Wekî encamek vê yekê, asta glycemia tavilê piştî xwarinê zêde têra xwe zêde dibe, di rojê de dernakeve, û tewra norma şopandina şekirê xwînê zû tê domandin.

Baweriyek heye ku, ji bo nirxandina metirsiya nexweşiyên pergala kardiovaskuler, asta glukozê di xwînê de di mellitus mellitus de, ku bi rasterast bi vexwarinê re têkildar e, ji glukozê zûtir e.

Heke nexweş nexweş nîşanên tevliheviyên vaskal û mîkrokirculasyonê yên bi diyabet 2, ev nîşan dide ku hyperglycemia postprandial demek dirêj berî ku nîşanên klînîkî yên şekir hatibe tespît kirin, û xetereya tevliheviyên bilind ji bo demek dirêj hebû.

Di derheqê mekanîzmayên îdîaya diyardeya salên dawî de nerînek xurt heye. Sedemên şekirê 2 nexweşîya kêmbûna însulînê û berxwedana însulînê ye, pêşketina ku bi wan ve girêdayî ye ji berhevkirinek ji faktorên bidestxistî an domdar.

Mînakî, hat dîtin ku mekanîzmaya homeostasî li ser pergala bersivê ya di kompleksa kezebê de - jêkûpêkkirî rakirin - hucreyên beta pankreatîk ve girêdayî ye. Di pathogenesis of diyabetes mellitus, tunebûna qonaxa destpêkê ya sekreteriya însulînê girîngiyek girîng e.

Ew ne veşartî ye ku glycemia di rojê de diherike û piştî xwarinê zêde dibe nirxên herî zêde. Mekanîzma serbestberdana însulînê di mirovên tendurist de bi başû ve hatî avakirin, di nav de bersivek li ser xuya û bîhnek xwarin, ku beşdarî serbestberdana glukozê di nav xwînê de dibe.

Mînakî, di mirovên ku nexweşîya glukozê ya têkçûyî (NTG) an şekir nebe, şuştina glukozê dibe sedema sekinandina bilez a însulînê, ku piştî 10 hûrdeman digihîje nirxa xwe ya herî geş. Piştî vê yekê qonaxa duyemîn tê hildan, kulikê ku di 20 hûrdeman de pêk tê.

Li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê û bi NTG re têkçûnek têk diçe di vê pergalê de. Bersiva însulînê bi tevahî an hinekî neçar e (qonaxa zû ya vegirtina însulînê), ango ew têr an dereng maye. Bi ve girêdayî ji giraniya nexweşiyê ve, qonaxa duyem dibe ku were tewandin an parastin. Bi gelemperî, ew bi toleransa glukozê re berbiçav e, û di heman demê de tunebûna nerazîbûna glukozê tune.

Bîna xwe bidin! Qonaxa destpêkê ya sekreteriya însulînê di amadekirina hucreyên periyodîk de dema bikaranîna glukozê û têkbirina berxwedana însulînê de beşdar dibe.

Wekî din, ji ber qonaxa destpêkê, hilberîna glukozê ji hêla kezebê ve tê tepisandin, ku ev gengaz dike ku pêşiya glycemiya postprandial bigirin.

Hyperglycemia kronîk

Gava ku nexweşî pêşve diçe, di nav de ku rola pêşeng bi hyperglycemia ve tê lîstin, hucreyên betayê fonksiyona xwe winda dikin û hucreyên pulse têne hilweşandin, cewherê pulse ya sekreteriya însulînê tê hilweşandin, û ev glycemia zêde dike.

Wekî encamek van guhartinên patholojîk, tevlihevî zû pêşve diçin. Di xuyangkirina angiopatiya diyabetê de beşdar dibin:

Stresê oxidative.
Glycasyona proteînên ne-enzîmatîkî.
Otoksidasyona glukozê.

Hyperglycemia di mekanîzmayên xuyangkirina van pêvajoyan de di xebata sereke de digire. Ev îspat e ku hê beriya tespîtkirina hyperglycemia ya hişk a bilind, 75% ji hucreyên betayê fonksiyonê xwe wenda dikin. Bi bextewarî, ev pêvajo paşvekişîn e.

Zanyar fêr bûne ku hucreyên beta pankreatîk di rewşek dînamîkî de ne, ango, ew bi rêkûpêk têne nûve kirin û girsa beta-hucre li gorî hewcedariyên laşê ji bo însulasyona hormonê adaptî dike.

Lê digel hîgglîcemiya kronîk ya domdar de, şiyana zindîkirina hucreyên betayê bi qasî bersivdayîna bi însulînê re ji şiyana hişk a glukozê pir kêm dibe.Nebûna vê bersivê ya barkirina glukozê bi binpêkirina qonaxên 1 û 2-yê yên sekreteriya însulînê ye. Di heman demê de, hyperglycemia kronîk bandora amînoyên li ser hucreyên betayê xurt dike.

Toksûna glukozê

Hilberîna însulînê ya neqedandî ya di hyperglycemia kronîk de pêvajoyek zivirîn e, bi şertê ku metabolîzma karbohîdartan normal bibe. Hêsaziya hyperglycemiya kronîk a ku hilberîna însulînê hilweşîne, toza glukozê tête navandin.

Ev patholojiya ku li hember paşperdeya hyperglycemiya kronîk pêşve çû, yek ji sedemên sereke yên berxwedana însulînê ya duyemîn e. Wekî din, zayenda glukozê dibe sedema betalkirina hucreyên beta, ku bi kêmbûna çalakiya sekretî ya wan re tête xuyang kirin.

Di heman demê de, hin amino acîd, mînakî glutamine, bandorek girîng li ser çalakiya însulînê dikin, modulandina nermbûna glukozê. Di rewşên wusa de, desensitasyona kemilandî encamek ji avakirina hilberên metabolî - hexosamines (şaneya hexosamine) ye.

Li ser vê bingehê, ew eşkere dibe ku hyperinsulinemia û hyperglycemia bê guman dikare wekî faktorên rîskek serbixwe ji bo nexweşiyên cardiovaskular tevbigerin. Hyperglycemia postprandial û paşîn hejmarek mekanîzmayên patholojîkî yên ku di pêşveçûna tevliheviyên şekirên şekir de beşdar dibin, vedigirin.

Hyperglycemia kronîk navgîniya damezrandina zirav a radîkalên azad dike, ku dikarin bi molekulên lîpîdê ve girêbide û pêşketina destpêkê ya atherosclerosis provoke dike.

Girêdana bi molekula NO (oxirê nîtrîkî), ku vasodilatorek bihêz e ku ji hêla endothelium ve ve tê sekinandin, jixweberdana endothelial a hêja nîgaşî mezin dike û pêşveçûna makroangiopatiyê zûtir dike.

A hejmarek ji radîkalên serbixwe bi domdarî di hundurê vivo de têne avakirin. Di heman demê de, hevsengiyek di navbera çalakiya parastina parastina antioxidant û asta oxidant (radîkalên azad) de tête girtin.

Lê di bin hin mercan de, pêkanîna pêkenînên reaktîf ên radîkal zêde dibe, ku dibe ku bibe sedema stresê oxidative, bi hevahengiya di navbera van pergalan de bi zêdebûna hejmara oxidant re, ku dibe sedema têkbirina molekulên selefî yên biyolojîkî.

Van molekulên zerar nîşangirên stresê oxidative. Damezrandina radîkal a azad bilind dibe sedema hyperglycemia, zêdebûna xwenaskirina glukozê û beşdariya wê di mekanîzmayên glycasyona proteînê de.

Hejmarek mezin ji radîkalên azad dema ku avakirina wan pir zêde cîtotooksîk e. Ew hewil didin ku elektronek duyemîn an ya din ji molekulên din derxînin, bi vî rengî dibe sedema têkçûyîna wan an zirarê digihîne struktura hucre, tansiyon, organan.

Ew damezirandî ye ku di pêvajoya pêşveçûna şekirê şekir û atherosclerosis de, ew bi tevahî radikên serbest ên bêpar û stresê oxidative ku beşdar dibin, ev e:

bi kêmasiya însulînê re,
rê dide hyperglycemia.

Hyperglycemia dibe ku nîşana sereke ya çalakiya endothelial ya rezên koronaryê be.

Dermankirina hyperglycemia postprandial

Ji bo ku bigihîje mezinahiya ji metabolîzma karbohîdartan, raxistî ye ku meriv komek pîvanan pêk bîne ku ji wan pêk tê:

di parêzek baldarî de
di çalakiya laşî de,
di dermankirina dermanan de.

Bîna xwe bidin! Di faktorek girîng a dermankirina bi bandor ya şekir de parêza jêrînek kalorî û çalakiya laşî ya guncan e. Pêdivî ye ku parêz divê bi sînorkirina gelemperî ya karbohîdartan û bi taybetî jî yên rafîner ve were armanc kirin. Van pîvan astengiya pêşveçûna hyperglycemia postprandial dike û li ser normalîzasyona wê li seranserê rojê bandor dike.

Wekî qaîdeyek, parêz û çalakiya laşî bi tenê nekarin bi hilberîna glukozê ya şevê ya bilind a ji hêla kezebê ve, ku sedema zûtirîn glycemia û glycemia postprandial dibe sedema.

Ji ber ku hyperglycemia girêdana bingehîn e ku li sekreteriya însulînê bandor dike, pirsa dermankirina narkotîkê ya ji bo şekirê 2 de her gav radibe. Bi gelemperî, derivatives sulfonylurea ji bo vê têne bikar anîn.

Dermanên di vê komê de sekreteriya însulînê zêde dikin û glycemiya zûtirîn kêm dikin. Lê ew bandora kêmtirîn li ser hyperglycemia postprandial hene.

Pêwendiya nêzîk a di navbera tevlihevîyên dil ên dil de û hyperglycemiya postprandial ji bo bijîjkan û nexweşê çê dibe, ji aliyekî ve, peywira çavdêriya domdar a hyperglycemia postprandial, û ji aliyê din ve, karanîna regulators prandial ji bo rastkirina glycemia.

Pêşîlêgirtina hyperglycemiya postprandial bêyî zêdebûna sekreteriya însulînê ya endogjen dikare bi sînorkirina adsorption of karbohîdartan li zikê piçûk bi karanîna acarbose.

Bi baweriya daneyên lêkolînê ku rola girîng a amino acîdên (ji bilî glukozê) di mekanîzmaya sekinandina însulînê de ji hêla hucreyên beta di pêvajoya xwarinê de piştrast dikin, lêkolînek li ser bandorên şekir ên şekir ên analîzên benoîk ên acîd, fenylalanine dest pê kir, ku di navhevkirina repaglinide û nateglinide de pêk hat.

Sekretera însulînê ya ku ji wan re tê xilas kirin nêzî sekreteriya wê ya xwezayî ya ku di mirovên tendurist de piştî xwarinê tê vexwarinê ye. Ev dibe sedem ku di heyama postprandial de kêmbûnek berbiçav li nirxên herî zêde yên glukozê. Derman xwedî bandorek kurt, lê bilez e, spas ji wan re hûn dikarin pêşiya zêdebûna şekirê piştî xwarinê bigirin.

Di van demên dawî de, nîşanên ji bo eneksiyonên însulînê ji bo nexweşên bi şekir 2 hene bi girîngî zêde bûne. Li gorî texmînên herî muhafezekar, nêzîkê% 40 ê nexweşên bi şekir 2 heye hewceyê dermankirina însulînê. Lêbelê, hormon bi rastî ji 10% kêmtir werdigire.

Ji bo destpêkirina dermankirina însulînê ji bo şekirê 2, nîşanên kevneşopî ev in:

tevliheviyên ciddî yên şekir
Surgery
qezenceke mejî ya cerebrovaskulîkî,
enfeksiyonê akût ê myocardial,
ducaniyê
enfeksiyonê.

,Ro, doktor bi zanebûn hewcedarê înkulasyona însulînê ne ku bêhnberdana glukozê qels bikin û fonksiyona beta-hucreyê di hyperglycemiya nerm a kronîk de ji nû ve vejînin.

Hilberîna hilweşîner a hilberîna glukozê ya kezebê di şekirê 2 de hewceyê çalakkirina du pêvajoyê ye:

Ji ber ku dermankirina însulînê glîkoneogjenezî, glycogenolîza di kezebê de kêm dike û hişmendiya periyodîk a însulînê baştir dike, ev dikare mekanîzmayên pathogenetic yên şekirê şekir rast bike.

Encamên erênî yên dermankirina însulînê ya ji bo şekir

kêmbûna hyperglycemia zûtir û piştî xwarinê,
kêmbûna hilberîna glukozê ya kezebê û glukoneogenesis,
hilberîna însulînê zêde kir wek bersivek bo giyana glukozê an xwarina xwarinê,
aktîvkirina guhertinên antiatherogenic di profîla lipoproteins û lîpîdan de,
baştirkirina glycolysis anaerobîk û aerobîk,
kêmkirina glycasyonê ya lipoproteins û proteînan.

Glycemia postprandial (hyperglycemia) çi ye: pênase û danasîn

Bi zêdebûna berdewam a hejmara nexweşên bi êşa şekir 2, û tevliheviyên vaskal ên dereng ên wê, vê nexweşî wekî pirsgirêkek gerdûnî rêz dike.

Mellitusê Dihokî ne li welatên pêşkeftî yên pîşesazî û binesaziyê, ne jî ji dewletên pêşkeftî nagire. WHO texmîn dike ku li seranserê cîhanê nêzîkê 150 mîlyon mirovên bi diyabetes hene. Increase zêdebûna salane ya nexweşî 5-10% e.

Pirsgirêkên herî gelemperî yên diyabetê nexweşîyên cardiovaskularî ne, ku di 70% rewşan de encamên encamên xirab ên nehfbar vedigirin. Ji ber vê yekê, Komeleya Kardiyolojî ya Amerîkî ev nexweşî wekî nexweşiyek kardiovaskuler tomar kir.

Heke şekirê xwîna we pir be

Li gorî îstatîstîkê, di nav 9 mîlyon kes de ji ber nexweşiya şekir di Federasyona Rûsyayê de ne. Her sal hejmara nexweşan tenê mezin dibe.

Diabes nexweşiyek pir bibandor e. Xetereya wê ji hêla rastiyê ve ye ku heya demek diyarkirî nexweşî asîmptomatîkî ye. Li ser tevliheviyên mumkin ên ji bîr, mîna veqetîna retînal, bêhêzbûna gurçikê û pergala cardiovaskulasyon ji bîr nekin.

Di pêşerojê de gengaz e ku di pêşerojê de encamên neyînî çêbibin ji ber sedemek nehfê ya şekir. Sugarekirê xwînê ya nexweş dikare bi hêla nîşana glycated hemoglobin ve were diyar kirin. Ev nîgarker ji bo şopdarkirina hemû şekilên di asta şekir de li ser sê mehan de dibe alîkar.

Zêdebûna asta glukozê ya xwînê li kesên bêyî şekir piştî xwarinê xwarin dibe. Di mirovên bêyî şekir de şekirê xwînê yê herî jor kêm caran ji 7,81 mmol derbas dibe, û di nav 2.1-3.1 demjimêran de piştî xwarinê dîsa dîsa di 5.51 mmol de kêm dibe.

Ger em bi mirovên ku bi şekirê şekir ve hatine têkiliyê hene, hingê asta glukozê wan di xwînê de piştî 2.1 demjimêran kêm nebe û hîn jî ji nîşana herî zêde re wekhev e.

Li ser bingeha şîreta Federasyona Navneteweyî ya Dihokê, em dikarin encam bikin ku glycemiya postprandial dikare zirarê bide tevahiya laşê û ger çêbibe tavilê hewce dike.

Zêdebûna nerêkûpêk a glîkozê ya plazmayî jî xeternak e ji ber ku ew dikare di pêşerojê de ji ber sedema mîkro-zirara bêdawî ya li dîwarên xweyên xwînê yên ji hundur bibe sedema atherosclerosis provoke.

Glycemia postprandial di heman demê de ji bo geşepêdana nexweşiyên kardiovaskular jî xeternak e. Ew koma binpêkirinê ye ku dibe sedema mirina hevpar. Wekî din, BCP bi neyînî li ser fonksiyona mêjî ya giyanî li nexweşên pîr bandor dike.

Vê lêkolînê piştrast kir ku dema nirxandina xetereya têkçûyîna xerîbî ya şekir 2 ya diyabetî de, ne tenê nîşana glycemia zûtirîn HbA1c, lê di heman demê de asta glukozê di xwînê de 2 demjimêran piştî xwarinek divê were hesibandin.

Ew ne veşartî ye ku glycemia di rojê de diherike û piştî xwarinê zêde dibe nirxên herî zêde. Mekanîzma serbestberdana însulînê di mirovên tendurist de bi başû ve hatî avakirin, di nav de bersivek li ser xuya û bîhnek xwarin, ku beşdarî serbestberdana glukozê di nav xwînê de dibe.

Bîna xwe bidin! Qonaxa destpêkê ya sekreteriya însulînê di amadekirina hucreyên periyodîk de dema bikaranîna glukozê û têkbirina berxwedana însulînê de beşdar dibe.

Wekî din, ji ber qonaxa destpêkê, hilberîna glukozê ji hêla kezebê ve tê tepisandin, ku ev gengaz dike ku pêşiya glycemiya postprandial bigirin.

Asta şekirê xwe kontrol bikin. Ger asta şekirê xwînê pir be, ew ê hewce be ku sererastkirinek, ango, yekîneyên din ên însulînê kurt-aktor saz bikin.

Di heman demê de ji bo vekolandina mîzê ji ketones re jî alîkar e. Laşên Ketone gava pêkve însulîn çêdibe. Berî xwarinek din, asta şekirê dîsa kontrol bikin û heke pêwîst be dozê însulînê bişkînin.

Rêbazek rojane dibe alîkar ku nehêlin asta şekir zêde bibe. Bi gelemperî gengaz e ku mirov ji ber injeksiyonên birêkûpêk ên însulînê, demek xwarinek domdar û dersên birêkûpêk xwedan astek şekir biparêze.

Ji hêla din ve, heke hûn pir caran asta şekirê xwe pîv bikin û doza xweya însulînê li gorî dem û dema xwarina xwarinê û werzişê biqedînin, doktorê we dikare we rê bide ku hûn şêwazek jiyanek rihettir rêve bibin.

Asta glycemia ya xwerû li gorî standardê 126 mg / dl kêm e.
Asta rastîn a glycemia postprandial ji 120 mg / dl ne derbas dibe. Heta 140 mg / dl jî tê destûr kirin.
Nêzîkî demjimêrek piştî xwarinê, asta glîkozê ya şekir dikare heya 160 mg / dl be. Di mirovên pîr de, van nirxan hinekî bilindtir in.

Encama rastîn ji 140 mg / dl zûtirîn zûtir û 180 mg / dl piştî xwarina xwarinê kêm e. Hyperglycemia postprandial di nirxên di navbera mg / dl de pêk tê.

Asta şekirê diabetê 2 demjimêran piştî xwarinek ku ji zêdetirî 200 mg / dl pêk tê dibe ku şekir nîşan bide.

Asta şekir piştî xwarina kêm, ango hypoglycemia, kêmtir ji 50 mg / dl 4 saet piştî xwarinê.

Nexweşên ku gelek însulasyonên însulînê werdigirin an jî bi domandina însulînê subkutînek domdar têne bikar anîn rojane divê profîla glycemîk pêk bînin, di nav de diyarkirina glukozê: di sibehê de li ser zikê pûç, yek saet û 60 hûrdem piştî her xwarinek mezin, û her weha berî razanê.

Nexweş dikare bixwe qala kontrolê bike.

Bikaranîna pergalek domdar a kontrolkirina glîkozê (CGMS) wekî pêvekek ji xweserkirina glycemîk tê destnîşan kirin di nexweşên bi şekir 1-yê şekir de ku bi behreyên bêserûber ên bi dûpişkên gelemperî yên hogoglycemiyê û kêmbûna hişmendiyê têne hevgirtin, ji ber ku ev yek ewlehî û bandora dermankirinê zêde dike.

Ji bo xwe-şopandina glukozê di xwînê de, tê pêşniyar kirin ku pîvanên glukozê bikar bînin, ku di encamê de hebûna glukozê di plasma xwînê de were kontrol kirin, xeletiya ragihandî di weşan û materyalên hilberîner de ji 15% kêmtir e ji bo mezadên glukozê ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l) û 15 mg / dl (0.8 mmol / L) ji bo tevliheviyên glukozê

Glycemia postprandial (BCP) piştî xwarinê zêde zêdebûna glukozê ya xwînê ye. Zêdetirî 250 mîlyon mirovên li dinyayê û nêzîkê 8 mîlyonî jî li Rûsyayê diyarde ne. Hejmara nexweşan bêyî ku li ser temenê û welatê rûniştinê berdewam be, her sal her sal zêde dibe.

Jiyana wan ji bûyerên tevlihevîyên giran ên ji çav, gurçikan, pergala nervê û kedî û ji "lingê diabetîk" şîn dibin. Sedema van tevlihevî kontrola glycemîkî ya belengaz e, ku ji hêla asta hemoglobînê glycated HbA1c ve tête nirxandin, ku ji bo 3 mehan hemî diherike di glukoza xwînê de nîşan dide.

Di nexweşên bi şekirê şekir de, asta glukozê ya xwînê 2 demjimêran piştî destpêkirina xwarinek nêzî nirxa pez e û nirxê BCP peyda dike.

Di pratîka klînîkî de hate xuyang kirin ku ziravek berbiçav li tevahiya tevliheviyên şekiranê tê dîtin ku heke asta glogated hemoglobînê (HbA1c) ji% 7 derbas be, di heman demê de% 70% tevlêbûna asta HbA1c ji asta glycemia re 2 demjimêran piştî xwarinê (BPP)> 7.8 mmol / L .

Rêbernameyên ji bo Kontrolkirina Glycemia Postprandial ji hêla Federasyona Navneteweyî ya Diabetes (IDF, 2007), li ser bingeha delîlek pir bilind, piştrast dike ku BCP xeternak e û divê were sererast kirin.

Zêdebûnek bêbandor a glukozê piştî xwarinê bi zirarê digihîje hundurê perdeyan - tûjiya endothelial, dibe sedema pêşveçûna mîkro- û makroangiopatiyê. Kulamên zirav ên PPG-ê ne tenê bi xetereya glukozê, lê di heman demê de bi lipotoxicity re jî têne kirin, ku beşdarî pêşkeftina atherosclerosis dibe.

BCP ji bo pêşveçûna makroangiopathî û nexweşiya cardiovaskulîk li mirovên bi şekirên şekir (DM) tîpa 1 û bi taybetî jî tîpa 2 (sedema sereke ya mirinê ya nexweşan) yek faktorek rîskek serbixwe ye. BCP bi zêdebûna xetereya retînopatiyê, hejmarek nexweşiyên onkolojî, fonksiyonên bîhnfireh ên pîr di pîr de.

Wekî din, di navbera kontrolkirina glycemic xizan û pêşveçûna depresiyonê de têkiliyek heye, ku, di encamê de, dibe astengiyek cidî ji bo guhartina dermankirina diyabetê.

Pêdivî ye ku glûkozê plazmayî ji 7,8 mmol / L 2 saetên piştî xwarinê kêmtir nebe, dema ku hîpoglycemî tê pêşniyar kirin ku jê were girtin (navberek 2-demjimêr li gorî pêşnîyarên piraniya rêxistinên diyabetîk û bijîşkî tête destnîşankirin).

Xweserkirina ji bo şopandina glukozê rêça herî çêtirîn dimîne. Ji bo nexweşên bi şekirê şekir 1 û 2 şekir li ser dermankirina însulînê, divê bi xwe-çavdêrîkirinê bi kêmî 3 caran di rojê de were kirin. Ji bo nexweşên bêyî dermankirina însulînê, xwe-çavdêrîkirin jî girîng e, lê rejîmê wê bi glycemî û cûreyek dermankirina hîpoglycemîk ve girêdayî bi bijartî tê bijartin.

Glycemiya rastîn di diyabetîkan de

Ji bo ku bigihîje mezinahiya ji metabolîzma karbohîdartan, raxistî ye ku meriv komek pîvanan pêk bîne ku ji wan pêk tê:

di parêzek baldarî de
di çalakiya laşî de,
di dermankirina dermanan de.

Wekî qaîdeyek, parêz û çalakiya laşî bi tenê nekarin bi hilberîna glukozê ya şevê ya bilind a ji hêla kezebê ve, ku sedema zûtirîn glycemia û glycemia postprandial dibe sedema.

Dermanên di vê komê de sekreteriya însulînê zêde dikin û glycemiya zûtirîn kêm dikin. Lê ew bandora kêmtirîn li ser hyperglycemia postprandial hene.

Pêşîlêgirtina hyperglycemiya postprandial bêyî zêdebûna sekreteriya însulînê ya endogjen dikare bi sînorkirina adsorption of karbohîdartan li zikê piçûk bi karanîna acarbose.

Ji bo destpêkirina dermankirina însulînê ji bo şekirê 2, nîşanên kevneşopî ev in:

tevliheviyên ciddî yên şekir
Surgery
qezenceke mejî ya cerebrovaskulîkî,
enfeksiyonê akût ê myocardial,
ducaniyê
enfeksiyonê.

,Ro, doktor bi zanebûn hewcedarê înkulasyona însulînê ne ku bêhnberdana glukozê qels bikin û fonksiyona beta-hucreyê di hyperglycemiya nerm a kronîk de ji nû ve vejînin.

Encamên erênî yên dermankirina însulînê ya ji bo şekir

kêmbûna hyperglycemia zûtir û piştî xwarinê,
kêmbûna hilberîna glukozê ya kezebê û glukoneogenesis,
hilberîna însulînê zêde kir wek bersivek bo giyana glukozê an xwarina xwarinê,
aktîvkirina guhertinên antiatherogenic di profîla lipoproteins û lîpîdan de,
baştirkirina glycolysis anaerobîk û aerobîk,
kêmkirina glycasyonê ya lipoproteins û proteînan.

Posthyperglycemia rewşek e ku, piştî ku rojek mestir tê dirêj kirin (herî kêm 8 demjimêran), asta şekirê xwînê li jor 7.28 mmol / L ye.

Hyperglycemia postprandial (şekirê bilind piştî xwarinê) tê tespît kirin dema ku asta şekirê xwînê ji 10.0 mmol / L derbas dibe. Li kesên bêyî şekir, piştî xwarinê, kêm kêm şekir ji 7.84 mmol / L derbas dibe.

Lêbelê, carinan piştî xwarinek pirrjimar, şekirê xwînê di nav 1-2 saetên piştî xwarinê de dikare bigihîje 10.0 mmol / L. Ev nîşaneya hebûna şekirê şekir 2 an xetereyên mezin ên wergirtina wê di pêşeroja nêzîk de.

Heke hûn nîşanên destpêkê yên hîgglîzemiyê hîs dikin, bê guman şekirê xwîna xwe pîvandin û ji bijîşk re bêjin. Dibe ku pêşkêşvanê tenduristiya we hewce ye ku profîla xweya glukozê pîvandinê bike, ji ber vê yekê dest bi tomar kirina her tiştê ku hûn dixwînin, çiqas însulînê davêjin (an çend heb pileyên we bavêjin), û şekirê xwîna we.

Biceribînin rojê kêmî 5-7 carî şekir pîvandin, berî xwarinê û 2 demjimêran piştî xwarinê. Ev ê alîkariya doktorê we bike ku sedemên hyperglycemiya we diyar bike û dermanê xwe rast bike.

Alîkariya yekem ji bo hyperglycemia kêmkirina kêmbûna karbohîdartên di xwarin û vexwarinên giran de ye. Di heman demê de, bi baldarî mezin, hûn dikarin dermanê xweya dermanên hîpoglycemîk zêde bikin.

Pêşniyarên giştî yên ji bo dermankirina hyperglycemia wiha ne:

Avê zêdetir vexwe. Avê alîkar dike ku şekirê zêde ji xwînê bi riya mîzê ve were derxistin û ji dehydration dûr bibe.
Bi çalakiya laşî ve mijûl dibin. Exercise dikare alîkariya xwîna xwînê kêm bike, lê, di bin hin mercan de, ew dikarin wê asantir bikin!

Ger di nexweşiya şekir ve girêdayî însulîn û şekirê xwîna we pir be, pêdivî ye ku hûn mîzên xwe ji bo ketonesan kontrol bikin. Heke ketones di urînê de têne dîtin, wê hingê çalakiya laşî di vê rewşê de qedexe ye, ew ê tenê bi şekirê xwînê zêde bibe.

Digel parêzbariya şekir 2 û glukoza xwînê ya bilind, divê hûn jî pê ewle bin ku hûn ketonuria nînin û ku hûn pir rehikan vedixwin. Heke di heman demê de hûn xwe xweş hîs bikin, wê hingê hûn dikarin bi baldarî çalakiya laşî bikin.

Habertên xwarina xwe biguhezînin û doza xwe ya însulînê bicîh bikin. Hyperglycemia rasterast bi hêjeya karbohîdartên ku têne vexwarinê re têkildar e, ji ber ku ew e ku ew asta glukozê di xwînê de zêde bikin. Karbohydrates ne qedexe ye, lê divê ducana rastîn ya însulînê an dermanên din ên kêmkirina şekir ji bo wan were hesab kirin. Di pratîka nûjen a dermankirina şekir de, karbohîdartan bi gelemperî li yekîneyên nan (XE) têne hesibandin, li wir 1 XE li gorî gram karbohydrates re têkildar e. Li 1 XE, divê dozê we ya însulînê ya ferdî were destnîşankirin, bi gelemperî ji 1 ber 2 PIECES per 1 XE. Mînakî, doza însulînê 1.5 PIECES per 1 XE ye. Di şîvê de, we 60 gram karbohîdart an 5 XE xwar. Dozê hesabkirî ya însulînê wê hingê be: 5 * 1.5 = 7.5 yekîneyên. Ev hemî wekî mînakek kurt têne dayîn, mijarên dermankirina însulînê divê di gotarek cuda de bêne hesibandin.

Tîp. Heke di derheqê mijara dozandina însulînê an dermanên kêmkirina şekirê de pirsek we hebe, doktorê xwe bişêwirin. Hilbijartina xweya dozê, bi zanebûnek nebawer, dikare encamên ciddî derxîne, divê ew di bin çavdêriya bijîşk de were kirin.

"Insulîn ji bo mirovên biaqil, ne bêaqil e, ne bijîşk in, ne nexweş in." (E. Jocelyn, endokrinologist navdar a Amerîkî).

Heke diyarde 1 heye û şekirê xwînê di astek 14 mmol / L an jî bilindtir e, urîn an xwîna xwe ji bo ketonuria kontrol bikin.

Ji bo pêşîgirtina hyperglycemia, bila hûn rast bikin ku hûn bixwe rast bixwin, dozên guncanî yên însulînê an dermanê kêmkirina şekirê tablet bistînin, û her weha bi berdewamî şekirê xwîna xwe bişopînin. Pêşniyarên giştî wiha ne:

Di parêza xwe temaşe bikin, timûtim tevahî karbohîdartên ku di xwarinê de têne xwarin hejmêrin.
Sugarekirê xwîna xwe bi rêkûpêk bi pîvanê glukozê ya xwînê ve kontrol bikin.
Heke hûn li xwendinên şekirê xwînê yên nebatî yên mezin bibihîzin doktorê xwe bibînin.
Piştrast bike ku hûn kevçek şekir, pendant, an rêgezek din a ku hûn wekî nexweşek şekir nas dikin. Ji ber vê yekê hûn dikarin di rewşek awarte de arîkariya rast bistînin.

Ji bo hemî encamên neyînî ji holê rabike, pêwîst e ku di xwînê de li ser zikê pûçek vala û 2 demjimêran piştî xwarina astek glîkoz gihîştî, û her weha di navbêna di navbera xwarinan de hîpoglycemiyê dûr bikin. Ev bandor dikare bi karanîna hevbeş a bi dermanên cuda-kêmkirina şekirê re, di navbêna parêz û werzîşê de were bidestxistin. Asta glukozê ya plazmayê piştî 2.1 demjimêran piştî xwarinek divê ji 7,81 mmol derbas neke.

Tenê bi navgîniya xweya xweserkirinê dikare asta glukozê ya çêtirîn li pêş û piştî xwarinê were bidestxistin. Qedexekirina şekir bi kontrolkirin û rêvebirina asta glukozê bi qasî ku qursa weya nexweşiyê hewce dike hewce ye.

24 demjimêran, kesek tenê carekê li ser zikê vala ye, nemaze di navber di navbera 3.00 û 8.00 de. Roja mayî, bi gelemperî, nexweş di rewşek de ye ku berî xwarinê an jî piştî xwarinê.

Girîngiya bijîjkî û civakî ya diyabetê di bêserûberiya zû û mirinê de ji ber tevliheviyên vaskal ên dereng ên şekir heye: microangiopathies (nephropathy, retinopathy û neuropathy), makroangiopathies (stîla mêjî, enfeksa myocardial, gangrene ya kûrahiyên hindik).

Evana civakî û girîngiya aborî ya diyabetê bi zêdebûna domdar a lêçûnê re ye. Mînakî, li DYE’yê, lêçûnên şekir di 1984-an de 14 mîlyar, di 1987-an de - 20,4 mîlyar, û berê di 1992-an de ye.

- 105,2 mîlyar dolar, ku ji sedî 14.6% ji lêçûnên tenduristiyê ye. Ger Dewletên Yekbûyî salê 2604 $ ji bo nexweşek bi ne-şekir derbas dike, wê hingê 4949 $ li ser nexweşek bi diyabetê, û ji bo dolaran bi diyabetî giran tê xerckirin.

frenatorên gêjbûna glukozê (acarbose, miglitol),
analogên ultrashort însulîn (novorapid, humalog),
regulators of hyperglycemia prandial (repaglinide, nateglinide).

Wê çi wateyê be? Li Dewletên Yekbûyî yên Emerîkayê, ew li rengên ecêb temaşe asyaya şevê dikin

Ji Dewletên Yekbûyî yên Yekbûyî, gelek şahidên çavdêriyê berdewam raporên şopandina rûkenek xerîb li ezman bi şev, tîrêjên rojê yên xerîb, û şevê rengînek ecêb.

Li gorî şahidên şahidan, ev tîrêjê nemirovî mîna pêlên ku diherike nav ezmên, lê ev ne roniyên bakurî ne, ew tiştek din e, lê çi ye.

Mesajên ji dewletên Gurcistanê, Pennsylvania û dewletên din ên USA ne hat. Radyasyona nehsayî ji 40 hûrdem heya 1 demjimêran didome. Hemî ku vê fenomenê ecêb dîtin, dibêjin ku wan wusa berê tiştek nedîtiye.

Ionosphere? Erê, ne wusa ye. û paşê çi?

Kindi celeb lîstikên magnetîkî?

An jî bandora parçeyên ku ji hundir têne?

Bi kurtî! Ez ji hemî van hez nakim, oh çawa ez jê hez nakim.

Dibe ku nîşanên YellowStone?

Nîşaneyên Hyperglycemia

Sugarekirê bilind ji we re dixwaze ku hûn her dem bêtir bixwe vexwe û urin bikin. Her weha dibe ku hûn ji berê wêdetir xwedî meyldar bin. Hûn bi gelemperî hîs û westiyayî hîs dikin. Hûn dikarin tengasiyên dîtbar û kêşeyên lingê hene. Ev nîşanên mîna nîşanên destpêkê yên diyabetê ne.

Manîfestoyên klînîkî yên bêserûberiyê bi piranî wekî nîşanên hîpotensionê arterîkî dişibin hev û wiha ne:

arithia, palpitations,
westiyayî, westîn,
lêdan zêde kir
dizî, serêş,
pirsgirêkên bi axaftin û fonksiyonê dîtbar re ("wêneya" xilaf pêşîn li ber çavan),
êş di qada pêsîr û dil de,
rewşa xerîb, lebat, şûştin piştî xwarinê.

Heke di diyabetesê de heye, divê hûn nîşanên destpêkê yên hîgglîzemiyê dizanin. Ger hyperglycemia nehat dermankirin, ew dikare di ketoacidosis de derkeve (heke hûn şekir 1 heye) an di koma hîpertmolar de (heke weya şekir 2 heye). Van şertan ji bo laşê pir xeternak in.

Nîşanên destpêkê yên hyperglycemia di diyabetes de wiha ne:

Tîbûn zêde kir.
Serêş.
Xirabê bêhnok.
Bûyera şirîn.
Zehfkirina gelemperî.
Igueermbûn (qels, hestek lerizandî).
Ziravbûna kîloyan.
Asta şekirê xwînê ji 10.0 mmol / L derbas dibe.

Hîggorîcemiya dirêj di diyabetesê de xeternak e, lewma rê li ber tevliheviyên jêrîn vedike:

Infeksiyonên vagonî û çerm.
Healingermkirina uls û birînên dirêj.
Kûrbûna dîtbarî kêm bikin.
Zirara nervê ya ku dibe sedema êş, hestek sar, û windakirina hestek di lingan de, windakirina porê li ser kemînên jêrîn û / an tevnepirtûka erekî.
Pirsgirêkên gastrîkî û zikê, wek tevnegirtin kronîk an xerîb.
Zirara çavan, lepikên xwînê, an gurçikan.

Tedbîrên pêşîlêgirtinê ji bo pêşîgirtina hyperglycemia di nav de çavdêriya birêkûpêk a şekirê xwînê, balansek maqûl a parêz, werzîş û rehetiya nexweş a bi diyabetî re divê were dîtin.

Hîpoteza postprandial çi ye?

Di rewşê de gava ku mirov xwedan tansiyona xwîna sîstolîk û diastolîk kêm be (bi rêzê heya 100 mmHg û bi qasî 60 mmHg, bi rêzdarî), ew li ser hîpotensionê arterîkî diaxivin.

Bi van nîşanên zextê yên bi vî rengî re, xwîna xwînê bi tevahî hewcedariyên fiziolojîkî yên laş nagire.

Hîpotensionê bi awayên cûda xwe dide xuyandin: Hinek kes bi xwe pir normal hîs dikin, hinekan jî ji nîşanên nehf radibin.

Hemî agahdariya li ser malperê tenê ji bo rêberiyê ye û NET Rêberê çalakiyê nine!
Tenê DOKTOR dikare DIAGNOSISek BELA ji we re peyda bike!
Em ji kerema xwe re ji we re dibêjin NA toREVAN, lê ji bo pisporê bibin endam!
Tenduristî ji bo we û hezkiriyên we!

Tansiyona xwînê ya nizm dikare bi:

qels û gelemperiya gelemperî,
sermaya domdar
kêmasiya dîtbarî, çêjê dirûnê,
performansa kêm
hişmendiya domdar, serêş,
êşa li herêma dil, arithmya.

Balkêş e ku ji bo mirovên fîzîkî yên şikilandî, zexta xwînê ya kêm norm e. Lêbelê, ev yek ji wan re nahêle ku jiyanek bêkêmasî ya rêve bibin. Ew di derheqê wusa de dibêjin ku ew bi xwezayê rehet in, û ev pêkenok e.

Heke zexta kêm encama encama malfansiyonê di pergala hormonal de ye (mînakî, bi hilberîna qels a hormonê ji hêla glansên adrenal ve), hûn hewce ne ku dest bi çalakiyê bikin.

Hîpotension, ku piştî xwarinê dixwend, ew hêjayî bala taybetî ye. Jê re postprandial tête gotin (ji peyva "ngilîzî "prandial" - "danî").

Li derdorên bijîjkî, binpêkirina wisa ji bo demek dirêj ve tê zanîn, lê statûyek nexweşiyek serbixwe ji wî re tenê di sala 1977-an de hatibû şandin - piştî weşandina raporek li ser şopandina rewşa nexweşek ku ji paralîzma tirsnak mir.

Lêkolînek bêkêmasî ya nîşanên nexweşan bû sedemek şiroveya klînîkî ya bêkêmasî ya vê nexweşiya qirêj.

Piştî demekê, gengaz bû ku fêr bibe ku kesek bi tevahî tendurist û hêj jî hîpertonîk dibe ku piştî xwarinê bi kêmbûna girîng a tansiyona xwînê. Di mirovên bi vî rengî de, bêhêzbûn, qirêjê giran, zivirîna vereşîn û çavê şilandî pir caran têne temaşekirin. Bi gelemperî, zext ji hêla 20 mmHg ve diçe.

Menu dikare vexwarinên ku tê de caffeine (çay, kakao, qehwe), behreyên cûda, behîv, fasûreyê hene. Hûn hewce ne ku hûn rojê rojê çend carî li parçeyên piçûk bixwin, overeating ne destûr e. Divê herî kêm du lître hîn jî ava paqij bê vexwarin rojane. Divê vexwarinên ku şekir an şîrînker xwedî dikin sînorkirin.

Pêdivî ye ku nexweş bi şêwazek jiyanek tendurist tevbigerin, bi çalakiya laşî tevbigerin, bi qasî ku gengaz tevbigerin. Digel nexweşiyek wusa, tîmên dermankirinê, werzîşên avê, meşîna birêkûpêk a li hewayê nû fêr dibin. Merivên nebaş derdixin holê.

Rêbazên ji bo pêşîlêgirtina cûreyên cûda yên hîpotensionê di vê weşanê de têne vegotin.

Taybetmendiyên masûmê ji bo hîpotensionê li vir têne dîtin.

Ji dermanan, doktor bi piranî Levodopa, Ibuprofen, Midodrin derman dikin. Pejirandina her dermanan tenê bi awayê ku bijîjkera bijîjkan tête pejirandin mumkin e, xwe-derman ne destûr e.

Diagnostics

Ji bo ceribandina rastîn û destnîşankirina hîpansiyonê arterial li ser yek celebek an jî, kes nikare li ser pîvandina zextê hûr bibe. Di her rewşê de, çavdêriya domdar a zexta xwînê bi rastkirina nirxên wê dema ku derman digirin, bi çalakiyek taybetî û di dema razanê de (di dema razanê de) pêdivî ye.

Activitiesalakên taybetî yên xwerû, ushtrîn, û sekinandinê ne. Di hin rewşan de, ceribandinên taybetî têne danîn da ku teşhîsa damezrandinê, bi alîkariya ku dikarin hîpansiyonê arterîkî ya veguhêz were tomarkirin.

Hîpotensionê arterîkî dibe ku nexweşîyek serbixwe nebe, lê tenê nîşaneyek ku di tespîtkirina amyloidosis, nexweşîya gurçikê, hevokek malignatîk a cewherê neurogenîk û patholojiyên din ên xeternak de rolek girîng bilîze. Heke ku syncope çêbibe sedema taybetî ya vê forma hîpotensionê girîng e.

Armanca sereke ya pîvandinên tespîtkirin damezrandina sedemên hîpotensionê ye, nasîna xwezayek fîzyolojîk an patholojîk, piştrastkirin an rakirina geneza hestyarî.

Doktor guh dide gilîyên nexweşan, anamnesîsê berhev dike, lêkolînên objektîv li dar dixe da ku nas bike an jî bifroşe dil, nexweşiyên infeksiyonê, anemia, dilxweşîya tîrîdê, û hwd.

Gumana di derbarê amyloidosis de li ser bingeha xwezaya pergalî ya nexweşî bi kemilînên enfeksiyonê yên dil, gurçik, kezeb, şikestî, tevlêbûna pergala nervê ya xweser û periferîkî ya di pêvajoya patholojîk de, û hwd têne çêkirin.

Diyardîn heke hebên monoklonal di xwînê û mîzê de bêne tespît kirin, û her weha di doza tespîtkirina amyloidê de ji hêla biyopsiya tîpa adipose û mîkroban ve were tesbît kirin.

Di heman demê de, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku xwîn û mîzê deyne da ku hebûna sodium û potassium di wan de diyar bike. Ev ji bo tespîtkirina kêmbûna adrenal, ku ji bo doktoran peywirek hêsan nîne (bi taybetî jî heke melasma tune) ev hewce ye.

Ji ber vê yekê, teşhîsa "hypotension postprandial" di rewşên jêrîn de têne çêkirin:

ger du demjimêran piştî xwarinê xwarinek birêkûpêk bi 20 mmHg (an zêdetir) heye,
heke piştî xwarinê, nirxa zextê li dor 90 mmHg (bi nirxa destpêkê heya 100 mm zêdetir xwarin),
eger piştî xwarinê, zext kêm nebe, lê di heman demê de meriv hemî nîşanên rewşek hîpotonîkî heye.