Dermanên nû yên ji bo diyabetê: nûvekirin û dermanên nûjen di terapiyê de

Prensîbên bingehîn ji bo dermankirina şekirê şekir 2 (DM-2):

  • perwerde û xwe-kontrol,
  • dermankirina parêzê
  • çalakiya laşî ya dosed,
  • dermanên kêmkirina şekir tableted (TSP),
  • terapiya însulînê (kombînasyona an monoterapî).

Dermankirina derman SD-2 di rewşên ku tedbîrên parêzî û zêdebûna çalakiya laşî ya 3 mehan de nehête destnîşankirin ku destûr nade ku armanca dermankirina nexweşek taybetî hebe.

Bikaranîna TSP, wekî celebek bingehîn a dermankirina hîpoglycemîk a SD-2, di nav nerazî ye:

  • tevlihevîyên giran diabet mellitus (SD),
  • zirarên giran ên kezeb û gurçikan ji her etiyolojiyê re, digel ku binpêkirina fonksiyonê wan berdewam dike,
  • ducaniyê
  • jidayikbûnê
  • lactation
  • nexweşiyên xwînê
  • nexweşiyên hişk ên akût
  • qonaxa organîk a tevliheviyên vaskal ên şekir,
  • mudaxeleyên kirdarî
  • kêmkirina kîloya pêşkeftî.

Bikaranîna TSP-ê di mirovên ku bi pêvajoyek dirêjtirîn dirûvê li her organê tête pêşniyar kirin nabe.

Dermankoterapîa şekir 2 bi bingeha bandora li ser girêdanên sereke yên pathogenetic ên vê nexweşiyê ve girêdayî ye: binpêkirina sekreteriya însulînê, hebûna berxwedana însulînê, zêdebûna hilberîna glukozê li kezebê, toza glukozê. Thealakiya dermanên kêmkirina şekirê tabloya herî gelemperî li ser bingeha pêkanîna mekanîzmayên ku ji bo veqetandina bandora neyînî ya van faktorên patholojîk ve girêdayî ye (algorîtmaya dermankirinê ji bo nexweşên bi şekirê 2 di diyabetê de li hêjîrê 9.1 de têne nîşandan).

Hêjmar 9.1. Algorithm ji bo dermankirina nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê

Li gorî xalên serlêdanê, çalakiyên TSP li ser sê komên sereke têne dabeş kirin:

1) Pêşkêşkirina sekreteriya însulînê: stimulatorsên hevberdanê û / an berdana însulînê ji hêla hucreyên B - amadekariyên sulfonylurea (PSM), sekreterên nesulfanylurea (glinides).
2) Kêmkirina berxwedana însulînê (zêdebûna hişmendiya însulînê): zêdekirina hilberîna glukozê ya kezebê û zêdekirina karanîna glukozê ji hêla tansiyonên periyodîk. Van de biguanides û thiazolinediones (glitazones) in.
3) Barkirina helandina karbohîdartan di nav zikê de: :ekdarbendên a-glukosidase (pîv. 9.1.).

Table 9.1. Mekanîzma çalakiya dermanên kêmkirina şekirê devkî

Niha, ev komên dermanan ev in:

1. Amadekariyên nifşê 2-yê sulfonylurea:

  • glibenclamide (Maninil 5 mg, Maninil 3.5 mg, Maninil 1.75 mg)
  • gliclazide (Diabeton MV)
  • glimepiride (amaryl)
  • glycidone (glurenorm)
  • glipizide (Glibenez retard)

2. Sekreterên Nesulfanylurea an regulatorên glycemîk ên prandial (glinids, meglitinides):

  • Repaglinide (Novonorm)
  • nateglinide (Starlix)

3. Biguanides:

  • Metformin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Thiazolidinediones (glitazones): sensîteîzatorên ku dikarin hestiyariya tûşên periferîkî li hember çalakiya însulînê zêde bikin:

  • rosiglitazone (Avandia)
  • pioglitazone (Aktos)

5. Astengên A-glukosidase:

Sulphonylureas

Mekanîzma bandora hîpoglycemîk a PSM ew e ku hevsengî û sekinandina însulînê ji hêla hucreyên B pankreasîk ve zêde bike, neoglucogenesis li kezebê kêm bike, derziya glukozê ya ji kezebê kêm bike, zêdebûna hestiyariya însulînê ya girêdayî însulînê wekî encamek ji xuyangkirina receptor.

Heya niha, di pratîka klînîkî de, nifşa PSM II tête bikar anîn, ku digelhev amadekariyên sulfonylurea yên nifşê I (chlorpropamide, tolbutamide, karbutamide) bi hejmarek avantajan re hene: ew çalakiya hîpoglyememiyê ya bilindtir in, kêmtir bandorên alîgir hene, kêm caran bi dermanên din re têkilî didin, bêtir têne berdan. fitne fit. Nîşan û nerazîbûnên ji bo wergirtina wan di tabloyê de têne pêşkêş kirin. 9.2.

Table 9.2. Nîşan û dijberî ji bo kişandina narkotîkê

Terapiya PSM bi yek dozek beriya taştê (30 hêj berî xwarinê) di dozek hindik de dest pê dike, heke pêwîst be, hêdî hêdî ew bi navgîniya 5-7 rojan zêde dibin heya ku kêmbûna xwestina glycemiyê tê bidestxistin. Dermanek bi teşhîskirina zûtir (glibenclamide micronized - 1.75 mg manin, 3,5 mg mannin) 15 deqîqe berî xwarinê têne girtin. Tête pêşniyar kirin ku dermankirina bi TSP re bi destên nermalava, wek gliclazide (MV diabeton) ve were destpêkirin, û tenê piştre veguheztina dermanên bihêztir (mannyl, amaryl). PSM bi kurtasî çalakiyê (glipizide, glycidone) dikare yekser rojê 2-3 carî were diyar kirin (Table 10).

Glibenclamide (maninyl, betanase, daonil, euglucon) dermanê sulfanylurea ya herî gelemperî ye. Ew bi avakirina metabolîtên çalak û negatîf ve di laşê de bi tevahî ve metabolî dibe û rêçê dûrkêşana duduyan heye (50% bi riya gurçikan re û beşek girîng ji birêkûpêkê re). Di hebûna têkçûna renal de, pêwendiya wê bi proteînan re kêm dibe (bi hypoalbuminuria) û xetera pêşxistina hîpoglycemia zêde dibe.

Table 10. Karakterîzasyona doz û dozên PSM

Glipizide (glibenesis, glibenesis retard) di kezebê de tête metabol kirin da ku metabolîte neçalak bike, ku xetera hîpoglikemiyê kêm bike. Feydeya glipizide ya serbestberdana domdar ev e ku madeya wê ya çalak berdewam dom dike û ji xwarina xwarinê serbixwe ye. Zêdebûnek di sekreteriya însulînê de dema bikaranîna wê de bi piranî di bersiva vexwarinê ya xwarinê de pêk tê, ku ev jî xetera hîpoglycemiyê kêm dike.

Glimepiride (amaryl) - dermanek nû ya kêmkirina şekirê tablet, ku carinan carinan tête nifşa sêyemîn. Ew xwedî 100% bioavailability û diyar dike ku bijartina bijartî ya însulînê ji hucreyên B tenê di bersiva vexwarinê ya xwarinê de, kêmkirina sekinandina însulînê asteng di dema werzê de ne asteng dike. Van taybetmendiyên çalakiya glimepiride xetera hîpoglycemia kêm dike. Derman xwedî rêçek dûrbûnê dudilî ye: bi mîzê û bêhnê.

Glyclazide (Diabeton MV) di heman demê de bi diyarkirina biyolojiyê ya bêkêmasî (97%) jî tête diyar kirin û di avakirina kezebê de bêyî avakirina metabolîtên çalak çalak dibe. Pirjimara gliclazide ya dirêjkirî - diyardon MB (formek nû ya berdana guhartî) xwedan şiyana ku bi paş ve vekişîna vekişandinê bi receptorên ji bo TSP re dibe, ku tehlûkeya berxwedana navîn kêm dike û xetera hîpoglycemiyê kêm dike. Di dozên dermankirinê de, vê dermanê zerarê dide stresê oxidative. Van taybetmendiyên pharmacokinetics of diabet mellitus MV dihêle karanîna wê di nexweşên bi dil, gurçik û kal û pîr de.

Lêbelê, di her rewşê de, divê dozîna PSM bi rengek xwerû were hilbijartin, di bîra mirov de xetera bilind a şertên hîpoglycemîk li mirovên pîr.

Glycvidone bi du taybetmendiyên berbiçav ve tête diyar kirin: çalakiya kurt-birêkûpêk û kêmkirina kêmtirîn bi navbêzê (5%). 95% ji dermanê di zikê de tê derxistin. Bi bandor asta glukozê ya zûtirîn û piştî xwarinê kêm dibe, û hêjara kurt a çalakiya wê rêvebirina glycemiyê hêsantir dike û xetera hîpoglycemiyê kêm dike. Glurenorm yek ji wan rêyên ewle ye, derivatives sulfanylurea, û bijartina dermanê di dermankirina nexweşên pîr de, nexweşên bi nexweşiyên gurçikê yên hevseng û mirovên ku pêşengiya hyperglycemia postprandial e.

Ji ber taybetmendiyên klînîkî yên şekirê şekir 2 di pîrbûnê de, nemaze, zêdebûna berbiçav a glycemiya postprandial, ku bibe sedema mirina zêde ya ji kompleksên kardiovaskuler, bi gelemperî, sepandina TSP bi taybetî di nexweşên pîr de ye.

Li hember paşiya karanîna amadekariyên sulfanylurea, dibe ku bandorên alî çêdibe. Ev di serî de geşedanên hîpoglycemiyê têkildar dike. Digel vê yekê, îhtîmalek heye ku aloziyên gastrointestinal (xezal, vereşîn, êşa epigastric, kêm caran - xuya xuyangê zerav, kolestasîs), reaksiyonek alerjîk an toksîk (krasîna çerm, urtikaria, edema Quincke, leuko- û trombocytopenia, agranulocytosis, hemolyticosis, anolytic vasculitis). Evidenceahidiya neyekser a cardiotoxicityiya gengaz a PSM heye.

Di hin rewşan de, di dermankirinê de bi tabletên kêmkirina şekir re, dibe ku berxwedana li hember nûnerên vê komê were dîtin. Di rewşê de ku nebûna bandora kêmkirina şekirê ya bendewar ji rojên pêşîn ên dermankirinê re tê dîtin, tevî guhertina dermanan û zêdebûna dozê rojane ya herî zêde gengaz, em qala berxwedana bingehîn a TSP dikin. Wekî qaîdeyek, qewimîna wê ji ber kêmbûna sekrecê ya mayîn a xweya însulînê ye, ku hewcedariya veguhastina nexweşê ji bo dermankirina însulînê ferz dike.

Bikaranîna dirêj a TSP (bêtir ji 5 salan) dikare bibe sedema kêmbûna hestyariya li ser wan (berxwedana navîn), ku ev dibe sedema kêmbûna girêdana van dermanan ji bo pêşgirên tansiyonê hestyarê însulînê. Di hin ji van nexweşan de, dermankirina însulînê ji bo demek kurt dikare hestiyariya receptorên glukozê sererast bike û dihêle hûn vegerin ser karanîna PSM.

Bêdengiya duyemîn li ser dermanên kêmkirina şekirê tabloyê bi gelemperî û amadekariyên sulfanilurea, bi taybetî, dikare ji bo gelek sedeman pêk were: SD-1 (autoimmune) bi xeletî wekî şekirê şekir 2 tê şêwirandin, ji bo CD-2 (dermankirina parêz, çalakiya laşî ya dozkirî), dermanên bi bandorek hyperglycemîk (glukokortîkoid, estrojen, thiazide diuretics di dozên mezin de, karanîna ne-dermanxaneyê) tune, Tîroksîn).

Zehfkirina tevnehevker an zêdebûna nexweşiyên interurrent jî dikare bibe sedema kêmbûna hestyariya TSW. Piştî rawestandina van şertan, bandora PSM dikare were nû kirin. Di hin rewşan de, bi pêşveçûna berxwedana rastîn a PSM re, bandorek erênî bi karanîna dermanên tevlihevkirinê bi însulîn û TSP re an bi navgîniya komên cûda yên dermanên kêmkirina şekirê tableted re tê bidestxistin.

Sekreterên Nesulfanylurea (glinides)

Table 11. Bikaranîna sekretar

Nîşan ji bo karanîna sekreteran:

  • bi CD-2-yê nû re bi nîşanên nehênîbûna sekreteriya însulînê (bêyî giraniya giran ya laş),
  • CD-2 bi hyperglycemia postprandial giran,
  • SD-2 di pîr de
  • SD-2 bi durûtî ji TSP-ên din re.

Encamên çêtirîn dema ku van dermanan bikar anîn di nexweşên ku dîroka kurtek celeb 2 ya diyabetê de, ango bi sekreteriya însulînê parastî, hat bidestxistin. Heke glycemiya postprandial bi karanîna van dermanan baştir dibe, û glycemiya zûtirîn zûtir jî bimîne, ew dikarin di pêşiya razanê de bi metformin an insulasyona dirêjkirî re bên hevber kirin.

Repaglinide di serî de bi rûbariya gastrointestinal ve tê derxistin (% 90) û tenê 10% di mîzê de heye, ji ber vê yekê derman di qonaxa destpêkê ya têkçûna rengek de kontra nabe. Nateglinide di kezebê de tête metabol kirin û di mîzê de tê derxistin (80%), ji ber vê yekê, nexwest e ku ew bikar bîne di mirovên ku bi kêmasiya hepatik û renal heye.

Bûyera bandorên alîgirên sekreterê wekî wan e ji bo amadekariyên sulfanilurea, ji ber ku her duyan sekreteriya însulînê endogir dikin.

Heya niha, ji hemî amadekariyên koma biguanide, tenê metformin tête bikar anîn (glukophage, siofor, formin pliva). Bandora kêmkirina şekirê ya metformin ji ber gelek mekanîzmayên ekstrapancreatîk (ango, bi têkbirina însulînê ve ji hêla hucreyên B pancreatic ve girêdayî nîne). Yekem, metformin bi zêdebûna hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve ji ber tepisandina glukoneogenesis kêm dike, ya duyemîn, ew hişmendiya însulînê ya tîrêjê ya periyodîk (masûlikê û, bi hûrgulî, rûn) zêde dike, sêyemîn, metformin xwedî bandorek anorexigenîk a qels, ya çaremîn, - şiyana karbohîdartan di nav zikê de hêdî dike.

Di nexweşên bi diyabetê de, metformin ji ber kêmbûna nerm, metabolîzma lîpîdê baştir dike triglycerides (TG), lipoproteins (danser)LDL), kolesterolê total û LDL kolesterol di plazma. Wekî din, ev derman bandora fibrinolytîk e ku dibe sedema hêza zûtirkirina trombolîzasyonê û kêmkirina hûrbûna fibrinogen di xwînê de.

Nîşana sereke ji bo karanîna metformin CD-2 bi obus û / an hyperlipidemia ye. Di nav van nexweşan de, metformîn bijareya tiryakê ye ji ber ku ew arîkar dike ku giraniya laş kêm bikin û taybetmendiya hyperinsulinemia ya ji obezbûnê zêde nake. Doza wê ya yekane 500-1000 mg e, doza rojane 2.5-3 g e, doza navînî ya rojane ya bandor ya ji bo pir nexweşan ji 2-2.25 g zêde nabe.

Derman bi gelemperî bi 500-850 mg di rojê de dest pê dike, heke pêwîst be, dozê bi 500 mg bi navgîniya 1 heftê zêde bike, rojek 1-3 carî bigirin. Feydeyek ji metformin şiyana wê heye ku bi zêdebûna hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve şevekê bimîne. Digel vê yekê di hişê xwe de, çêtir e ku meriv wê rojê di rojê de yek carî dest bi xwînê bike da ku di demjimêrên serê sibê de zêdebûna glycemia.

Metformin dikare hem di monoterapî de bi parêza di mirovên bi şekir 2 şekir û qelew de, û hem jî bi PSM an însulînê re tê bikar anîn. Heke ku bandora dermankirî ya xwestî ya li dijî paşnavê monoterapiyê nayê wergirtin, terapiya berhevkirî ya diyarkirî tête diyarkirin. Niha, amadekariya glibomet heye, ku ew bihevrekariya glibenclamide (2.5 mg / tab.) Met metformin (400 mg / tab.) Heye.

Pêdivî ya tevlihevî ya potansiyela herî mezin a biguanide terapiyê acidosis lactic e. A zêdebûna mimkun a asta laktate di vê rewşê de, têkildar e, yekem, bi stimulasyona hilberîna wê di masûlkeyan de, û ya duyemîn, bi rastiya ku lactate û alanine bingehên bingehîn ên glukoneogenesis têne tepisandin gava ku meriv digirin metformin. Lêbelê, divê were texmîn kirin ku metformîn, ku li gorî nîşanan hatî damezirandin û li berçavgirtin û berçav digire, sedema acîdoza laktîk çêdike.

Bi dermankirina dermanê metformin ve, girtina demkî ya wê bi danasîna oksîjenên jodî radiopaque re pêwîst e, berî anesthesiya giştî ya pêşîn (ne kêmî 72 demjimêran), di heyama perioperative de (berî emeliyatê û çend rojên piştî wê), li gel zêdebûna nexweşiyên êşa enfeksiyonê û xêzkirina kronîk.

Bi piranî, Metformin xweş tête xweş kirin. Bandorên aliyê, heke ew pêşve bibin, wê hingê di destpêka dermankirinê de û zû zû winda dibin. Vana di nav devê de bêhêzî, qirêjî, qirêjî, alerjî li herêma epigastric, kêmbûna rûnê û vexwarinê metallîk heye. Nîşaneyên dyspeptîk bi gelemperî bi hêdîbûnek vegirtina glukozê ya di zikê de û bi zêdebûna pêvajoyên fermentasyonê ve girêdayî ye.

Di rewşên kêmderketî de, binpêkirina ziravbûna zerikê ya vîtamîna B12 heye. Reaksiyonek alerjîk gengaz e. Ji ber kêmbûna bandorek teşwîqê ya li ser sekreteriya însulînê, metformin bi zehfî kêm dibe sedema pêşveçûna hîpoglycemayê jî digel zêdebûna doz û vexwarinên jêgirtî.

Contraindications to use metformin are: şertên hîpoxîk û acidosis ya her etiyolojiyê, têkbirina dil, dilşikestina giran a kezebê, gurçikan, lebatan, temenê senî, xerabûna alkol.

Dema ku bi Metformin re tê derman kirin, hewce ye ku gelek hejmarek nîşan bide: hemoglobîn (1 caran di 6 mehan de), seram Creatinine û transaminases (1 car salê), heke gengaz be - li paş asta laktate di xwînê de (1 car di 6 mehan de). Dema ku êşa musikê çêbibe, ezmûnek lezgîn a lactate xwînê hewce dike, bi gelemperî asta wê 1,3-3 mmol / l ye.

Thiazolidinediones (glitazones) an sensitîzator

Thiazolidinediones dermanên nû yên kêmkirina şekirê tablet in. Mekanîzma çalakiya wan zihniyeta rakirina berxwedana însulînê ye, ku yek ji wan sedemên bingehîn ê pêşketina şekir 2 e. An avantajek din a thiazolidinediones ji hemî TSPên din re bandora wan hîpolîpîdemîk e. Bandora herî kêmkirina lîpîdê ya herî mezin ji hêla actos (pioglitazone) ve tê peyda kirin, ku dikare hypertriglyceridemia hilweşîne û naveroka dij-atherogenîk zêde bike lipoproteins (danser)HDL).

Bikaranîna thiazolidinediones di nexweşên bi şekirê 2 de pêşbîniyên ji bo pêşîgirtina ji komplîkasyonên cardî-enfeksiyonê vedike, mekanîzmaya pêşkeftinê ya ku bi piranî ji ber berxwedana însulînê ya heyî û kêmasiya metabolîzma lîpîdê heye. Bi gotinek din, van dermanan hişmendiya perçeyên periyodîk li ser bandora fîzolojolojî ya însulînê ya xwe ya endogjen zêde dikin û di heman demê de di heman demê de hebûna wê di nav xwînê de kêm dikin.

Di nebûna sekinandina însulînê endogjen (CD-1) an kêmbûna sekretera wê de (qursa dirêjkirî ya şekirê şekir 2, bi hevpişkek nerazîbûnê di dozek pirtirîn TSP de), van dermanan nikarin bandorek kêmkirina şekir bikin.

Heya niha, du dermanên ji vê komê têne bikar anîn: rosiglitazone (avandia) û pioglitazone (actos) (Table 12).

Table 12. Bikaranîna thiazolidinediones

80% dermanên di vê komê de ji hêla mêj ve têne metabol kirin û tenê% 20 ji hêla gurçikê ve tê derxistin.

Thiazolidinediones bi sekinandina însulînê ji aliyê pankreasê ve teşqel nakin, ji ber vê yekê ew sedema şert û mercên hîpoglycemîkê nînin û alikariya kêmkirina hyperglycemiya zû dikin.

Di dema dermankirina bi glitazones re, salê carekê pêdivî ye ku çavdêriya mecbûrî ya karûbarê kezebê (seram transaminases) hewce bike. Dibe ku bandorên din ên mimkun ên guhastinê û zêdebûna giraniyê hebe.

Nîşaneyên ji bo karanîna glitazones ev in:

  • bi CD-2-ya nû re nîşanên berxwedana însulînê (bi bêserûberiya tenê dermankirina parêz û çalakiya laşî),
  • SD-2 bi bêserûberiya dozên dermanî yên navîn ên PSM an biguanides,
  • SD-2 bi nerazîbûna bi dermanên din ên kêmkirina şekir.

Contraindications for use glitazones are: di transaminasesên serum de bêtir ji 2 caran zêde dibin, têkçûna dil a asta III-IV.

Dermanên vê polê dikarin bi sulphanilurea, metformin û însulînê re têkildar bibin.

Sînorên A-glukosidase

Vê grûpê derman navberên ku enzimên mestikê gastrointestinalê, yên ku di nav veqetandin û têkbirina karbohîdartan de di zikê piçûktir de heye, vedihewîne. Karbohîdartên neavêjkirî derbasî hundurê zikê mezin dibin, li ku derê ji hêla flora zuha ya CO ve têne perçekirin2 û av. Di heman demê de, hêza jêhatîbûn û şûnda glîkozê li kezebê kêm dibe. Pêşîlêgirtina acizkirina bilez a di zikê de û başkirina karanîna glukozê ya ji hêla kezebê ve dibe sedema kêmbûna hyperglycemia postprandial, kêmbûna giran li ser hucreyên B pancreatic û hyperinsulinemia.

Heya niha, dermanê tenê ji vê komê tê tomar kirin - acarbose (glukobai). Bikaranîna wê bi asta glycemiyê ya piştî xwarinê û bi normal re - li ser zikek vala bandorker e. Nîşana sereke ji bo bikaranîna glukoboy qursek mermî ya şekir 2 e. Derman bi dozek piçûktir (50 mg bi şîvê) dest pê dike, hêdî hêdî wê 100 mg 3 carî di rojê de (dozek çêtirîn) zêde bikin.

Bi monoterapiya glukobî re reaksiyonên hîpoglycemîkê pêşve naçe. Derfeta karanîna dermanê li hevûdu bi dermanên din ên kêmkirina şekirê tablet, nemaze ji sekreandina însulînê re bişêt, dikare pêşketina reaksiyonek hîpoglycemîk provoke bike.

Bandorên hevbeş ên acarbose bêhnfirehî, bloating, şilbûn e, reaksiyonek alerjîk gengaz e. Bi dermankirin û parêza domdar (jêkirina karanîna zêde ya karbohîdartan), giliyên ji gastrointestinal winda dibin.

Contraindications toნიშina acarbose:

  • nexweşîyên zikê ku bi xerabûnê re têkildar dibin,
  • hebûna diverticulums, ulsers, stenoses, çarşikên di laşê gastrointestinal de,
  • sindroma gastrocardial
  • zerarê ji acarbosis.

T.I. Rodionova

Hilbijarka dermankirinê û mebesta wê

Rêbazên dermankirina nûjen ên şekirê şekir 2, bi karanîna gelek awayan ji bo kontrolkirina naveroka glukozê di laşê nexweş de dema dermankirina nexweşî. Xala herî girîng a dermankirinê hilbijartina rêzik û dermanên ku ji bo dermankirina şekir 2 tê bikar anîn.

Dermankirina nûjen bi şekirê şekir 2 bi alîkariya dermanan pêdiviyên ji bo bicihanîna pêşniyarên ku bi armanca guheztina şêwaza nexweşan têne armanc nagire.

Prensîbên dermankirinê ne:

  1. Baweriya bi qaîdeyên nermalbûna çaremîn. Divê hûn rojê 6 carî bixwin. Pêdivî ye ku xwarin di beşên piçûktir de were kirin, bi heman pîvanê heman xwarinê bide.
  2. Heke hûn zêde giran in, parêzek kêm-calorie tête bikar anîn.
  3. Bi vexwarinê parêz ve zêde dibe, ku di fîjîdê de pir e.
  4. Sînorkirina xwarina xwarinên dewlemend ên di fêkiyan de pir e.
  5. Kêmkirina xwîna rojane kêm bike.
  6. Qedexeyek ji parêzê vexwarinên ku tê de alkol hene.
  7. Bi zêdebûna vexwarinên xwarinên bi vîtamîn dewlemend dibe.

Wekî din di dermanê dermankirinê de di dermankirina şekir 2 de, perwerdehiya laşî bi awayek çalak tête bikar anîn. Activityalakiya laşî ji bo nexweşên ku bi şeklê heman şêwazê rêvegirtin, şûştin û çîkolalkirinê de ji bo nexweşên ku bi şeklê şekir 2 re tê pêşniyarkirin.

Cureya çalakiya fîzîkî û giraniya wê ji bo her nexweşê ku bi diyabet 2 ve girêdayî ye, bi rengek bijartî têne hilbijartin. Dema hilbijartina barkirinê divê bifikirin:

  • temenê nexweşan
  • rewşa giştî ya nexweş
  • hebûna tevlihevî û nexweşiyên din,
  • çalakiya laşî ya destpêkê, hwd.

Bikaranîna werzîşê di dermankirina şekir de bihêle hûn bandorek erênî li rêjeya glycemia bikin. Lêkolînên bijîjkî yên bi karanîna rêbazên nûjen ên dermankirina şekirê şekir destûr dide me ku em bi pêbaweriyê îdîa bikin ku çalakiya laşî di karanîna glukozê de ji pêkhateya plazmayê re dibe alîkar, kêmkirina mezinahiya wê, çêtirbûna metabolîzma lîpîdê di laş de, pêşîlêgirtina pêşveçûna mîkroangiopatiya diyabetê.

Dermankirina şekirê kevneşop

Berî ku fêr bibe ka rêbazên nûjen ên ku di dermankirina şekir 2 de kar dikin, divê hûn fêr bibin ka meriv çawa diyardeya 2 bi karanîna rêbazê kevneşopî tê derman kirin.

Têgihîna dermankirinê bi rêbaziya kevneşopî di serî de bi şopandina hişk a naveroka şekirê di laşê nexweşê de, di nav de girtina taybetmendiyên kesane yên laş û taybetmendiyên qursa nexweşiyê pêk tê.

Bi karanîna rêbazê kevneşopî, dermankirina nexweşî piştî ku hemî tedbîrên tespîtkirinê hatine şandin. Piştî ku hemî agahdarî di derbarê rewşa laşê de werdigire, bijîjkî werdigire dermanek berfireh diyar dike û rê û rêbazê herî minasib ji bo nexweş hilbijêre.

Dermankirina nexweşî bi şêwaza kevneşopî di karanîna hevdemî de di nav dermankirinê de, wek mînak, şekirê şekir 1, xwarina parêzek taybetî, werzek nerm, di nav de, pêdivî ye ku dermanek pispor jî wekî dermanê însulînê were girtin.

Armanca sereke ya ku derman ji bo şekir tê bikar anîn ev e ku nîşanên ku dema ku asta şekirê xwînê bilind dibe an gava ku bi rengek hişk di bin norma fîzyolojîk de zêde dibe hilînin. Dermanên nû yên ku ji hêla dermanxwazan ve hatine pêşbînîkirin ev dibe ku meriv di dema bikaranîna dermanan de bigihîje hûrbûnek glukozê ya di laşê nexweşê de.

Helwesta kevneşopî ya ji bo dermankirina şekir pêdivî ye ku meriv rêbazê kevneşopî li ser demek dirêjtir bikar bîne, serdema dermankirinê dikare çend salan dirêj bike.

Forma herî gelemperî ya nexweşiyê şekir 2 e. Dermankirina hevbeş a ji bo vê formê ya şekir jî pêdivî ye ku karanîna dirêj-dirêj.

Bûyera dirêj a dermankirinê bi rêbaza kevneşopî, neçar dike ku bijîşk dest bi lêgerîna li ser rêbazên nû yên dermankirina şekir û dermanên herî dawî yên ji bo dermankirina şekirê 2, ku dê dirêjiya dema dermankirinê kurt bike.

Bi karanîna daneyên ku di lêkolîna nûjen de hatine bikar anîn, têgînek nû ya ji bo dermankirina diyabetesê hate pêşve xistin.

Nûbûnên di dermankirinê de dema ku pêkanînên nû têne sepandin ev e ku di dema dermankirinê de stratejiyê biguherînin.

Helwestên nûjen di dermankirina şekir 2 de ne

Lêkolînên nûjen pêşniyar dikin ku di dermankirina şekirê tip 2 de, wext hatibe ku konseptê biguhezîne. Cûdahiya bingehîn ku dermankirina nûjen a êşa nexweşiyê di berhema kevneşopî de heye ev e ku, bi karanîna dermanên nûjen û nêzîkatiyên dermankirinê, bi rengek zûtirîn asta glycemia di laşê nexweşê de normal bike.

Israelsraîl welatek bi dermanê pêşkeftî ye. Yekem derbarê rêbazek nû ya dermankirinê ji hêla Dr. Shmuel Levit ve hat axaftin, ku li nexweşxaneya Asud ku li insraîlî ye, pratîk dike. Tecrûbeya serkeftî ya Israelisraîlî di dermankirina şekir de ji hêla metodolojiya nû ve ji hêla Komîteya Pispor a Navneteweyî ve li ser teşhîs û kategorîkirina şekirê şekir hat naskirin.

Bikaranîna şêwaza kevneşopî ya dermankirinê ya ku bi ya nûjen re dihêle xwedan kêmasiyek girîng e, ku ew e ku bandora karanîna rêbazê kevneşopî demkî ye, bi serdemî pêdivî ye ku qursên dermankirinê dubare bikin.

Pisporên di warê endokrinolojiyê de sê qonaxên sereke di dermankirina şekirê şekir 2 de diyar dikin, ku rêbazek nûjen a dermankirina aloziyên di metabolîzma karbohîdartan de di laş de peyda dike.

Bikaranîna metformin an dimethylbiguanide - dermanek ku naveroka şekirê di laş de kêm dike.

Thealakiya derman wiha ye:

  1. Amûrek di plasma xwînê de kêmbûna zêdebûna glukozê peyda dike.
  2. Zêdekirina hestyariya hucreyên di mêtingehên hucreyî de ji însulînê ve zêde dibe.
  3. Pêşveçûna bilez a glukozê ya ji hêla hucreyên li peravê laş ve tê peyda kirin.
  4. Pêlkirina pêvajoyên oxidasyona asîdê ya rûnê.
  5. Di zexîreyê de kêmbûna şekir kêm dibe.

Di hevgirtina vê narkotîkê de, hûn dikarin navgînên dermankirinê yên weha bikar bînin, wek:

  • însulîn
  • glitazone
  • amadekariyên sulfonylurea.

Bandora çêtirîn bi karanîna rêbazek nû ya dermankirinê ve tête pêşve kirin ku hêdî hêdî dosagekirina derman li ser demê 50-100% zêde bibe

Protokola dermankirinê li gorî metodolojiya nû destûrê dide hevûdu ku dermanên ku heman bandora wan hene hevber bikin. Amûrên tibî dihêle hûn di demek herî kurt de bandorek dermanî bigirin.

Thealakiya dermanên ku di dermankirinê de têne bikar anîn têne guhertin ji ber ku dermankirin tê meşandin, mêjûya însulînê ku ji pankreasê tê hilberandin, di heman demê de berxwedana însulînê kêm dike.

Dermanên ji bo dermankirina şekirê tip 2

Bi gelemperî, dermankirina derman li gorî teknolojiya nûjen di qonaxên dereng ên pêşveçûnê de şekirê tip 2 tê bikar anîn.

Berî her tiştî, dema ku derman derman dikin, derman têne diyar kirin ku bi kêmkirina şekirên şekirên zikê hundur re û çêtirkirina glukozê ya ji hêla strukturên hucreyî yên kezebê ve lawaz dike û hişmendiya însulînê ya girêdayî însulînê baştir dike.

Dermanên ku di dermankirina şekir de tê bikar anîn dermanên komên jêrîn e:

  • biguanides
  • thiazolidinediones,
  • pêkhateyên sulfanilurea yên nifşê 2-an, hwd.

Tedawiya bi dermanan vegirtina dermanên mîna:

  • Bagomet.
  • Metfogama.
  • Formin.
  • Diaformin.
  • Gliformin.
  • Avandia
  • Aktos.
  • Diabeton MV.
  • Glurenorm.
  • Maninil.
  • Glimax
  • Amaril.
  • Glimepiride.
  • Glybinosis retard.
  • Novonorm.
  • Starlix.
  • Diagninide.

Di rewşên giran ên nexweşiyê de, fonksiyonên alpha-glycosidase û fenofibrate di pêvajoya dermankirinê de têne bikar anîn. Dermanê dermankirinê ji hêla endokrinologist ve tête hilbijartin ku bi taybetmendiyên qursê nexweşî di nexweşek taybetî de nas dike. Pêdivî ye ku dermanên nû tenê ji hêla bijîjkek bijî ku rejîma dermankirina gelemperî pêşve kiriye derman bike. Endocrinologên Rûsyayê di derbarê rêbazê nû ya dermankirinê de têgihiştinek berfireh heye.

Li welatê me, nexweş her ku diçin zûtir dibin ku li gorî rêgezên bijîjkên Israelisraîlî derman bikin, dev ji rêbaza kevneşopî ya dermankirinê berdin.

Karakterîbûna komên dermanên ku ji bo şekiranê ve tê bikar anîn

Dermanên koma biguanide ji 50 sal berê bêtir dest bi karanîn. Dezavantiya van dermanan îhtîmalek mezin e ku xuyabûna wan ji acidosis lactîk e. Buformin û fenformîn ji vê koma dermanan re girêdayî ne. Nebûna dermanên li vê komê bû sedem ku ew li gelek welatan ji navnîşa destûr hatine derxistin. Dermanê tenê yê ji bo karanîna di vê grûpê de pejirandî ye metformin.

Thealakiya dermanan ji ber gelek mekanîzmayên ku bi pêvajoya sekinandina însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve girêdayî ne ye. Metformin di hebûna însulînê de hilberîna glukozê ya ji hêla hucreyên kezebê ve dibe zordar dike. Digel vê yekê, derman dikare bibe ku berxwedana însulînê li ser laşên perçeyên laş kêm bike.

Mekanîzma bingehîn a tevgerê ya nifşek nû ya sulfonylureas eşîkirina sekreteriya însulînê ye. Hemşîreyên vê komê li ser hucreyên pankreasê tevdigerin, aboriyên xwe yên sekreterê zêde dikin.

Di pêvajoya dermankirina narkotîkê de, dermankirina bi sulfonylureas re bi dozên herî kêm gengaz dest pê dike û ducarî bi dermankirina din tenê heke bi tevahî hewce be zêde dibe.

Bandorên karanîna van dermanan îhtîmalek mezin a pêşxistina rewşek hîpoglycemiyê di laşê nexweş de, zêdebûna giraniya, xuyangbûna çermê çerm, xeyal, çewisandinên traktora gastrointestinal, tevlihevbûna xwînê û hwd.

Thiazolidinediones dermanên ku ji komek nû ya dermanan re girêdayî ne ku hucreyên şekirê di laş de kêm dikin. Dermanên di vê grûpê de di asta receptorê de ne. Receptorên ku vê bandorê fêm dikin li ser hucreyên laş û masûlkan cih digirin.

Têkiliya dermanê bi receptoran re dikare hestiyariya hucreyên li ser însulînê zêde bike. Thiazolidinediones kêmbûna berxwedana însulînê peyda dike, ku asta girîng a karanîna glukozê zêde dike. Van dermanan li nexweşên ku bi wan re têkçûna dil a giran heye mudaxeleyî wan dikin. Vîdyoya di vê gotarê de dê mijara dermankirina şekiranê berdewam bike.

Dev Ji Rayi Xot