Nexweşiya şekir: wê çawa bi demê re nas bike

Tedawiya ku bi hîpertansiyonê şekirê şekir û metabolîzma lîpîdê ve girêdayî ye, pêdivî ye. Pîr di bin navê hîpoteniya orthostatîkî de tête taybetmend kirin, dema ku, gava ku ji pozîsyona prîskê veguherin vertikalekê, tansiyona xwînê bi rengek berbiçav kêm dibe, wekî encamek dibe ku meriv dikare balansê winda bike û bibe. Pêdivî ye ku zext li sê cihan were pîvandin: derewan, rûniştî û sekinîn.

Sorişa mîkroşiya dumbar, bi pêşketina ku êşa wê tunebe, xetereyek mezin e ku di diyabetesê de di kalûpîr de be. Manîfestoyên wan dikarin bi qelsiya ku ji nişkê ve pêşketî, bêhn, bêhn, rûtîn têne vegotin kirin.

Nexweşiyên acizî yên kartîbaskirî sedema sereke ya mirinê ye ku ji bo kalûpîrên pîr re neJi ber vê yekê, pêwîst e ku devjê ji normê nas bikin û van devokan bi rengek aktîf derman bikin, bêyî ku li benda gilî û gazinan bin.

Berî her tiştî, hûn hewce ne ku rêzika tansiyona xwînê û lîpîdê (kolesterolê) bigirin. Ji bo hemî nexweşên bi diyabetes mellitus, bêyî ku di temenê de (ji bilî zarokên piçûk), pêşniyara yekane heye ku ji bo parastina / zexta xwîna xwînê 130/85 mm Hg. Huner.

Ev asta ku bi heman rengî tê gotin asta zextê. Ev îspat kir ku digel nirxên wusa, pêkutiyên makro- û mîkroaskanî pêş nakeve. Lêbelê, di nexweşên pîr de ku berê bi zexta xwînê re mezin bûne, kêmbûna wê ya lezgîn berbi asta armancê dikare bibe sedema binpêkirina xwîna xwîn ji mêjî û gurçikan, ku ev yek bi encamên cidî pêk tê.

Li ser riya zexta normal, divê rêzikên jêrîn werin rêz kirin:

• divê dermankirin bi dozên piçûk re were dest pê kirin,
• Dozên divê hêdî hêdî û di navberên mezin werin zêdekirin,
• Di dema rûniştin, derewan û sekinandinê de zextê li rewşekê bikin.

Wekî encamek, ew dikare ji çend mehan bigire heya salekê ku meriv asta xwîna armancê bigihîne, lê bila ew be. Em ê lez nekin.

Ji bo kêmkirina zextê, ​​nexweşên pîr di dersên kêm de diuretîkasên thiazide têne destnîşankirin, ku bandorek negatîf li ser metabolîzma karbohîdartan nake. Vana dermanên wekî chlortiazide, hypothiazide hene.

Ew bi taybetî di normalîzekirina zêdebûnek bêkêmasî ya di zexta jorîn, an jî dil (sîstolîkî) de baş in, lê dikarin bibin sedema kêmbûna potassium di xwînê de û bi vî rengî tengasiyên rîtamîkê çêbikin. Digel vê yekê, urinandina dubare û kêrhatî gelek bîhnfirehiyên bêhnxweş dide. Di vê derbarê de, karanîna diuretics thiazide ne sînorkirî ye.

Di nexweşiya dil a koroner û / an enfeksiyonê myocardial de, beta-blokker têne destnîşan kirin. Ew ji bo rêzikên dil ên qerase, nexweşîyên vaskalîkî yên periyodîk, û herweha têkçûna dil, astma bronchial û bronchîtên obstruktural kronîk nayê derman kirin.

Di heman demê de komek dermanan heye ku zexta xwînê kêm dike, ku jê re dibêjin مهestînerên ACE - li gorî mekanîzmaya çalakiya wan. Li gel bandora parastina parastî ya dil a dil, ew dihêlin ku hûn pêşveçûna nefropatiya diyabetê kontrol bikin, ji ber vê yekê ew di rêza yekem de ji nexweşên bi êşa gurçikê re têne diyar kirin.

Antagonîstên kalcium, wekî ku derket, zextê normal dikin, lê di heman demê de li dijî rîskek mezin a mirinê ya kardariyê diparêzin, ji ber vê yekê ew ji bo vê kategoriya nexweşan nehatine destnîşan kirin.

Withi bi kolesterolê bilind?

Wekî din zexta xwînê, pêdivî ye ku meriv sporiya lîpîdê bicîh bike: kolesterolê xwînê faktorek girîng e ji bo pêşîlêgirtina tevliheviyên dil.

Heke, piştî 2 meh şûnda guhartin, pêkvejiyana kolesterolê ya xwînê normal nabe, hûn ê neçar bibin dermanên guncaw di dermankirinê de bikin.

Heke zêdebûna triglycerîdan pêşdetir e, fibrat têne diyar kirin, û heke kolesterolên LDL (lipoproteinsên dravî kêm) bi taybetî pir in - statîn.

Ji bo çi divê hûn bigerin?

Nirxên armancê: triglycerides - kêmtir ji 2.0 mmol / l, kolesterol LDL - ne ji 3,0 mmol / l (heke nexweşiya dil a koroner e, hetta kêmtir: 2.5 mmol / l).

Mixabin, bikaranîna van her du komên narkotîkê ne ew qas hêsan e ku em dixwazin. Bi gelemperî, nexweşên pîr bi wan re baş disekinin, lê di heman demê de, bandora dermanên li ser kezebê pêdivî ye ku şertê wê çavdêriyê bişopînin (salê carekê testek xwîna biyolojîk hewce dike).

Digel vê yekê, hûn hewce ne ku wan bi berdewamî bavêjin, ji ber ku bi navgîniya nexwendinê, encamek berevajî gengaz e: Kolesterolê "xirab" ne tenê dikare kêm bibe, lê her weha mezin bibe. Van dermanan bi tu awayî ne erzan in, lê pir bandor in.

Ji gelek nexweşan dozên piçûk ên aspirin têne tinekirin da ku herikîna xwînê baş biparêze, ku bi temenê re kêm dibe (meyarek ji bo avakirina mîzên xwînê). Pratîka cîhanî destnîşan dike ku ev dikare bi rengek infarasyona giran ya miokardî kêm bike.

Tête pêşniyar kirin, her çend hîn nehatiye îspat kirin, ku acetylsalicylic acid zexm dibe ku pêşveçûna retinopatiya diyabetîk hêdî bike. Tenê bîr bînin ku aspirin bi girtina ACE-ê vegirtin ne hevgirtî ye, ji ber vê yekê bijîşk, li ser kes û aliyan binirxîne, dê yek ji van dermanan hilbijêre.

Gava ku bi tabletên kêmkirina şekir re hatî girtin, aspirin dikare pêşkeftina hîpoglycemiyê zûtir bike, ji ber vê yekê di vê rewşê de hûn jî hewce ne ku pir hişyar bin.

Lênihêrîna lingê

Pêdivî ye ku em ji lênihêrîna lingan ji bîr nekin. Nexweşên pîr bi rastî ew koma nexweşan in ku di nav wan de amputasyonên aliyên nizm ên ji ber tevliheviyên şekir têne. Pêdivî ye ku lingên bi rojane tercîh bikin, bi taybetî jî eger nexweş li ser xwe bimeşe. Heke ev ne ji hêla nexweş bixwe, lê ji hêla kesê ku jê re dibe alîkar be ev çêtir e.

Pîr û kalên kesên bi diyabetî bi gelemperî hewceyê lênerîna li derve, û lênêrînek pir berfireh in. Bedsores di nexweşên nivîn an çîkolata de dikare pirsgirêkek mezin be. Bikaranîna pişkên taybetî, dyshekên dekubitus, pelikê, guhertinên kincê yên dubare, dermankirina çerm bi çareseriyên antiseptîk ên avê - ev hemî pêkhatên domdar ên dermankirinê ne, û divê neyên paşguh kirin.

Ya herî girîng ji bo pîr-kalek bi diyabetî bala ji xizmên. Famkirina ku kesek jê re hewce dike, hestek germ û lênêrînê faktorên herî girîng ên dermankirinê ne. Ger helwestek derûnî ya erênî tune be, dê hemû destkeftiyên dermanê nûjen di şerê dijî nexweşî de bê hêz bimîne.

Posta "Komplîkirinên şekiranê di nav kesên pîr de"

Whyima rîska şekir di pîrbûnê de zêde dibe

Ji temenê 50-60 salî, zêdebûna tolerasyona glukozê li pir kesan bi rengek zirav kêm dibe. Di pratîkê de, ev tê vê wateyê ku piştî 50 salan ji bo her 10 salên din:

• şekirê xwînê bi zûtir ji 0,055 mmol / l zêde dibe,
• Hînbûna glukozê ya plasma 2 demjimêran piştî xwarinê bi 0.5 mmol / l zêde dibe.

Ji kerema xwe ev tenê nîşanên "navînî" ne. Di her temenek pîr de, hebên glukoza xwînê bi rengek xwe biguhezin. According li gorî vê yekê, xetereya pêşxistina şekir 2 di hin welatiyên pîr de ji yên din gelek zêdetir e. Ew bi şêwaza jiyanê ya ku kalek mezin rêve dibe - bi piranî, li ser çalakiya laşî û xwarina wî.

Glycemia postprandial piştî xwarinê şekirê xwînê ye. Bi gelemperî 2 saetan piştî xwarinê tê pîvandin. Ew ev nîşaneya ku di pîrika pîr de bi lez zêde dibe, û ev jî dibe sedema pêşketina şekes 2.Di heman demê de, glycemia fasten girîng nayê guhertin.

Whyima dikare bi toleransa glukozê re bi temen re bête xirab kirin? Ev fenomenî gelek sedem hene ku di heman demê de li laş jî tevdigerin. Vana ev in:

• Kêmasî di temenê de kêmbûna hestiyariya tansiyonê ber însulînê,
• Sekreteriya însulînê ya pankreas,
• Sekreter û çalakiya hormonesên incretîn di pîrbûnê de qels dike.

Bi temenê kêmbûna hestiyariya tansiyonê ya ber însulînê

A kêmbûna hestiyariya laşên laşê ji însulînê re dibêjin berxwedana însulînê. Di gelek mirovên pîr de pêş dikeve. Bi taybetî ji bo kesên ku giraniya ne. Heke hûn tedbîrên dermankirinê neynin, wê hingê ew pir bi îhtîmal e ku bibe sedema şekir 2.

Zêdebûna berxwedana însulînê sedema mezin a diyardeya 2 di pîrbûnê de ye. Lekolînwanan hîn jî digevizin ka berxwedana însulînê ya tîrêjê pêvajoyek xwezayî ya pîrbûnê ye. An jî ew ji ber jiyanek nehez di pîrbûnê de ne?

Ji ber sedemên sosyo-ekonomîk, mirovên pîr, ji bo herî pir, erzan, xwarinên pir kalorîk dixwin. Ev xwarin tê de fêkiyên bêbawer ên pîşesaziyê û karbohîdartan heye, ku zû zû tê vexwarin. Di heman demê de, pir caran ew kêmbûna proteîn, fêk û karbohîdartên tevlihev, ku bi hêdî têne hildibijêrin.

Di heman demê de, mirovên pîr, bi gelemperî, bi nexweşiyên bihev re hene û dermanan ji bo wan digirin. Van dermanan pir caran bandorek neyînî li ser metabolîzma karbohîdartan dikin. Dermanên herî xeternak ji bo rîska weya diyabetê zêde bikin:

• diiazayên thiazide,
• astengker beta (ne-bijartî),
• steroîd
• dermanên psîkotropîk.

Hemî nexweşîyên hevgirtî yên ku zorê dide we ku hûn gelek dermanan bigirin, çalakiya laşî ya mirovên pîr jî sînordar dikin. Ew dikare patholojîyên dil, rovî, pergala lemlateyî û pirsgirêkên din be. Wekî encamek, girseya masûlkeyê kêm dibe, û ev sedema bingehîn a zêdebûna berxwedana însulînê ye.

Di pratîkê de, diyar e ku heke hûn şêwazek jiyanek tendurist bimeşînin, xetera pêşxistina şekirê 2 di pîr de, deh caran kêm dibe, ango, hema hema gihîştiye zero. Meriv çawa wiya bike - hûn ê di gotara me de hîn bibin.

Sekreteriya însulasyona pancreatîk

Ger kesek xwediyê kezebê nebe, wê hingê kêmasiyek di sekreteriya însulînê ji aliyê pankreasê ve sedema sereke ya pêşketina şekes 2 e. Bînin bîra xwe ku ji bo kesên bi obezbûnê re, berxwedana însulînê sedema sereke ya diyabetê ye, tevî vê rastiyê ku pankreas bi rengek normal însulînê hilberîne.

Gava ku mirov xwarinê bi karbohîdartan re dixwe, asta glukoza xwînê bilind dibe. Di bersiva vê de, pankreas însulînê çê dike. Sekreteriya însulînê ya pankreatîk di bersivê "kar" a karbohîdartan de di du qonaxan de tête nav têgezkirin.

Qonaxa yekemîn sekreteriya însulînê ya zirav e, ku heya 10 hûrdeman didomîne. Qonaxa duyem hûrgulîna rîxwer a însûlînê di nav xwînê de ye, lê ew dirêjtir berdewam dike, heya 60-120 hûrdem. Qonaxa yekem ya sekinandinê hewce ye ku "zêde bike" zêdebûna glukozê ya di xwînê de ku di cih de piştî xwarinê dixe.

Lêkolîn destnîşan dikin ku di mirovên pîr de bê ku bedena we zêde be, di qonaxa yekem de tansiyonê însulînê bi rengek girîng kêm dibe. Bê guman, bi rastî ji ber vê yekê, naveroka glukozê di plasma xwînê de 2 demjimêran piştî xwarinek ewqas bi zor bilind dibe, ango, ji hêla 0.5 mmol / l ve ji bo her 10 salan piştî 50 saliya xwe.

Zanyar dîtin ku di mirovên pîr de bi giraniya laşê normal re, çalakiya genê glukosinase kêm dibe. Ev genetîk hestyariya hucreyên beta pancreatic dide bandora stimulasyona glukozê peyda dike. Kêmasiya wê dibe ku kêmbûna sekretera însulînê di bersiva têketina glukozê ya nav xwînê de şirove bike.

Di pîr de diir: celeb

Nexweşiyek bi navê "şekir" dema ku asta glukoza xwînê bi giranî zêde dibe tê axaftin, û ev rewş ji bo kesek kronîk e. Bi ve girêdayî çi sedemê patolojiyê, du celebên diyabetê têne veqetandin.

1. Nexweşiya şekir 1 (girêdayî ulinnsulînê). Ev celeb "nexweşiya şekir" bi gelemperî di zaroktî an mezinbûnê de tê tesbît kirin. Nexweşiya şekir 1 bi hilberîna kêmbûna însulînê ve ji hêla laş ve tê karakter kirin. Li gorî vê yekê, ji bo tinekirina vê kêmasiyê, çêtirkirina hormonê zerdeştî ji hêla vegirtinê ve pêdivî ye.
2. Nexweşiya şekir 2 (girêdayî -nsulînê). Bi vê celebê nexweşiyê re, însulîn bi gelemperî normal û an jî ji normal zêdetir e, lê asta şekir hîn jî pir bimîne. Dermankirina derman: tabletên ji bo diyabetesê celeb 2 di nav pîr de têne bikar anîn ku rewşê bi hev re bi parêz, parêzvaniyê. Bi nêzîkbûna rast û çavdêriya bijîjkek, dermankirina şekirê duyemîn a bi dermanên gelêrî jî encamek baş dide.

Whyima mirovên pîr piraniya wan bi diyardeya 2 de ne bandor in?

Bi temen re, hema hema hemû mirov hinekî bilindbûna şekirê xwînê dikin. Ev bi taybetî di analîzên ku du demjimêran piştî xwarinê têne kirin de girîng dibe. Li gorî van daneyan, di piraniya mêran de kal û pîr de, asta glukozê her 10 salan carekê 0,5 mmol / l zêde dibe. Wekî din, piştî temenek diyar, mîqdara însulînê ku pankreas hilberîne dikare kêm bibe. Di hin kesan de, ev taybetmendî bêtir eşkere ye, di hinên din - îhtîmala pêşxistina nexweşiyê bi giranî kêm e. Ew hemî bi faktora genetîkî ve girêdayî ye, giraniya laş, şêwaz, tenduristiya gelemperî.

Wêneyê klînîkî

Pirsgirêka bingehîn a diyarde 2 di mirovên pîr de ev e ku pir caran nexweşî bi rengek latînî pêşve diçe. Nîşanên kevneşopî, wekî tîbûna giran, kêmbûna giran, zêdebûna lezgîniyê, kêm caran nexweşên giran dikin. Bi gelemperî, ew ji pirsgirêkên bîra, bîhnfirehiyê, kêmbûnek gelemperî ya biyanîbûnê gilî dikin. Lêbelê, ev nîşanên nîşanên gelek nexweşiyên din in, ku di encamê de pir zêde zirardîtina şekir çêdike.

Komplîkasyonên şekir di nav pîr de ne

Bi gelemperî, tespîtkirina şekirê tip 2 di mirovên pîr de tenê mimkun e piştî ku ew dest bi her cûreyên tevlihevî kirine. Bi gelemperî, em li ser birînên vaskal ên kemên hindikî û êşa dil a koroner di axivîn. Di heman demê de patholojiyek hevbeş a ku bi şekirê şekir 2 ve girêdayî ye jî retînopatî û hemî cûrbecûrên neuralî ye. Retinopathî nexweşiyek paşînayî ya retîna çav e. Di diyabetes de, zelaliya dîtinê divê were şopandin.

Polneuropatiya Dabîtî lîzîkek pirrjimar a pergala nervê ye û yek ji wan tevliheviyên herî giran e. Ew bi gelemperî 10-15 sal piştî tespîtkirina diyabetes pêşve diçe, lê bûyerên ku piştî 5-6 salan ji wan re tevlihevî çêdibin hene.

Taybetmendiyên nîşanên laboratîf

Ger mirovek pîr bi gumanbariya şekir ve guman heye, divê mirov vê rastiyê hildibijêrin ku dema ku meriv analîzekê werdigire gola xwînê ya zûtirîn zêde dibe. Ev bi tu awayî çu sedemek ku nexweşî teslîm neke. Di rewşên weha de, pêdivî ye ku ezmûnek zêde were destnîşankirin da ku asta glukozê 2 demjimêran piştî lêgerînê bigirin.

Di heman demê de, ji bo diyarkirina asta şekirê di mîzê de, nexweşîya şekirê şekir 2 li mirovên pîr. Di nifşên kevntir de, tansiyona glukozê bi gelemperî pir zêde dibe û digihîje 13 mmol / L, dema ku di ciwanên ciwan de bi giranî kêm e - 10 mmol / L. Ev tê vê wateyê ku di heman demê de rewşek di pîr û kal de xirab dibe jî, dibe ku glycosuria neyê dîtin.

Nexweşên derûnî û civakî yên bi nexweşî

Ji ber tezmînata ji bo diyabetê di nav kal de pir caran tedbîrên din hewce dike. Ew di nav de ne tenê normalîzekirina rewşa laşî, lê her weha domandina pêvajoyên psîkolojîk jî. Zehfkirina bîranîn û fonksiyonên naskirî pir caran dibe sedema pêşveçûna depresiyonê di kalûpîran de. Rewşa aloziya hejar û nebûna ragihandinê zêde ye. Ji ber vê yekê divê dermankirina şekir 2 di mirovên pîr de divê berfireh be û li hemû qadên hewcedariyên mirovî were girtin.

Sedemên şekir di pîr de: kî xetere ye?

,Ro, bijîjk li ser gelek faktorên ku provokasyonê pêşveçûna şekirê tip 2 de dipeyivin:

• Genetîk Di mirovên ku xizmên wan ji êşek wiha de ne, şansên nexweşê çend caran zêde dibin.
• Nexweşiyê Zêdebûnek berbiçav a giraniya laşê ne tenê rê dide pêşketina nexweşî, lê kursa wê jî tevlîhev dike. Hûn dikarin rewşa tenê di şertê windakirina giran de baştir bikin.
• Rewşa pankreasê. Ger kesek bi gelemperî pancreatitis heye an xwediyê dîroka penceşêrê ya pankreasê ye, ew xetera ku bibe "nexweşiya şekir" di pîr-kal de.
• Nexweşiyên viral. Nexweşiyên enfeksiyonî yên wek leyzikên sorikan, rûkelayê, mûkê û hêşînayê bi tenê nekarin bibin sedema şekir. Lêbelê, ew wek katalîzatorê tevdigerin ku dibe sedema destpêkirina nexweşî, heke ew di destpêkê de pêşbîn bû.
• Age. Digel her sal derbas dibin, şansê nexweşiya şekir zêde dibe.
• Stres Hestên neyînî yên bihêz, mîna nexweşîyên vîrus, bi gelemperî têkildarî pêşveçûna şekirê tip 2 dibin. Ji ber vê yekê, nexweşî bi gelemperî piştî têkçûna hezkiriyek an bûyerek trajîk ya din tête nasîn.
• Jiyana Sedentary. Bijîşkan destnîşan dikin ku bi bezbûna bajarvaniyê re, hejmara nexweşên bi diyabetî bi çekan gelek zêde bûye. Berî her tiştî, zanyar vê yekê li pêşkeftina şaristaniyê, guherînek di ritma jiyanê de, pêşengiya çalakiya rewşenbîrî ya li ser çalakiya laşî de dikin.

Toawa fêm bikin ku ez diyabetek heye? Nîşan û nîşan di pîr

Tevî vê rastiyê ku pir caran diyabetî tîpa 2 di nûnerên nifşê mezinan de bêyî hin nîşanên diyar pêk tê, pir girîng e ku meriv pê zanibe ka bi rastî kîjan nîşan digel hev ev in:

1. hestek xurt a ku piştî ku hûn ava vexwarinê dernakevin,
2. qelewbûn,
3. polaciuria (lezgîniya lezgîn, bi gelemperî bi berdana beşek mezin a mîzê re hevbeş),
4. windabûna giraniyê ya nederbasdar, ku bi gelemperî digel zêdebûna kelecanê ye,
5. başkirina dijwar a birîn, xaçepirs û zirarên din ên mekanîkî yên çerm,
6. zirara dîtbarî.

Hebûna kêmanî yek ji nîşanên navnîşkirî hebkî ye ku di cih de bijîşkek bijî.

Karûbarên dermankirinê ji bo şekirê 2 gumanbar

Dema ku nexweşiya şekir peyda dibe, bijîjkên nûjen bi rêgezên teşhîsê yên ku di sala 1999-an de ji hêla WHO ve hatine rêvebirin ve dibin.

• asta şekirê plazma di analîza ku li ser zikê vala hatî çêkirin ji 7.0 mmol / l pirtir e,
• glukoza xwînê ya capillary ji 6, 1 mmol / l mezintir e (analîz li ser zikê vala têne girtin),
• asta şekirê xwînê piştî 2 demjimêran piştî xwarinê (hûn dikarin barê derxînin 75 g glukozê) jor 11, 1 mmol / l.

Ji bo teşxîskirina dawîn, pejirînerek dualî ya pîvanên diyarkirî hewce ye.

Di heman demê de nirxên sînorkirî jî hene. Ji ber vê yekê, heke rojek şekirê xwînê kesek 6,1 - 6.9 mmol / l be, wê hingê vê rewşê jê re dibêjin hyperglycemia. Wekî din, tespîtek bi vî rengî heye ku "tolerasyona glukozê têkçûyî". Di bûyerê de tête danîn ku du demjimêran piştî xwarinê (an jî glukozê vexwarin) rêjeya şekirê di xwînê de 7.8 - 11.1 mmol / L ye.

Ji bo nirxandina metirsiya şekir, pirsnameyek taybetî ya ku ji hêla Komeleya Diabetes Amerîkî ve hatî çêkirin jî tête bikar anîn. Ew ji mirovan re pêşkêş dike ku xalên jêrîn piştrast bikin an red bikin:

• Zarokekî min hebû ku giraniya wê ji 4,5 kg derbas bû.
• Min xwişk û birayek heye ku bi nexweşiya şekir 2-yê şekir hatiye.
• Dêûbavek bavê min 2 bi diyabetî heye.
• Pîvaza min ji ya normal zêdetir e.
• Ji bo min, taybetmendiyek jiyanek bêpergal.
• Ez 45-65 salî me.
• Ez li ser 65 salî me.

Ger we di sê pirsên yekem de bi erênî bersiv da, ji bo her yekê yek bi yek xwe hejmarek bijmêrin. Bersivek erênî ji bo pirsa 4-6 5 xalên zêde dike, û ji bo 7emîn - bi qasî 9 xalên. Xetereya diyabetî ya zêde heye dema ku hejmar total xalên ji 10,, nerm - 4-9 xalên, kêm - 0-3 xalên derbas dibe.

Kesên ku rîsk in têne pêşniyar kirin ku li tenduristiya xwe bêtir hişyar bin. Ji bo ku asta şekirê kontrol bikin, ew hewce ne ku ne tenê testê li ser zikek vala bikin, lê pêdivî ye ku ew piştî xwarina van nîşaneyê jî kontrol bikin. Wekî din, navnîşa testên hewceyê di heman demê de destnîşankirina asta tolerasyona glukozê, hemoglobînê û glukosurya glycated.

Rêbazên ji bo dermankirina şekir 2 di pîr û kal de

Dermanê şekir 2 di mirovên pîr de pir caran bi hebûna hejmareke mezin a nexweşîyên kronîk ên kovar re tevlihev e. Ji ber vê yekê, ev kategoriya nexweşan gava ku taktîkên dermankirinê hilbijêrin hewceyê nêzîkatiyek kesane. ,Ro, dermanê fermî ji bo dermankirina şekir 2 digel celeb bijare pêşkêşî dike:

• karanîna dermanan di forma tabletê de,
• dermankirina însulînê,
• bêyî ku karanîna derman bi dermanê taybetî û werzişê were derman kirin

Hilbijartina yek an vebijarkek din bi gelek faktoran ve girêdayî ye: Hêviya jiyanê, hebûna tenduristiya hîpoglycemia, hebûna patholojiyên cardiovascular. Di her rewşê de, rêza dermankirinê bi tenê ji hêla bijîjkan ve tê destnîşankirin. Wekî din, heke rewşa nexweş xirab bibe, pispor dikare taktîkên dermankirinê biguhezîne yan jî vebijarkên cihêreng bi hev re bide hev.

Wekî qaîde, dermankirina şekir 2 bi şeklê dermanê mezin re têkildar e. Ji bo pir mezinan, dijwar e ku bîrheviyên pêwist ên dermanan bibîr bînin û bi rêkûpêk wan bikar bînin. Heke asta fonksiyona derûnî êdî destûrê nade ku hûn vê yekê ji xwe çavdêriyê bikin, divê hûn alikariya xizm û keserên lênihêrînê bigirin.

Faktora rîskek din a di dermankirina şekir 2 de di nifşê kal de mezinbûna tenduristiya vî mirovî ya bi hîpoglikemiyê ye, ku bixwe yek ji wan sedemên herî gelemperî yên mirinê ye ku di nexweşên bi heman teşhîsê de ne. Ji ber vê yekê divê kêmbûnek di asta şekir de hêdî hêdî çê bibe, bêyî ku rahêjên hişk be. Bi gelemperî îstîqrarbûna nîşanekan tenê çend meh piştî destpêkirina dermankirinê tête dîtin.

Dermanên şekir 2 ji bo mezinan

,Ro, di dermankirina şekirê tip 2 de li pîr de, gelek dermanên bingehîn têne bikar anîn.

• Metformin. Vê dermanê gumanbariya hucreyên laşê ji însulînê zêde dike û bi vî rengî alîkariya kêmkirina şekir jî dike. Ew bi berfirehî di dermankirina şekir 2 de di pîr û kal de tê bikar anîn. Pêşînek ji bo tayînkirina Metformin nebûna nexweşiyên bi hypoxia an kêmbûna taybetmendiyên filtrasyonê yên gurçikan re heye. Di pir rewşan de, narkotîkê baş tête pejirandin. Di nav bandorên neyînî de ew hêja ye ku bilêvkirin û xurqî were xuyang kirin, ku bi gelemperî di hefteyên pêşîn ên pejirandinê de têne dîtin, û piştre jî bêyî wenda wenda dibin. Digel normalkirina astên glukozê, Metformin ji bo kêmkirina kîloyan dibe alîkar. Di dermanxaneyan de, ew dikare di bin navê bazirganiya Siofor û Glyukofazh de jî were dîtin.
• Glitazones (thiazolidinediones). Ev derman bi qasî nêrînek tevgerê ya bi Metformin re têkildar e. Ew sekinandina însulînê zêde nake û pankreasê dernaxe, lê di heman demê de ew ji bo normalîzekirina asta şekir jî dibe alîkar. Dezavantajên ji glitazone-ê hejmareke mezin a bandorên neyînî vedihewîne. Derman dikare bi gewre û zêdebûna giran provoke bike. Ew nayê pêşniyar kirin ku wê ji bo pirsgirêkên bi dil an gurçikê re, û her weha ji bo osteoporosis bigirin. Ji ber ku mirovên pîr pir caran ji nexweşiyên bi vî rengî diêşin, glitazones pir kêm kêm têne derman kirin.
• Derewên sulfonylureas. Amadekariyên vê polê naha wek temaşe têne hesibandin. Actionalakiya wan li ser pankreasê ye, ku di bin bandora wan de, dest bi hilberandina însulînê bi awayek xurtkirî dike. Di destpêkê de, ev bandorek erênî dide, lê bi demê re, organ tê xilas kirin û dev ji karên xwe yên rasterê berdide. Digel vê yekê, derwêşên sulfonylurea bi zêdebûna girînê provoke dikin û xetereya hîpoglycemiyê bi giranî zêde dikin. Bikaranîna van dermanan di dermankirina mirovên pîr û şekir 2 de ne pir xoslet e.
• Meglitinides. The prensîbê çalakiyê wan bi parzûnên bi sulfonylurea ve girê dide. Meglitinides dikarin bi lez û bez asta bilind a glukozê ya ku ji ber hin xwarinên taybetî vexwarinê kêm bikin. Lêbelê, bi parêzek, hewcedariya bi dermanên wusa wenda dibe.
• Gliptins. Ew ji pola, bi vî rengî ya hormonesên incretin re girêdayî ne. Karê wan ê bingehîn tepisandina glukagon û xurtkirina hilberîna însulînê ye. Cûdahî di navbera meglitinides û deronên sulfonylurea û gliptins de ev e ku paşîn tenê bi zêdebûna asta şekir re tevdigerin. Wan xwe wek amûrek pêbawer di dermankirina şekir de li mirovên di temenên cûda de bicîh kirine. Di nav avantajên sereke yên gliptinsê de: ew pankreasê venaxivin, sedema kêmbûna asta şekir çêdike, li ser giraniya kesek bandor tune. Digel vê yekê, ew bi dermanên din re, bi nimûne, bi Metformin re, bi hevûdu re ne.
• Mimetics. Ev komek derman e ku wekî glyptins tevdigerin. Lêbelê, cûdahî ew e ku ew wek kapsulên ji bo karanîna devkî têne pêşkêş kirin, ji bilî vegirtinê. Mimetics xwe di dermankirina mezinan de xwe îspat kirine. Ew ê bi taybetî di temenên pêşkeftî de bi taybetî di obezbûnek klînîkî de bandor bibin.
• Acarbose. Di dermanxaneyan de, dermanek wekhev dikare bi navê Glucobay jî were dîtin. Taybetmendiya dermanê ev e ku ew bi navbeynkariya karbohîdartan ve têkildar dike. Lêbelê, gelek bijîjkan îdîa dikin ku ji bo bandorek wusa, têr e ku meriv bi parêzek kêm-kar bişopîne.

Kengî insulîn hewce ye?

Bi kevneşopî, însulîn di dermankirina nexweşên bi şekir 2 de neyê bikar anîn. Lêbelê, di hin rewşan de, karanîna wê bi destûrî ye. Ev di serî de rewşek e ku dermanên ji bo kêmkirina şekirê û vebijarkên din ên dermankirinê destûr nade ku bigihîje asta girîng a şekirê xwînê. Di vê rewşê de, enfeksiyonên însulînê dikare bi girtina pîlan re were hevber kirin an jî wan di tecrîdê de bikar bîne. Rêzên dermankirinê yên jêrîn îro populer in:

• Inandinên însulînê rojê du caran (di sibehê de bi zikê vala û berî razanê).
• Ger yek şekir li stûyê vala bimîne yekdîtinek yekane ya însulînê ji normê girîngtir dike. Divê înşeat di şevê de were kirin. Di vê rewşê de, tercîh e ku însulînek demdirêj a demdirêj a kulîlk bikar bînin, çêtir wekî insulasyona "rojane" an "navîn" were nasandin.
• Injeksiyonên ku însulîna hevbeş bikar tînin: 30% "kêm-çalak" û 50% "tevgera navîn". Injectionûnek du caran rojê tête kirin: serê sibê û êvarê.
• Rejîma Bolus ya bingehîn a dermankirina însulînê.Ev tê maneya rêveberiya alternatîf a însulînê ya kin-kirdar berî xwarinê û insulasyona navîn-aktîf an dirêjkirî di xewê de.

Xebatên ji bo kalûpîrên bi diyabet 2-ê

Di vê tespîtê de çalakiya laşî rolek pir girîng dileyzîne:

• berxwedana însulînê kêm dike,
• durustî zêde dike
• alîkariya pêşîlêgirtina atherosclerosis dibe,
• bi zexta giran re têkoşîn dike.

Digel vê yekê, werzîşan dibe alîkar ku giraniya xwe winda bikin, ku ji piraniya diyaberan re girîng e. Di pîrbûnê de, bernameya çalakiya laşî bi hişk bi kesane ve tête hilbijartin û tenê piştî şêwirmendî bijîjkî. Tecrûbeyê destnîşan kir ku di hewayê vekirî de dimeşandin bandorker e.

Tevî nehfên neguhdar ên lîstina werzîşê, di hin rewşan de dibe ku ew dijber bibin. Van mercên jêrîn:

• ketoacidosis
• şekir di qonaxek nedirustkirî de,
• retinopathî di qonaxa pirjimariyê de,
• têkçûna giran a gurçikan bi kursiyek kronîk,
• angina di forma unstable.

Diyabet nexweşiyek xeternak e ku, ger bê dermankirin, dikare encamên neparastî derxe holê. Nexweş bi taybetî ji mirovên pîr re zehmet e. Ji ber vê yekê, piştî 50 salan, doktor pêşniyar dikin ku asta glukozê kontrol bikin û heke nîşanên hişyar xuya dikin, tavilê bi doktorî re şêwir bikin. Kifşkirina bi nexweşî û dermankirina guncanî dikare ji bo gelek salan jiyanek bilind peyda bike.

Theawa sekreter û çalakiya incretins di nav kal de diguhere

Increcins ew hormones in ku di bersivdayîna vexwarinê de di gastrintestinal de têne hilberandin. Ew ji hêla pankreasê ve hilberîna însulînê zêde dikin. Ji bîr mekin ku bandora stimulasyona sereke ya li ser sekreteriya însulînê xwedan zêdebûna glukozê ye.

Thealakiya incretins tenê di destpêka sedsala bîst-yekem de dest bi lêkolînek ciddî kir. Derket holê ku bi gelemperî, gava ku bi devkî (bi devkî) tête avêtin, karbohîdartên însulînê nêzî 2 caran ji bersivê di derheqê rêveberiya intravenus de guncanek maqûl a glukozê têne hilberandin.

Zanyar pêşniyar kirin ku di dema û piştî xwarinê de, hin madeyên (hormonan) di mûzika gastrointestinal de têne hilberandin ku bi zêdebûna pankreasê re çêbikin ku însulînê çêbikin. Van hormonan jê re incretins tê gotin. Struktura wan û mekanîzma çalakiya wan jixwe baş têne fêm kirin.

Incretins hormonên glukagon-mîna peptid-1 (GLP-1) û polypeptide insulînotropî ve girêdayî ne. Hat dîtin ku GLP-1 li ser pankreasê bandorek xurtir e. Ew ne tenê sekinandina însulînê diêşîne, lê di heman demê de hilberîna glukagon, "antagonîst" a însulînê jî asteng dike.

Lêkolînan destnîşan kir ku di pîr de, hilberîna hormones GLP-1 û GUI di ciwanan de di heman astê de dimîne. Lê hişmendiya hucreyên beta pankreatîk ên çalakiya incretins bi temen kêm dibe. Ev yek ji mekanîzmaya diyabetesê ye, lê ji berxwedana însulînê kêmtir girîng e.

Kesên tendurist piştî 45 salî têne pêşniyar kirin ku ji bo diyabetesê her 3 salan carekê werin ceribandin. Bibînin ka kîjan. Ji kerema xwe testek şekirê xwînê ya bilez ji ceribandina ji bo şekir ne baş e. Ji ber ku di pir nexweşên bi diyabetes de, zayîna glukozê ya xwînê ya zûtirîn normal dimîne. Ji ber vê yekê, em pêşniyar dikin ku testek xwînê li ser bikin.

Ji bo fêmkirina nexweşiya şekir, pêşî li ser wê bixwînin. Here li vir em ê taybetmendiyên taybetî yên naskirina şekir di pîr de gotûbêj bikin.

Tespîtkirina şekir 2 di nexweşên pîr de dijwar e ji ber ku nexweşî bi gelemperî bêyî nîşanan didome. Nexweşek pîr dibe ku gazinên tîpîk, xurîn, giraniya giran, û urinandina dubare nebe.

Ew bi taybetî taybetî ye ku diyabetkarên pîr kêm kêm bi tîbûnê gilî dikin.Ev dibe sedema ku navenda tîna mêjiyê ji ber pirsgirêkên bi keştiyan re xirabtir dest bi karê xwe kir. Pir kesên pîr xwedî tîbûnek lawaz in û ji ber vê yekê, ew têr nake ku rezervên tenduristiyê di laş de zêde bikin. Ji ber vê yekê, ew bi gelemperî bi diyabetê re têne tespît kirin dema ku diçin nexweşxaneyê dema ku di koma hyperosmolar de ji ber kêmbûna krîtîk in.

Di nexweşên pîr de, ne taybetî, lê gilîyên gelemperî serdest dibin - qelsbûn, westîn, dizî, pirsgirêkên bîranînê. Meriv dikare bibêjin ku dementiya senî pêşve diçe. Bi dîtina nîşaneyên weha, bijîjk bi gelemperî ew fêm nakin ku mirovek pîr dibe ku bi diyabetî be. Li gorî vê yekê, nexweş ji bo wê nayê derman kirin, û tevlihevî pêşve diçin.

Bi gelemperî, di nexweşên pîr de şekir bi şaşî an ji zû de qewimî tê vedîtin, gava ku mirov ji ber tevliheviyên giran ên vaskular tête ceribandin. Ji ber tespîtkirina dereng a diyabetê di kal û pîr de, zêdetirî 50% ji nexweşên di vê kategoriyê de ji komplîkasyonên giran in: Pirsgirêkên dil, ling, çav û gurçikan.

Di mirovên pîr de, diyardeya renal bilind dibe. Ka em fêm bikin ka çi ye. Di ciwanan de, glukoz di mîzê de tête dîtin dema ku hebûna wê di nav xwînê de bi qasî 10 mmol / L ye. Piştî 65-70 salan, "şîara renal" li 12-13 mmol / L veguherî. Ev tê vê wateyê ku di heman demê de bi berdêlek pir xirab a ji bo şekir di pîr de, şekir naçe nav mîzê, û şansê kêm heye ku ew di demê de were tesbît kirin.

Hypoglycemia di nav pîr de - xetere û encamên

Manîfestoyên hîpoglycemiyê di diyabetesên pîr de ji nîşanên "klasîk" ên ku di ciwanan de têne xuyang kirin de cûda dibe. Taybetmendiyên hypoglycemia di nav pîr de:

• Nîşaneyên wê bi gelemperî têne jêbirin û xirab têne destnîşan kirin. Hîpoglycemiya di nexweşên pîr de bi gelemperî wekî "nixumandina" wekî nexweşiyek din tê hesibandin û, ji ber vê yekê, nayê rakirin.
• Di pîr de, hilberîna hormonesên adrenalîn û cortisol bi gelemperî kêm têne. Ji ber vê yekê, nîşanên zelal ên hîpoglycemiyê neçar dimînin: palpitations, lerizîn, û xwêdan. Qelsî, xerîbî, tevlihevî, amneziyê berbiçav dibin.
• Di laşê kal û pîr de, mekanîzmayên ji bo hilweşandina dewleta hîpoglikemiyê bêserûber dibin, i. Ji ber vê yekê, hîpoglycemia dikare cewheriyek dirêjtir pêk bîne.

Whyima hypoglycemia di pîrbûnê de ew qas xeternak e? Ji ber ku ew dibe sedema tevliheviyên cardiovaskularî yên ku pîrika kalûpîran bi taybetî bi kêmasî tolerant dikin. Hîpoglycemia tirsa mirinê ji ber êrişek dil, şikestin, têkçûna dil, an mestkirina keştiyek mezin a bi koka xwînê zêde dike.

Ger pîrokek pîr pîr be, ku piştî hîpoglycemiyê zindî şiyar bibe, wê hingê ew dibe ku ji ber zirarê neguhariyeyî ya mêjî, ew bimîne kesek astengdar. Ev dikare bi diyabetê re di temenekî ciwan de çêbibe, lê ji bo mezinan pîrbûna te dibe sedema encamên giran.

Ger nexweşek diyabetîk ya pîr pir caran û bêedebî hîpoglycemiyê dike, wê hingê ev dibe sedema berçavan, ku bi birîndaran re têne hev. Hilweşîna bi hîpoglycemia sedemek hevbeş a şkestinên hestî ye, dabeşkirina hevalbendan, zirara li tansiyonên nerm. Hîpoglycemiya di pîr-kal de xetera têkçûna hip zêde dibe.

Hîpoglycemia di diyabetesên pîr de pir caran dibe sedema ku nexweş pir dermanên cûda cûda dike, û ew bi hevûdu re têkilî didin. Dibe ku hin derman bandorên pileyên şekir, derwêşên sulfonylurea zêde bikin. Yên din - sekinandina însulînê dirust dikin an jî hestiyariya hucreyan li çalakiya wê zêde dikin.

Hin dermanan hestên laşî yên nîşanên hîpoglycemiyê wekî bandorek alî asteng dikin, û nexweş nekêşe ku bi demê re biserkeve. Nêzîkirina hemî danûstandinên gengaz ên narkotîkê di nexweşek pîr-kal a bi diyabetî de ji bo bijîşk karekî dijwar e.

Tabloyek hin danûstendinên dermanên mimkun ên ku bi gelemperî hîpoglycemia provoke dikin nîşan dide:

Amadekariyên	Mekanîzma hîpoglycemia
Aspirin, dermanên din ên dijî-enflasyonê yên ne-steroîdal	Byalakiya sulfonylureas bi xurtkirina wan ve ji girêdana bi albûmîn re xurt dibe. Hestiyariya însûlasyona tîrêjê ya periyodîk zêde kir
Allopurinol	Kêmkirina tasfiyekirina sulfonylurea ya gurçikê
Warfarin	Kêmkirina dermanên sulfonylurea ji hêla kezebê ve kêm kirin. Veguheztina sulfonylurea ji girêdana bi albumin
Beta astengker	Barkirina hestiyariya hîpoglycemia heya şewitandina diyabetê
Astengkerên ACE, astengkerên receptorên angiotensin-II	Di berxwedana însulînê ya tansiyonê ya jêrîn de kêm dibe. Sekreteriya însulînê zêde kir
Alkol	Pêşengiya glukoneogenesis (hilberîna glukozê ya kezebê)

Theê ku diyabetik çêtir dibe ku şekirê xwînê xwe nêzî asayî bimîne, hindik maye ku ji bo komplîkasyonan be û baştir ew hîs bibe. Lê pirsgirêk ev e ku çiqas çêtir e asta glukozê ya xwînê bi dermankirina “standard” a ji bo diyabetê were kontrol kirin, pir caran hîpoglikemiya çê dibe. For ji bo nexweşên pîr, ew bi taybetî xeternak e.

Ev rewşek e ku her du hilbijartî jî xerab e. Isareseriyek alternatîfek maqûltir heye? Erê, rêbazek heye ku destûrê dide te ku hûn şekirê xwînê baş kontrol bikin û di heman demê de bi îhtîmalek hindik a hîpoglycemiyê biparêzin. Ev rêbaz - bi gelemperî proteîn û fêkiyên xwezayî yên ku ji dil re bikêr têne xwarin.

Karbohîdartên kêmtir ên ku hûn bixwin, hewcedariya we ji bo însulîn û pileyên şekir kêmtir be da ku hûn şekirê xwe kêm bikin. Ly li gorî vê yekê, hindik maye ku hûn hîpoglikemiyê biqewimin. Xwarin, ku bi piranî ji proteînan, fêkiyên tendurist ên xwezayî û fêkiyan pêk tê, dibe alîkar ku astên glukozê yên xwînê li asayî bimînin.

Pir nexweşên bi diyabet 2, tevî kal û pîr, piştî veguheztina parêzek kêm-karbohydrate kar dikin ku bi tevahî însulîn û pileyên kêmkirina şekir biqedin. Piştî vê yekê, hîpoglycemia bi tevahî çêdibe. Heya ku hûn nekarin bi tevahî ji "însulînê" birevin, wê hewcedariya wê bi giranî kêm bibe. The her ku însulîn û pileyên kêmtir bistînin, dibe ku kêmbûna hîpoglycemia kêm bibe.

Recipesêwazên ji bo parêza kêm-karbohîdartan ji bo şekir 1 û celeb 2

Dermankirina şekir 2 di pîr û kal de

Dermanê nexweşiya şekir 2 di pîr û kalan de pir caran peywirek taybetî ya bijîşk e. Ji ber ku ew bi gelemperî ji hêla gelemperî nexweşîyên tevde di nav faktorên diyabetê de, faktorên civakî (tenêtî, xizanî, belengazî), fêrbûna bîhnfirehiya belengaz, û hem jî dînîtiya pîr de tevlihev e.

Bijîjkî bi gelemperî pêdivî ye ku gelek derman li ser nexweşek pîr bi diyabetî diyar bike. Ew dikare dijwar be ku meriv hemû têkiliyên gengaz ên wan bi hev re bêne girtin. Pîrikberên kal bi gelemperî adetiya nizm a dermankirinê didin, û ew bixweber dev ji dermanan berdidin û tedbîrên ji bo dermankirina nexweşiya xwe digirin.

Beşek girîng a nexweşên pîrika pîr di bin mercên neçê de dijîn. Ji ber vê yekê, ew gelek caran anoreksiya an depresyona kûr pêşve dibin. Di nexweşên bi diyabetê de depresiyon rê li ber wan vedike ku ew rejimen dermanê binpê dikin û şekir xwîna wan kontrol dikin.

Armancên dermankirina şekir ji bo her yek ji nexweşên pîr divê bi şexsî bêne danîn. Ew bi viya ve girêdayî ne:

• hêviya jiyanê
• mebesta hîpoglycemiya giran,
• nexweşîyên dil û dil hene
• kompleksên diyabetê hene ku jixwe hatine pêşxistin
• bi qasî ku rewşa fonksiyonên derûnî yên nexweş bihêle hûn şîretên bijîşk bişopînin.

Bi hêviya jiyanek domdar (hêvîbûna jiyanê) ya ku ji 10-15 salan zêdetir e, divê armanca dermankirina şekir di pîr-kal de hebe ku bigihîje hemoglobînê HbA1C ya glîkated, em pêşniyar nakin ku pileyên ku ji sekinandina însulînê teşqeleyê dikin! wan biqedîne! ),

sererastkirina bandora stimulasyonê ya hormonesên incretin li ser pankreasê.

Derfetên ji bo dermankirina bi bandor ya diyabetê ji nîvê 2-an a 2000-an de, bi hatina dermanên nû yên ji koma incretin re, berfireh bûne. Ev fonksiyonên dipeptidyl peptidase-4 (gliptins) in, û hem jî mimetics û analogên GLP-1 in. Em ji we re şîret dikin ku hûn agahdariya derheqê van dermanan bi baldarî li ser malpera me bixwînin.

Em pêşniyar dikin ku nexweşên pîr û her weha hemî dermanên din jî vegerin. Di parêzek bi karbohîdartan bi sînorkirî de di têkçûna giran a gurçikê de nerazî ne. Di hemî rewşên din de, ew dibe alîkar ku şekirê xwînê nêzî normal bibe, da ku "rabûnên" wê nekevê û xetereya hîpoglikemiyê kêm bike.

Activityalakiya laşî ji bo kalûpîran

Treatmentalakiya laşî di dermankirina serfiraz a diyabetê de pêkvekarek pêwîst e. Ji bo her nexweş, bi taybetî kal û pîr, çalakiya laşî bi rengek bijartî tête girtin, di nav de nexweşîyên tevhev têne girtin. Lê ew hewce ne pêdivî ye. Hûn dikarin bi 30-60 hûrdeman re rêve bibin.

Whyima çalakiya laşî di diyabetê de pir arîkar e:

• ew hestiyariya tûşan berbi însulînê zêde dike, ango, berxwedana însulînê kêm dike,
• perwerdehiya laşî pêşveçûna atherosclerosis rawestîne,
• çalakiya laşî zexta xwînê kêm dike.

Mizgîn ev e ku diyabetkarên pîr pîr ji ciwantirîna laşî hesas in.

Hûn dikarin ji xwe re celebek çalakiyek laşî ya ku dê kêfxweşiya we hilbijêrin hilbijêrin. Em ji we re pêşniyar dikin.

Ev pirtûka balkêş e li ser mijara perwerdehiya laşî ya tenduristî û jiyanek çalak a ji bo kalûpîran. Ji kerema xwe pêşniyarên wê li gorî rewşa fîzîkî ya we bicîh bînin. Li ser pêşîlêgirtina werzeyê fêr bibin.

Xebatên di diyabetesê de di rewşên jêrîn de dijber e:

• bi berdêla xerab ya şekir,
• di rewşek ketoacidosis de,
• bi angîna bêsteng,
• heke we retînopatiya pêşverû ye,
• di têkçûna giran a kronîk a gurçikê de.

Dermanên şekir ji bo nexweşên pîr

Li jêr hûn ê li ser dermanên şekir û çawa ew çawa têne dermankirin bi nexweşên pîr re fêr bibin. Ger diyarde tip 2 in, em pêşniyar dikin ku hûn jêrîn bikin:

1. Ji bo ku hûn şekirê xwîna xwe kêm bikin û nêzî normal bibin, pêşî ceribandin.
2. Di heman demê de, hêz û xweşiya xwe jî bigirin. Em tenê li jor li ser vê pirsê nîqaş kirin.
3. Nêzîkî 70% ji nexweşên bi şekir 2 bi şekir xwedan nermbûnek bi sînorkirina karbohîdartan û çalakiya laşî ya xweşik in ku şekirê xwînê normal bikin. Ger ev ji we re ne bes be, testan bigirin da ku hûn karûbarê gurçikê xwe kontrol bikin û heke hûn dikarin we derman bikin bi doktorê xwe bişêwirin. Ma bêyî erêkirina bijîşkek Siofor bavêjin! Heke ku gurçik baş nebin, ev derman mirin e.
4. Heke hûn dest bi kişandina metformin bikin, ji parêz û xwarina kêm-karbohîdartan negirin.
5. Di her rewşê de, ji dermanên ku bi sekinandina însulînê teşqel dikin, red bikin! Ew derivateyên sulfonylurea û meglitinides (balagêşan) in. Ew zirar in. Tareserkirina injeksiyonên însulînê ji girtina van pîlan tendurist e.
6. Ji koma incretin re dermanên nû bala xwe bidin.
7. Heya ku ji bo vê hewceyê rast heye, ango di parêzek kêm-karbohîdartan de, werzîş û derman ne bes in ji bo ku hûn şekirya şekir bixwezin, hîs bikin.
8. Bixwînin "".

Metformin - dermanek ji bo şekirê şekir 2 di pîrbûnê de

Metformin (di bin navên Siofor de, glûkofage) têne firotin) bijara yekem bijare ye ji bo kalûpîran. Ev tête diyarkirin heke nexweş fonksiyonê rengek renal parastiye (rêjeya filtration glomerular jor 60 ml / min) û ne jî nexweşiyên tevlihev hene ku xeterek hîpoxiya pêk tîne.

Meglitinides (Clinids)

Wekî derivatives sulfonylurea, van dermanan hucreyên beta dirust dikin da ku însulînê aktîftir bikin. Meglitinides (glinids) pir zû dest bi çalakiyê dikin, lê bandora wan dirêj nabe, heta 30-90 hûrdeman. Van dermanan berî her xwarinê têne derman kirin.

Meglitinides (glinides) ji bo sedemên heman sedemî wekî sulfonylureas nayê bikar anîn. Ew alîkarî dikin ku "girse" zêdebûna berbiçav a glukoza xwînê yekser piştî xwarinê. Heke hûn ji karbohîdartên ku bi lez têne vexwarin rawestandin, wê hingê hûn ê vê zêdebûnê tune.

Pêgirên Dipeptidyl Peptidase-4 (Gliptins)

Ji bîr mekin ku peptide-1-ya glukagon-ê (GLP-1) yek ji wan hormonesên incretin e. Ew pankreasê dikin ku însulînê hilberînin û di heman demê de hilberîna glukagon, "antagonîst" a însulînê asteng dikin. Lê GLP-1 bi tenê bandor e heya ku asta şekirê xwînê di ast de bimîne.

Dipeptidyl peptidase-4 enzîmek e ku xwezayî GLP-1 hilweşîne, û çalakiya wê bidawî dibe. Dermanên ji grûpa dipeptidyl peptidase-4 fînanser asteng dikin ku vê enzîmê çalakiya xwe nîşan bidin. Navnîşa amadekariyên glyptin di nav de:

• sitagliptin (Januvia),
• saxagliptin (onglise).

Ew çalakiya enzîmek ku hormona GLP-1 hilweşîne asteng dike (asteng dike). Ji ber vê yekê, giraniya GLP-1 di xwînê de di bin bandora dermanê de dikare bi astek 1.5-2 carî bilindtir be ji asta fîziyolojîkî. Li gorî vê, ew ê pankreasê xurttir bike da ku însûlînê di xwînê de serbest bibe.

Girîng e ku dermanên ji koma frensiyonên dipeptidyl peptidase-4 tenê dema ku şekirê xwînê bilind dibe bandora wan bandorê dike. Dema ku ew diçe normal (4,5 mmol / L), van dermanan hema hema rawestandin ku hilberîna însulînê teşxîsk bikin û hilberîna glukagon asteng dikin.

Feydeyên dermankirina şekirê tip 2 bi narkotîkên ji koma feneratorên dipeptidyl peptidase-4 (gliptins):

• ew xetera hîpoglycemiyê zêde nakin,
• sedemên zêdebûnê nînin,
• bandorên wan ên aliyê wan - çu caran dema ku პლაbeko digire tirşikek çê dibe.

Li nexweşên bi şekir şekir di 65 saliya xwe de, di nebûna dermanên din de terapiya bi frensiyonên DPP-4 re dibe sedema kêmbûna asta glycated hemoglobin HbA1C ji 0.7 ber 1.2%. Rîska hîpoglycemiya kêmîn, ji 0 heta 6%. Di koma kontrola diyabetîkan de ku პლაbekoşek girt, xetera hîpoglikemiyê ji 0% 10% anî. Van daneyan piştî lêkolînên dirêj, ji hefteyên 24 heta 52 re têne wergirtin.

Dermanên ji grûpa dipeptidyl peptidase-4 vebir (gliptins) dikare bi pileyên din ên şekir re were hevber kirin, bêyî ku xetera zêdebûna bandorên aliyî hebe. Giringiya taybetî ev e ku meriv wan bi metformin derman bike.

Lêkolînek 2009 li ser bandor û ewlehiya dermankirina şekirê di nexweşên pîr de li ser 65 salî bi karanîna karûbarên dermanên jêrîn ve berhev kir:

metformin + sulfonylurea (glimepiride 30 kg / m2), heke nexweş amade ye ku xwe bixweze bike.

Ew derman mimetîk û analîzên GLP-1-ê ye ku heke nexweş bixwaze dema destpêkirina dermankirina şekir ya bi însulînê de bi derengî dike bikarbîne. Not ne sulfonylureas, wekî ku bi gelemperî pêk tê.

Acarbose (glukobai) - dermanek ku zirara glukozê asteng dike

Ev dermanê diyabetê ji bo alpha glukosidase alpha ye. Acarboro (glukobai) dehsalê karbohîdartên kompleks, poly- û oligosaccharides di nav zikê de asteng dike. Di bin bandora vê dermanê de, kêm glukoz di nav xwînê de tê hildan.Lê karanîna wê bi gelemperî dibe sedema bloating, flatulence, diyarde, û hwd.

Ji bo kêmkirina giraniya bandorên alî, tê pêşniyarkirin ku dema ku akarbose (glukobaya) têxin karbohîdartên kompleks di parêzê de. Lê heke hûn ew wekî ku em pêşniyaz dikin bikar bînin, wê hingê wê yekê tune ku meriv vê dermanê bigire.

Dermankirina şekir di pîr de bi insulîn re

Insulîn ji bo şekirê şekir 2 tê diyar kirin heke dermankirina bi parêzek, fêrbûna fîzîkî û pileyên şekir bi qasî şekirê xwînê kêm nake. Nexweşxaneya Tipê 2 bi hevgirtina bi tabletan an bêyî tabletan bi însulînê tê derman kirin. Heke giraniya laş zêde heye, wê hîngê înşeksiyonên însulînê dikarin bi karanîna metformin (siofor, glukofage) an vildagliptin a fînanser DPP-4 re hevbeş bibin. Ev hewcedariya însulînê kêm dike û, li gorî vê yekê, xetera hîpoglycemiyê kêm dike.

Bi gelemperî derdikeve ku diyabetk pîr di 2-3 rojan de piştî destpêkirina enfeksiyonên însulînê dest bi hestek baştir dikin. Tête texmîn kirin ku ev sedema ne tenê bi kêmbûna şekirê xwînê, lê di heman demê de ji hêla bandora anabolîk a însulînê û bandorên din ên wê ve jî dibe. Bi vî rengî, pirsa vegera li dermankirina şekir bi alîkariya tabletan bixwe ji holê radibe.

Ji bo nexweşên pîr, dikarin rêzikên cuda yên terapiya însulînê bikar bînin:

• Injectionnşellek yekane ya însulînê di xewê de - heke şekir bi gelemperî li ser zikê vala zêde were bilind kirin. Insnsulînasyona çalakiya rojane ya ne-pejik an "navîn" tête bikar anîn.
• Ineksiyonên însulînê yên dema tevgerê ya navîn 2 caran rojek - berî taştê û berî xewê.
• Inêdibe ku rojê 2 caran înşellahên însulînê yên tevlihev. Mixabên "însulîn" kurt û "navîn" rast têne bikar anîn, di rêjeyên 30:70 an 50:50 de.
• Rejîmeya bolusê ya bingehîn ji bo şekirê însulînê. Vana injeksiyonên însulîner ên kurt (ultrashort) berî xwarinê, her weha însulînek ji bo çalakiya navîn a dema navîn an "dirêjkirî" di xewê de.

Rejîmên navnîşkirî yên paşîn ên dermankirina însulînê tenê dikare bikar bînin heke heke nexweş dikare bixwînim û performansê bike û her carê bi awayek rast. Ev hewce dike ku mirovê pîr û kal bi diyabetê şiyana normal hebe ku meriv xwe fahm bike û fêr bibe.

Di Di Pîrûpelê de Dîtin: Dîtin

Kesê ku pîrtir dibe, xetera pêşveçûna şekir 2 a celeb heye. Ev ji ber pîrbûna xwezayî ya laşê ye, lê bi piranî ji ber şêwaza nebaş a mirovên pîr. Di temenê 45 sal û pîr de - her 3 salan ji bo diyabetê test bikin. Ew çêtirîn e ku ezmûnek xwînê ne ji bo şekirê zûtirîn, lê ji bo ceribandinê.

Amûrek herî bandorker û kêrhatî ji bo pêşîgirtin û dermankirina şekir 2, di nav nexweşên pîr de, ye. Di parêzek kêm-şekir ya dil-dil û dilşêr de biceribînin! Hemî agahdariya pêwîst li ser malpera me, tevî navnîşên hilberên ji bo diyabetîkan - destûr û qedexe. Wekî encamek, şekirê xwîna we dê dest pê bike ku piştî çend rojên din biçin normalê. Bê guman, hûn hewce ne ku metreyek glukozê ya xweyê malê hebe û her roj wê bikar bînin.

Heke parêzek xwarina karbonhîdrat û werzîşê kêm nebe alîkar ku xwîna xwînê di astek normal de kêm bibe, wê hingê werin ceribandin û heke hûn jê re bibin doktorê xwe bişêwirin. Ji bo siofor derman dernekevin, pêşî ceribandinan bikin û bijîşkek şêwir bikin! Dema ku hûn dest bi karanîna metformin dikin, ev nayê vê wateyê ku hûn dikarin êdî parêz û perwerdehiya laşî rawestînin.

Heke parêz, parêzgeh û pileyên zêde arîkar nakin, tê vê wateyê ku hûn enstrumanên însulînê têne nîşandan. Zû zû dest bi kirina wan bike, netirsin. Ji ber ku dema ku hûn dijîn bêyî însulînê bi şekir xwîna bilind têxin - hûn bi lez û bez tevnebûnên şekir dişoxilînin. Ev dikare bibe sedema amputation of lingê, kor, an derxistina mirinê ji têkçûna renal.

Di pîrbûnê de ew bi taybetî xeternak e. Lê xerîbek dikare bi karanîna 3 rêgezên jêrîn kêmasiya xwe bi hema hema zerûrî bike:

• Nexşeyên şekir ên ku sedema hîpoglycemiyê dibe sedema xwe neynin. Ew derivateyên sulfonylurea û meglitinides (balagêşan) in. Hûn dikarin bêyî wan şekirê xwe normal bikin.
• Bi qasî karbohîdartan hindik bixwin. Anyu karbohîdartan, ne ku yên ku zû zû têne vegirtin. Ji ber ku di parêza we de kêm karbohîdartan, kêmtir hûn hewce ne ku însulînê bişewitînin. The însulasyona kêmtir - xetera pêşveçûna hîpoglycemia kêmtir e.
• Heke doktor berdewam israr dike ku hûn tabletên ku ji sulfonylureas an meglitinides (glinides) têne derxistin bigirin, bi pisporê din re têkilî daynin. Heman tişt heke ew îspat dike ku hûn hewce ne ku "baldar" bixwin. Nekêşin, tenê doktor biguherînin.

Em ê kêfxweş bibin heke hûn di şîroveyên vê gotarê de li ser serfirazî û pirsgirêkên xwe di dermankirina şekir di pîr-kal de de binivîsin.

Diabes mellitus nexweşî ye ku li hemberê paşveçûnên di pergala endokrîn de pêk tê. Ew ji hêla şekirê xwîna bilind a kronîk ve tête taybetmend kirin. Nexweş di her temenî de tê tesbît kirin, lê pir caran ew piştî 40 salan mirov bandor dike.

Taybetmendiyên şekir di pîr de ev e ku pir caran qursa wê ne aram û nerm e. Lê nîşanek taybetmendiyê ya nexweşî giraniya zêde ye ku zêdetirî nîvê teqawîdan e.

Ji ber ku di pîrbûnê de gelek pirsgirêkên tenduristiyê hene, hindik kes bala xwe didin obezbûnê. Lêbelê, her çend kursiya dirêj û paşîn a nexweşî, encamên wê dikare fatal be.

Du celeb şekir hene:

1. Cûreyek yekem - bi kêmbûna însulînê re pêşve diçe. Ew pir caran di temenek ciwan de tê tesbît kirin. Ev şekir girêdayî însulînê ye, ku bi şiklekî giran çêdibe. Di vê rewşê de, nebûna dermankirinê dibe sedema komek diyabetê û dibe ku diyabetik bimire.
2. Cûreyek duyemîn - bi xwîna insulîn re zêde tê xuya kirin, lê tewra ev mêjûya hormon jî ne ji bo normalîzekirina asta glukozê ye. Ev celeb nexweşiya bi piranî piştî 40 salan tê.

Ji ber ku diyardeya tip 2 bi piranî li nexweşên pîr dibe, lewra sedem, nîşan û dermankirina vê cureyê nexweşiyê hûrgulî ye.

Faktor û sedemên pêşkeftinê didin

Ji pêncî salî ve, piraniya mirovên bi tolerasyona glukozê kêm kirine. Wekî din, gava ku mirov pîr dibe, her 10 salan, hêjahiya şekirê xwînê di sutra de zêde dibe, û piştî xwarinê ew ê zêde bibe. Ji ber vê yekê, wek nimûne, hûn hewce ne ku bizanin ka ew çi ye.

Lêbelê, xetera şekir ne tenê bi taybetmendiyên girêdayî temenê, lê di heman demê de ji hêla asta çalakiya laşî û parêza rojane ve jî tê destnîşankirin.

Whyima mirovên pîr digirin glycemiya postprandial? Ev ji ber bandora çend faktoran pêk tê:

• kêmbûna hestiyariya însulînê di tîrêjan de,
• qelskirina çalakî û sekreandina hormonesên incretin di pîr de,
• hilberîna insulasyona pankreatîkî ya nebaş.

Di mêjiyê pîr û pîr de ji ber pêşbaziya mîrasê mêjûya şekir heye. Faktora duyemîn, ku beşdarî destpêka nexweşî dibe, zêde zêde zêde tê hesibandin.

Di heman demê de, patholojî ji hêla pirsgirêkên di pankreasê ve dibe sedema. Dibe ku ev di nav glandsên endokrîn, penceşêr an pancreatitis de malfunctions bibin.

Tewra şekir penceşêrê dikare li hemberê enfeksiyonên virusê pêşve here. Nexweşiyên wiha dibin grîpa, rûkelayê, hepatît, mûçik û hwd.

Digel vê yekê, tansiyonên endokrîn bi gelemperî piştî stresê nervê xuya dibin. Bi rastî, li gorî îstatîstîkên, pîr, bi tecrûbeyên hestyarî re, ne tenê tehlûkeya şekir 2-ê di pîr de zêde dibe, lê qursa wê jî tevlîhev dike.

Wekî din, di nexweşên ku bi xebata rewşenbîrî de mijûl dibin, asta glukozê pir zêde tête nîşandin ji yên ku karê wan bi çalakiya laşî re têkildar e.

Nexweş û dermankirina derman

Di diyariya kal û pîr de nexweşî zulm e. Ev ji hêla rastiyê ve tê diyar kirin ku her çend naveroka glukozê di xwînê de zêde bibe, wê hingê şekirê li mîzê dikare bi tevahî bêpar be.

Ji ber vê yekê, pîr dihêle mirov her sal bê ceribandin, nemaze ku ew bi têkildarî atherosclerosis, hîpertansiyon, nexweşiya dil a koroner, nefropatî û nexweşiyên çerm ên hişkêş fikar e. Ji bo damezrandina hebûna hyperglycemia destûr dide nîşana - 6.1-6.9 mmol / L., results encamên 7.8-11.1 mmol / L nîşan dide binpêkirina tolerasyona glukozê.

Lêbelê, lêkolînên tolerasyona glukozê ne rast in. Ev dibe sedem ku bi temenê re, hestiyariya hucreyên li ser şekirê kêm bibe, û asta naveroka wê di xwînê de ji bo demek dirêj ve zêde bimîne.

Digel vê yekê, tespîtkirina koma di vê rewşê de jî zehf e, ji ber ku nîşanên wê dişibihe nîşanên birînên êşa laş, têkçûna dil û ketoacidosis.

Hemî ev bi gelemperî rê vedike ku şekir di qonaxek dereng de tête dîtin. Ji ber vê yekê, mirovên li jor 45 salî hewce ne ku her du salan carekê testên glîkozê yên xwînê bikin.

Dermanê şekir di nexweşên pîr de karekî dijwar e, ji ber ku ew jixwe nexweşên kronîk û giran hene. Ji ber vê yekê, ji bo normalîzekirina rewşa, bijîjk gelek dermanên cûda ji komên cûda re ji nexweş re destnîşan dike.

Dermanê dermankirinê ji bo kalûpîranên kalûpîr digirin dermanên cûrbecûr ên wekî:

1. Metformin
2. glitazones
3. derivatives sulfonylurea,
4. Klînîkirin
5. glyptins.

Sugarekirê hilkirî bi piranî bi Metformin (Klukofazh, Siofor) re kêm dibe. Lêbelê, ew tenê bi fonksiyona fîlterkirina têr a gurçikan tê derman kirin û dema ku ne nexweşiyên ku dibin sedema hîpoxiya. Feydeyên dermanê zêdekirina pêvajoyên metabolê ne, ew jî pankreasê venakişîne û têkildarî pêşîlêgirtina hîpoglycemia nahêle.

Glitazones, mîna Metformin, dikare hestyariya hucreyên fat, masûlkeyan û kezebê li ber însulînê zêde bike. Lêbelê, bi tunebûna pankreasê re, karanîna thiazolidinediones bêwate ye.

Glitazones di pirsgirêkên di navbera dil û gurçikan de jî nerazî ne. Wekî din, dermanên ji vê komê xeternak in ji ber ku ew di lehkirina kalsiyûmê ji hestîyan de beşdarin. Her çend dermanên wusa zêde nebe xetera hîpoglikemiyê zêde dike.

Derfetên sulfonylureas bandor li hucreyên beta ên pankreasê dikin, ji ber vê yekê ew dest bi çalak hilberandina însulînê dikin. Bikaranîna dermanên wusa gengaz e heya ku pankreas zêde bibe.

Lê derivatives sulfonylurea rê da gelek encamên neyînî:

• zêdebûna metirsiya hîpoglycemiyê,
• birêkûpêkî ya bêkêmasî û nederbasdar a pankreasê,
• zêdebûna giraniyê.

Di pir rewşan de, nexweşan dest pê dikin ku derivatives sulfonylurea, tevî hemî xetereyan, tenê wusa bikin ku ji bo dermankirina însulînê nekevin. Lêbelê, kiryarên wiha ji bo tenduristiyê zirarê ne, nemaze eger temenê nexweşê digihîje 80 salî.

Klinides an meglitinides, û herweha derivatives sulfonylurea, hilberîna însulînê çalak dikin. Ger hûn berî dermanê dermanan vexwe, hingê temenê dirêjbûna wan piştî vexwendinê ji 30 heta 90 hûrdem e.

Contraindications to use meglitinides similar to sulfonylureas. Feydeyên diravên weha hene ku ew dikarin piştî xwarinê bi lez şûnda şekirê xwînê kêm bikin.

Gliptins, nemaze Glucagon-mîna peptide-1, hormonên incretin in. Dipeptidyl peptidase-4 fînanser dibe sedem ku pankreas însulînê çêbike, sekinandina glukagon rawestîne.

Lêbelê, GLP-1 tenê dema ku şekir bi rastî tê bilind kirin bandor e. Di berhevoka glyptins de Saxagliptin, Sitagliptin û Vildagliptin hene.

Van diravan materyalek ku bandorek wêranker li ser GLP-1 vedigire.Piştî girtina dermanên wusa, asta hormone di xwînê de hema 2 caran zêde dibe. Wekî encamek, pankreasê tê xuyang kirin, ku dest bi çalak kirina însulînê dike.

Tenduristiya parêz û pîvandinên pêşîlêgirtinê

Di pîr û kal de şekir hewceyê xwarinek taybetî heye. Armanca sereke ya parêzê windakirina giran e. Ji bo kêmkirina vesazkirina fêkiyan di laş de, pêdivî ye ku mirov pêdivî ye ku vegere parêza kêm-kalorî.

Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş bi parêza nû, fêkî, cûreyên kêm-rûn ên goşt û masî, hilberên xurek, şekir û dewaran dewlemend bikin. And şirîn, şorbe, rûn, brothên dewlemend, chip, tartle, goştê fêkiyan, alkol û vexwarinên karbonate yên şekir divê were hildan.

Herweha, parêzek ji bo şekir bi vexwarinê vexwarinên piçûk bi kêmî ve 5 caran rojê. Dinner şîv divê 2 demjimêr beriya razanê.

Activityalakiya laşî ji bo şekir di pîvanan de pîvanek baş a pêşîlêgirtinê ye. Bi pêkanîna birêkûpêk, hûn dikarin encamên jêrîn bidest bixin:

1. zexta xwînê kêm bikin
2. pêşîlêgirtina xuyaya atherosclerosis,
3. hestiyariya laşên laşê ji însulînê re baştir bikin.

Lêbelê, barkirin divê li gorî başiya nexweş û taybetmendiyên kesane yên wî bêne bijartin. Vebijêrkek îdeal e ku ji bo 30-60 hûrdeman di hewayê nû de dimeşin, werimandin û çîkolata. Her weha hûn dikarin dersên sibehê bikin yan jî ezmûnên taybetî bikin.

Lê ji bo nexweşên pîr, gelek berevajiyê çalakiya laşî hene. Van navan dibe sedema têkçûna giran a gurçikê, tezmînata şekir ya şekir, qonaxa pêşveçûnê ya retînopatiyê, angîna pectorisê ya bêserûber û ketoacidosis.

Heke di 70-80 salan de diyabet were tesbît kirin, wê demê tespîtek wusa ji bo nexweşê pir xeternak e. Ji ber vê yekê, dibe ku ew di xaniyek rûniştinê de xwedan lênêrîna taybetî be, ku dê başiya gelemperî ya nexweş bikeve û jiyana wî dirêjtir dirêj bike.

Faktorek din a girîng ku pêşveçûna berbi însulînê hêdî dike, parastina balansa hestyarî ye. Beriya her tiştî, stres bi zêdebûna zextan re dibe alîkar, ku ev yek dibe sedema xerabûna di metabolîzma karbohîdartan de. Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv aram bimîne, û heke pêwîst be, li gorî binemal, valerian û pêkhateyên din ên xwezayî sedatives bigirin. Vîdyoyê di vê gotarê de dê li ser taybetmendiyên qursê diyabetîk di pîr-kal de biaxive.

Di pîr de pîrbûn

5 (100%) 1 deng dane

Di pîr de, ev dijminek bêdeng a xeternak e, ku bi gelemperî tête dîtin dema ku ew pir dereng e ... Iro ez dixwazim ji bo gelek kesan, û, bi taybetî, ji bo min / mijarek girînge. Piştra, malbata min jî ji ber ewlehiya şekirê diyabetê, xemgîniyek kişand.

Di nexweşan de kal û pîr - taybetmendî

Bi gelemperî tête nivîsîn ku di nexweşên pîr de kursa nexweşî xilas e û benîn e (sivik). Problems pirsgirêkên herî mezin bi vê re çê dibin, ji ber ku:

• Nîşaneya sereke ya şekir di mirovên pîr de, zêde şekil, hema hema% 90 di nav mirovên kal de ye.
• Bi kevneşopiyek xemgîn, mirovên li welatên post-Soviyetê hez nakin ku doktoran bibînin, û ji ber vê yekê, di nebûna nîşanên eşkere de, şekir dikare di nav salan de gelek pêşde bibe.

Li gel vê hemî dizî, nexweşî di mirovên pîr de dibe ku ji neçariyê û tunebûna dermankirinê zirarê bide jiyanê. 90 ji sedê di pîr û kal de şekir 2 ye. Cûreyek yekem pir kêm e, û bi nexweşiyên pankreasê re têkildar e.

Komplîkirinên di Dixtorên kal de

Jê re tevlihevîyên vascular û trofîk. Lezgîniyên vaskal ên atherosclerotic hem dikarin bibin sedema şekir û hem jî kompleksên wê bin. Nîşaneyên sereke dîtina tîrêjê, êşa dil, werimandina rûyê, êşa lingê, nexweşîyên fungî, û enfeksiyonên genitourinary e.

Atherosclerosis ya koroner di diyabetîkan de 3 caran li mêran û 4 caran jî di jinan de tê tinekirin ji mirovên ku bi diyabetê re nabin. Di nexweşên bi diyabetê de, ew bi gelemperî geş dibe. Ya ku di derheqê dapîra min de jî çêbû ev e.

Thing tiştê herî xeternak ne di heman demê de êrişek dil jî bixwe ye, lê rastî ev e ku bi diyabetî hûn nekarin glukozê bişkînin - dermanê sereke ji bo parastina dil. Ji ber vê yekê, dermankirin û başbûn pir zehf e, û pir caran diyabet sedema mirinê ye.

Mêjûya şekir 2 di pîr û kal de 70 caran di jinan de kêmtir e û di mêran de 60 carî jî gangrene NK (kûrahiyên nizm) e.

Kompleksek din a diyabetes enfeksiyonê mîzê ya urînê ye (1/3 nexweşan).

Pirsgirêkên ophthalmolojîk di nav de retînopatiya diyabetê û katarakta "senile" ye, ku di diyabetîkan de ji kesên tendurist re pir zûtir pêş dikeve.

Di nexweşiya pîrbûnê de nexweşîya şekir

Di nexweşên pîr û kal de tespîtkirina şekir pir dijwar e. Ji ber guhartinên bi temenê re di nav gurçikan de, pir caran têkiliyek veşartî di navbera hyperglycemia û glycosuria (tunebûna şekirê di mîzê de bi naveroka wê re di xwînê de).

Ji ber vê yekê, ceribandina birêkûpêk a şekirê xwînê li hemî mirovên ji 55 salî mezintir, bi taybetî bi hîpertansiyon û nexweşiyên din re ji navnîşa tevliheviyan, xwestek e.

Divê bê zanîn ku di pîrbûnê de, zêdegaviya diyabetî heye. Ji ber vê yekê, ji bo piraniya mirovên li ser 55 salan, toleransiya karbohîdartan pir kêm dibe, lewra dema ceribandinê, asta şekirê bilind ji hêla bijîjkan ve wekî nîşanek diyardeya latent tê şîrove kirin.

Saziyên ji bo mezinan, li wir pîr di nav pîr de têne dermankirin, û şekir di qonaxên destpêkê de tê tinekirin. Di peldanka panel û xaniyên niştimanî noalone.ru de hûn ê li 800 bajarên Rusya, Ukrayna û Belarusê bêtirî 800 sazîyan bibînin.

Di nexweşan de kalbîr - derman

Piraniya nexweşên pîr ji dermanên kêmkirina şekirê devkî gelek hesas in.

• sulfonamide (butamide, hwd.) Bandora kêmkirina şekirê ji dermanan re dibe sedema bihêzbûna sekreteriya însulînê ya ji hêla hucreyên pankreasê ve. Ew ji bo 45 salî di temenê şekir de têne destnîşan kirin.
• biguanides (adebit, phenformin, etc.). Ew di çalakiyê de çalakiya însulînê li laş baştir dikin ku dibe sedema zêdebûnek berbiçav a permeabilîteya laşên laşê laş ji bo glukozê. Nîşana sereke digel kezebê şekir e.

Di nexweşên temenê pîr de bi dermankirina narkotîkê re, asta şekirê her gav divê li sînorê jorîn a normê an hinekî jorîn li ser be. Bi rastî, bi kêmbûna zêde ya şekir re reaksiyonek adrenalîn tête çalak kirin, ku zexta xwînê bilind dike û tachycardia dibe sedema, ku li dijî paşnavê atherosclerosis dikare bibe sedema tevliheviyên thromboembolîk, ber bi enfeksiyonê myocardial an stok.

Diabes mellitus (şekir) - komek nexweşiyên metabolîk (metabolîk) ku bi hyperglycemia ve têne destnîşan kirin, ku wekî kêmasiyên di sekreteriya însulînê, çalakiya însulînê, an jî van her du faktoran pêş dikeve.

Di mirovên temen pêşketî û senî de, şekirê şekir 2 (nehs însulîn-şekir ve girêdayî mellitus) herî gelemper e.

Di diyardeya 2 de celebek genetîkî rolek dileyze. Beşdarî hebûna nexweşîya şekir ya şekir, rewşên zext, şêwaza zirav, xwarina bêsûc be. Nexweşiya şekir 2 li bingeha fenomenê ya berxwedana însulînê û kêmbûna xebata β-hucreyê ye.

Berxwedana însulînê - hestiyariya tûşbûnê ya li ser însulînê kêm kirin.

Nexweşên ku ji 60 salî bêtir di temenê wan de bi diyabetîtê ne, di astên bilind ên hormonesên kontra-hormonal de hene - STH, ACTH, cortisol.

Tevlihevî

Di mirovên pîr de, tevliheviyên vaskal têne diyar kirin. Vê makroangiopathî (zirarê avîyên kalîterên mezin û navîn) û microangiopathies (zirarê li arterioles, capillaries û venules) hene.

Atherosclerosis gurûpê makroangiopathî ye. Kursiyek pêşkeftî ya nexweşiya dil a koroner, meyldarek ji morkardiya mîzê, zirarê li nehsên mêjiyê mêjiyê, atherosclerosis ya paqijî ya pişkên kemên hindiktirîn e.

Mîkrojen di ciwanên pêş de zûtir pêşve diçin. Vîzyon kêm dibe, pêvajoyên dejenerasyonê di retina (retînopatiya diyabetîk) de û opacasyona lensê pêşve diçin. Gurçik tevlî dibin (nefroangiopatiya ku bi gelemperî bi pyelonephritis kronîk re têkildar e). Dîwanên mîkrokûlûzê yên alîgirên jêrîn têne bandor kirin.

Sindroma lingê diyabetê - Li dijî paşiya kêmbûna hestiyariyê, mîkrook li ser çermê lingê xuyang dibe, çerm hişk dibe, elaletiya xwe winda dike, û şilî xuya dike.

Theêwaza lingê diguhere ("lingê kubî"). Di qonaxên paşîn de, zirara giran a lingan tê dîtin, ulsên ne-dermankirî têne avakirin. Di rewşên pêşkeftî de, amputation ya laş hewce ye.

Noleuropathiya diyabetê - Yek ji wan xuyangên zirarê yê pergala nervê ya di şekir de. Pşên di kendikan de, hejarî, hestek "cehîna bi milingan" re, kêmbûna hestiyariyê, refleksên hanê hene.

Ertên zirav.

Ketoacidosis diabetîk di nav pîr de rind e. Ketoacidosis dikare di nexweşan de bi nexweşiya şekir ya şekir ya ne-însulîn ku di bin stresê de ye û bi nexweşîyên hevgirtî re dibe sedema pêşîlêgirtina şekirê şekir.

Hîpoglycemia di nav pîr de di ciwanan de kêmtir hevpar e.

Sedemên - çalakiya laşî ya zirav (zêdebûna karanîna glukozê), vexwarina alkol, zêde dozek ji însulînê ya diyarkirî, girtina β-blokker. Ew bingeha birçîbûna enerjiyê ya hucreyan di şertên glukoza xwînê de kêm e. Bi lez pêşve diçe.

Nîşan qelsiya gelemperî, tîrêj, lerizandin, tansiyonê masûlkan zêde bûye, birçîbûn, nexweş dikarin werin agir kirin, agirîn, tachycardia heye, tansiyona xwînê zêde kir, bi pêşveçûnên din - têkçûna hişmendiyê, kêmbûna tûşbûna masûlkan, zexta xwînê.

Mercên hîpoglycemîk di astên cuda yên glîkemiyê de pêşve bibin (bi gelemperî ji 3.3 mmol / l kêmtir).

Areserkirina şekir.

Lêkolînên dubare yên derbarê glukoza xwînê, testên mîzê ji bo glîkozê, aceton, destnîşankirina glycated hemoglobînê di xwînê de (pêkvekirinek glukozê bi hemoglobînê re ku di nav 3 mehên paşîn de asta glycemia ya navînî nîşan dide), fructosamine (glycated albumin), tespîtkirina fonksiyonê gurçikê, muayeneya çavan girîng in. neurolojî, xwendina xwîna xwînê ya di navbên mêjî de, kemên nizm.

Derman û lênêrîn.

Nexweşên bi diyabetê re tabloya D. tê diyar kirin. Karbohîdartên hêsan ên qutkirî (şekir, konfederasyon) têne derxistin, li şûna şekir, zibil têne derxistin: xylitol, fructose, zucchini. Fêkiyên heywanan bi sînor in. Di parêzê de hilberên ku ji karbohîdartên hêdî hêdî têne vexwarinê hene (nan tirî, gûndik, birinc, fêkiyan).

Divê asta çalakiya laşî bi rewşa nexweş re têkildar be. Karê muskulî mestirbûna glukozê ya masûlikan zêde dike.

Dermankirina derman bi karanîna dermanên hîpoglycemîk ên jêrîn ên jêrîn pêk tê:

• biguanides (naha tenê metformin ji vê komê daxwazî ​​ye, nexweşên pîr bi hişyariyê têne diyar kirin),
• amadekariyên sulfonylurea (gliclazide, gl6enclamide, glurenorm),
• thiaglitazone (rosiglitazone) çîna nû ya dermanên antidiabetic e.

Terapiya însulînê li nexweşên bi şekir 2 şekir dikare ji bo ketoacidosis, tevliheviyên vaskal, mudaxeleyên hizrîkî, bi zêdebûna nexweşiyên din re, têkçûna dermankirinê tê bikar anîn.

M.V. Shestakova
Navenda Lêkolînê ya Endokrinolojîk a Dewletê (dir. - Acad. RAMS, prof. I.I.Dedov) RAMS, Moscow

Di sedsala bîst-yekemîn de, pirsgirêka şekirê şekir (DM) bûye mûxalefetek cîhanî ku li ser nifûsa hemî welatên cîhanê, netewe û her temenî bandor dike. Rêjeya zûtirîn zûtir hejmara nexweşên bi diyabetê yên nifşê kal ên kal (65 salî û mezintir) zêde dibin. Li gorî guhertina sêyemîn a Navnîşa Tenduristiya Neteweyî ya Dewletên Yekbûyî (NHANES III), nexweşîya şekirê tip 2 (T2DM) di temenê 60 saliyê de% 8 e û di 80 saliya xwe de digihîje nirxa herî zêde (22-24%). Trendên wiha li Rusya jî têne dîtin. Ev zêdebûnek wisa girîng di navbêna şekir de di pîr û kal de bi gelek taybetmendiyên ku karakterê guhartina fîzyolojîkî ya di metabolîzma karbohîdartan de di dema pîrbûnê de nîşan didin, ve girêdayî ye.

Mekanîzmayên guhertinên temenê têkildar di tolerasyona glukozê de

Guhertinên di temenê de di tolerasyona glukozê de bi meylên jêrîn têne diyar kirin.

Ji 50 salan ji bo her 10 salên paşîn:

• Glycemia bi lezgînî bi 0.055 mmol / L (1 mg%) zêde dibe
• Glycemia 2 demjimêran piştî xwarinek bi 0.5 mmol / L (10 mg%) zêde dibe

Wekî ku ji meylên hatine destnîşan kirin, guhertina herî mezin piştî glycemiyê (bi vî rengê glycemiya postprandial) glycemia re derbas dibe, dema ku glycemia zûtir bi temen re hinekî diguheze.

Wekî ku hûn zanin, pêşketina şekirê tip 2 li ser 3 mekanîzmayên bingehîn pêk tê:

• kêmbûna hestyariya tûj a ji însulînê (berxwedana însulînê),
• sekreteriya neveng a însulînê di bersiva stresê xwarinê de,
• hilberîna glukozê ya ji hêla mêj ve.

Ji bo têgihîştina taybetmendiyên guhêrbariyên temenî yên di tolerasyona karbohîdartan de, pêdivî ye ku were şopandin ka kîjan ji mekanîzmayên ku binê pêşketina şekes 2 de ye derbas dibe guherînên herî zêde wekî ku laş temen dike.

Hestiyariya hestî ji însulînê re

Kêmasiya hestî ya tansiyonê ya ber însulînê (berxwedana însulînê) mîkanîzma bingehîn e ku rê li ber metabolîzma karbohîdartan tûndî li mirovên zêdezde dibe. Di mirovên pîr de, bi alîkariya klîpek hyperglycemîk, kêmbûnek hestiyariya tîrêjên periyodîk a ji însulînê û, li gorî vê yekê, kêmbûnek hişyariya glukozê ya ji hêla tîrêjên periyodîk ve hat eşkere kirin. Ev kêmasiya hanê bi piranî li mirovên kevintir zêde pîr tê dîtin. Pîrbûn gelek faktorên din lê zêde dike ku berxwedana însulînê ya heyî tûjtir dike. Ev çalakiya laşî ya kêm e, û kêmbûnek girseyî ya masûlkeyê (tansiyona sereke ya derdorê ku glukoz bikar tîne), û qelewbûna abdominal (bi temenê 70 salî ve zêde dibe, hingê, bi gelemperî, kêm dibe). Hemî van faktor bi hevûdu re têkildar in.

Kêmasiya însulînê kêmbûn kêmasiya bingehîn e ku di binê pêşkeftina şekes 2 de celeb di mirovên bêyî obez de ye. Wekî ku tê zanîn, sekinandina însulînê di bersiva rêveberiya glukozê ya hundirîn de di du qonaxan de (du qonax) pêk tê: qonaxa yekem sekreteriya însulîner a hişk e, 10 hûrdeman yekem bidawî dibe, qonaxa duyemîn jî dirêjtir e (heya 60–120 min) û kêm tête diyar kirin. Qonaxa yekem a sekreandina însulînê ji bo kontrolkirina bandorker a glycemia postprandial hewce ye.

Pirraniya mezin a lêkolîneran di qonaxa yekemîn a sekinandina însulînê de di kal û pîrên bê serêş de kêmbûnek girîng dît.

Dibe ku ev yek ji ber zêdebûna glycemiya postprandial (bi 0.5 mmol / l) her dehsal piştî 50 saliya xwe de bi vî rengî ya zêdebûyî.

Hilberîna glukozê ya kezebê

Li gelek lêkolînên ku di salên 1980-1990-an de hatine kirin. hate xuyakirin, ku hilberîna glukozê ya ji hêla kêzikê, bi temen re zêde nayê guhertin. Di heman demê de, bandora astengkirina însulînê li ser hilberîna glukozê ya kezebê kêm nake. Di encamê de, guhartinên di metabolîzma glukozê ya di kezebê de nekarin binê guhartinên bi temenê re têkildar bin di tolerasyona glukozê de.Evidenceahidên neyekser nîşanî hilberîna normal a glukozê ya kezebê di kal û pîr de dikin û rastî ev e ku glycemia zûtir (ku bi piranî bi vegera glukozî ve ji hêla kezebê ve bi şev ve girêdayî ye) bi temen re pir kêm dibe.

Bi vî rengî, di pîrbûnê de, metabolîzma glukozê ji hêla du faktorên sereke ve tête destnîşankirin: hestiyariya tansiyonê ya beramberî û sekreteriya însulînê. Faktora yekem, berxwedana însulînê, di mirovên pîr de ku zêde zêde giran in, pirtir diyar e. Faktora duyemîn - sekreandina însulînê kêm - di mirovên pîr û bê obez de dom dike. Zanîna li ser mekanîzmayên sereke yên pêşkeftina şekir 2, destûr dide cûda ciyawaziyê ji bo destnîşankirina dermankirinê li nexweşên pîr.

Diagnostîkirin û şopandina şeklê şekir 2 di pîrbûnê de

Pîvanên pizrikan ên di diyarkirina pîr de di pîrbûnê de ji ya ku ji hêla WHO (1999) ve ji bo tevahiya nifûsê hatine pejirandin cûdatir nagirin.

Pîvanên Diagnostîk ên ji bo şekir:

• glukoza plazma zûtirîn> 7.0 mmol / L (126 mg%)
• glukoza xwînê ya capillaryê zûtirîn> 6.1 mmol / L (110 mg%)
• glukoza plazma (xwîna capillary) 2 demjimêran piştî xwarinê (an jî barkirina 75 g glukozê)> 11.1 mmol / L (200 mg%)

Tespîtkirina diyabetesê bi pejirandina dravî ya van nirxan pêk tê.

Ger glukoza plazma zûtirîn di navbera 6.1 û 6.9 mmol / L de were tesbît kirin, hîgglîzemiya zûtirîn tê tesbît kirin. Ger glycemia 2 demjimêran piştî barkirina glukozê di navbera 7.8 û 11.1 mmol / L de tê tesbît kirin, bi toleransa glukozê ya nebaş tê tesbît kirin.

Di pîr-kal de, diyardeyê ne her gav nîşanên klînîkî yên berbiçav (polurya, polydipsia, û hwd.) Hene. Bi gelemperî ev nexweşî hêjayî, latandî ye, û nehatiye tespît kirin heya ku komplîkasyonên dereng ên şekir di wêneya klînîkî de werin xuyang kirin - dîtina bêserûber (retinopathy), patholojiya gurçikê (nefropatiya), ulsên trofîk an gangrene ya kemên jêrîn (sindoma lingê diabetîk) êrişa dil an şikestin. Ji ber vê yekê, di temenê pîr de divê 2 kes bi aktîvî were tespît kirin, i.e. Di komên bi xetereya zêde de bi şêwazê şekirgirtinê ji bo şekirê dişoxilînin

Komeleya Dihokê ya Amerîkî (ADA) pirsnameyek testê amade kir da ku asta rîska pêşvebirina şekirê tip 2 diyar bike.Ji bersivek erênî ji her pirsê re were avêtin.

Testa ADA ji bo destnîşankirina asta xetera şekir 2:

• Ez jinek im, ku zarokek giraniya 4,5 kg 1 pîvanî daye
• Ez xwedî xwişka / birayê nexweş ê bi SD 2 1 xala
• Dê û bavê min bi nexweşiya şekir 2 1 xal heye
• Laşê laşê min ji 5 xalên destûr derbas dibe
• Ez 5 heb pûan dikenim
• Temenê min di navbera 45 û 65 salî de 5 pûan e
• Temenê min li ser 65 salî 9 pûan e

Ger bersivdan ji 3 xalan kêmtir e, wê hingê xetera pêşveçûna diyabetê ji bo serdemek diyarkirî kêm tê nirxandin. Ger wî ji 3 ji 9 xalan xelas kir, wê hingê xetera geşbûna şekir wekî nerm tê nirxandin. Di paşiya paşîn de, heke wî 10 pûan an jî zêdetir qezenc kir, hingê nexweşek wusa xetera pêşveçûna şekir 2 heye.

Naskirina rîskek mezin a pêşxistina diyabetes mellitus 2 hewce dike ku ji bo tespîtkirina şekir ya şekir pêdivî be ku testên mecbûrî kontrol bikin. Hîn jî lihevkirinek nehatiye kirin ka kîjan test ji bo şehîtkirina mûhtemeliya ji bo şekir 2-ya diyabetê de herî maqûl e: glycemia fast? glycemia piştî xwarinê? testa tolerasyona glukozê? glukosuria? HBA1s? Nexweşên pijandinê yên bi rîskek mezin a pêşvebirina şekir tenê li ser bingeha glycemiya hişkkirî dê her gav nekarin nexweşên bi hyperglycemia postprandial nas bikin (ya ku, di salên dawî de hatî damezrandin, xetera herî mezin a mirinên kardoxî ya bilind e). Ji ber vê yekê, di baweriya me de, tenê karanîna asta glycemia ya zûtirîn wekî testek screening ji bo tespîtkirina zû ya şekir 2-diyabetê bi zelalî ne bes e. Ev ceribandin divê 2 demjimêran piştî xwarinek bi xwendina mecbûrî ya glycemia re were şandin.

Taybetmendiyên şekir 2 di pîrbûnê de

DM 2 di mezinan de taybetmendiyên xwe yên klînîkî, laboratîf û psîkolojîk heye ku taybetmendiya nêzîkbûna dermankirinê ya vê kategoriya nexweşan diyar dike.

Zehmetiyên herî mezin di tespîta biwext a T2DM de di nexweşên pîr de dibe sedema qursa asimptomatîk ("bêdeng") ya vê nexweşiyê - giliyên tîbûnê, şekir, xurme, giranbûn tune.

Taybetmendiya şekirê şekir 2, di pîr-kal de jî serweriya giliyên nepesiyal ên qels, bêbextî, dizî, bêhêziya bîranînê û dîskêşiyên dîjîtal ên din e, ku bijîjk dûr digire ji şiyana ku gav bi guman hebûna diyabetes. Bi gelemperî, DM 2 di dema muayeneyê de ji bo nexweşiyek hevbeş a din şansê tê tesbît kirin. Kursa nebaş, klînîkî ya nederbasdar a diyabetê di kal û pîr de dibe sedem ku tespîta diyabetê 2 bi nasnameya kompleksên vaskal ên dereng ên vê nexweşiyê re were çêkirin. Li gorî lêkolînên epidemiolojî, hate dîtin ku di dema tespîtkirina diyabetê de ji% 50 zêdetir ji nexweşan berê jî ji kompleksên mîkro-an macrovaskulîkî ne:

• nexweşiya dil a koroner di 30% de tête destnîşankirin,
• zirara tozên kemasiyên hindî - di 30%,
• zirara perdeyên çavan (retînopatiya) - di 15%,
• zirara pergala nervê (neuropatî) - di 15%,
• microalbuminuria - di 30%,
• proteinuria - di 5-10%,
• kêmasiya gurçikê ya kronîk - di 1%.

Kursa diyabetê di kal û pîr de ji hêla hebûna pirolojiya pir organên hevbeş ve tevlihev e. 50-80% ji nexweşên pîr ên bi şekirê şekir 2 bi hîpertansiyoniya arterial û dyslipidemia, ku hewceyê sererastkirina bijîjkî ya mecbûrî heye. Dermanên derman bixwe çêdibe ku karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê hilweşînin, ku rastkirina nerazîbûnên metabolî di nav nexweşên bi şekir de dijberî tevlihev dike.

Taybetmendiyek klînîkî ya girîng a şekirê şekir 2 di pîr-kal de, naskirina mercên hîpoglycemîk e, ku dikare bibe sedema koma hîpoglikemîk a giran. Ya herî pir, di vê kategoriya nexweşan de, zirara nîşanên xweser ên hîpoglycemia (palpitations, lerizandin, birçîbûn) bêhêz dibe, ku ew ji ber kêmbûna çalakbûna hormonên dijber.

Diagnostîkirina şekir 2 di pîr de ne zehmet e ku ne tenê ji ber wêneya klînîkî ya vê nexweşiyê jêbirin, lê di heman demê de ji ber taybetmendiyên atypical ên tespîtkirina laboratorî jî. Vana ev in:

• nebûna hyperglycemiya zûtirîn di% 60 ê nexweşan de,
• pêşdirêjiya hyperglycemiya postprandial a izolandî li 50-70% ji nexweşan,
• ji temenê re zêdebûna dermanê gurçikê.

Nebûna hyperglycemiya hişk û hebûna hyperglycemiya postprandial careke din destnîşan dike ku di pîr û kalan de bi muayeneyên çalak ên ji bo nexweşên ji bo tespîtkirina şekirê tip 2, ne hewce ye ku meriv pîvanên episodîk ên glukozê ya plasma (an xwîna capillary) bi tenê li ser zikê vala sînordar bike. Pêdivî ye ku ew di nav 2 demjimêran de piştî xwarinê ji wan re rêziknameyek glîkemamê were veqetandin.

Di pîrbûnê de, dema ku teşhîrkirina diyabetesê an nirxandina berdêla wê nayê hesibandin, meriv nikare li ser asta glukosuriyayê jî hûr bibe. Ger di ciwanan de şûnda renal ji bo glukozê (ango asta glycemia ku glukozî di mîzê de xuya dike) bi qasî 10 mmol / L ye, wê hingê piştî 65-70 salan ev hejmar digihîje 12-13 mmol / L. Ji ber vê yekê, di heman demê de berdêlekek pir xirab a ji bo şekir, dê ne her gav bi pêşveçûna glukosuriyayê re be.

Nexweşên di temenê pîr de, bi gelemperî ji bo tenêtî, îzolasyona civakî, belengaz, xizanî têne mehkûm kirin. Van faktoran bi gelemperî rê li pêşkeftina êşên giyannasî, depresyona kûr, anorexia dikin. Kursa nexweşiya bingehê ya di vê temenê de, bi gelemperî, ji hêla girêdana vexwarinên naskirî ve (bîra bîranîn, baldarî, fêrbûnê) tevlihev e. Rîska pêşxistina nexweşiya Alzheimer zêde dibe. Ji bo nexweşên pîr û kal û pîr, peywira ne razandina bermayî ya ji bo şekir, lê peydakirina lênêrîna pêwîst û lênêrîna bijîjkî ya giştî, pir caran tê pêş.

Table 1
Kurtbûna bendewariya jiyanê di şekesê şekir 2 de, li gorî temenê destpêkirina şekirê şekir 2 (li gorî Verona Diabetes Study, 1995)

Table 2.
Pîvan ji bo tezmînata xweşik a şekir 2 di diyariya pîr de

Table 3.
Taybetmendiyên berhevkar ên profîlê çalakiya sulfonylureas

Demjimêr
çalakî (h)

Pirjimarî
navgîniya rojane

50% laş 50% gurçikê wekî metabolîtên çalak

70% lerzîn, 30% gurçik di forma metabolên neçalak de

40% gêj, 60% gurçikê wekî metabolên çalak e

30% lîber, 70% gurçik di forma metabolên neçalak de

95% gêj, 5% gurçikê

Armancên dermankirina nexweşên bi şekirê 2 di pîr de ne

Du mezintirîn ceribandinên pirrjimar ên rasthatî yên sedsala bîst-an - DCCT (Dadweriya abetareseriyê û Komplîkirinê ya Diabetes, 1993) û UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - bi piştrastî sûdên kontrolkirina hişk a metabolîzma karbohîdartan di pêşîlêgirtina pêşkeftin û pêşkeftina mîkraskuler û dibe ku kompleksên makrovaskulîk ên şekir de piştrast kir. di nexweşên bi şekir 1 û 2 de şekir 2. Lêbelê, nexweşên pîr û pîr di van lêkolînan de nebûne. Ji ber vê yekê, pirsa hewcedariyê û ya herî girîng, ewlehiya bidestxistina kontrolkirina metabolîk a îdeal a şekir di vê kategoriya nexweşan de vekirî dimîne.

Daxwaza bidawîkirina bêkêmasî ya ji bo diyabetê bixwe rîskek mezin a pêşveçûna mercên hîpoglycemîk vedigire. Di bersiva hîpoglycemiyê de, laş çalakiya hormonên dijberkirinê (glîkagon, adrenalîn, norepinephrine, cortisol) çalak dike, ku mêldarê vegera glycemiyê li nirxên normal in. Lêbelê, di xilaskirina asta glycemia de, van heman hormonan gelek bandorên sîstematîkî hene: hemodynamic, hemorheolojîk, neurolojîk. Di pîrbûnê de, guhertinên weha çêdibin ku encamên neberpirsiyarî derxin holê: enfeksa myocardial, stok, thromboembolism, aritmiya dil, û dawiyê, mirina bêkêmasî.

Dema diyarkirina pîvanên çêtirîn ji bo birîna şekir di diyariya di pîr de, di heman demê de girîng e ku meriv ramanek be ka asta diyabetesê, di temenek taybetî de pêşve çû, dê bandorê li hêviya jiyanê ya vî nexweşê taybetî bike. Di 1995-an de, lêkolînek mezin (Lêkolîna Dîwana Verona) hat temam kirin, di nav de hat texmîn kirin ku bi qasî ku bi gelemperî jiyana nexweşek bi şekirê şekir 2 heye kurte dibe, li gora ku ew çend salî bûye şekir (Diyar 1).

Ji daneyên ku têne pêşkêş kirin ev tête zanîn ku heke şekir tîp 2 di temenek ciwan û pîr de debara xwe dike, wê hingê hêviya jiyanê 1.5-2 caran kêm dibe. Lêbelê, heger DM 2 yekem di temenê 75 saliya xwe de pêşve here, wê hingê hêviya jiyanê ji vê di pratîkê de nayê guhastin. Ev dibe ku ji ber vê yekê di pêvajoyek hûr û kurt de, tevliheviyên dereng mîkro- û macrovaskular ên şekir ne xwediyê wextê pêşkeftina an gihandina qonaxên termînalê ne. Nexweşiyên têkildar (cardiovaskular, onkolojîk, hwd.) Jî bandorê li hêviya jiyanê dikin.

Di diyarkirina armancên kontrolkirina metabolê ya bêkêmasî ya şekir de di pîr de, pêdivî ye ku meriv rewşa dewletên fonksiyonên dahêner werbigire - bîranîn, fêrbûn, adetbûna têgihîştina pez.

Bi vî rengî, pîvandin ji bo tezmînata bêkêmasî ya diyabetê di mirovên pîr de xwedî hêviyek jiyanek zêde (zêdetirî 10-15 sal) û îstîxbarata ewledar nêzikî nirxên îdeal in, ji ber ku armanca sereke ya dermankirina nexweşên bi vî rengî pêşîgirtina li pêşketinên enfeksiyonên vaskirî yên dereng di wan de ye. Li nexweşên senî yên bi hêviya jiyanê ya kêm (kêmtir ji 5 salan) û bêserûberbûnên hişk ên giran, mebesta sereke ya dermankirinê ev e ku hûn nîşanên hyperglycemia (tî, poluria, hwd.) Derxînin an alerj bikin û pêşî li pêşkeftina reaksiyonên hîpoglyememiyê bigirin, ku bi kontrolkirina kêmtir asta glukoza xwînê pêk tê. . Ji ber vê yekê, di nexweşên bi vî rengî de nîşanên glycemîk ên bilindtir têne destûr kirin (Table 2).

Dermankirina şekirê kêmkirina şekirê 2 di pîr de

Tedawiya nexweşên pîr û kal bi diyabetes mellitus 2 bi gelemperî peywirek zehf e, ji ber ku ew ji berbaweriya nexweşiyên hevbeş ve tevlihev e, hewcedariya dermanên pir dermanan (pirfarmacy), faktorên civakî (tenêtî, bêhêzî, feqîrî), bêserûberbûnên cinsî, şiyana hînbûnê ya nizm û nebûna pêgirtina dermankirinê (pêkanîna kêm) )

Di prensîpên nûjen de di dermankirina şekir 2 de di pîr de yek dimînin:

• parêz + çalakiya fîzîkî,
• dermanên hîpoglycemîk ên devkî,
• însulîn an terapiya hevbeş.

Prensîbên bingehîn ên xwarina ji bo nexweşên bi şekirê 2 di temenê pîr de ne cuda ye ji ya ku ji bo nexweşên ciwan re têne pêşniyar kirin - sînorkirina vexwarinê ya calorîk bi taybetî ji karbohîdartên bi hêsanî pestkirî. Lê heke nexweş ji ber temen an taybetmendiyên civakî (li jor navnîşkirî) nikaribe şîretên parêzê bişopîne, wê hingê divê hûn li ser vê yekê israr nekin.

Activityalakiya laşî di dermankirina nexweşên bi şekir 2-ê de celebek bingehîn e, ji ber ku ew hestiyariya tîrêjên periyodîk li hember însulînê zêde dikin, berxwedana însulînê kêm dikin, atherogeniciya seraya xwînê kêm dikin, û tansiyona xwînê kêmtir dikin. Rejîma çalakiya laşî ji bo her nexweş bi kesane ve tête bijartin, di nav de nexweşîyên hevseng û giraniya tevliheviyên şekir. Pêşniyarên herî gelemperî her roj 30-60 hûrdem rojane an her roj roj dimeşin. Ji ber ku xetera xirabiya nexweşiya cardiovaskuler an provokasyona hîpoglycemiyê xirabtir dibe, tewra dirêj nayê pêşniyar kirin.

Dermanên hîpoglycemîk ên devkî

• Amadekariyên sulfonylurea (glyclazide, glycidone, glipizide, glimepiride, glibenclamide)
• Derivatives Meglitinides (repaglinide) û fenylalanine (nateglinide)
• Biguanides (metformin)
• Thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)
• Inhibitorên a-glukosidase (acarbose)

Sulfonylureas û meglitinides stimulantên sekreteriya însulînê ya pankreasê ne. Biguanides û thiazolidinediones berxwedana însulînê hilweşînin: biguanides bi gelemperî di asta kezebê de ne, glukoneogenesis hepatîk asteng dikin, thiazolidinediones bi gelemperî di asta tewangên periyodîk de ne, û dilxweşiya laşê masûlkeyê berbi însulînê ve zêde dike. Inîgîderên a-glukosidase mêtingehandina glukozê ya di taqa gastrointestinal (GIT) de asteng dikin, enzimê ku di têkçûna glukozê ya di zikê de ne de asteng dike, asteng dike.

Dema hilbijartina dermanek, girîng e ku bifikirin ka kîjan mekanîzmayî di pêşkeftina şekes 2 de di vê nexweşê taybetî de serdest e.

Dermanê kêmkirina şekirê di nexweşên pîr û şekir 2 de pêdivî ye ku hejmarek pêdiviyan bicîh bîne, ya herî sereke "zirarê nine".

Hewcedariyên ji bo kêmkirina şekirê li nexweşên pîr ên bi şekir 2 di diyabet de:

• Rîska kêmtirîn ya hîpoglycemia
• Kêmbûna nefrotoksîtiyê
• Kêmasî hepatotoxicity
• Kêmasiya Cardiotoxicity
• Kêmkirina danûstendinên bi dermanên din re
• Kêrhatî di karanîna (1-2 carê rojê)

Mekanîzma bingehîn a çalakiya vê koma dermanan dirustkirina sekinandina însulînê ya endogjene ya ji hêla hucreyên beta pancreatic ve ye. Klasîkên amadekariyên sulfonylurea ku li Rûsyayê hatine tomar kirin û bikar anîn, ji hêla pênc veberhênanên rastîn ve tête diyar kirin, ku her yek xwedan taybetmendiyên xwe û karanîna nîgarek heye (Table 3).

Bandora herî cidî ya amadekariyên sulfonylurea ji bo nexweşên pîr re pêşveçûna hîpoglycemia ye. Xetereya pêşxistina hîpoglycemia bi dirêjahiya derman û li ser taybetmendiyên metabolîzma wê ve girêdayî ye. Nîv-jiyana dermanê dirêjtir, xetereya pêşxistina hîpoglikemiyê mezintir dibe. Bê guman, ew amadekariyên sulfonylurea ku bi bingehîn ji hêla kezebê (glycvidone) ve têne metabolîzekirin an ji hêla gurçikan ve têne derxistin wekî metabolên neçalak (glyclazide) rîskek kêm a pêşveçûna şertên hîpoglycemîk hene. Ev celeb metabolîzmaya xeternak a berhevdana bandora kêmkirina şekir ya derman û, û, encam, pêşveçûna hîpoglycemiyê jî bi kêmbûna nermîn di fonksiyonê filtrasyonê ya gurçikan de. Ji ber vê yekê, amadekariyên "Gliclazide" û "Glicvidon" dikare di nexweşên pîr de jî di hebûna nerazîbûna nermî ya renal de (serîn kreatînîn heta 300 μmol / l) were bikar anîn. Feydeyên zêde di nexweşên pîr de formek nû ya derman - gliclazide-MV (berdana hêdî) wergirt.Bi heman taybetmendiyên pharmacokinetîkî yên wekî glîklazîdê gelemperî (nîv-jiyanê hilweşandinê, taybetmendiyên metabolîzmê), gliclazide-MB, ji ber ku hûrguliya taybetî ya hûrgelê ya mîkrobê ya dermanê vekirî ye, hêdî hêdî tê berdan û di nav xwînê de tê şûnda 24 demjimêran, bi vî rengî di nav rojê de hebûna konsepta domdar a di xwînê de. Ji ber vê yekê, dermanek wusa dikare rojê tenê 1 car were girtin, bêyî tirsa pêşveçûna reaksiyonên hîpoglycemîk. Testa gliclazide-MB-a pir-navendî, ku tê de ev derman ji bo 10 mehan ji nêzîkê yek û nîv hezar nexweşên bi şekirê diyab 2 re hat wergirtin, ewlehiya bêkêmasî û kargêriya bilind a gliclazide-MB di nav pîr de nîşan da. Pergalên şertên hîpoglycemîk li nexweşên ku ji 75 salî mezintir ne derbas bûn ji 0.9 bûyeran li 100 nexweşan her meh derbas kirin (P. Drouin, 2000). Wekî din, bikaranîna yek dermanê di nav rojê de adetdariya (pêkvejiyanê) nexweşên pîr û kal bi nexweşiya şekir 2 re ji bo dermankirinê zêde dike.

Ev komek bi dermanê nuh ve girêdayî ye ku bi stimulantên sekreteriya însulînê ve girêdayî ye. Di vê komê de, derwêşên benzîn ên acîd - repaglinide û derivatek ji amino acid fenylalanine - nateglinide hene. Taybetmendiyên sereke yên pharmacokinetic ên van dermanan destpêka çalakiya zehf zûtirîn in (di nav çend deqeyên yekem de piştî rêveberiyê), nîv-jiyanek kêmasiyê kurt (30-60 hûrdem) û demek kurt a çalakiyê (heya 1.5 demjimêr). Bi hêza bandora hypoglycemîk ve, ew bi amadekariyên sulfonylurea re têne hev. Bûyera sereke ya çalakiya wan jêkirina pezên postprandial ên hyperglycemia ye, ji ber vê yekê navê din ê vê grûpê regulatorên glycemîk ên prandial e. Destpêkek wusa zû û kurtbûna çalakiya van dermanan hewce dike ku ew gav bavêjin beriya an di dema xwarinê de, û rêjeya dravê wan bi rêjeya xwarinê re wekhev e.

Ji ber taybetmendiyên klînîkî yên şekirê şekir 2 di pîr-kal de, nemaze, zêdebûna berbiçav a glycemiya postprandial, ku bibe sedema mirina zêde ya nexweşan ji kompleksên kardiovaskuler, destnîşankirina dermanên vê grûpê bi taybetî di nexweşên pîr de ye. Lêbelê, nexweşê ku bi van dermanan re dermankirinê werdigire divê baş were perwerde kirin û fonksiyonên bîhnfirehiyê parastiye, ku ew ê dihêle ku di karanîna van dermanan de xeletiyan dûr bixe.

Metformin dermanê tenê mezinuanîd e ku ji bo karûbarê klînîkî de tête pejirandin. Mekanîzma sereke ya çalakiya vê dermanê kêmbûna zirara glukoneogenesis li kezebê ye û, ji ber vê yekê, serbestberdana glukozê li kezebê (bi taybetî di şevê de) kêm bike. Metformîn di serî de ji bo nexweşên bi giranî bi hyperglycemiya hişk a hişk tê destnîşan kirin. Metformin ji hêla mêj ve nayê metabol kirin û ji hêla gurçikan ve nayê guhertin. Di nexweşên pîr de, metabolîzma metformîn ji ber kêmbûna kansera kalbîr a bi temen ve hêdî dibe. Metformin reaksiyonên hîpoglycemîkî nade - ev sûdê wê ye li ser dermanên ku sekinandina însulînê teşhîs dikin. Xetereya sereke ya ku bi karanîna metformin re têkildar e, gengaziya pêşveçûnê ya acidosis lactic e. Ji ber vê yekê, hemî mercên bi zêdebûna avakirina lactate (angina bêsteng, dilketî, têkçûna renal û kezebê, têkçûna respirasyonê, anemia giran, nexweşiya êşa enfeksiyonê ya hişk, vexwarinên alkolê) nerazîbûnek ji bo karanîna metformin e. Di mirovên kal û kalên mezintir ji 70 salî de, ji ber kêmbûna temenek di fonksiyonê renal de, karanîna metformin nayê pêşniyar kirin.

Ev komek nû ye ku dermanên mekanîzmayî yên çalakiyê armanc dike ku rakirina berxwedana însulînê ya jêzêde û, ya pêşîn jî, zêdebûna hişmendiya însulînê di masûlkeyên hestî û adipose de. Heya niha, du dermanên ji vê komê ji bo karanîna klînîkî destûr in - pioglitazone û rosiglitazone. Thiazolidinediones bi sekinandina însulînê ji aliyê pankreasê ve zêde nagirin, ji ber vê yekê, şertên hîpoglycemîk nînin.Bandora van dermanan tenê di nav nexweşên xwedan nîşanên zelal ên berxwedana însulînê û sekreteriya berbiçav ya însulînê de diyar dibe. Feydeyek din a terapiya glitazone kêmbûna atherogeniciya seraya xwînê ye ku ji ber kêmbûna trîglîserîdan û zêdebûna kolesterolê lîpoproteîn a tîrêjê ya bilind.

Thiazolidinediones di kezebê de têne metabol kirin û bi rêça xilasbûnê ve tê derxistin. Pêşbînek ji bo karanîna vê grûba narkotîkê patholojiya kezebê ye (zêdebûna transaminasên kezebê ji hêla 2 caran ve bêtir e). Di dema dermankirina bi glitazones re, salê carekê pêdivî ye ku çavdêriya mecbûrî ya karûbarê kezebê (transaminases) hewce bike.

Ji bo nexweşên pîr, feydeyên glitazone terapiya nebûna hypoglycemia, başkirina şiyana lîpîdên serumê û îhtîmalek a dozek yekgirtî di rojê de ye.

Mekanîzma çalakiya van dermanan astengkirina enzimê a-glukosidase ya laşê gastrointestinal e, ku ji hev veqetandina polysaccharides-ê ji xwarinê heta monosaccharides veqetîne. Di forma polysaccharides de, karbohîdartan di hundurê zikê piçûktir de nekişîne, wekî encamek ku ew di zik de derbas dibin û ji bin nîrê de têne derxistin. Ji ber vê yekê, zêdebûna postprandial a glycemia tête asteng kirin. Dermanên vê grûpê acarbose û miglitol in. Derman gelek caran bi xwarinan têne derman kirin, ji ber ku ew li ser "stûyê vala" na tevdigerin. Feydeyên vê koma dermanan ewlehiya têkildar a karanîna wan - nebûna hîpoglycemia, bandorên toksîkî li ser kezeb û gurçikan re vedigire. Lêbelê, pir nexweşan bala xwe didin bîhnfirehiya dilşikestî ya ku bi van dermanan re dirêjkirina derman-dirêj. Nexweşan ji dilxelandinê, xurmê, û nîgarên din ên bîhnfirehiya gastrointestinal ya ku ji hêla têketina nefsîolojîk a karbohîdartên bêhêvî yên di hundurê zikê mezin de vedihewîne fikar in. Bandoriya vê grûpê dermanan heke wekî monoterapiyê were bikar anîn ne pir zêde ye. Bi vî rengî, toleransa hejar a ji frenksiyonên a-glukosidase û hewcedariya wan ji bo rêveberiya pirjimar nahêle ku van dermanan wekî bijartina yekemîn ji bo dermankirina nexweşên pîr bi diyabet 2-ê binihêrin.

Ger dermankirina bi dermanên hîpoglycemîk ên devkî bêserûber e, pêdivî ye ku dermanê însulînê, an wekî monoterapiyê, an jî bi kombînasyona bi tabletan ve têkildar.

Sîstemên dermankirina însulînê dikare cûda be:

• yek însulînek bi dirêjahiya navîn ya çalakiyê ya beriya nivînê - bi hyperglycemia zûtirîn hişk,
• Rêzek ji gelek însulasyonên kirêt ên pir kêm berî xwarina bingehîn û însulînaya navîn-roj berî xewê - bi hyperglycemiya hişk a hişk,
• du injeksiyonên însulînê yên navîn - berî taştê û di xewê de,
• injeksiyonên dualî yên însulînên tevlihev ên ku di navbênên 30:70 an 50:50 de tevlîheviyên ofnsulînê yên kin û navîn-çalak tevdigerin.
• dermanên însulînê yên kêm-çalakiyê berî xwarina bingehîn û însulasyona navîn-dirêj berî xewê.

Pêla paşîn tenê dema ku fonksiyonên ceribandî yên nexweşek pîr digire destûr, piştî fêrbûna rêzikên bingehîn ên dermankirina însulînê û xwe-şopandina glycemia destûr e.

Li nexweşên pîr digel sekreteriya mayînde ya însulînê endogoz (C-peptide normal e), lê monoterapiya bi dermanên tabloyê re ne maqûl e, ew tê pêşniyar kirin ku yekbûnek însulînê bi sazûmanên hîpoglycemîkên devkî re derman bike.

Nexweşên pîr û şekir 2 bi piranîya nexweşên ku bi bijîjkî-doktorîst re hevdîtinek pêk tînin hene.Zanîna taybetmendiyên klînîkî, derman û dermankirina vê kategoriya nexweşan hewce ye ku ji bo van nexweşan, ku hejmara wan ji salê din zêde ye, lênihêrîna bijîjkî ya bijartî peyda bikin. Lêkolîna pirsgirêkên nifûsa pîr, di diyalîstîk de pispor dibe li profîla berbiçav, ji ber ku di heman demê de ew neheqiyên metabolê rast dike, ew pirsgirêkên kardîolojî, neurolojî, nefrolojî û deverên din ên tibî nas dike. Mixabin, heya niha jî di warê têgihîştina taybetmendiyên pathophysiolojîk a organîzmekek pîr de gelek xelet hene, zanebûna kîjan dê bi alîkariya kêrhatî bijîşkî pêşkêşî nexweşên pîr bike, guherînên bi temen têkbirin û jiyana mirovan dirêj bike.

Formin (metformin) - Dosya dermanan