Baweriya însulînê çi ye: Nîşan û dermankirinê

Baweriya însulînê bersivdariya biyolojîk a bêserûber a laşên laşê çalakiya çalakiya însulînê ye. Ne girîng e ka însulîn ji ku derê tê, ji pankreasê (endogjen) an ji enfeksiyonan (exogenous).

Baweriya însulînê xuyangiya ne tenê diyardeya 2, lê di heman demê de atherosclerosis, êrişek dil, û mirina ji nişkê ve ji ber pişkek kûçik zêde dibe.

Thealakiya însulînê ji bo domandina metabolîzma (ne tenê karbohîdartan, lê di heman demê de rûn û proteîn jî), û her weha pêvajoyên mitogenîk - ev mezinbûn, nûvekirina hucreyan, synthesiya DNA, transkriptina genetîkî ye.

Conceptêwaza nûjen a berxwedana însulînê bi xetereyên metabolîzma karbohîdartan û rîskek zêdekirî ya şekir 2 ne sînorkirî ye. Di heman demê de guhertinên di metabolîzma fêkiyan, proteînan, îfadeya genetîkî de jî heye. Bi taybetî, berxwedana însulînê dibe sedema pirsgirêkên hucreyên endotelî ku dîwarên xweyên xwînê ji hundur vedihewîne. Ji ber vê yekê, lehiya rezan kêm dibe, û atherosclerosis pêşve dibe.

Nîşaneyên berxwedana însulîn û dermanan

Heke hûn nîşanên we û / an ceribandinên we destnîşan dikin ku we bi şaneya metabolê heye hûn dikarin ji berxwedana însulînê guman bibin. Ew tê de ye:

qelewbûn li pêça (abdominal),
hîpertansiyon (tansiyona bilind),
testên xwînê yên xirab ên ji bo cholesterol û triglycerides,
tespîtkirina proteînê di mîzê de.

Teqeziya abdominalê nîşana herî gelemperî ya berxwedana însulînê ye. Di duyemîn duyemîn de tansiyonê arterial e (tansiyona bilind). Bi gelemperî kêmtir, mirov hêj negihîştî obez û hipertensionê, lê testên xwînê yên ji bo kolesterol û fêkiyan jixwe xirab in.

Tespîtkirina berxwedana însulînê bi karanîna testên pirsgirêkî ye. Ji ber ku hebûna insulînê di plazma xwînê de dikare pir cûda be, û ev normal e. Dema ku insulasyona plazma zûtirîn tê analîz kirin, norm ji 3 heta 28 mcU / ml ye. Ger însulîn di xwarina zûtirîn de ji ya normal zêdetir e, ev tê vê wateyê ku nexweş bi hyperinsulinism e.

Hestbûnek zêde ya însulînê di xwînê de pêk tê dema ku pankreas zêde bi wê hilberîne ji bo ku ji bo zirarê bide berxwedana însulînê di nav tûşan de. Encama vê analîzê nîşan dide ku nexweş xeterek girîng a şekir 2-ya şekir û / an jî nexweşiya cardiovaskuler e.

Rêbaza herî rastîn a ji bo diyarkirina berxwedana însulînê jê re dibêjin clampa însulînê hyperinsulinemic. Ew ji bo 4-6 demjimêr rêveberiya hundurîn a domdar a însulîn û glukozê vedigere. Ev rêbazek xebitîn e, û ji ber vê yekê kêm kêm di pratîkê de tête bikar anîn. Ew ji bo ceribandinên xwîna bilez ji bo asta însulînê ya plazmayî ne.

Lêkolînan destnîşan kir ku berxwedana însulînê tê dîtin:

10% ji hemî mirovên bêyî bêhntengiya metabolê,
li 58% ji nexweşên bi hîpertansiyonê (zexta xwînê jor 160/95 mm Hg),
li 63% ji kesên bi hyperuricemia (acîdê uric serum di mêran de ji 416 μmol / l pirtir e û di jinan de 387 mmol / l jor e),
li 84% ji kesên bi rûnên xwîna bilind (triglycerides ji 2.85 mmol / l mezintir),
li 88% ji kesên ku xwedan kolesterolê "baş" kêm in (di mêran de 0.9 mmol / l li jêr û li jêr 1.0 mmol / l di jinan de),
li 84% ji nexweşên bi şekir 2,
66% ji mirovên ku bi tolerasyona glîkozê veqetandî ne.

Dema ku hûn ji bo kolesterolê testê xwînê dikin - kolesterolê tam kontrol nakin, lê ji hev "baş" û "xirab" veqetînin.

Insawa insulîn metabolîzmayê diqulipîne

Bi gelemperî, molekulek însulînê bi zikê, rûn an laşê kezebê ve bi receptorê xwe ve li ser hucreyên hucreyê ve girêdayî ye. Piştî vê yekê, autophosphorylation yê mêtîngerê însulînê bi beşdariya tyrosine kinase û girêdana wê ya paşîn bi substrate receptorê însulînê 1 an 2 (IRS-1 û 2).

Molekulên IRS, di encamê de, phosphatidylinositol-3-kînase çalak dike, ku wergerandina GLUT-4 asê dike. Ew bi kargêriya glukozê re dikeve nav hucreyê digel mizgeftê. Ev mekanîzmaya çalakkirina bandora metabolîk (veguhestina glukozê, glycogen) û mitogenîk (çêkirina DNA) ya însulînê peyda dike.

Ragirtina glukozê ji hêla hucreyên masûlkeyan, kezeb û mestikê adipose,
Pêkanîna glycogenê li kezebê (tomara glîkozê ya "zûtirîn" li rezervê),
Girtina amînoyên ji hêla hucreyan ve,
Synthetic DNA
Syntêkirina proteînê
Sêwasiya acîdê rûn
Veguhestina Ionê.

Lîpoliza (têkçûna tîrûsa adipose bi ketina acîdên rûnê di nav xwînê),
Gluconeogenesis (veguherîna glycogenê li kezebê û glukozê nav xwînê),
Apoptosis (hilweşandina hucreyan).

Têbigirin ku însulînê veqetîna tîrêjê ya adipose asteng dike. Ji ber vê yekê, heke asta însulînê di xwînê de were bilind kirin (hyperinsulinism pêkhatiyek hevbeş a bi berxwedana însulînê re ye), wê hingê windakirina giraniya pir dijwar, hema ne mumkin e.

Sedemên genetîkî yên berxwedana însulînê

Baweriya însulînê pirsgirêka sedîrek mezin a hemû mirovan e. Tê bawerkirin ku ew ji hêla genimên ku di pêşveçûnê de berbiçav bûne bûne sedema. Di sala 1962-an de hate hîpînkirin ku berxwedana însulînê di dema birçîbûna dirêj de mekanîzmayek zindî ye. Ji ber ku ev di navbêna xwarina dewlemend de berbi zêdebûna rûnê di laş de zêde dike.

Zanyaran ji bo demek dirêj mîkan dikirin. Kesên herî zindî yên mayîndar bûn yên ku hat dîtin ku berxwedana însulînê bi navgîniya genetîkî ne. Mixabin, di şertên nûjen de, mekanîzmaya berxwedana însulînê "ji bo pêşdebûna obez, hipertension û şekirê 2" dixebite.

Lêkolînan destnîşan dikin ku nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê re 2 kêmasiyên genetîkî hene di veguhestina îşaretê de piştî ku însulînê bi receptorê xwe ve girêbidin. Ev wekî kêmasiyên postreceptor tê gotin. Berî her tiştî, veguhaztina veguhêzera glukozê GLUT-4 hilweşandî ye.

Di nexweşên bi şekir 2, diyarkirina xetimîna giyayên din ên ku metabolîzma glukozê û lîpîdan (fêkiyan) peyda dikin jî hat dîtin. Van genên ji bo glukoz-6-fosfate dehydrogenase, glukokinase, lipoprotein lipase, synthase a fasûlî û yên din in.

Ger kesek pêşbîniya genetîkî ye ku pêşvebirina şekirê tip 2 be, wê hingê dikare were fêm kirin an jî nebe sedema sindroma metabolîk û şekir. Ew bi şêwazê jiyanê ve girêdayî ye. Faktorên rîskê yên sereke nexweşîya zêde ne, bi taybetî sûdwergirtina karbohîdartên rafîner (şekir û hêşîn), û her weha çalakiya laşî ya kêm.

Thei hestiyariya însulînê di nav laşên laşên cûda de heye

Ji bo dermankirina nexweşiyan, hestiyariya însulînê ya masûlkeyên laş û adipose, û hem jî hucreyên kezebê, giringiya herî girîng e. Lê gelo asta berxwedana însulînê ya van tansiyonan yek e? Di 1999 de, ceribandinan nîşan da ku na.

Bi gelemperî, ji bo tepisandina 50% lîpolîzasyona (têkçûna fat) di tîrika adipose de, mezinahiya însulînê di xwînê de ne ku ji 10 mcED / ml zêde ne bes e. Ji bo sekinandina 50% ya serbestberdana glukozê di xwînê de ji hêla kezebê ve, pêwîst e ku di nav xwînê de 30 mcED / ml însulîn were xwestin. In ji bo ku zêdebûna glukozê ji hêla masûlkeyên masûlkan ve ji% 50 zêde bibe, pêdivî ye ku meriv hewcedariya însulînasyona xwînê 100 mcED / ml û pirtir e.

Em ji we re bînin bîra xwe ku lipolîza hilweşîna tîpa adipose ye. Thealakiya însulînê wê tepisîne, her weha hilberîna glukozê ya ji aliyê kezebê ve jî dide. Up berevajiya glukozê ya masûlkan a ji hêla însulînê ve, berevajî, zêde dibe. Ji kerema xwe ya di şekirê şekir 2 de, nirxên diyarkirî yên naveroka hewcedariya însulînê di xwînê de têne guharandin û berbi rast, i.e, Ev pêvajo pir dirêj dest pê dike berî ku nexweşiya şekir tê destnîşan kirin.

Hestiyariya hestiyên laşên li ser însulînê ji ber pêşbîniyek genetîkî kêm dibe, û ya herî girîng - ji ber jiyanek nehsb. Di dawiyê de, piştî gelek salan, pankreas li dijî zêdebûna zextan sekinî. Dûv re ew diyabeta "rastîn" 2 diçin nexweşxanê. Heger tedawiya sindroma metabolîk wekî zûtirîn dest pê dike ji bo nexweşê sûdek mezin heye.

Resistancei ferqa di navbera berxwedana însulînê û sindroma metabolîk de heye

Divê hûn hişyar bin ku berxwedana însulînê li mirovên ku pirsgirêkên tenduristî yên din ên ku di têgeha "sindroma metabolîk" de ne tê de pêk tê. Ev ev e:

ovary polycistic di jinan de,
têkçûna rengek kronîk
nexweşiyên infeksiyonî
terapiya glukokortîkoid.

Baweriya însulînê carinan di dema ducaniyê de pêşve diçe, û piştî pitikbûnê jî derbas dibe. Her weha bi gelemperî bi temen re zêde dibe. It ew bi viya ve girêdayî ye ku kîjan şêwazê pîr bi rêve diçe, gelo ew dê bibe sedema şekir 2 û / an pirsgirêkên dilsozî. Di gotara "Diabetes di kal de" de hûn ê gelek agahdariya kêrhatî bibînin.

Baweriya însulînê sedemek şekir 2 e

Di şekirê şekir 2 de, berxwedana însulînê ya hucreyên masûlkeyan, kezeb û tîpa adipose girîngiya klînîkî ya herî girîng e. Ji ber windakirina hişmendiya însulînê, kêm glukoz di nav hucreyên masûlkan de dikeve û "dişewite". Di kezebê de, ji ber heman sedeman, hilweşîna glycogen a glukozê (glycogenolysis) çalak dibe, û hem jî tevliheviya glukozê ya ji amîno asîd û "madeyên xav" ên din (glukoneogenesis).

Baweriya însulînê ya tîpa adipose di rastiyê de tête xuyakirin ku bandora antilipolytîk ya însulînê qels dike. Di destpêkê de, ev ji hêla zêdebûna hilberîna însulasyona pancreatic ve vebigirin. Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de, bêtir fat di glycerin û asîdên rûn ên azad de belav dibin. Lê di vê heyamê de, kêmbûna giraniya gelek şadî çêdike.

Glycerin û acîdên xwê yên bêpêj diçin kezebê, ku lipoproteînên dendikê pir kêm ji wan ava dibin. Vana parçeyên zerar in ku li ser dîwarên xweyên xwînê têne hilweşandin, û atherosclerosis pêşve dike. Gundek zêde ya glukozê, ku wekî encama glîkogolololîzmê û glîkoneogjenozê xuya dike, di heman demê de têkeve xwînê ji kezebê.

Baweriya însulîn û nîşanên sindroma metabolîk di mirovan de dirêj dike pêşiya pêşveçûna şekirê şekir. Ji ber ku berxwedana însulînê ji gelek salan ve ji hêla hilberîna zêde ya însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve hatî şiyarkirin. Di rewşek wusa de, zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de tê dîtin - hyperinsulinemia.

Hîperinsulinemia bi glukoza xwînê ya normal re nîşanek berxwedana însulînê û kevneşopek pêşveçûnê ya şekir 2 e. Bi demê re, hucreyên beta-pancreatîk êdî bi barkirinê re çêdikin ku ji bo qelskirina berxwedana însulînê. Ew kêmtir û kêmtir însulîn hilber dikin, nexweş xwedî şekirê xwînê û şekir e.

Berî her tiştî, qonaxa 1-ya mêtîngeriya însulînê diêşe, ango, serbestberdana bilez a însulînê di xwînê de di bersivê de li ser barê xwarinê. Secre sekreteriya bingehîn (paşîn) ya însulînê zêde dimîne. Gava ku asta şekirê xwînê bilind dibe, ew berxwedana enstrûmanê ya tîrêjê zêde dike û fonksiyonê hucreyên betayê di sekreteriya însulînê de dike. Ev mekanîzma ji bo pêşxistina diyabetê tê gotin "toza glukozê".

Baweriya însulîn û xetera cardiovascular

Tê zanîn ku di nexweşên bi şekirbesîpa 2 de, mirina kardiovaskulîk 3-4 caran zêde dibe, li gel kesên bêyî nexweşiyên metabolê. Niha bêtir û bêtir zanyar û pratîk piştrast in ku berxwedana însulînê û, bi hev re, hyperinsulinemia fonksiyonek rîskek cidî ye ji bo êrişên dil û şikestin. Ji xeynî vê yekê, ev metirsî li ser ka nexweş bi diyabetî pêşve diçe yan na.

Ji salên 1980-an û vir ve, lêkolînan destnîşan dikin ku însulînê li dîwarên xweyên xwînê bandorek atherogenîk heye. Ev tê wê wateyê ku plakayên aterosklerotîk û tengkirina çilmişkên vagonan di bin tevgera çalakiya însulînê de di xwîna ku diherike nav wan de pêşve diçe.

Ulinnsulîn dibe sedema zêdebûn û koçberbûna hucreyên masûlkeyên guncan, hevsengiya lîpîdan di wan de, zêdebûna fibroblastanan, çalakkirina pergala hevahengiya xwînê û kêmbûna çalakiya fibrinolîzeyê. Bi vî rengî, hîperinsulinemia (zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de ji ber berxwedana însulînê) sedemek girîng a pêşveçûna atherosclerosis e. Vê carê beriya ku xuya bibe di nexweşek de celeb 2 şekir.

Lêkolîn di navbera astê berxwedana însulînê û faktorên metirsiyê de ji bo nexweşiya cardiovaskulasyonê têkiliyek rasterast aşkera nîşan dikin. Baweriya însulînê dibe sedem ku:

zêdebûna obezîneyê,
profîla kolesterolê ya xwînê xirab dibe, û plakayên ji forma kolesterolê "xirab" li ser dîwarên xweyên xwînê,
îhtîmal heye ku mîzên xwînê di nav rezan de zêde bibin,
dîwarê arteryê karotîdê lawaz dibe (kulika arşîvê teng dibe).

Ev têkiliya domdar hem di nexweşên bi şekir 2-şekir 2 û hem jî di kesên bêyî wê de îsbat kiriye.

Dermankirina berxwedana însulînê

Rêbazek bi bandor ji bo dermankirina berxwedana însulînê di qonaxên destpêkê yên şekir 2, û hê çêtir berî ku ew pêşve bibe, ev e ku hûn parêzek bikar bînin ku di parêza we de karbohîdartan sînordar bike. Bi rastiyê, ev ne rêyek e ku meriv berxwedana însulînê derman bike, lê tenê tenê kontrolkirina wê. Di parêza kêm-karbohîdartan de bi berxwedana însulînê re - pêdivî ye ku ew ji bo jiyanê were şa kirin.

Piştî 3-4 rojên dermankirina parêzî ya berxwedana însulînê, pir kes dibînin ku di başbûna wan de başbûnek çêbibe. Piştî 6-8 hefte, ceribandinan nîşan dide ku kolesterolê "baş" di xwînê de digihîje û "xirab" jî tê. Also her weha di nav xwînê de asta trîglîserîdê normal diçe. Ev tê vê wateyê ku xetera atherosclerosis çend caran kêm bûye.

Heya niha ji bo berxwedana însûlînê dermanên rastîn dernakevin. Pisporên di warê genetolojî û biyolojî de li ser vê yekê dixebitin. Hûn dikarin bi şopandina parêzek kêm-carb re berxwedana însulînê baş kontrol bikin. Berî her tiştî, hûn hewce ne ku xwarinên karbohîdartên safandî, ango şekir, şekir û hilberên spî yên spî rawestînin.

Bi berxwedana însulînê re, metformin (siofor, glukofage) encamên baş dide. Ew di nav parêzê de bikar bînin, û ne ji bilî wê, û di serî de bi bijîşkên xwe re bi doktorê xwe re şêwir bikin. Her roj em nûçeyan di dermankirina berxwedana însulînê de dişopînin. Genetolojiya nûjen û mîkrobiolojî kerametên rastîn dikin. Is hêvî heye ku di salên pêş de ew ê karibin dawî li vê pirsgirêkê bînin. Ger hûn dixwazin pêşî bizanibin, bibin endamnameya nûçegihaniya me, ew belaş e.

Baweriya însulînê çi ye

Term berxwedana însulînê destnîşan dike nebûna hucreyên laşê ku bersivê bidin hormona însulînê. Nebûna hucreyan di girêdana hormonê de û, ji ber vê yekê, bersiva nîşana wê rê dide vê rastiyê ku glukoz ji hêla hucreyan ve neyên kişandin.

Ev dibe sedem glîkoz zêde bikin xwîn û, di heman demê de, ast jî bilind dibe însulîna xwînêji ber ku hormon baş nayê bikar anîn.

Causesi dibe sedema vê rewşê?

Sedem: secreixulandina zêde ya însulînê an kêmasiya genetîkî

Metabolîzma glukozê ji nêz ve têkildar in hilberîna însulînê ji hucreyên beta ên pankreasê. Hucreyên laşê me receptorên însulînê yên li ser şaneya hucreyê hene, ku dihêlin mekanîzmaya veguhaztinê û şûnda şilandina şekir ji hêla hucreyan ve çalak bikin.

Lêbelê, di hin rewşan de, hucre nekarin bersiva însulînê bigirin:

Hilberîna Inssulînê ya Zêde: Gava hilberîna zêde ya însulînê ji pankreasê ji ber sedemên cûrbecûr heye, mînakî, hebûna zêde ya şekirê xwînê ku ji hêla nermbûna nepak ve dibe sedema.
Kêmasiya genetîkî: dema ku receptorên ku li ser hucreyek hucreyê ne, kêmasiyek genetîkî heye yan jî ji hêla antîpostan ve têne hilweşandin.

Berxwedana însulînê ya A an Type B

Her çend berxwedana însulînê timî bi yek bandorê ve dibe, i.e. nebûna hucreyan di bersiva însulînê de, dikare di du awayên cûda de hebe:

Berxwedana Insnsulînê A: herî gelemperî, bi nexweşîyên mîna sindroma metabolîk, şekir 2 û şekirên polycistîk ve girêdayî ne.
Berxwedana însulînê ya B: rengek rind a nexweşî, bi cewherê koçek. Taybetmendiyek hebûna antîbûna li dijî receptorên însulînê ye.

Thei sînorên ku nirxa însulînê di nav sînorên normal de hene hene?

Tests û rêbazên nirxandina ji bo tespîtkirina

Nirxa asta normal însulîna xwînê 6-29 μl / ml ne. Tespîta berxwedana însulînê bi karanîna awayên ceribandinên cûrbecûr, lêkolînên laboratîf an klînîkî têne kirin.

Ji bo lêkolînên laboratîf, taybetmendiyên ji bo berxwedana însulînê ev in:

Testa Hyperinsulinemic-Euglycemic: dihêle hûn texmîn bikin ka çiqas glukozê pêdivî ye ku ji bo zêdekirina însulînê bêyî hîpoglycemiyê hewce bike.
Testa tolerasyona însulînê: ceribandinek klînîkî bi ceribandinek pisporî ve tête kirin.

Her çend van rêbazan rast in, ew ji bo armancên klînîkî pir dijwar in, ew bi piranî ji bo armancên zanistî têne bikar anîn.

Di pratîka klînîkî ya rojane de, berevajî, rêbazên jêrîn têne bikar anîn:

Avdêriya nexweşan: Nexweşên xwedîkirina obezîteyê an xwedan dorpêçek tîrêjê ya jorîn gelemperî pir caran xwedan berxwedana însulînê ne.
Testê barê giran a devkî: bi pîvandina bilindbûna glukoza di xwînê de li ser zikê pûçek vala hatî girtin û piştî ku tê de 75 g glukozî tête hundur kirin.
Qulikê însulînê: pîvandina cûrbecûr di sekretera însulînê de, hem li ser zikê vala û hem jî piştî xwarinê. Bi gelemperî ew bi hûnera giran ya giyayê glîkozê ve tête kirin.
Indeksa HOMA: pîvanek girîng a ji bo nirxandina berxwedana însulînê nîşana HOMA (Nirxandina Modelê Homostasis) e.

Faktorên ku dibe sedema Bihêziya Insnsulînê zêde bibe

Sedemên berxwedana însulînê cihêreng in, lê her gav rê li ber tunebûna hucreyan dikin ku bersivê bidin hormona însulînê:

Xwarin û şêwaza jiyanê: malnişînbûna, ku tê de sûdwergirtina hejmarek mezin ji şekirên hêsan, şekir û xwarinên rûnê, şêwaza jiyanek domdar û kêmbûnek tevahî pêk tê şertên ku pêşdestê pêşketina sindroma metabolîk, kezeb û berxwedana însulînê ye.
Genetîk: Di hin rewşan de, di receptên însulînê de kêmasiyên genetîkî hene, ku, di encamê de, bi rengek baş çêdibe. Hin nexweşiyên pediatrîkî, yên wekî sindroma Donohue û sindoma Rabson-Mendenhall, ku berxwedana însulînê li zarokan diyar dike, wekî mînakek têne hesibandin.
Immunology: Patolojiyên pergalê yên neyasayî yên ku dibin sedema avakirina antîpotîzên ku li dijî receptorên însulînê tevdigerin. Heya roja me, van mekanîzmayên pir zelal nayên fam kirin, lê ew berxwedana însulînê ya B bi rê ve dibin.
Hormon: Hin êşên endokrîkî, wekî sindroma Kushing an acromegaly, pêşveçûna berxwedana însulînê diyar dikin, ji ber ku pir pir hormonên wekî GH (hormona mezinbûnê), cortisol û glukokortîkoid, ku antagonîstên însulînê ne, têne avakirin.
Kulîlkên: Hin tumor, wek fheochromocytoma û glukagon, hilberîna hêjayên mezin ên hormonan, antagonîstên însulînê destnîşan dikin.
Derman: Bikaranîna corticosteroids an hormonesên mezinbûnê (GH) dibe ku bibe sedema berxwedana însulînê.

Her weha divê were zanîn ku dibe ku hin nexweşî bibe sedema û, di heman demê de, encamek ji berxwedana însulînê, wekî ku em ê di beşa din de bibînin.

Nîşan bi berxwedana însulînê ve têkildar in

Nîşaneya sereke ya berxwedana însulînê ye glukoza xwînê zêde kir, i.e. hyperglycemia û zêdebûnek di asta xwînê ya însulînê (hyperinsulinemia), ku dikare bi nîşanên wekî bîhnfireh, xerîdar, û qelsiya gelemperî re têkildar be.

Lêbelê, hejmarek nîşanên din hene ku li ser encamên giştîner in, û carinan jî dibin sedema vê seqetbûnê, ku bi taybetî organ û pergalên cûda, bi taybetî:

Ji pergala hilberînê: Dewleta berxwedana însulînê rê dide rewşek hyperandrogenism, ango, hêjmarek zêde ya hormonesên mêran li jinan zêde dibe. Ev dikare bibe sedema kêmasiyê, amenorrhea, û bêserûberiyên mîna sindroma ovary polycystic. Heke berxwedana însulînê di dema ducaniyê de pêk tê, ew dikare bibe sedema xirapbûnê, bi taybetî di mehên yekem ên ducaniyê de. Menopause, faktorek xetereyê ji bo pêşveçûna sindroma metabolîk, dikare dikare ji bo berxwedana însulînê jî bibe, ji ber ku guhertinek di metabolîzmê de ji ber kêmbûna estrojenê heye.
Metabolîzma Acîdê ya Fatty: berxwedana însulînê dibe sedema guhertinên di metabolîzma acîdên xwê de. Bi taybetî, di nav laş de mîqdara asîdên rûnê belaş zêde dibe, ku ji hêla glukozê ve zêde di xwînê de tê. Vê bandorên cihêreng di asta laşê adipose de diyar dike: Pêkanîna acîdên rûnê zirarê digihîje û depresyona şekir di kavilên abdominal, bêhêziya kezebê de, û di asta artergan de rîska pêşveçûna atherosclerosis zêde dibe.
Pergala kardiovaskuler: Baweriya însulînê dikare bibe sedema pirsgirêkên dil, wekî zêdebûna tansiyona xwînê ku ji ber zêdebûna ragirtina sodium ji ber hyperinsulinemia, pêkanîna plakên rûnê di arşîvên ku xwîna xwînê di dil de kêm dike.
Kursiyên çerm: Yek ji taybetmendiyên berxwedana însulînê pêşveçûna lehiyên çermî yê bi navê acanthosis e, ku dibe sedema berbendbûna çerm, ku tarî û dirêjtir dibe. Lêbelê, mekanîzmaya ragihandinê ya bi berxwedana însulînê hîna nayê zanîn.
Type 2 şekir: Encama herî gelemperî ya berxwedana însulînê. Ew xwe wekî nîşanên klasîk ên şekir, wekî tîbûna tund, hişkbûna davêjî, westîn, tevlihevbûnê nîşan dide.
Encamên din: Di nav encamên din ên berxwedana însulînê de, xuyangbûna pizrikan, ku bi hev re bi sindroma şarzê ya polycystic û hîpandrojenîzmê re, têkçûna por, hem jî bi zêdebûna hilberîna androgens re têkildar e.

Hişyarî! Baweriya insulîn jî dibe ku têkildar be nexweşiyên dinher çend ne encamek rasterast be jî. Mînakî, berxwedana însulînê bi gelemperî bi obezbûn û nexweşiyên tîrîdoxî ve girêdayî ye, wek hîpotyroîdîzmê, ku dibe sedema hêdîbûna zêdebûna metabolîzmê û meyla berhevkirina fatê zêde dike, û berxwedana însulînê jî bi têkçûna rengek kronîk û atherosclerosis re têkildar e.

Resistanceawa ku berxwedana însulînê tê dermankirin?

Baweriya însulînê, bi taybetî ji alerjiya narkotîk, derman, an tevlîheviya hormonal ve tê derman kirin, bi derman û dermanên ku bi xwezayî re dibin alîkar tê derman kirin ku bi vî şerî re şer dikin.

Ji bo ku hûn bizanin ka meriv çawa bi berxwedana însulînê re mijûl dibe, hûn hewce ne ku bi bijîşkek ku ji we re şîreta ku herî maqûl e, şîret bikin, bi ser sedemên ku sedema pirsgirêkê ve girêdayî ye. We em şîretan li we dikin!

Baweriya însulînê asteng bikin: parêz û çalakî

Xwarina birêkûpêk yek ji wan gavên bingehîn e ji bo kesên ku bi berxwedana însulînê ve girêdayî ye ku bi sindroma metabolîk ve girêdayî ye. Di rastiyê de, parêzên nexweşî û têkildarî giranbûn û qelewbûn sedema yekem a berxwedana însulînê ne.

Ji ber vê yekê, windakirina giran ji bo başbûnê girîng e. Ji ber vê yekê, hin hilberên ku tercîh dikin û yên din jî hene ku divê werin ji holê rabikin.

Berhemên Pêşniyar kirin: Xwarinên ku xwedan indexek glycemîkî kêm in, ango, ku hêdî hêdî asta şekirê xwînê bilind dikin, û ji ber vê yekê bi birçîbûnê bi demê re sînor dikin, pir girîng in. Mînakî fêkî tevayî, fêkiyên kêm stork, hilberên kêm-fat yên şîr, şîrê şekir. Goşt û masî jî tercîh dikin.
Xwarinên ku ji Daişê: Pêdivî ye ku hemî xwarinên ku sedema zêdebûna glîkozê di xwînê de hene, wek şûştinê, şekirên hêsan, nan û makaronê ji fêkiya premium, divê bête girtin. Divê xwarinên rûnê, vexwarinên şekir ên karbonandî, vexwarinên alkol, û hin sûkên nermîner ên glycemîk ên wek potatîk û karrot jî bên sînorkirin.

Ya girîng jî heye çalakiya laşî ya rastrojane û bi kêmî ve sê hefte heftane hate lidarxistin da ku ji bo kêmkirina giraniya pêşve bibe.

Teayê Bihayê 1

1 tîpek fêkîyên pelên kesk,
1 teaspîla tovê bizinê
30 g darên pelê
1 tirên fêkiyên tovê.

Pêdivî ye ku tevlihevî di nav deh deqîqan de di nav ava germ de were rûnandin, dûv re jî rojê bi kêmî sê caran were fîlqandin û vexwin.

Sedema şekir 2

Nîşaneyên sindromê metabolîzma di mirovan de pêşiya pêşkeftina şekir digire. Ji ber ku berxwedana însulînê ji gelek salan ve ji hêla hilberîna zêde ya însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve hatî şiyarkirin. Di rewşek wusa de, zêdebûna berbiçav a însulînê di xwînê de tê dîtin - hyperinsulinemia.

Hîperinsulinemia bi glukoza xwînê ya normal re nîşanek berxwedana însulînê û kevneşopek pêşveçûnê ya şekir 2 e. Bi demê re, hucreyên beta ên pankreasê bar dikin ku bargirê, ku çend carî ji ya normal zêdetir e. Ew kêmtir û kêmtir însulîn hilber dikin, nexweş xwedî şekirê xwînê û şekir e.

Xetereya kardiovaskular

Lêkolîn di navbêna însulînê ya zêde û faktorên xetereyê de ji bo nexweşiya cardiovaskulasyonê pêwendiyek rasterast aşkera nîşan dike. Baweriya însulînê dibe sedem ku:

zêdebûna obezîneyê,
profîla kolesterolê ya xwînê xirab dibe, û plakayên ji forma kolesterolê "xirab" li ser dîwarên xweyên xwînê,
îhtîmal heye ku mîzên xwînê di nav rezan de zêde bibin,
dîwarê arteryê karotîdê lawaz dibe (kulika arşîvê teng dibe).

Ev têkiliya domdar hem di nexweşên bi şekir 2-şekir 2 û hem jî di kesên bêyî wê de îsbat kiriye.

Teaya Reş 3

Sermiyekan:

½ Tbsp.
15 g pelên eucalyptus,
35 g darên pelê
35 g pelçikên pelên zer.

Bikar bînin:

Van giyayên tevlihev bikin, deh deqîqan bisekinin û rojê rojê sê carî vexwin.

Dermankirina derman ji bo berxwedana însulînê

Terapiya derman armanc dike ku şekirê xwînê kêm bike, û, ji ber vê yekê, hyperinsulinemia kêm bike.

Dermanên ku hûn bikar tînin hîpoglikemîka devkî ye ku di nav wan de hûn dikarin bibêjin:

Biguanides: Metformin ji vê kategoriyê re girêdayî ye, û bi taybetî di mijara berxwedana însulînê ji obezbûnê de maqûl e, ji ber ku ew jî hesta birçîbûnê kêm dike.
Glinids: dermanên ku piştî xwarina şekirê xwînê tê bikar anîn, di nav wan de em ê repaglinide ji hev bikin.
Sulfonylurea: hişmendiya hucreyên li ser însulînê zêde dike, lê her gav nayê bikar anîn, ji ber ku ew dikarin bibin sedema asta proteînên plazmayê. Glycvidone, glipizide û glibenclamide girêdayî vê kategoriyê ne.

Me hewl da ku wêneyek giştî ya berxwedana însûlînê biafirînin. Di rewşên giran de, ev patholojîk pir xeternak e, ji ber vê yekê pêşîlêgirtin pir girîng e.