Pirsgirêkên tespîtkirin û dermankirina ketoacidosis diabetic li zarok û mezinan

Di nav zarok û ciwanan de tevlihevîyên giran ên bi rîskek pir mezin a pêşxistina rewşek krîtîk di şekirê şekirê şekir I (DM I) de ketoacidosis diabetic (DKA) û kûmaya diyabetê (DK). Ligel pêşkeftinên heyî yên di rêveberiya nexweşên bi şekir I de I, DKA sedema sereke ya nexweşxaneyê, seqet û mirina zarok û mezinan bi diyabet I dimîne.

Li gorî daneyên weşandî, li cîhanê 21-100% mirinê di ketoacidosis diabetic û 10-25% bûyerên seqetiyê di pêşketina DKA de li zarok û mezinan bi şekirê I di encama beramberî edema cerebral de ne. Di heman demê de edema mêjî jî e ku sedema sereke mirin û betalbûna zarok û mezinan e bi pêşveçûna hogoglycemiya giran û koma hypoglycemîk.

Li gorî wêje û dîtinên xwe, yek ji sedemên sereke yê mirinê di zarokên ji koma diyabetê de tespîta dereng e. Nêzîkî 80% ji zarokan di rewşek ketoacidosis de bi diyabeta tîpa I têne nasîn!

Wekî qaîde, ev yek ji ber binavkirina nirxên klînîkî yên ji hêla dêûbavan ve (polydipsia, polyuria) pêk tê. Bi bîhnek parastî an an jî zêdebûyî (ku ji bo debara DM I sirûştî ye), ev klînîkî wekî pişk, encamek ji hewa germ, dilşikestina xirab (piştî tengasiyê, û hwd.) Tête hesibandin.

Nexweşiya diyarkirina şekirê şekir I di heman demê de li ser hişmendiya pediatriyan jî di derheqê nîşanên veberhênana klînîkî ya şekir de girêdayî ye:

polyuria û polydipsia (!),
zirara giran bi dilek tendurist,
asthenization dirêjtir piştî infeksiyonê,
behreke nehsanî ya zarokê wekî encama qelsiya giran (yek ji nexweşên me ji seriyê derket, nekare ku ji çend hûrdeman zêdetir bisekine û rûne),
zexta berê.

Ji ber vê yekê, şertê pêwîst ji bo tespîtkirina bi timamî xwendin û berpirsiyariya dêûbav e. Ne gengaz e ku dê bibe pijîşkek ku "gilî dike" giliyên polydipsia û polyuria.

Di tevliheviyên ziravî de hîpoglycemî û koma hîpoglycemîk jî heye (di dema dermankirinê de).

Ketoacidosis diabetîk encama kêmbûna însulînê ya bêkêmasî ye, ku bi eşkerebûna şekirê şekir I, û her weha bi zêdebûna hewcedariya însulînê (stres, enfeksiyon, çewisandina girîng a xwarinê), nexweşiyên dozandina însulînê (keçik dixwaze ku giraniya xwe bide, pêşve diçe û xwarina dozê kêm dike). , di nexweşan de dema ku binpêkirinên rêziknameyê yên ji bo rêveberiya însulînê ya pompê digirin, nexweş naxwezin ku însulînê ya dirêj dirêj bikin.

Kêmasiya însulînê ya duyemîn jî bi zêdebûna giringiya hestên kontra-hormonal (stres, travma, sepsîs, bêpêşbirina traktora gastrointestinal ya bi êş û şilandinê) ve gengaz e.

Bi kêmbûna însulînê re, karanîna glukozê ji hêla tansiyonên periyodîk ve (bi piranî masûlkeyan û rûn) kêm dibe, û glîgoneogjenezyariya tevnegerî di zêdekirina asta glukozê de heye. Bi zêdebûna rehma renal re, glukosaurî pêş dikeve û diuretisê osmotîk pêk tê. Ev pêvajoyê di bin poluria de pêk tê - yekem nîşaneya şekir I.

Windabûna av û elektrolîtên di mîzê de, ku ji hêla vexwarina wan ve nehatiye birîn, rê li dehydration û hemoconcentration (qelsbûna xwînê) dike, ku di encamê de dibe sedema kêmbûna leza xwîna periyodîk, ji ber kêmbûna tirêjê ya tîrêja xwîna tirşok (şok). Yek ji taybetmendiyên şokê di DKA de hîpotension arterial e, ku dibe sedema kêmbûna leza xwînê ya renal (carinan carinan heya heya anuria ya bêkêmasî).

Anoxia ya tansiyonê dibe sedema guheztina metabolîzma berbi glycolysis anaerobîk, dibe sedema zêdebûna mêjiyê lactate di xwînê de. Bi DKA re, hebûna acetone di xwînê de bi giranî zêde dibe, ku ew bi hevrebûna acîdiya metabolîk (şilbûna kûr û zû ya Kussmaul) pêk tê, ku yek ji wan nîşanên teolojîk ên ketoacidosis e.

Dema ku ketonemia di nav tixûbê renal de derbas dibe, keton di mîzê de derdikevin. Derketina wan ji hêla gurçikan ve naveroka bendên tengkirî kêm dike, ku dibe sedema windahiyek zêde ya sodium. Ev tê wateya zexmkirina "skeleton" ya felqê ekstraseluler, bi vî awayî zirarê dide laşê ku avê bigire.

Kêmasiya însulînê û kêmbûna karanîna glukozê dibe sedema kêmbûna hevsengiya proteînê, dabeşbûna wê pêşdikeve, nemaze di masûlkeyan de. Wekî encamek, kêmbûna azotê heye, berdana jonên potassium û ionên din ên jînekirî di nav xwînê de, li pey derxistina potasiyûmê ji hêla gurçikê ve. Xirabûna avê ya pêşkeftî dibe sedema dehydration intracellular, ku pêvajoyên katabolîk û belavkirina electrolytes di navbêna jînekirî de pêşve dike. Heya ku diuresis berdewam dike, zirarê digihîje potassium ji hêla laşê ve, ku dikare tehlûkeya jiyanê be.

Di DKA giran de, berxwedana însulînê pêk tê. Dermankirina DKA-ya digel dozên kêm ên însulînê rê li ber zêdebûna wê di nav xwînê de vedike. Sedem rêjeyek bilind a asîdên xwînê di xwînê de, hebûna acidosis, asta bilind a hormonesên kontra-hormonal e. Ji ber vê yekê, em dikarin encam bigirin: hûn nekarin dermanên mezin ên însulînê di dermankirina DKA de bikar bînin!

Ketoacidosis diabetîk di pêşveçûna wê de di sê qonaxan de (giran) dabeş dibe. Bingeha vê dabeşkirinê di pratîka navxweyî de asta hişmendiya nermalavê ye:

I pola - gumanbariyê (dilxwazî),
Asta II - stupor,
Asta III - bi rastî kome.

Di navbera asta hişmendiya kêmasiyê û kûrahiya acidosis de têkiliyek heye. Asta acidosis bi kêmasiya bingehîn (BE) ve tête kirin.

I - pH ya xwînê 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - xwîna pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - pHê xwînê ji 7.0 kêmtir be, BE Zêdetir (-26) - (- 28)

Li gorî vê, giraniya DKA bi pêşketina kumaya diyabetê û nîşanên din re zêde dibin. Manîfestoyên klînîkî yên koma diyabetîk (DC):

Asta DC I - xewbûn, tachypnea, hyporeflexia, hîpotensioniya masûlkan, tachycardia, xezeb, vereşîn, êşa abdominal, bîhnek acetone ji devê, polyuria, pollakiuria,
Grade II DC - stupor, Kussmaul frymîn, hîpotensioniya mestîk a giran, hîporeflexiya, tachycardia, dengbêjên dil, bîhnfirehiya arterial, vereşîna dubare, bîhnek acetone ji dûr ve tê hîskirin, klînîk xwedan "zikê hişk" e, polurya nabe,
Grade DK III - hişmendî bêpar e, bêhêzkirin, hilweşandin, pulsînek zûtirîn ya fîlozofê, dehidarkirina hişk, "marbing" an rengê çermê kesk, cyanosis, pîvaz û şewitandina lingan, vereşîna rengê qehweyî, oligoanuria, Kussmaul an Chain-Stokes.

Divê bête bîr kirin ku sedemek hevbeş ya pêşveçûna koka diyabetîk nexweşiyek infeksiyonî ya pizrik e. Digel vê yekê, li hemberê stresa metabolê ya giran, enfeksiyonên etîkolojî û herêmîbûnê yên cûda bi gelemperî pêşve dibin, ku hewceyê dermankirina antîbîotîkî ye.

Dabeşên bingehîn ên dermankirina ketoacidosis diabetic:

rehydration
terapiya însulînê
sererastkirina hîpokalemiya,
sererastkirina balansa acid-bingeh,
terapiya antibacterial.

Pêdivî ye ku rehydrasyon pir bi baldarî were meşandin ji ber ku xetera edema cerebral e, pêdivî ye ku çareserî li germahiya 37 ° C were germ kirin. Hêjeya mîzê ya enfeksiyonê ji normên temenê mezintir nebe: 0-1 sal - sal 1,000 ml, rojê 1-5 sal - 1,500 ml, 5-10 sal - 2,000 ml, 10-15 sal - 2,000-3,000 ml.

Bi hêsanî, mîqdara mîzê ya ku di dema DKA de tê vegirtin wiha tê hesibandin: ji bo zarokek ku ji 10 kg kêmtir e - 4 ml / kg / h, ji bo zarokek bi giraniya 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h ji bo her kîlo di navbera 11 û 20 kg giraniya. bi zarokek ku ji 20 kîloyî zêdetirî 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h ji bo her kîloyan ji 20 kg zêdetir e.

Ji bo diyarkirina kîloya rojane ya mîzê ya injeksiyonê, hewceyê fîzolojolojî, kêmbûna liquid (asta dehidration), û zirarên berdewam divê bêne hesibandin. Pêdiviya fîzolojî ya rojane ya ji bo hesabkirina giraniya laşê bi temenê zarok re girêdayî ye û ev e: 1 sal - 120-140 ml / kg, 2 sal - 115-125 ml / kg, 5 sal - 90-100 ml / kg, 10 sal - 70- 85 ml / kg, 14 salî - 50-60 ml / kg, 18 salî - 40-50 ml / kg.

Bi hewcedariyên fiziyolojîkî yên hesabkirî re, 20-50 ml / kg / rojê zêde dibe, li ser asta dehydration ve girêdayî ye, û zirarên berdewam berdewam têne hesibandin.

Solutionsareserên bingehîn ên înfeksiyonê crystaloîd in. Li zarokan, tevî hyperglycemiyê, berdewamiya karanîna solên glukozê yên bi hevra digel salixê rewa ye. Rêvebirina domdar a glûkozê ji bo pêşîgirtina li kêmbûna tîrêjê asta û werimandina mêjî ya dema dermankirinê hewce ye.

Rêjeya glukozê ya li çareseriyê bi asta glukozê ya di plazmayê ve girêdayî ye:

2.5% - bi asta glîkozê re ji 25 mmol / l zêdetir,
5% - bi asta glîkozê 16-25 mmol / l,
7,5-10% di astek glukozê de ji binê 16 mmol / L.

Di destpêka dermankirinê de karanîna tenê salane di zarokan de, ne rast e, ji ber ku rîskek mezin a pêşxistina hypernatremia bi sindroma hyperosmolarity û xetera edema cerebral heye. Nirxandina asta destpêkê ya sodium di xwînê de hewce ye.

Xala girîng a jêrîn tunekirina kêmbûna potassium e. Di zarokan de, di destpêkê de asta potassium kêm kêm tête destnîşankirin, ku di dema dermankirinê de zûtir kêm dibe (dermankirina înfazê, însulîn). Pêdivî ye ku kêmbûna potassium an yekser (di destpêkê de potassium kêm) an 2 demjimêran piştî destpêkirina dermankirina înflamasyona bi dozek 3-4 mmol / l / kg ya giraniya laşê rastîn a rojê bi her lître liquid (1 ml ji 7,5% KCl bi 1 mmol re têkildar e) sererast bikin. / l).

Di rewşê de danasîna bikarbonatek natrium, danasînek din a potassium bi rêjeya 3-4 mmol / l / kg girseyî tê xwestin.

Hin endokrinolog (Moskow) bawer dikin ku divê danasîna çareseriya potassium ji destpêka dermankirinê ve were destpêkirin (bi diuretisê safî), lê di navhevokek piçûk de: 0,1-0,9 meq / kg / h, hingê wê bi 0.3 increased zêde bibe 0,5 meq / kg / h Rêzdar xetereya mezin a hîpokalemiya ye û rastiya vê yekê ew e ku zarokên ku di rewşeke koma diyabetê de ne hema hema qet asta destpêkê ya bilind a kalium di serayê de tomar nekin, kêmbûna potassium hema hema her tim tê dîtin, an ev kêmbûn di dema dermankirinê de bi lez pêşve diçe.

Prensîla dermankirina însulînê: hyperglycemia, lê tenê heke asta glukozê ji 26–28 mmol / l derbas neke û xetereyek rasterê nexe ser jiyana nexweş. Asta çêtirîn (ewle) ya glukozê 12-15 mmol / L ye. Astek li jêr 8 mmol / L li dijî paşîniya ketoacidosis giran ji bo pêşveçûna dewleta hypoglycemic xeternak e, ku bi îhtîmalek mezin a edema cerebral re têkildar e.

Doza destpêkirina însulînê bi 0,1 U / kg e ya giraniya laşê rastîn a zarok di saet de, di zarokên ciwan de ev doz dikare 0,05 U / kg be. Di kêmbûna yekem de kêmbûna glycemia divê di 3-4 demjimêran de 3-4 mmol / l be. Heke ev nebe, doza însulînê ji% 50 zêde dibe, û bi zêdebûna glycemia re - ji hêla 75-100%.

Ger asta glukozê li binê 11 mmol / L dakêşe, an jî ew pir zû kêm bibe, pêwîst e ku meriv asta glukozê ku tête îdarekirin ji% 10 an mezintir zêde bike. Heke asta glycemiyê li jêr 8 mmol / l bimîne, tevî destpêkirina glukozê, pêwîst e ku meriv bi îdareya însulînê kêm bike, lê ne ji 0.05 U / kg per demjimêr.

Ulinsulîn bi derziyê tête rêve kirin (amadekariyên însulînê yên mirovî yên kurt-kirîtîk an jî analîzên însulînê yên bi kurtasî-bandorker). Girîng e ku meriv prensîba "dozên piçûk" binihêrin. Rêjeya rêveberiyê divê ji 0.12 U / kg / h dûr nekeve, ku ji 1-2 heya 4-6 U / h, ji hêla temenê zarok ve girêdayî ye. Pêdivî ye ku hûn dozek însulînê bi lez zêde nekin, heke di demên yekem de asta glukozê kêm nebe, xetera hîpoglycemiyê, û piştre edema cerebral heye.

Di nav wan de nûderên enfeksiyonê yên sereke, tê pêşnîyar kirin ku heparîn bi 150-200 IU / kg / rojê, kakarboxylase 800-1200 mg / rojê, ascorbic acid heta 300 mg / rojê, panangîn heta 40-60 ml / rojê were derman kirin. Ger hewce be, ji bo 25% - 1.0-3.0 ml amadekariyên kalsiyûm, sulfateya magnesium (bi navgîniya înfeksiyonê ve zêde kirin dema ku asta glukozê bi 16 mmol / L an kêmtir be ji bo ku wekheviya zexta osmotîkî ya xwînê).

Wekî mînakek, danasîna çareseriyên glukoz-xwê. Bi gelemperî, du çareseriyên bingehîn ên hevbeş alternatîf in.

No.areseriya No. 1:

Glucose, 2.5-5-10%, 200 ml (Bi hêjahiya glukozê ve di plazma de).
Klorîdê potassium, 4-5%, 15-30 ml (li ser asta K + di serrê de girêdayî ye).
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Ulinsulîn, yekîneyên 2-6-8 (bi giraniya zarok û asta glukozê ya di plazma ve girêdayî ye).

No.areseriya No. 2:

Solutionareseriya salîn - 200 ml.
Glucose, 40%, 10-20-50 ml (girêdayî asta glukozê ya li plazmayê).
Panangin, 5-10-15 ml.
Klorîdê potassium, 4-5%, 10-30 ml (li ser asta K + di serrê de girêdayî ye).
Sulfateya magnesium, 25%, 0.5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Ulinsulîn, yekîneyên 2-6-8 (bi giraniya zarok û asta glukozê ya di plazma ve girêdayî ye).

Glukoza plazmayê bi kêmî ve 1 caran di saet de tê pîvandin heya ku rewşa baştir bibe (6-8 saetên yekem), û dû re jî her 2-3 demjimêran. Rewşa asîd-bingehîn a xwînê û asta elektrolê her 3-6 demjimêran têne kontrol kirin, testek xwîna biyolojîk - her 6 demjimêran (bi hîpokalemiya - her 2-3 saetan).

Bi xetera edema cerebral re, dexamethasone 0.4-0.5 mg / kg / rojê an prednisone 1-2 mg / kg / rojê di 4 ducaniyan de tête rêvebirin. Hîdrokortisone ji sedema nişkek rawestandina sodium û hilweşîna hîpokalemiya nayê destnîşan kirin. Wekî din, danasîna mannitol, albumin, diuretics (furosemide) tê pêşniyar kirin. Jê bawer bin ku antîbiyotîkek berbiçav a têrker!

Tevî hebûna acidosis, di destpêka dermankirinê de rêveberiya hundurîn qet carî nayê bikar anîn. Acidozîzma giran rewşek e ku di dema dermankirina şûna reaksiyonê de bi felq û însulînê vekişandî ye: terapiya însulînê damezrandina kîtoyên keto asteng dike û metabolîzma wan bi avakirina bicarbonate re pêşkeş dike.

Dermankirina hîpovolemiya çêtirîna bîhnxweş û fonksiyonê renal çêtir dike, bi vî awayî veberhênana acîdên organîk zêde dike. Di vê navberê de, bicarbonates tenê di rewşên tundî de têne bikar anîn, dema ku pH xwînê di rêjeya 1-2 mmol / kg ya giraniya laşê rastîn a jêrîn de 6.9 diherike, çareseriyê di 60 hûrdeman de hêdî bi hûr tê şûştin. Wekî din, potassium bi rêjeya 3-4 mmol / L potassium chloride per 1 kg ji giraniya laşê per 1 lîtreyê mîzankirî ve tête dan.

Komplîkirinên dermankirina DKA encama rehydration kêmasiyê bi pêşveçûna hogoglycemia, hypokalemia, acidosis hyperchloremic û edema cerebral e. Bi vî rengî, tespîtkirina demdirêj a van şertan û dermankirina guncan dê bibin alîkar ku meriv tedbîrên guncandî digire ku armanca wan rawestîne.

Acidosis li ser bingeha mercên metabolîk

Ketoacidosis dikare di nexweşên bi şekir û nexweşiyên metabolîk ên din de, ku bi kêmbûna hucreyên hilberîna însulînê yên ku alîkariyê digihînin şekir de were destnîşan kirin.

Gava ku tansiyon qeweta rastîn a karbonhîdroksiyonê ji xwînê venekişîne, dibe ku rewşek acîdîdasiya respirasyonê çêbibe.. Tîrêj û laşên laşê ku bi acidbûnê bilind in, xebata organan asteng dikin û dikanin bibin sedema şok, û her weha nerazîbûna respirasyonê provoke dikin.

Cûreyek cûda ya metabolîzma metabolîk bi gelemperî ji hêla xurqiya dirêjtir ve tê meşandin û ji ber wendabûna mezin a sodium karbonbonatê tête çêkirin.

Asta laktîk a astek bilind dikare bibe sedema acidosis, ku carinan dibe sedema vexwarinê ya alkol, şêlika kezebê, kêmbûna oksîjenê û ji perwerdehiya zêde re.

Dema ku vê rewşê fîzyolojîkî pir dirêj dirêj dike, gurçikan carinan dike ku asîdê asîdê asayî bikin û madeyên din ên zerar derxînin.

Nîşanên sereke yên ketoacidosis

Acidîzasyona zû

Formên zirav ên ketoacidosisê respirasyonê bi gelemperî dibe sedema berhevkirina lezgîn a dioksîdê karbonê. Pêvajoyek bi vî rengî ji hêla gurçikan ve nayê kontrol kirin. Molekulên acid an laşên ketone bi gelemperî di dema acidosis diabetic de pêk têne.

Ew bergiriyek e ku ji hilweşandina hucreyên fatê re, û ne şekirê bi navê glukozê ye, ku bêyî danûstendina bi însulînê re nekêşbar be.

Taybetmendiyên nexweşî

Ketoacidosis - çi ye?

Ketoacidosis diabetic taybetmendiyên ciyawaz ên jêrîn hene:

çalakiya kêm û xuyangiya qelsiyê,
bêhnek taybetî ya taybetî
êşa di nav zikê de,
tîna domdar.

Ev navnîş dikare were domandin, lê giraniya nîşanên mayî ne ew çend zêde ye. Ketoacidosis di diyabetes mellitus hewceyê baldarî dermanî ya pêdivî ye, ji ber ku nexweş dikare koma pêşve bibe.

Heke nexweş nexweş bi rengek hişk heye, wê hingê berxwedana bi şiyana însulînê dest pê dike ku di laşê wî de pêşve bibe. Dermankirina bi dansên piçûktir re jî dibe sedema girêka normê ji 5 ta 14 caran. Berxwedana însulînê ji ber gelek sedeman, di nav de:

mezinahiya bilind a acidên rûn di xwînê de,
ketoacidosis diabetic,
naveroka bilind a antagonîstên însulînê (hormona mezinbûnê, katekololamîn, hwd.).

Ji ber sedemên bingehîn diyar kirin, pispor gihîştine encamekê ku di vê rewşê de berxwedana însulînê ji ber jonên hîdrojenê ye. Piştî salan lêkolîn, hat dîtin:

Di mijara danasîna bicarbonatek a sodium de kêmbûn an jêgirtina bêkêmasî ya berxwedanê.
Pêşveçûna lezgîn a berxwedana însulînê piştî danasîna chloride ammonium. Themtîhan li ser raçikên tenduristî hate kirin.

Acidosis fonksiyonê însulînê asteng dike, di pirsgirêka danûstendina hormon-receptor de pirsgirêk çêdike. Bikarbonatek natrium kompleksek ezmûnî ye ku guhêzên metabolîkî û dorpêçandî yên nexweşî bixwe jî diparêze. Ev kompleks dikare ji bo dermankirina ketoacidosis, nîşanên ku baş têne zanîn tê bikar anîn.

Sedemên sereke yên nexweşiyê:

Terapiya însulîner a çewt (kêmkirina berbiçav / zêdebûna dozan, karanîna dermanê qedandî, veqetîna bi danasîna însulînê (sûrgûn, hwd.).
Bi danûstendina domdar a hormonê re li yek cîhek, pêşveçûna çalak a lipodystrophy dest pê dike, li dû radestkirina însulînê.
Cûreyek nişankirî ya şekir.
Pêvajoyên înfeksiyonê û înflamatuarê ku di laş de pêk tê.
Xirabkirina gelek nexweşiyên kronîk.
Bi navbeynkar û birînên birîndarî yên borî.
Ducaniyê
Nexweşên pêşkeftî yên pergala cardiovaskulasyonê (tansiyonên tixûbê, êrişa dil).
Rêvebirina bêkêmasî ya hormonê ji bo şekirê 2.
Bikaranîna dirêj-dirêjkirina dijberên hormonê.
Stres û karanîna narkotîkê.

Pirrengî formên acidosis

Celebên kêmasiyê yên ketoacidosis ji nexweşîya gurçikê pêk tê. Acidîzasyona renal bi gelemperî dibe sedema qewetiya sînordar a strukturên tubular ên nefronê da ku ajanên acîd ên ku bi xwînê têne derxistin fîl bikin. Artneolojiya rehoidoid û kîtroozê ya kezebê, dikare di ketoacidosis de pêşve bibe.

Nebûna bîkarbonate di xwînê de, an jî pêdiviya sodyûmê, dibe sedema hin formên ketoacidosis ku tev li gurçikê dibe.

Ketoacidosis diabetic çi ye

Vê rewşê ji ber kêmbûna însulînê qutbûnek hişk a diyabetê ye. Bi gelemperî, nexweşên bi nexweşîya celeb 1 bi ketoacidosis dibin. Ketoacidosis giran dibe sedema koma, ku dibe ku ew yekem nîşaneya şekirê xwîna bilind be. Ev bi taybetî di zarok û mezinan de gelemperî ye.

Bi hilweşîna otomatîkî ya pankreasê re, nîşanên destpêkê di gavê de xuya dikin ku tenê 10-15% ji hucreyên ku însulînê hilberîne tevdigerin. Ew nikarin karanîna glukozê ya ji xwarinê saxlem bikin. Nexweşiya şekir pêdivî ye ku însulînê bişewitîne. Zêdetirî 16% ji nexweşên bi şekir 1 bi celeb ji ketoacidosis û encamên wê dimirin.

Di celebê duyemîn a nexweşiyê de, rewşên ketoacidotic kêmtir xuya dibin û bi gelemperî bi kêmbûna dermankirinê re têkildar dibin. Nexweş dikare ji ber sextekariyên reklamê yên hilberînerên şekirên parêzan, dev ji dermanê xwe berde, an bawer dike ku şopek parêz ji bo tamkirina nexweşiyê têr e.

Xetereya ketoacidosis li benda nexweşên pîr ên ku bi "ezmûnek" dirêj re nexweşî hene. Bi demê re, pankreas têne hilweşandin, ji ber ku ji bo ku pêşî li berxwedana li ser însulîna hilberandî were hilanîn, divê ew di modêlek zêdekirin de bixebite. Di serdemek tê de dema ku nebesek bi însulîn ve girêdayî dibe ku daxwazek însulînê dike. Di rewşên wiha de diyabetîk pêwîst e, ji bilî tablet, pêdivî ye ku însulînê jî bistîne.

Here li vir bêtir li ser gumanbariya seretayî ya diyabetê ye.

Sedemên pêşkeftinê

Ketoacidosis dikare di tunebûna dermankirina însulînê de ji ber nezanîna nexweş a şekir, lê di pratîkê de ew bi gelemperî bi xeletiyên dermankirinê re têkildar e:

nexweş ji ber kêmbûna rûn û dil ji ber zêdebûna glukozê xwînê an jî bi felqê bi feşayê, ji ber kêmbûna rûnê û bêhnê dibe sedema xwarinê,
vekişandin û nehiştina tabûrên nehêle. Bi diyabûna tîpa 2, tê dîtin ku nexweş gelek meh (an jî bi salan) derman derman nekir û glycemia pîvandin,
ziravbûna giran a organên hundurîn,
nexweşiyên têkildarî yên tilikê adrenal, pituitary, tîrêjê tîrîdê,
nehsandina sîstematîk a parêz, tacîzkirina alkol,
rêveberiya çewt a dozek kêm a însulînê (dîtinê kêm, penêr xeletî, pompeya însulînê),
nexweşiyên tixûbê - êrîşa dil, stû,
mudaxeleyên kirdarî, birîndar,
karanîna bêbandor a dermanên ku dihewîne hormones, diuretics.

Mekanîzma pêşveçûna ketoacidosis

Kêmasiya însulînê ya bêkêmasî di şekirê 1 de an binpêkirina hestyariya wê (kêmasiya têkel) di ya duyem de rê li pêvajoyên birêkûpêk digire:

Asta glukozê ya xwînê zêde dibe, û hucreyên "birçî dibin".
Laş kêmasiyên nuturî wekî stres fêm dike.
Serbestberdana hormonesên ku bi fonksiyonên însulînê re têkildar dibin - nakokî dest pê dike. Gundê pitoîtît somatotropin, adrenocorticotropic, glandên adrenal - cortisol û adrenaline, û pankreas - glukagon veşartin.
Di encama xebata faktorên kontra de, damezrandina glukozê ya nû di kezebê de, hilweşîna glycogen, proteîn û fêkiyan, zêde dibe.
Ji kezebê, glukoz di nav xwînê de derdikeve, asta glycemiyê ya berê berê zêde dibe.
Pîvazek pir zêde ya şekir dibe sedem ku felcê ji tûşan li gorî qanûnên osmosis derbasî nav rezikan bibe.
Tîris dehydrat dibin, wan xwedî naveroka potassium kêm e.
Glucose bi navbirrîna gurçikan ve tê derxistin (piştî ku glycemia zêde dibe 10 mmol / l) zêde dibe, ji lîter, sodium, potassium digire.
Kêmbûna gelemperî, ambalaja electrolyte.
Kulîna xwînê, clotên xwînê zûtir kirin.
Kêmasiya xwînê li mêjî, gurçikan, dil, lînçan ket.
Bûyera xwîna renal a kêm bi sedema zêdebûna şekir re dibe sedema rawestandina derziya mîzê û têkçûna dil a gurçê.
Stêrka oxaxî pêvajoyên pêvajoyên anoxîk ên glukozê (glycolysis anaerobîk) û berhevkirina acid laktîk vedihewîne.
Karanîna fêkiyan li şûna glukozê ji bo enerjiyê, bi avakirina ketonan (hîdroksybutyric, acetoacetic acid û acetone) re heye. Ew ji ber filtrasyona kêm a mîzê di nav gurçikan de bi rengek bandor têne derxistin.
Laşên Ketone bi xwînê (acidosis) aciz dikin, navenda şînbûnê aciz dikin (şûnda giran a Kussmaul), birrîna zirav û peritoneum (êşa abdominal zikê), û xirabûna xebata mêjî (coma).

Astengkirina hişmendiya di ketoacidosis de jî bi dehydration of hucreyên mêjî, kêmbûna oksîjenê ji ber ku bihevra hemoglobînê bi glîkozê, windakirina potasium û tromboza belavkirî (hevahengiya intravaskal a belavkirî) re têkildar e.

Qonaxên pêşkeftinê

Di qonaxa destpêkê de, ketoacidosis ji hêla vexwarinên laşên ketone yên di mîzê de têne xilas kirin. Ji ber vê yekê, ne nîşanên poşmaniya laş hene an jî ew kêm kêm in. Qonaxa yekem jê re tê gotin kotîzma birandî. Ew, her ku rewş xirab dibe, di nav acidoziya dekompensandî de derbas dibe. Li dijî paşiya zêdebûna asta aceton û acîd, di destpêkê de hişmendî tevlihev dibe, nexweş hêdî hêdî bi hawîrdorê re reaksiyon dike. Di nav xwînê de, laşên glukozê û keton bi lez zêde dibin.

Piştra tê de precoma, an ketoacidosis giran. Hişmendbûn tê parastin, lê reaksiyona nexweşê li hember stimulên derveyî zehf qels e. Wêneyê klînîkî nîşanên kêmbûna hemî celebên metabolîzmê vedigire. Di qonaxa çaremîn de, kome pêşve diçe, di nebûna alîkariya arizî de, ew dibe sedema mirinê.

Di pratîkê de, qonaxên paşîn kêm caran dikarin bêne diyar kirin, ji ber vê yekê, kêmbûnek di asta hişmendiyê de wekî ketoacidosis diabetik tête hesibandin, ku hewceyê vejînê.

Nîşan di mezinan û zarokan de

Nîşaneyên zêdebûna şekirê xwînê hêdî bi hêdî zêde dibin. Ev cûdahiya bingehîn di navbera her koma hyperglycemic û koma hîpoglycemîk de, ku pir zû pêşve dibe. Bi gelemperî, glycemia di kêmî 2-3 rojan de li ketoacidosis zêde dibe û tenê li hember paşînek enfeksiyonek giran an têkçûna tîrêjê ya tîrêjê ya giran, ev demjimêran di 16-18 saetan de kêm dibe.

Nîşeyên destpêkê yên ketosis:

windabûna mêlûkê heya xirabûna xwarinê,
xezeb, vereşîn,
tîna bêhempa
hilberîna mîzê ya zêde
zirav û şewitandina çerm, mîkroşên mucous,
paşguhkirin
birîna giran
serêş
bêhntengiyê
bîhnek sivik a aceton (mîna appleyên pêçandî).

Di hin nexweşan de, hemî ev nîşan hene yan jî ew li hemberê şekirê xwîna bilind têne qewirandin. Heke hûn di vê demê de destnîşankirina berçav a Ketones di mîzê de bikin, testê erênî be. Heke hûn glycemiyê bi kêmanî rojê carek yek rojê pîvanê nekin, wê hingê qonaxa yekem a komayê dikare bê birrîn.

Di pêşerojê de, pêşkeftina lezgîn ya ketoacidosis tête hesibandin:

tîna çerm û masûlkan kêm dibe
tansiyona xwînê radibe
pulse zû dibe
kêmbûna hilberîna mîzê,
pêşkeftina poz û vereşandinê, vereşîn qehweyî dibe,
tîna kûr dibe, zer dibe, dubare dibe, bîhnek acetone ya tûj xuya dibe,
Ji ber rihetiya diwarên dîwaran ên kapilaran de pelekî gelemperî li ser rûyê xuya dike.

Diagnostics

Heke tê zanîn ku nexweş di diyabetesê de ye, wê hingê tespîtek di qonaxa muayeneya destpêkê de gengaz e. Ger agahdariya wusa neyê peyda kirin an nexweş nebawer be, wê hingê bijîşk li ser nîşanên dehidasyona giran (çermê hişk, çîçek, rûkên nermî ji bo demek dirêj ve serî nagirin), hestên acetone, bîhnek bêhêz.

Ji bo muayeneya din, hewceya nexweşxaneyê ya bilez û analîzkirina xwînê û mîzê hewce ye. Nîşaneyên jêrîn piştgirî didin hîpoteza ketoacidosis ya diyabetê:

glukoza xwînê ya bi qasî 20 mmol / l, di mîzê de xuya dike,
naveroka zêdebûyî ya laşên ketone (ji 6 ber 110 mmol / l), acetone di mîzê de,
xwîna pH xwînê daket 7.1,
kêmkirina rezervên alkaline ya xweyên xwînê, potassium û sodium,
zêdebûna hûr a osmolariyetê li 350 yekîneyan (bi rêjeyek 300),
urea zêde dibin
hucreyên xwînê yên spî yên jorîn normal, guhortina formula li milê çepê,
hematocrit, hemoglobin û hucreyên xwînê yên sor bilind kirin.

Li vîdyoyê li ser hebên testa Glukotest binihêrin:

Nexweş têne şopandin, testên laboratorî di navberên wiha de têne kontrol kirin:

glukozê - her 60-90 hûrdem heya 13 mmol / l, hingê her 4-6 demjimêr,
electrolytes, pêkhateya gazê ya xwîn û acidbûnê - rojê du caran,
urin ji bo acetone - ji 1 heta 3 rojan her 12 saetan, paşê rojane,
EKG, testên xwînê û urîna gelemperî - her roj ji bo 7 rojên pêşîn, paşê li gorî nîşanan.

Tevliheviyên ku çêdibe

Qonaxa dawî ya ketoacidosis coma ye, ku di nav hişmendiyê de neçar e. Nîşanên wê:

bêhna gişkî
bîhnek acetone
çermê zer bi rûçika xwe ve,
dehydration giran - çermê hişk, hişmendiya kêm a masûlkeyan û çavan,
halibut dubare û qels, hîpotension,
rawestandina derketina mîzê,
kêmkirin an nebûna refleksan,
şagirtên teng (heke ew bersîva ronahiyê neynin, wê hingê ev nîşanek zirarê mêjî ye û pêşbîniyek negatîf a ji bo komê),
mezinahiya mezin kirin.

Koma Ketoacidotic dikare bi laşek domdar re pêk bê:

dil û xweyên xwînê - hilweşînek bi kêmbûna zextê, trombosis of vazên koronary (êrîşa dil), lem, organên hundurîn, artery pulmonary (thromboembolism bi têkçûna respirasyonê),
trêna xwînê - vereşîn, êşa giran a abdominal, obstrasiyonê zikê, pseudoperitonitis,
gurçikan - têkçûna akût, zêdebûna kreatînîn û ure di xwînê, proteîn û sûdên di mîzê de, kêmbûna mîzê (anuria),
mejî - bi gelemperî di nav kal û pîr de bi paşnavê atherosclerosis. Kêmkirina xwîna mejî ya cerebral, dehydration, acidosis bi nîşanên navendî yên zirarê mêjî re têne - qelsiya di lem, laşê axaftinê, dizî, dilpakiya masûlkan.

Di pêvajoya rakirina ji ketoacidosis de, dibe ku jêrîn:

edema cerebral an pulmonary,
hevahengiya intravaskal
têkçûna tîrêjê ya akût,
zirar ji ber giyana naveroka zikê.

Koma acîl

Pêdivî ye ku nexweş nexweş were danîn û bi hewaya hewayê ya nû ve, bi kêmbûna germahiya laş - vegirtinê peyda bike. Gava ku vereşîn be, divê serê bi yek alî ve bizivire. Di qonaxa yekem de (berî nexweşxanê), danasîna çareseriyên înfazê, piştre însulînê, dest pê dike. Heke nexweş hişyar be, tê pêşniyar kirin ku hûn ava xwezayî ya gelek ava germ bi gazê vexwin, û zikê xwe bişon.

Li vîdyoyê li ser lênêrîna lezgîn ji bo kûmek diabetîk temaşe bikin:

Tedawiya ketoacidosis ya diyabetê

Li nexweşxaneyê, dermankirinê li deverên jêrîn pêk tê:

kargêriya însulînê bi pêvajoyek kurt a çalakiyê, pêşî intravenoz, û piştî ku gihîştina 13 mmol / l - subkutural,
dropper with salate 0.9%, paşê enfeksiyonek 5% glukoz, potassium, (bikarbonate natriumek pir kêm tê bikar anîn),
antîbîotîkên berbiçav ên ji bo pêşîgirtina ziravbûna gurç û gurçikan (Ceftriaxone, Amoxicillin),
anticoagulants ji bo pêşîgirtina trombosis (heparin di dozên piçûk), bi taybetî di nexweşên pîr an koma kûr de,
faktorên cardiotonic û dermankirina oksîjenê ji bo hilweşandina têkbirina cardiopulmonary,
sazkirina kateterekê di mîzê û mîzê zikê de ji bo rakirina naveroka zikê (di hebûna hişmendiyê de).

Agahdariya gelemperî

Ketoacidosis diabeticdozek taybetî ya acidosis metabolîk e - guherînek di balansa acid-bingehîn di laş de ber bi zêdebûna acidbûnê (ji latînî acidum - asîd). Berhemên acîd di nav tûşan de çêdibin - ketonesku di dema metabolîzmê de ji ber taqetek an tunekirinê têr ne guncan bûn.

Rewşa patholojîk ji ber kêmbûna metabolîzma karbohydrate ku ji hêla kêmbûnê ve dibe sedema çê dibe însulîn - hormonek ku alîkariya hucreyan dike ku glukozê bişewitîne. Ji xeynî vê, di nav xwînê de, mezinahiya glukozê û keton an bi awayek din laşên acetone (acetone, acetoacetate, beta-hîdroksîbutyric acid, hwd.) Girîngî dide nirxên normal ên fîzolojî. Damezrandina wan wekî encama binpêkirinên tund ên di binê û metabolîzma laş de pêk tê. Di nebûna alîkariya arizî de, guherîn pêşde diçe koma diabetic ketoacidotic.

Glucose ji bo xebata hemî hucreyên laş û bi taybetî mêjiyê çavkaniyek gerdûnî ya enerjiyê ye, bi kêmbûna xwîna xwînê, veqetîna rezervan. glycogen(glycogenolysis) û çalakkirina syntaxa glukozê ya endogjen (glukoneogenesis)Veguhastina tansiyonan li çavkaniyên vejena enerjiyê yên alternatîf - şewitandina acîdên rûnê di xwînê de hepatîk azad dike acetyl coenzyme A û naveroka bedenên ketone zêde dike - by-hilberên cleavage, ku bi gelemperî di mîqdarek hindik de tête kirin û toksîkî ne. Ketosis bi gelemperî sedema tengasiya electrolyte çêdibe, lê di pêvajoya dekompensasyonê de, acidosis metabolîk û sindroma acetonemîk pêşve dibe.

Bingeha binpêkirina metabolîzma karbohîdartan kêmbûna însulînê ye, ku dibe sedema zêdebûna giraniya glukozê di xwînê de - hyperglycemiali hember paşveroka birçîbûna enerjiyê ya hucreyan, û her weha diuresis osmotickêmbûna mîqdara mîzê ya ekstraseluler dibe sedema kêmbûna leza xwîna renal, windakirina elektrolyayên plazmayê û dehydration. Wekî din, çalakkirin çêdibe. lipolysis û zêdekirina baca belaş glycerin, ku, bi hev re bi zêdebûna sekreteriya glîkozê ya endogirok wekî encama neoglucogenesis û glycogenolysis, asta hyperglycemia zêde dike.

Di şertên kêmbûna enerjiyê de kêmkirina tansiyonên laş di kezebê de, çêdibe ketogenesislê tansiyonan ne gengaz e ku bi vî rengî kîtan bikarbînin û zêdebûnek heye ketonemia. Ev xwe wekî formek bêhnvedana acetone ya bêhempa vedibêje. Gava superconcentrations laşên ketone di nexweşan de astengiya renal derbas dike, ketonuria û veberhênana kationî zêde kir. Kêmbûna rezervên alkaline ku ji bo neutralizandina pêkhateyên acetone tê bikar anîn sedema pêşketina acidosis û rewşa patholojîk e pêşdixe, hîpotension û kêmbûna xwîna xwînê ya jêrîn.

Hormonên Contrinsulin beşdarî li pathogenesis dibin: spas adrenaline, cortisol ûhormonên mezinbûnê Bikaranîna navgîniya mulkulê ya glukozê bi navgîniya însulînê ve tê asteng kirin, pêvajoyên glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis têne zêdekirin û pêvajoyên mayînde yên sekreteriya însulînê têne tewandin.

Klasîkirin

Wekî din ketoacidosis diabetic, secrete ne-diyabetîkan jî sindroma acetonomîk, ku bi gelemperî di zarokan de tê dîtin û wekî epîzodên dubare têne paşguh kirin, tête şirovekirin û dûv re jî nîşanên windakirinê. Sindrom bi sedema zêdebûna pîvana plazmayê ya laşên ketone ve dibe sedema. Ew dikare bêyî sedemek pêşve bike, li hember paşguhkirina nexweşiyan an jî wekî encamek xeletiyên parêzê - hebûna rawestanên birçî yên dirêj, pêşbaziya rûnê di rûnê de.

Heke zêdebûnek di zêdebûna laşên ketone yên di nav xwînê de bi bandora toksîkek zelal nayê diyar kirin û bi hev re ji bûyera dehydration re nebe, wê hingê ew wek fenomenek behs dikin. ketosis diabetic.

Ketoacidosis ya klînîkî bi awayê awarte tê gotin ku bi piranî ji kêmbûna bêkêmasî an jî têkildarî pêk tê însulîn, di çend demjimêran û heya rojan de jî pêşve çû, ji ber vê yekê sedem bi gelemperî dibin:

tespîtkirina zû û armanca dermankirinê nexweşiya şekir 1 - girêdayî nsulînê, li ser bingeha mirinê hucreyên β giravên pankreas ên Langerhans,
karanîna dozên neheq ên însulînê, bi gelemperî ji bo tamkirina insulin-diyabet mellitus-ê girêdayî,
binpêkirina rêjîmê ya dermankirina guncanî guhastinê ya însulînê - rêveberiya ne-demdirêj, redkirina an karanîna amadekariyên însulîner ên nebaş,
berxwedana însulînê - kêmbûna hestiyariya tûj li ser bandora însulînê,
girtina antagonistên însulînê an dermanên ku metabolîzma karbohîdratan binpê dikin - corticosteroids, sempathomimetics, thiazidesmadeyên psîkotropîk ên nifşê duyemîn,
pancreatectomy - derxistina pizrikî ya pankreas.

Zêdebûnek hewceyê laşê ji bo însulînê dikare wekî encama sekinandina wekî hormonên kontra wekhev were dîtin adrenaline, glukagon, catecholamines, cortisol, STH û pêşve bibe:

bi nexweşiyên infeksiyonî, mînakî, bi sepsis, pneumonia, meningitis, sinusitis, periodontitis, cholecystitis, pancreatitis, paraproctitis û pêvajoyên din ên pezîn ên travmayên jorîn û organên jenosîdê,
wekî encamek têkçûnên endokrojê yên hevok - thyrotoxicosis, Sindriya Cushing, acromegalyfheochromocytoma
bi enfeksiyonê miokardî an jî stûr bi gelemperî asimptomatîkî ye
bi dermankirina derman glûkokortîkoîd, estrojentevî pêşwaziyê nakokiyên hormonal,
di rewşên stresdar de û wekî encamek birîndariyê,
di dema ducaniyê de bû sedema şekirê gestational,
di mezinbûnê de.

Di 25% bûyeran de ketoacidosis idiopathic - ji ber sedemek eşkere nayê raber kirin.

Nîşaneyên ketoacidosisê diyabetê

Nîşaneyên ketoacidosis - şekirê şekir yê tevlihevkirî tête taybetmend kirin:

qels
birîna giran
tîna xurt - polydipsia,
zêdebûna lezgîniyê - polîurya û lezgîniya lezgîn,
kêmbûna bîhnê
lewazbûn, bêhêvî û xeman,
xalîçe, carinan jî bi vereşandinê, ku rengek nermok heye û bi rengek "zemînek qehwe" vedibêje,
êşên abdominal - pseudoperitonitis,
hyperventilation, Kusmaul zikê wî - rind, kûr, bêhêz bi bîhnek taybetmendiya "acetone".

Tests û tespîtan

Ji bo danasînê, bes e ku meriv wêneyê klînîkî bixwîne. Wekî din, ketoacidosis wekî şekir dekompensated domdar xwe di forma:

asta bilind glycemia li ser 15-16 millimol / l,
destkeftiyan glycosuria 40-50 g / l û bêtir
leukocytosis,
rêjeya zêde ketonemia li ser 5 millimol / l û vedîtinê ketonuria (zêde ++),
pH ya xwînê kêmtir ji 7.35, û herweha hêjeya serumeya standard kêm dike bikarbonate heta 21 mmol / l û kêmtir.

Tedawiya Ketoacidosis

Ji bo pêşîgirtina li geraacidosis-ê ya koma diyabetîk a pêşîn, pêşîgirtina li ketoacidosis, alîkariyên yekem û mêvanperweriyê ne hewce ne.

Dermankirina hundurê bi înfusion dest pê dike çareseriya krîzêmînakî Ringer û rakirina sedemên tengasiyên metabolê - bi gelemperî rêveberiya lezgîn û sererastkirina rejîmê, mezinahiya dozên însulînê. Di heman demê de girîng e ku meriv nexweşên ku ji wan re tevliheviyek şekir jî diyarkirine nas bikin û derman bikin. Wekî din, tê pêşniyar kirin:

vexwarinê alkaline - avên mineral alkaline, çareseriyên soda,
karanîna enemas alkaline ya paqijkirinê,
tamkirina kêmbûna potassium, sodium û macronutrients din,
pêşwaziyê enterosorbentsû hepatoprotectors.

Heke nexweş pêşve bibe koma hyperosmolar, wê hingê ew danasîna çareseriya hîpotonîk (0,45%) ya klorîd natrium (bileztir ji 1 l per demjimêra) û tedbîrên paşê rehydration yê, bi hîpovolemiya - karanîna koloidal nayê xuyang kirin. cîgirên plasma.

Serrastkirina Acidosis

Dermankî bi celebê ketoacidosis ve girêdayî ye ku nexweş dike. Testên xwînê yên laboratîf ên ji bo kompleksa gazê, û testên mîzê ji bo naveroka electrolyte, ji bo destnîşankirina pirsgirêkên taybetmendiyê, ji bo armancên tesbîtkirinê têne kirin.

Ketoacidosis dikare were rastkirin û kontrol kirin, dema ku nexweş pêdivî ye ku nîşanên bi vî rengî yên acidosis-a mushrîkê wekî:

qelewbûn
hişmendiya tevlihev
dijwarîya bêhnê.

Ketoacidosis bi diyabetî ve dikare bibe sedema têkçûna respirasyonê, devê zuwa, êşa abdominal û qirêj. Harbingersên şertên cidî ji tansiyonê masûlkeyê hişk û tîna giran e. Di rewşên giran de, rewş dikare bibe sedema koma ku bi 70% zindîbûnê.

Wekî qaîdeyek, xuyangên yekem ên nexweşî tenê piştî ku zêdetirî 80% ji hucreyên beta yên di pankreasê de hatine hilweşandin dest pê dike. Nîşaneyên rêberî taybetmend in, lê ne taybetî ne (ew dikarin di hejmarek nexweş û mercên din de çêbibin).

Van nîşanan ev in:

polydipsia (tîbûna giran),
polîurya (zêdebûna hilberîna mîzê),
nocturia (urination şev),
enuresis (incontinence urination),
birîna giran
vereşîn
dehydration
hişmendiya binavûdeng
performansa kêm kir.

Demjimêra van nîşanan bi gelemperî ji du rojan heta çend hefte berdewam dike.

Keti bi ketoacidosis

Manîfestoyên destpêkê yên nexweşiyê, bi giraniya wan ve, dabeş dibe:

Forma sivik

Di nêzîkê 30% ji zarokan de, diyariyên destpêkê bi rengek sivik çê dibin - nîşanên sereke nermtir in, bê vereşîn nabe, dehydration qels e. Dema analîzkirinê, keton di mîzê de neyên tesbît kirin an jî ew bi rengek neçare tê dîtin. Pestoya acid-bingeh xwînê şeytên girîng nabîne, ketoacidosis ya xuyang tune.

bîhnek acetone ji devê û dema ku mîzkirin,
êşa li herêma navel
bêparbûna bêserûber
bêhn û vereşîn
rewşa laş û lerizînê,
kêmbûna meytê.

Heqê nerm

Bi dereceyek navîn, mirov dikare guhartinên taybetmendiyê wekî encama dehydration temaşe bike:

mîkrokên dilşik ên hişk,
spartin ser ziman (rûbarê spî),
avêtina qulikê çavan,
di elaletiya çerm de kêm dibe.

Devjînan di mîzê de jî têne dîtin - kirtonuriya berbiçav tête diyar kirin. Analîzek gazê xwînê jî alerjî wekî kêmbûnek di pH ya xwînê de nîşan dide. Her çend ev bi hindikahî ji ber acidosis metabolîk çêbibe. Ev forma diyabetê li nêzîkê% 50 zarokan pêk tê..

Asta giran

Nexweşiya giran ji% 20 zarokan digire. Ew bi rengek wêneyek tîpîk a ketoacidosis diabezê vedibe.

Ketoocytosis ya diyabetê, ku dema ku parêz û dermankirin ji bo şekir neyê şandin, pêk tê. Di heman demê de, xuyangbûna acetone di mîzê de nêzîkbûna koma nîşan dide.
Rojek dirêj, parêz.
Eclamsia.
Kêmasiya enzymatic.
Bi poşmanî, enfeksiyonên zikê.
Hîpotermî.
Perwerdehiya werzişê ya zêde.
Stres, birîndar, tevliheviyên derûnî.
Xweseriya neheq - serweriya rûn û proteînan li ser karbohîdartan û fiber.
Kulikê zikê.

Kêmbûna giran, bîhnek acetone ji devê, bêhn û vereşandinê tê dîtin. Dibe ku cûrbecûr hûrbûna hişmendiya nermalavê dibe, di nav koma. Di rewşên wiha de, kêmasiya gurçikan bi gelemperî tê dîtin.

Lênêrîna lezgîn ji bo ketoacidosis

Di testek xwînê ya ji bo gazê de, acidosis metabolîzma decompensated bi nirxa pir kêm pH heye, di nav de li jêr 7.0. Ev rewşek metirsîdar a jiyanê ye ku hewceyê dermankirina zirav û çavdêriya çalak e.

Hêjayî gotinê ye ku nirxên şekirê xwînê di xuyabûna destpêkê de di diyabetes de bi giraniya wêneya klînîkî re ne têkildar in.

Nexweş çawa tê tesbît kirin

Ji bo tespîtkirina destpêkê ya nexweşî, pêdivî ye ku mîzê lêpirsîn bikin, her weha asta şekirê di xwîna capillary de. Piştre, girîng e ku ji hêla azmûnên cûrbecûr ve, bi rewşa mirov ve girêdayî, vekolîna laboratîfan were berfireh kirin.

Li piraniya klînîkê, piştî ku derbasî qonaxa acetîkê ya nexweşiyê (ku nêzîkê 2 hefte dibe) dibe, faktorên metirsiyê têne nirxandin.

Di vî warî de, pêdivî ye ku di hucreyên giravê de yên pankreasê de trîpîdyona lîpîdê, hormonên tîrîdê, antîbûna taybetî were şopandin. Ev muayeneyên ne ji bo tespîtkirinê, ne jî ji bo pêkanîna planek dermankirinê, ne hewce ne. Lê ew dikarin gelek baş nasnameyê biqedînin û bi bijîşk bi rasttir alîkarî bikin faktorên alîkariyê bigirin.

Pêwîst e ku hemî nîşangirên kedê bi nîşanên tîpîk ên vê nexweşiyê re bêne - polydipsia, polyuria, windakirina giran, dehydration.

Kindi celebek xwarinê qebûl e

Bi gefa koma, pêdivî ye ku ji rûn û proteînan were hiştin, ji ber ku laşên ketone ji wan têne hilberandin. Di vê heyamê de karbohîdartên hanê divê pirr hêsan bin, ku di nexweşan de parêzek di standardek xwarinê de qedexe dike:

semolina, porê orizî li ser avê,
sebzeyên mashed
nanê spî
ava fêkiyan
bi şekir re tevlihev dikin.

Heke pîrikê di koma nexweşxaneyê de bû, hingê xwarin li gorî vê plansaziyê tê çêkirin:

roja yekem - ava alkaline, ava fêkiyan ji fêkî û fêkiyan (apple, carrot, grapes, currants black, greens), berry an jelly fêkî, compote fêkiyên hişk,
2-4 roj - potatîkên qûrkirî, sebzeyên mashed û sêv û sosina şorbe, malikên şorikê yên nanê spî, semolina, porê sipî, kefirê kêm-rûn (ne ji 150 ml zêdetir),
5-9 roj - penîrê kêm-rûn (lê zêde ne ji 2% şekir), masîyên birandî, omelette Steamed, paste proteîn ji şûşa mûçikê kûçikê an masî.

Piştî 10 rojan, nebatî û nebatî dikare di nav xwarinê de zêdeyî 10 g tune be .. Hêdî hêdî, vexwarinê bi derbasbûna parêza jimare 9 li gorî Pevzner ve berfireh dibe.

Pêşîlêgirtina ketoacidosis ya diyabetîk

Ji bo pêşîgirtina vê rewşa giran, divê hûn:

nasnameya grûpek xeternak di nav zarokên bi şekir 1-diyabetê de - dêûbav bi nexweşiya şekir an jixweberên êşa otomatîkî dikişînin, malbat xwediyê zarokek diyabetik e, di dema ducaniyê de diya xwedan rubella, grip hebû. Zarok bi gelemperî nexweş dibin, gewira wan thymusê mezin dibe, ji roja ewil ve ew bi tevlihevî ve tê xwarin,
tespîta bi demî ya diyabetê - xilasbûna giran a mîzê ya bi danseriya bilind a piştî enfeksiyonê, stres, emeliyat, pelikên "starb" ên di pitikê de, aramiya baş bi kêmkirina giraniyê, qursa hişk a pizrikan di ciwanan de,
perwerdehiya nexweşek bi şekir - diyarkirina dozê ji bo nexweşiyên bihevre, malnişînbûnê, zanîna nîşanên ketoacidosis, girîngiya kontrolkirina glycemic.

Here li vir bêtir li ser koma hyperglycemic e.

Ketoacidosis diabetic bi kêmbûna însulînê re dibe. Ew wekî kêmbûna rûnê tîrêjê, tîna zêde û lezgîniya zêde zêde dibe. Bi zêdebûna hejmara bedenên ketone re di xwînê de, ew hêdî hêdî dikeve koma. Ji bo tespîtkirinê, lêkolînek xwînê, mîzê.

Tedawî bi alîkariya însulîn, çareserkirin û başkirinên xwîna xwînê têne kirin. Ew girîng e ku hûn parêzek taybetî bişopînin û bizanin ka meriv çawa pêşî li xirabûna şekirê digire.

Bi celebê koma diyabetê ve girêdayî, nîşan û nîşan cuda dibin, tewra giyan jî dikin. Lêbelê, encamên her gav ciddî, hetta fatal in. Girîng e ku meriv zûtir alîkariyek pêşîn peyda bike. Dirav li testên ur û xwînê ji bo şekirê vedibe.

Tevlihevîyên diyabetî bêyî ku bi şêwazê wê bêne girtin têne pêşî girtin. Di zarok de dema ducaniyê de ew girîng e. Di şekir 1 û 2 şekil 2 de komplîkên seretayî û navîn, zirav û dereng hene.

Gumaniya diyabetê dikare bi hebûna nîşanên hevsengî çêbibe - tî, derketina zêde ya mîzê. Gumaniya şekir di zarok de dikare bi coma re çêbibe. Ezmûnên gelemperî û testên xwînê dê ji we re bibin alîkar ku hûn biryar bidin ku hûn çi bikin. Lê di her rewşê de, parêzek pêdivî ye.

Bi rêveberiya şaş a însulînê, koma hyperglycemîk dibe ku çêbibe. Sedemên wê di dozek çewt de ne. Nîşan di mezinan û zarokan de hêdî hêdî zêde dibin. Alîkariya yekem di kirinên rast ên xizmetê de pêk tê. Banga lezgîn bi lezgîn hewce ye. Tenê doktor dizanin ka meriv çawa insulîn hewce dike derman bike.

Bi gelemperî zayîna zarokên ji dêûbav bi diyabetê re dibin sedem ku ew bi nexweşiyek nexweş bin. Sedem dikarin di nexweşîyên xweseriyê de, qelewbûn hebe. Tîp du perçe dibin - yekem û duyemîn. Girîng e ku di ciwan û mezinan de taybetmendî zanibin da ku di wextê de tesbît bikin û alîkariya peyda bikin. Pêşîlêgirtina bûyîna zarokên bi diyabetê heye.