Acidosis lactic çi ye: şirove û sedemên acidosis lactic

Acîdokiya laktîk tevliheviyek zehf rind, pir xeternak e ku ji ber hin mercên patholojîkî (nexweşî an syndromes) pêk tê.

ICD-10	E87.2
ICD-9	276.2
Diseasesdb	29145
Medlineplus	000391
eMedicine	gotar / 768159
Mesh	D000140

Agahdariya gelemperî

Di pêşveçûna vê rewşa xeternak de şehîneta bingehîn (mirina wê ji 50% 90% ji hemî bûyeran radibe) berhevdana zêde ya acid acid lactic di plasma xwînê û perçeyên periferîkî yên pergala nervê de ye. Ragihandina wê dibe sedema kêmbûna domdarî ya di acidîdariya xwîna arterial.

Lactate di laş de di laş de hilweşîna glukozê tê ava kirin - çavkaniya bingehîn a karbohîdartan, hêmanên pêwîst ji bo çalakiya normal ya pergala nervê û karûbarên mêjî ye. Ev pêvajoyê wekî metabolîzma anaerobî tête navandin.

Em dikarin bêjin ku acidosis lactîk rewşek laşê mirov e dema ku pêvajoya têkçûna nav xwîna acid laktîk ji rakirina wê pir zûtir pêk tê.

Sedemên acidosis laktîk

nexweşiyên metabolîk ên mîras (glycogenosis methylmalonic acidemia, type 1),
rêveberiya dozên mezin ên fructozê parenteral (dorpêçkirina tansiyonê gastrointestinal),
karanîna etilen glîkol an metanol,
fheochromocytoma (tumora glandê ya adrenal),
nexweşiyên infeksiyonê yên tevlihev
zirara giran li kezeb û gurçikan,
zêdebûna salicylates,
jehrkirina monoksîdê karbonê,
alkolîzma kronîk,
xwîna girseyî
poşmaniyên cyanide,
dewleta şokê
biguanides,
anemia akût
êşan.

Pêşkarên zêde

Sedemên jêrîn dikarin faktorên provokasyonê bikin ku bandorê li zêdebûna laşê lactic acid di şekirê şekir dikin:

hîpoxiya masûlkan (birçîbûna oksîjenê) bi zêdebûna laşîna laşî,
têkçûna respirasyonê ya gelemperî (bêhêz)
nebûna vîtamînan (bi taybetî di koma B) de,
dehşikê alkol,
enfeksiyona giran a myocardial,
fonksiyonê renal hilweşandin,
xwîna hişk
temenê ji 65 salî,
ducaniyê

Provokatorê sereke ya pêşveçûnê ya acidosis lactic birçîbûna oksîjenê (hîpoxia) ye. Di bin şert û mercên kêmbûna oksîjenê de, berhevokek aktîf a acid laktîk pêk tê (ew gumolîzasyona laktate û anaerobîk anaerox dike).

Bi dabeşkirina karbohîdartên bêoksîde, çalakiya enzîmê ku ji bo veguheztina acidî pîruvîcî li acetyl coenzyme A kêm dibe. Di vê rewşê de, acîdiya piruvic zivirî lactate (acid laktîk), ku dibe sedema acidosis laktîk.

Qonaxa destpêkê. Di qonaxa destpêkê de acidosis laktîk xwe ne-taybetî destnîşan dike. Nîşaneyên jêrîn têne dîtin:

êş li peritoneum,
qelsiya gelemperî
gagging
stûyên windabûyî.

The tenê nîşana ku di qonaxa destpêkê ya tevliheviyê de ye ku dikare bibe sedem ku li ser pêşkeftina acidosis laktîk bifikire, myalgia (êşa musikê) ye, nemaze piştî kuresînek laşî ya hişk.

Qonaxa navîn. Her ku mîqyasa acidê laktîk zêde dibe, pêşveçûna sindroma hyperventilation (DHW) dest pê dike. Bi DHW re, hilweşandina gazê ya mîzê heye, ku dihêle berhevdana karbon dioksîdê di xwînê de. Bûyera Kussmaul dest pê dike ku meriv, bi cûrbecûrên cûrbecûr, rîtolojîk, bi bîhnek kûr û dilêşiyek giran ve dibe. Hînbûna vî rengî bi navgîniyê re tê.

Di qonaxa navîn a pêşveçûnê ya acidosis laktîk de, nîşanên têkçûna giran a cardiovaskular (hîpoterasyona arterîkî) xuya dike, ku, zêde dibe, dikare ber bi hilweşînê ve bibe (birînek zirav a zexta xwînê). Li dijî vê pêşveçûnê, pêşveçûna oliguria.Xemgîniya motor dest pê dike, delirium, ku ji hêla stomek (hişmendiya bêpêşandî) ve hatî şandin û li dû hev tê.

Qonaxa dereng. Koma lactocytadic. Ji bo acidosis lactic, dehydration ne taybetmend e, ji ber ku nîşanên nexweşî pir zû pêşve diçin, ji gava yekem heya heya paşîn, tenê çend demjimêr dikarin derbas bibin.

Diagnostics

Zehfkirina acîdoza laktîk pir zehmet e. Wêneyê nexweşiyê bi lêkolînên biyolojîk ên laboratîfên pîvanên xwînê ve têne destnîşan kirin. Analîzan naveroka zêdekirî ya laktate diyar dike, û dema ku daneyên dewleta acid-bingehê dixwînin, zêdebûnek di navbara anionic a plazmayê de tê dîtin. Daneyên jêrîn hebûna acidosis lactic nîşan dide:

hebûna laktate di seraya xwînê de bigihîje nirxek 2 mmol / l (bi normek 0.4-1.4),
rêjeya mezinahiya bikarbonate xwedan nîşanên kêmtir ji 10 mmol / l (norm di derbarê 20 de ye),
rêjeya nîtrojen-naverokên proteînîzma proteînê zêde dibe (hyperazotemia),
nîşanên rêjeya rêjeya lactic û acid pîruvic 10: 1,
asta lipidên anormal zêde (hyperlipidemia),
pH ya xwînê di binê 7.3 de diherike.

Ji bo dermankirina acidosis laktîk, tedbîrên yekemîn ên bijîşk bi armanca şerkirinên bi elektrolyte, acidosis, şok û hîpoxia ye. Dermankirina sererastkirina xerabûnên karbohîdartê û dermankirina nexweşîyên paralel, ku dikarin katalîzatorên ji bo xuyangbûna acidoza laktîkî ne, têne şandin.

Awayê herî bandorker ji bo deaktîvkirina zêde lacîk a acid di navbên periferîkî de hemodialîz e.

Ji bo jêgirtina zêde ya monoksîdê karbonê, ku wekî encamek binpêkirina balansa pH-ê tê derxistin, nexweş di bin hyperventilasyona pulmonaryek artezî de derbas dibe. Forimkî ev bîhnfireh tê şixulandin.

Ji bo dermankirina acidoza laktîk û kêmkirina asta laktate di laş de, pêdivî ye ku meriv zexmkirina piruvate dehydrogenase û glycogen synthetase zêde bike. Ji bo vê yekê, enfeksiyonê glukozê (5-12,5 g / h) di heman demê de însulasyona kurtkirî (bi demjimêra 2-4-6 yekîneyan ve bi hûrdemî tê birêve birin) bi intravenoze tê rêve kirin.

Rûniştina balansê ya intracellular a alkaline bi kêmbûna dioksîdê karbonê ya di plasma de heya 25-30 mm RT pêk tê. Huner. Ev alîkarî dike ku astên asîdên laktîk kêm bibin.

Digel vê yekê, dermanên cardio- û vasotonîkî têne diyar kirin, digel destnîşankirina wan pîvanên hemodînamîkî jî têne girtin. Bi pH kêmtir ji 7.0, 2,5-4% bikarbonate sodium di hundurê rêwîtiyê de tête kirin (derman bi hêdî tê birêve kirin, bi navgînek 100 ml bi navgînek vekêş tê bikar anîn). Di heman demê de, li ser mîqyasa potassium û asta pH-ê di xwînê de bi baldarî têne kontrol kirin.

Acidosis lactîk çi ye - sedem û nîşanên nexweşî, teşhîs, rêbazên dermankirinê û pêşîgirtinê

Acîdokiya laktîk tevliheviyek xeternak e, ku ji berhevkirina acîd laktîk di masûlkeyên skeletal, çerm û mêjî de, û her weha pêşveçûna acidosis metabolîk çê dibe. Acîdoksaziya laktîk pêşketina koma hyperlactacidemic provoke dike, ji ber vê yekê ev nexweşî di nav nexweşên bi şekirê şekir de têkildar e, yê ku divê sedemên rewşa patholojîk bizanibe.

Jixwe komplusek pizrik a ku lactate zû têxe nav lîga xwînê de acidosis e. Acidoza laktîk di şekirê şekir 2 de dikare piştî bikaranîna dermanên kêmkirina şekirê çêbibe. Ev reaksiyonê aliyî di amadekariyên cûrbecûr biguanide de (Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet) pêkvekirî ye. Rewş bi du celebî tê dabeş kirin:

Aîdoza laktîk Type A - hîpoxiya tîrêj. Laş di nexweşînên krîtîk de oksîjenê kêm e: sepsî, şokê septîk, qonaxên akût ên nexweşiya kezebê an piştî zextek giran a laşî.
Acîdê laktîk a Tîpa B bi hîpoxiya laşên laş re têkildar nîne. Di dema dermankirinê de bi hin dermanên dijî şekir û enfeksiyonê HIV ve pêk tê.Bi vî rengî ya acidosis şekir pirê caran xwe li hember paşveroka alkolîzmê an jî di nexweşiyên kronîk ên kezebê de vedigire.

Acîdê laktîk ji ber malfiroşiyê di pêvajoyên metabolîk ên laş de pêk tê. Conditionertek patholojîk gava ku dibe:

Type 2 şekir.
Pir zêde dozek Metformin (lihevnekirina dermanê di laş de ji ber bandora fonksiyonê renal heye) heye.
Stêrka oksîjenê (hîpoxia) ya masûlkeyan piştî ku bêhêziya laşî xilas dike. Ev rewşa laşê demkî ye û piştî bêhna xwe li ser xwe derbas dibe.
Hebûna tîrêjên di laşê de (malxirab an benignîn).
Shockîkeya cardiogenic an hypovolemic.
Kêmasiya Thiamine (Vit B1).
Kansera xwînê (leucemî).
Birîna hevsera giran.
Sepsis.
Nexweşiyên enfeksiyon û enflasyon ên etiyolojiyên cûda.
Hebûna alkolîzmê,
Xwîna giran.
Birînên şirîn li ser laşê şekir digirin.
Enfeksiyonê ya tîrêjê ya mîkroyî.
Têkçûnên tansiyonê.
Têkçûna renal.
Nexweşiya kezebê ya kronîk.
Dermankirina antiretroviral ji bo vegirtina HIV. Vê komê derman dermanek giran dide ser laş, ji ber vê yekê pir zehmet e ku meriv astek asayî ya lactîk di xwînê de bigire.

Acidoza şekir bi leza sivik, bi tewra di nav çend demjimêran de form dibe. Nîşanên yekem ên acidosis laktîk ev in:

dewleta apatiyê
êşa pişt sternum û di nav masûlkeyên skeletal de,
disorientation li cîhê,
mîkrokên mîkrok û çerm hişk,
zerbûna çav an çerm,
dirûvê bîhnfirehiya bilez,
xuyangiya xew û bêkêmasî.

Formek hişk a acidoza laktîk a nexweşê bi têkçûna kardiovaskuler ve tê xuyang kirin. Ev binpêkirin guherînek li peywirê ya miokardiyayê diafirîne (hejmara nakokiyên dil zêde dibe). Zêdetir, rewşa giştî ya laşê mirov xirab dibe, êşa di nav zikê de, qirêjî, vereşîn, xurîn û kêmbûna kelemê xuya dibe. Piştra nîşanên neurolojîk ên acidoza laktîk zêde dibin:

areflexia (yek an jî çend reflexan bêpar in),
hyperkinesis (tevgerên dilxwaz ên dilxwaz ên yek an komek masûlkan),
paresis (paraliziya tevlihev).

Berî destpêka koma hyperlactacidemic, nîşanên metabolîzma metabolîk derdikevin holê: nexweş nexweş bi kûrahî û bêhêvîbûnê re dişoxilîne (noz bi zelalî li dûr têne bihîstin), bi alîkariya ku laş hewl dide ku ji laşê zêde laşê laş derxe, û DIC - sindroma (hevahengiya intravaskulîkî) xuya dike. Hingê nîşanên hilweşînê hene: yekem, oliguria pêşve dibe (kêmbûna mîqyona mîzê), û paşê anuria (bê urination). Bi gelemperî nîgarên nekroziya hemorrhagîk a tiliyên ekstremîdan hene.

Acîdê laktîk - rewşek patholojîkî ya ku bi zêdebûna domdar re di asta xwîna laktîk de di xwînê de digihîje 5 mmol / l an jî zêdetir. Ew bi nîşanên bîhnfirehiyê ve tête diyar kirin - xewnek, şirîn, hişk, dilêş. Di qonaxên paşîn de, têkçûna respirasyonê bi hîperventilasyona giran a guran, tevliheviya di forma stupor û kome de taybetmend e. Rêbazên sereke yên tespîtkirinê ceribandinên laboratîf ên xwînê û mîzê ne. Tedawî bi hemodialîzasyonê, vesazkirina mekanîkî, enfeksiyonê ya çareseriya glukozê, sererastkirina dermanên bi nexweşiyên tevlihev.

Di Latin de acidosis ya lactic tê wateya "acid lactic". Rewş wekî lactacidemia, koma lactic, hyperlactatacidemia, acidosis lactic tête navandin. Di ICD-10 de, patholojî li koma nerazîbûnê ya balansa avê-xwê û acid-bingehîn (pola - Nexweşiyên pergala endokrîn) tête destnîşankirin. Ev tevliheviyek zehf rind e. Daneyên rastîn ên epidemolojîkî nehatine destnîşankirin, lê hate dîtin ku nêzî nîvê bûyeran di nexweşên ku bi şekirê şekir tê de têne şandin.Di nav vê koma nexweşan de, li gorî lêkolînên biyanî, mezinahiya acidosis lactic 0.006-0.008% e. Pêşveçûna tevlihevî ji cinsê ve girêdayî nine; ew bi piranî di mirovên 35 û 84 salî de bi piranî têne qeyd kirin.

Acîdoza laktîk dikare ji hêla zêdebûna hilberîna laktate ve, zêdebûna jêhatî ya wê bi riya tubulên gurçikê û / an vesaziyên metabolîk ên di kezebê de, ku di nav wan de hilweşandina piruvate û avakirina glukozê ji pêkhateyên ne-karbohydrate bandor dibe. Sedemên van guhertinên metabolê ev in:

Patolojiya mîratî ya metabolîzma. Bi rengek acîdîzasyonê ve gîtalek diyarkirî heye. Bi wê re, binpêkirinên di asta enzîmên sereke yên metabolîzma karbohîdartan de têne dîtin, nîşanên yekser piştî zayînê têne dîtin.
Diabes mellitus. Bi gelemperî berhevkirina lactate ji ber karanîna biguanides - dermanên hîpoglycemîk e. Xetereya binpêkirinê bi kêmbûna fonksiyonê ya kezeb û gurçikê, birçîbûna oksîjenê ya masûlkeya laşê piştî werzişê, sindroma tîrêjê, kêmbûna vîtamînê, karanîna alkol, û ducaniyê zêde dibe.
Nexweşiya dil û dil. Lactacidemia di patolojiyên dil de pêk tê, bi pirsgirêkên tansiyonê ve têne damezirandin, piştî karûbarên kardîolojîk bi karanîna AIK, bi sepsis, hîpovolemîk û şokiya kardînogjenî re bi DIC re. Nîşaneyên acidosis bi lez zêde dibin.
Conditionsertên vejînê. Acîdoksaziya laktîk dikare bi nexweşiya penceşêrê (bi taybetî bi fheochromocytoma) re, bi nexweşên di koma an şokê de pêş bikeve. Tevlihevî ji hêla birînên kûr û berfireh ên gurçikê û jehrê ve jî tê provokekirin.
Ziravbûn. Rîska acidosis laktîk bi alkolîzmê zêde dibe. Li kê tê navberbûna monoksîdê karbonê, etilen glykol, methanol, mîqên salicylic û hîdrocyanîk ên asîdê, klorîd xurt dike.

Acidasyona laktîk bi zêdebûna domdarî ya di asîdê laktîk, acîdkirina xwîna arterial de tête diyar kirin. Acidê laktîk çavkaniyek enerjiyê ye, lê, berevajî glukozê, metabolîzma wê bi rengek anaerobî pêk tê (bêyî ku oksîjen di reaksiyonê de têkeve). Ew ji hêla hucreyên xwînê yên sor, mestikên skeletal, mestikên çerm û pergala nervê ya navendî, gurçik, mukozên gastrointestinal, retina, û neoplasmsên tansor ve têne hilberandin. Damezrandina lactate ya zêdekirî bi gelemperî ji hêla hîpoxia ve dibe, li dijî ku veguherîna glukozê ya adenosine trifosphate ne gengaz dibe.

Wekî din, acidoza laktîk ji hêla karanîna nebawî ya acid ve ji hêla gurçikê û kezeb ve tête çêkirin. Mekanîzma patholojîk ya sereke binpêkirina glukoneogjenezê ye, ku tê de normal laktate li glukozê tête guheztin an jî bi tevahî oxide di zincîra reaksiyonên asîdên sîtrîk ên sîtrîk de tête guhertin. Rêwîtiyek din a valakirinê - derxistina bi rêya gurçikan - dema ku nirxa tîrêja acid laktîk bi 7 mmol / l re wekhev e çalak dibe. Digel acîdoza laktîk a mîras, di kêmasiyên enzîmî yên ku ji bo hilweşandina acîdiya piruvic an veguhastina pêkhateyên ne-karbohîdartan ên glukozê ne hewce ne, kêmasiyên giyanî yê bêne diyarkirin.

Li gorî giraniya wêneya klînîkî, giraniya qursê sê qonaxên acidosis lactîk cuda dike: zû, navîn û dereng. Pêşveçûna wan bi rengek zû zû pêk tê, di nav çend demjimêran de nîşan ji qelsiya gelemperî berbi kûmê ve zêde dibin. Dabeşek din li ser binavbûna tevliheviyê bingeha mekanîzmayên etiopathogenetic ye. Li gorî wî, du cûre hyperlactatacidemia têne veqetandin:

Gihaştin (rengdêr)A). Bi gelemperî piştî 35 salan debara xwe dike. Ew ji ber binpêkirina peyda kirina oksîjen û xwînê ya tîrêjan pêk tê. Nîşanên klînîkî yên ji acidosis metabolîk têne dîtin - fonksiyonên CNS têne asteng kirin, rêjeya respirasyonê û rêjeya dil guherîn e. Têkeliya rasterast di navbera asta lactacidemia û nîşanên neurolojîkî de tête çavdêr kirin.Digel diyabetê de, îhtîmalek mezin a şiklê pêşkeftinê heye, kêmbûna tûj a di tansiyonê de.
Berhevokî (celebB). Ew ji dayikbûnê, kêmtir caran ji destpêka zaroktiyê, xuya dike ku bi şêwazên mîratî yên alozîyên metabolîk vedihewîne. Ji rojên pêşîn ên jiyanê de, nexweşiyên neurolojîk û respirasyonê têne destnîşankirin: hîpotonusê myototîk, areflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, nîşanên taybetmendiya pişikê.

Pêşveçûna pizrik bi gelemperî ji bo lactatacidemia ve hatî qezenc kirin, wêneya klînîkî ya tevahî di 6-18 demjimêran de vedike. Nîşaneyên pêşgîran bi gelemperî neçar in. Di qonaxa yekem de, acidosis ne-taybetî diyar dibe: nexweşî qelsiya gelemperî, bîhnfirehî, êşa êşa laş û kezebê, bêhêzkirinên dirûnê yên di forma tûjbûnê de, stûyên winda, û êşa abdominal dibînin. Qonaxa navîn bi zêdebûna mîqyasa laktate re, li hemberê ku qewimîna hyperventilasyonê ya leyzanan pêk tê. Fonksiyona guheztina gazê ya mûzeyan bêserûber dibe, dioksîîta karbonê di pergala tirêjê de digire. Guhertinên di fonksiyona respirasyonê de, jêgirtina Kussmaul tê gotin. Alternatîfek ji cûrbecûrên cûrbecûr ên rîtmîkî yên bi giyanên kûr û ji exhalations giran ên zirav re tê dîtin.

Nîşaneyên dil û kêmbûna giran ên enfeksiyonê têne tesbît kirin. Di nexweşan de, tansiyona xwînê bi lez kêm dibe, hîpotensionê bi domdarî zêde dibe, dikare têk biçe. Hilberîna urînê hêdî dibe, oliguria pêşve dibe, paşê anuria. Celebek nîşanên neurolojîkî têne eşkere kirin - areflexia, paresis spastîk, hyperkinesis. Bi zêdebûna tirsnak a motor, delirium. Di dawiya qonaxa navîn de, DIC çê dibe. Bi thrombosis bi lezên nekotîkî yên hemorrajîkî re pir caran tê tesbît kirin. Di qonaxa paşîn de, agadarîya psîkomotor li stupor û kûmayê bi cî dibe. Karê pergalên nervîn, kardiovaskular, respirasyon û urolojîk têne asteng kirin.

Bi acidoza laktîk a B re, nîşanan bi gelemperî di rojên yekem ên jiyana zarokan de pêk tê. Nerazîbûnên tîrêjê tê ber çava: pizişkî - şilbûn, hesta kêmbûna hewayê, polypnoea - bêhnvedana zûka ya erdê, şertên mîna astmayê - kezebê dorpêçkirî, bilbilan, dijwarîya tansîyonê li hundur û derveyî. Di nav nîşanên neurolojîkî de, hîpotensioniya masûlkan, areflexia, krampên veqetandî, episodes of hişmendiya dend têne destnîşankirin. Raxwendina pişk û tevliheviya mestîkî, vereşîna gelemperî, êşa abdominal, rash çerm, yellowness of integument heye. Di pêşerojê de, gelemperî pêşkeftina giyanî û fîzolojolojî dereng dike.

Acîdê laktîk ji ber metirsiya mezin a edema cerebral û mirinê xeternak e. Di tunebûna lênerîna tibbî de di demjimêrên bê de piştî destpêka nîşanên pêşîn, metirsiya mirinê zêde dibe. Hîpotensionasyona vaskal û hîpoxiya mêjî dibe sedema pêşveçûna cûrbecûrên mêjî, kêmbûna neurolojîkî. Piştî pêvajoyek tûj, nexweş ji bo demek dirêj bi serêşbûnê, serêşê kronîk gilî dikin. Dibe ku kêmasiya gotin û bîra hebe, ku tedbîrên rehabîlîtasyonê hewce dike.

Ezmûnên nexweşan li ser bingeha acîl têne kirin. Endocrinologist di nav tezgihandinê de mijûl e, û şêwirmendiyek neurolojîkî jî ji hêla din ve tête diyar kirin. Acidîzasyona laktîk gelek zehf e ku di klînîkî de were tesbît kirin - nîşan nîşan didin, tenê êşa lemlate di hemî qonaxan de diyar e. Wêneyê mayî bi hin celebên encephalopatiyê re, bi hîpoglycemia, di dema pêşveçûnê de ku mêjûya lactate normal bimîne, dişibihe. Tespîtkirin li ser bingeha lêkolînek laboratîf a berfireh tê piştrast kirin. Ew tê de ye:

Testa xwîna biyolojîk. Ew bi navgîniya naskirinên guhastinê yên metabolîzma lactic acid û glukozê ve tête kirin.Asta laktate ji 3 mmol / l pirtir e, zêdebûna glukozê û pêkhatên nîtrojen ên metabolîzma peptide, zêdebûna nehsal a lihevberdana lîpîdan, rêjeya laktîk û acidê pîruvîçê 1:10 e.
Lêkolîna biyolojiya mîzê. Li gorî daneyên dawîn, parastina tenduristiya renas û asta derzîkirina lactate tê tesbît kirin. Encamên urînalîzasyonê asta bilind a aceton, glukozê nîşan dide.
PH ya xwînê. Testsên dihêlin hûn rewşa oxisation û pH-balansa laş nas bikin. Bi laktatacidemiyê re, asta kêmbûna bîkarbonate ji 10 mmol / l kêm e, nirxa pH-ê ji 7.3 heta 6.5 e.

Dermankirina forma kemîner a lacticacidemia di qonaxan de tête kirin. Pêşîn, guhêrînên acidîk ên di balansa pH-ê de têne hilweşandin, piştî ku parêzek taybetî tête diyar kirin: Nexşeyên glukoneogjenîzasyonê bi hêla dravkirina pitikê ya zarokek bi xwarinên dewlemend ên karbohîdartan ve têne rast kirin, navbeynkarên di cîvaka oxidasyonê ya piruvate de hewceyê zêdebûna rêjeya fatê di parêzê de ye, naveroka wan divê bigihîje 70% ji naveroka kalorî ya rojane. Dermankirina formên bi dest xistî yên acidosis laktîk armanc ev e ku balansa elektrolîtiyê sererast bikin, şerê acidosis, hyperglycemia, şok û birçîbûna oksîjenê bikin. Karûbarên jêrîn têne xebitandin:

Hemodialîzasyon, vegirtinê. Paqijkirina xwînê li derveyî laşê awayê herî bandorker e ku di pergala xweya xwînê ya jînenîgarî de lactate zêde were tunekirin. Solutionareseriyek glukozî jî bi derûnî tê rêve kirin. Digel vê, injeksiyonên însulînê têne şandin. Kompleksek wusa çalakiya enzymên pîruvate dehydrogenase û glycogen synthetase stimul dike.
Vedigeriya mekanîkî. Rakirina monoksîdê karbonê ku ji ber binpêkirina balansa pH-ê ya ku ji hêla binpêkirina mêjûya pH-ê ve hatî çêkirin pêk tê. Rûniştina balansê ya alkaline diqewime dema ku hebîna karbon dioksîdê ya di plazmayê de ji 25-30 mm RT kêm dibe. Huner. Vê mekanîzmayê hûrbûna lactate kêm dike.
Dermanên cardiotonic derman kirin. Dermanên vê grûpê çalakiya pêgirtî ya masûlkeya dil stimul dikin, rîtomê nû dikin. Glycosidesên dil, organên adrenergîk, cardiotonicsên ne-glycoside têne bikar anîn.

Encama acidosis laktîk bi dermankirina serfiraz a nexweşîya jêrîn, bi dem û dirêjtirîn a dermankirina înflamasyona re têkildar e. Pêşbîn jî bi forma lactacidemia ve girêdayî ye - Biyalîtî di nav mirovên ku xwediyê patholojiya A de ne (bi dest xwe xistî) zêde ye. Pêşîlêgirtina hîpoxia, têrnegirtin, dermankirina rastîn a şekir bi rêkûpêk a dosagea mezin a biguanides û betalkirina wan ya tavilê di rewşên enfeksiyonên interurrent de (pneumonia, grip) kêm dibe. Nexweşên ji komên metirsîdar - bi tespîta diyabetê ya bi ducaniyê re, pîr-pîr - divê bi baldarî rewşa xwe bişopînin, di nîşanên yekem ên êş û qelsiya masûlkan de, li şîreta bijîjkî digerin.

Acîdê laktîk di şekirê şekir 2 de celeb: nîşan û dermankirina koma laktîk

Acidosis lactîk çi ye û nîşanên vê tevliheviyê di diyabûna mellitus de çi ne - pirsên ku bi piranî dikarin ji nexweşên endokrinologist werin bihîstin. Bi gelemperî ev pirs ji hêla nexweşên ku bi celebek duyemîn a diyabetê ve girêdayî ne tê pirsîn.

Acidoksaziya laktîk a di şekir de, tevliheviya dermanê berbiçav e. Pêşveçûna acidoza laktîk di şekir de ji ber berhevkirina acîd laktîk a di hucreyên organ û dermanan de di bin bandora teşebusa laşî ya hişk a li ser laş de an di binê çalakiya faktorên negatîf ên têkildar de li ser kesek ku pêşveçûna tevliheviyan provoke dike.

Rêzgirtina acîdê laktîk a diyabetê bi tespîtkirina laboratîf a acid laktîk di xwîna mirovan de pêk tê. Acîdê laktîk xwediyê taybetmendiya bingehîn e - mezinahiya acid laktîk di xwînê de ji 4 mmol / l û pirtûka ionê 10 ≥ e.

Di kesek tendurist de, acid laktîk rojane di piçûkên piçûk de wekî encama pêvajoyên metabolê di laş de têne hilberandin. Ev kompleks ji hêla laşê laktate ve zû tête biderkevtin, ku, têketinê li kezebê, dikeve navbeynê. Bi gelek qonaxên pêvajoyê re, laktate di nûvekirina hevdengê ya anionê bikarbonate de di karbon û xwê an glukozê de tête guheztin.

Heke laş acîdê laktîk çêdike, wê hingê lactate ji hêla kezebê ve tê derxistin û pêvajoyê rawestîne. Vê rewşê dibe sedem ku mirov dest bi geşbûna acidosis laktîk bike.

Ji bo kesek tendurist, divê mêjûya lactic acid di xwînê de ji nişkaeya 1,5–2 mmol / l derbas neke.

Bi gelemperî, acidosis laktîk di şekirên şekir de, ku, li hember paşveroka nexweşiya binemayî,, ketine tûşî ya miokardîbûn an qelewbûnê, di şeklê şekir şekir 2 de pêşve diçe.

Sedemên sereke yên ku beşdarî pêşveçûna acidosis lactic di laş de têne kirin ev in:

birçîbûna oksîjenê ya tûş û organên laş,
pêşxistina anemia,
xwîna ku dibe sedema xwîna mezin,
zirara giran a kezebê
hebûna têkçûna renal, dema ku metformin digirin, geş dibe, heke nîşana yekem ji navnîşa diyarkirî hebe,
zordestiya fîzîkî ya giran û zêde li ser laş,
hebûna rewşek şok an sepsîs,
girtina dil
hebûna di laşê şekirê şekir a bê kontrol de û heke dermanek hîpoglycemîk a diyabetê were girtin,
hebûna hin tevliheviyên diyabetê di laş de.

Bûyera patholojiyê di mirovên tendurist de ji ber bandora ku di hin şert û mercên di laşê mirovî de heye û di nexweşên bi şekirê şekir de dikare were tesbît kirin.

Bi gelemperî, acidosis şekir li diyabetîkan li dijî şertê qursek bê kontrol a şekirmizê pêşve diçe.

Ji bo diyabeker, ev rewşa laşê zehf xwestek û xeternak e, ji ber ku di vê rewşê de komek lactacidic dibe ku pêşve bibe.

Koma acidê laktîk dikare bibe sedema mirinê.

Di acîdoza laktîk a şekir de, nîşan û nîşan dikarin wekî bin:

hişmendiya binavûdeng
dilêşî,
windakirina hişmendiyê
hestek bêhnê
xuyangbûna vereşîn û vereşandinê ji xwe re,
bêhna gişkî û kûr
xuyangkirina êşa di nav zikê de,
xuyabûna qelsiya giran li seranserê laş,
kêmkirina çalakiya motor,
pêşveçûna koma laktîkî ya kûr.

Ger kesek celebek duyemîn şekir e, wê hingê piştî ku nîşanên yekem ên tevliheviyê pêşve diçin, kum di nav koma acîdê lactîk de tê dîtin.

Gava nexweş di koma xwe de tê, wî ev e:

hyperventilation
zêdebûna glycemia,
kêmbûna mîqdara bikarbonate ya di plasma xwînê de û kêmbûna pH ya xwînê,
mîzek piçûk a ketonan di mîzê de tête girtin,
di laşê nexweşê de asta acîdê lactic tê asta 6.0 mmol / l.

Pêşveçûnên tevlihevî bi rengek berbiçav çêdibe û rewşa kesê ku bi nexweşiya şekir şekir 2 heye, di çend demjimêrên bihevre hêdî hêdî xirabtir dibe.

Nîşaneyên ku bi pêşveçûna vê tevliheviyê re hevûdu ne, mîna wan ên yên komplîkasyonên din in, û nexweşek bi diyabetî dikare di koma ku hem di asta laş û hem jî şekir de di laş de têkeve bin.

Hemî tespîtkirina acidosis laktîk li ser bingeha testa xwînê ya laboratîf e.

Derman û pêşîlêgirtina acidosis lactic bi hebûna diyabetes mellitus

Ji ber ku ev tevlihevî di serî de ji kêmbûna oksîjenê di laş de pêşve diçe, tedbîrên dermankirinê ji bo derxistina kesek ji vê rewşê di serî de li ser bingeha pileya saturation a hucreyên laşê mirovan û organên bi oksîjenê re heye. Ji bo vê armancê, amûrek hewayê ya mekanîkî tête bikar anîn.

Dema ku mirov ji rewşek acidosis laktîk rabe, karê sereke yê bijîşk ev e ku hîpoxiya ku di laşê de derketiye derxe holê, ji ber ku ew bi rastî ev e sedema bingehîn a pêşkeftina acidosis laktîk.

Di pêvajoya pêkanîna tedbîrên dermankirinê de, zext û hemî nîşanên girîng ên laş têne kontrol kirin. Di dema rakirina acidosis laktîk de ji pîr, ku bi hîpertansiyonê ve dikişînin û di kezebê de tevlihevî û alozî hene, kontrolê taybetî tête kirin.

Berî tespîtkirina acidosis laktîk a nexweşek, divê xwîn ji bo analîzê were girtin. Di pêvajoyê de ku lêkolînek laboratîf tête kirin, pH-ê ya xwînê û hêjeya jonên potassium di wê de têne destnîşankirin.

Hemî prosedur pir zû têne birêve kirin, ji ber ku mirinê ji pêşkeftina tevliheviyek wiha di laşê nexweşê de pir zêde ye, û dema derbasbûna ji normal ji patholojîk kurt e.

Heke bûyerên giran têne tesbît kirin, bicarbonate potassium tê rêve kirin, divê ev derman were derman kirin tenê heke xweya xwînê kêmtir ji 7. Rêveberiya dermanê bêyî encamên analîzek têkildar bi hişk qedexe ye.

Acidiya xwînê di nexweş her du demjimêran de tête kontrol kirin. Danasîna bikarbonate ya potassium divê heya ku gava ku navîn dê xwedî acidbûnek bi zêdebûna 7.0 re were domandin.

Heke nexweş xwedan têkçûnek renal e, hemodialîzasyona gurçikan tête kirin. Wekî din, dîlalîzasyona peritoneal dikare were saz kirin da ku di astek astê de asta normal a bicarbonate potassium di laş de vegerîne.

Di pêvajoya rakirina laşê nexweşê ji acidosis de, terapiya însulîner a adîl û rêveberiya însulînê jî tête bikar anîn, mebesta wê rastkirina metabolîzma karbohîdartan e.

Bêyî testek xwîna biyolojîk, ne gengaz e ku ji bo nexweşek tespîtek pêbawer were saz kirin. Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna rewşek patholojîkî, pêdivî ye ku dema ku nîşanên yekem ên patholojî xuya dibin, nexweş hewce ye ku lêkolînên pêwîst ji saziya bijîşkî re bişîne.

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna acidosis laktîk di laş de, divê rewşa metabolîzma karbohîdratê di laşê nexweşek bi diyabetî de bi zelalî were kontrol kirin. Vîdyoyê di vê gotarê de li ser nîşanên yekem ên diyabetes dipeyivî.

Apatî
Bêdewletî
Êşa êşa
Êşa êşa masûlkan
Cenabûna musulmaniyê
Têkçûna renal
Bêhişkirina tûjiya masûlkeyê
Vomiting
Xwarbûn
Ruhê lezgîn

Acîdê laktîk, an jî, wekî jê re tê gotin, acidosis laktîk, ku koma hyperlactacidemic provoke dike, tevliheviyek giran e, ku ew jî ji bo şekirê şekir girîng e û ji berhevdana acid laktîk di laş de (masûlkeya skeletal, mêjî û çerm) de girîng dibe. bi pêşveçûna paşê ya acidosis metabolîk re zêde dibe. Acidoksaziya laktîk, nîşanên ku bi taybetî jî pêdivî ye ku ew bi nexweşên bi diyabetes mellitus re bêne zanîn, ji hêla gelek faktor ve têne çêkirin, ku em ê li jêr bifikirin.

Conditionsertên jêrîn pêşkeftina acidosis laktîk provoke dike:

Nexweşiyên înflamatuar û enfeksiyonê
Cûreyek girseyî ya xwînê,
Alkolîzm di qonaxa xwe ya kronîk de,
Enfeksiyonê akût ê myocardial,
Birînên giran ên laşî
Têkçûna renal
Nexweşiya kezebê (kronîk).

Di nav hejmarê de ya faktorên ku dibin sedema acidosis laktîk û nîşanên celebê peywendîdar de, cîhek taybetî ji bo girtina biguanides tête destnîşankirin. Di vê rewşê de, nîşanên acidosis laktîk di nexweşên bi şekiranê şekir de çê dibin, dermanên bi tîpa antîpîretîk bi hebûna vê naverokê di nav kombûnê de digirin. Dibe ku doza wê ya hindiktirîn ji bo gurçikan an kezebê bandor bike dikare acîdoza laktîk provoke bike, ku bi taybetî bi berhevkirina van dermanan di laş de bi hêsanî tê hêsankirin.

Pêşveçûna acidoza laktîk bi hîpoxia re dibe ku di masûlkeya skeletal de pêk tê, ku, mînakî, dibe ku bi stresiya laşî ya dirêjtir re têkildar be. Sedema acidosis lactic bêyî hebûna eşkere ya hîpoxia dikare leucemia, û herweha hejmarek celebên din ên pêvajoyên tumor.Di heman demê de têkçûna tansiyonê, êrişa dil a yekî ya gurçikan, kêzikan, û hem jî kêmasiyek di laşê thiamine de heye.

Pir caran pêşveçûna acidosis lactîk di forma acûtî de di hundurê çend demjimêran de çêdibe, di heman demê de dibe ku ji bo vê yekê pêşgir tune be. Wê hingê dibe ku nexweş bi êşa êş û êşa musenî ya ku pişt sternum diqewime bibe. Nîşaneyên taybetmendî celeb celebî yên nîşanên dyspeptîk, apatiyê, bîhnfirehiya bilez, bêhêvîtî, an, berevajî, xewê ne.

Nîşaneyên pêşverû, di vê navberê de, manîfestoyên di forma têkçûna cardiovaskular de ne, ku pişt re ji hêla acîdoza giran ve têne zêde kirin. Li hember vê paşverû, formên paşê guherîn, ku di kontrajîtiyê de, taybetmendiya mokardê nîşan didin.

Zûtir, xirabbûnek pêşkeftî di dînamîkên rewşa giştî ya nexweş de tê destnîşankirin, ku di nav de vereşîn û êşa abdominal dikare bi zêdebûna acidosis re têkildar be. Heke rewş bi asîdoxa laktîk xirabtir bibe, nîşan jî ji hêla cûrbecûr nîşanên neurolojîkî ve têne cûrbecûr kirin, ji areflexia heta paresis û hyperkinesis.

Di cih de beriya destpêka pêşveçûna komê, ku bi windabûna hişmendiyê re têkildar e, bêhnvedanek bêhêz heye, ku bi dengên bêhnvedanê tê bihîstin ku bi dûr ve têne bihîstin, di heman demê de bîhnxweşiya taybetmendiya acetone ya vê fenomenê di hewaya exhaled de bêhêz e. Vebijarka vî rengî bi gelemperî bi acidosis metabolîzma re dike.

Dûv re acîdoza laktîk bi nîşanên ku wekî hilweşînê têne destnîşan kirin: yekem bi oligoanuria, û paşê jî bi anuria re, li dijî paşnavê ku pêşveçûna hevrêziya intravaskular (an DIC) pêk tê. Bi gelemperî, nîşanên acidosis lactîk bi bûyera trombozê intravaskular a bi nekes hemorrajîk re ku li ser til û destan bandor dike, têne nîşandin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêşveçûna bilez a acidosis laktîk, ku di nav çend demjimêran de pêk tê, beşdarî naskirina nîşanên taybetmendiyek kumikek diabetê nake. Ev nîşanên bi taybetî di nav çermên mîkrojen ên laş û mîmîkan de, û hem jî çermê gelemperî gelemperî dikin. Hêjayî gotinê ye ku di vê rewşê de, heya 30% ji nexweşên bi koma hyperosmolar û diabetîkî de hêmanên ku li gorî diyarkirina acidosis lactate têkildar in hene.

Tespîtkirina acidosis laktîk bi nîşanên ku ji hêla me ve hatine destnîşan kirin dijwar e, her çend ew wekî pîvanek cewherê alîkar têne girtin. Pîvanên laboratorê pêbawer in, ku bingeha destnîşankirinê di vê rewşê de zêdebûna naveroka lactic acid di xwînê de, û her weha kêmbûnek di wî de bikarbonates û alkalinity rezerve, hyperglycemia nerm û di nebûna acetonuria.

Dema ku acidosis lactîk û nîşanên wê têne fikirin, dermankirinê bi bingehîn ji bo rakirina zûtirîn ya hîpoxia, û her weha rasterast acidosis têne destnîşankirin. Lênêrîna lezgîn ji bo acidosis lactic û nîşanên di nav de rêveberiya hundirîn a çareseriyek ji karbon sodium (2.5 an 4%) bi vexwarinê heya heya 2 l / rojê ji hêla drip ve tê. Di vê rewşê de, divê pîvandin be ku nîşanên pH-ê bêne parastin, û hem jî nîşanên asta di asta xwîna potassium de bêne girtin. Di heman demê de, dermankirina ji bo acidosis lactic û nîşanên bi dermankirina însulînê re ji hêla xwezayî ya çêkirî ya biyolojîk a çalakiyê ve, an terapiya monocomponent a bi însulînê re xwedan celebek kurt a çalakiya xwe mecbûrî ye. Wekî pêkhateyek din ji bo acidosis lactic û nîşanên di dermankirinê de, karboksilasên intravenoz bi navgîniya drop bi danasîna nêzî 200 mg / roj tête bikar anîn. Ev girîng e ku meriv rêveberê plaza xwînê ya hundirîn, dozên piçûk ên heparîn, yên ku beşdarî verastkirina hemostasis, û her weha danasîna reopoliglukin têne kirin.

Pêşîlêgirtin, ku alîkariya pêşîlêgirtina destpêka kumê laktacidemîk a li dijî paşîn a acidosis laktîk dike, nîşanên ku me li jor lêkolîn kirî, bi hev re, di pêşîlêgirtina hypoxia de, û her weha di hişmendiya kontrola li ser tezmînata şekirmizê de pêk tê. Di heman demê de, acidosis laktîk, nîşanên ku bi karanîna biguanides re çêbibin, hewce dike ku di destnîşankirina kesane de dagera wan bi betalkirina tavilê di rewşên nexweşiyên cûreyek navborî de (grîp an pneumonia, etc.) hewceyê hişkiyê be. Di derbarê pêvajoyên suppurative de nîşanên acidosis lactîk jî girîng in, ji ber vê yekê, nexweşên bi şekirê şekir dema ku biguanides digirin jî divê vê taybetmendiyê hildin.

Ji bo her gumanên di derheqê acidoza laktîk de, û her weha nuwazên beşdar ji hêla me ve di gotarê de têne nîqaş kirin, divê hûn tavilê bi endokrinologist re têkilî daynin.

Rêbernameya Endokrinolojî, Derman - M., 2011. - 506 c.
Briscoe Paul Diabetes. Pirs û bersivan (wergerandin ji Englishngilîzî). Moskow, KON-Press Publishing House, 1997, 201 rûpel, çapkirina 10,000 kopî.
Kamensky A. A., Maslova M. V., Count A. V. Hormones serweriya cîhanê dike. Endokrinolojiya populer, Pirtûkek AST-Press - M., 2013. - 192 c.

Bila ez xwe nûve bikim. Navê min Elena ye. Ez ji zêdetirî 10 salan e ku ez wekî endokrinologist dixebitim. Ez bawer dikim ku ez niha di warê xwe de profesyonel im û ez dixwazim ku ji hemî mêvanên malperê re bibim alîkar ku karên tevlihev û ne ewqas pirsgirêk çareser bikin. Hemî materyalên ji bo malperê têne berhev kirin û bi baldarî têne pêvajoy kirin da ku bi qasî ku gengaz dibe ku hemî agahdariya pêwîst bistînin. Berî serîlêdana ku li ser malperê tête diyar kirin, şêwirmendiyek domdar bi pisporan her gav hewce ye.

Etiyolojî (sedemên) acidosis laktîk

kêmbûna oksîjena tîrêjê - hîpoxiya tîrêjê. Girîngiya herî mezin bi vexwarinên tixûbê de (Cardiogenic, septîk, şokê hypovolemîk) ve girêdayî ye. Di hîpoksemiya arterîkî de, nemaze kurtebir û kûrahî, gengaziya acidosis laktîk heye. Di heman demê de di heman demê de delîla rasterê ya zêdebûna asta lactic acid di xwînê de bi anemia heke heke nîşanên klînîkî yên şokê tune be. Lêbelê, hebûna hemî cûreyên hîpoxemia teorîk, di pêşveçûna acidosis lactîk de dibe alîkar. Ya paşîn di hemî rewşan de qursek hişk a klînîkî ya giran a nexweşiyê tête pêşniyar kirin, di nexweşên bi hemodynamics unstable, piştgiriya inotropîk, sindroma kompresyonê, hwd. Pêdivî ye ku meriv nimûneyên CBS-ê bi rêbaza Astrup, cûdahiya anionîk û asta lactate xwînê diyar bike,
fonksiyona kezebê ya kezebê dibe sedema kêmbûna kapasîteya wê ku ew acid laktîk li glukoz û glycogen veguherîne. Karûbarek normal a kezebê qutiyên girîng ên laktateyê diparêze, û di şokê de ev jêhatî bêt teng dibe
kêmbûna thiamine (vîtamîn B ₁ ) dibe ku di nebûna têkçûna Cardiovaskular de bibe sedema pêşketina acidosis laktîk. Kêmasiya thiamine di rewşên krîtîk de tête nîşandin, bi gelemperî di nexweşên ku alkolê tawanbar dikin, bi tevliheviya nîşana Wernicke. Nebûna thiamine beşdarî zêdebûna asta lactic acid dibe sedema astengkirina oxidation of piruvate di mitochondria. Asta laktateyê di seraya xwînê de di dema vexwarina zêde ya alkolê de bilind dibe, û piştî 1-3 rojan, acidosis lactate di ketoacidosis de derbas dibe,
zêdebûna asta isomeriya dextrorotatorî ya asîd laktîk - D-laktîk acidosis. Ev isomer wekî encamek çalakiya mîkrojenîzma ku glukozê di nav zikê de hilweşîne pêk tê. Acidoza D-laktate di nexweşan de piştî kiryarên abdominalê pirtir e: vegirtinên berfireh ên zikê piçûk, serîlêdana anastomozên navberî, û hwd., Û her weha di nav mirovên obez de. Teknîkên standard ên kedê destûr didin ku tenê izomerê levorotatory a lactic acid were destnîşankirin. Divê hebûna D-lactate acidosis di nexweşên bi metabolîzasyona uncompensated metabolîzmayî û cûdahiya anionic bilind de were hesibandin.Nexweşîya tansiyonê ya gastrointestinal, diarre, birînên abdominal, dibe ku dysbiosis, dibe ku vê binpêkirinê nîşan bidin. Bi guman, ev nexweşî gelemperî ye, lê pir caran nexweşî nayê destnîşankirin. Marino P., 1998,
sedemên din ên gengaz ên acidosis lactic di yekîneyên lênêrîna zirav de acidosis lactic e ku bi dermankirina derman re têkildar e. Acidoksaziya laktîkî dikare bibe sedema dirêjbûna birêkûpêk a çareseriya adrenalîn. Adrenaline bi dravdana glycogenê di masûlkeya skeletal de zûtir dike û hilberîna lactate zêde dike. Zêdebûnek di acîdoza laktîk de bi vasoconstriction peripheral ve hêsantir dibe, û dibe sedema metabolîzma anaerobî.

Acidoksaziya laktîkî dikare bi nitroprusside ya sodium re pêşve bibe. Metabolîzma paşîn bi avakirina cyanîdan re têkildar e, ku dikare pêvajoyên fosforilasyona oxidative hilweşîne û bibe sedema acidosis laktîk.

Damezrandina cyanide dikare bêyî zêdebûna asta laktate pêk were. Derfeta zêdebûna asta lactic acid bi hyperventilasyonê pasîf ya dirêjtir û danasîna çareseriyên alkaline (acidosis laktîk destpêkirî) nayê qewirandin.

nexweşiyên metabolîk ên mîras (glycogenosis methylmalonic acidemia, type 1),
rêveberiya dozên mezin ên fructozê parenteral (dorpêçkirina tansiyonê gastrointestinal),
karanîna etilen glîkol an metanol,
fheochromocytoma (tumora glandê ya adrenal),
nexweşiyên infeksiyonê yên tevlihev
zirara giran li kezeb û gurçikan,
zêdebûna salicylates,
jehrkirina monoksîdê karbonê,
alkolîzma kronîk,
xwîna girseyî
poşmaniyên cyanide,
dewleta şokê
biguanides,
anemia akût
êşan.

Di nav sedemên etiolojîk de, dirêjbûnek dirêj ya biguanîdan cîhek taybetî digire. Tewra dozek piçûktir ji van dermanan (mijara hebûna dilxelaniya renal an hepatîk) dikare dirûvê acidosis laktîk provoke bike.

Dema ku meriv nexweşek bi biguanides re derman dike, pêşveçûna acidosis laktîk dibe sedema sedema têkçûna tehl ya pîruvic acid (piruvate) bi navgîniya mîkochondria ya hucreyî. Di vê rewşê de, piruvate çalak dest pê dike ku veguherîne laktate.

Sedemên jêrîn dikarin faktorên provokasyonê bikin ku bandorê li zêdebûna laşê lactic acid di şekirê şekir dikin:

hîpoxiya masûlkan (birçîbûna oksîjenê) bi zêdebûna laşîna laşî,
têkçûna respirasyonê ya gelemperî (bêhêz)
nebûna vîtamînan (bi taybetî di koma B) de,
dehşikê alkol,
enfeksiyona giran a myocardial,
fonksiyonê renal hilweşandin,
xwîna hişk
temenê ji 65 salî,
ducaniyê

Provokatorê sereke ya pêşveçûnê ya acidosis lactic birçîbûna oksîjenê (hîpoxia) ye. Di bin şert û mercên kêmbûna oksîjenê de, berhevokek aktîf a acid laktîk pêk tê (ew gumolîzasyona laktate û anaerobîk anaerox dike).

Qonaxa destpêkê. Di qonaxa destpêkê de acidosis laktîk xwe ne-taybetî destnîşan dike. Nîşaneyên jêrîn têne dîtin:

êş li peritoneum,
qelsiya gelemperî
gagging
stûyên windabûyî.

Acidoksaziya laktîk bi rengek zû zû pêşve dibe, lê nîşanên yekem ên wê dikarin bibin êşên birînan, êşa hestî, angina pectoris. Taybetmendiya veqetandî kêmbûna bandora girtina analgesics e.

Bi gelemperî guman tête kirin ku ev acidosis laktîk e, nîşanên weha di nexweşên bi şekir de bi şiyana, qels, adînamiya, serêşî, birik, vereşîn, hîpotansiyonê heya hilweşînê, abûzûma akût, xewn, ku meriv pizrik, bêbext û kome, anuria dibe. li dijî binpêkirina perfusion ya gurçikê.

Theerm rengê pale, cyanotîk e, puls pir caran, piçûk e. Failureikandina kardiovaskular, hîpotension arterial, tîrêjê, hîpertansiyonê tazmînat, şûnda Kussmaul pêşve diçe.

Pêşveçûna xwe ya berbiçav a ku ne taybetmendiya mercên hyperglycemic e, girîng e ku meriv zû bi zûtirîn hişê xwezayî ya acidoza laktîk ji windakirina hîpoglycemîkî cuda bike.

Table - nîşanên vexwarinê yên cihêreng ên şertên hyper- û hypoglycemic

Nîşan	Hîpoglycemia	Hyperglycemia
Destpêkirin	Swift (hûrdem)	Hêdî (demjimêr - roj)
Egncîş, melçikên mîkroşe	Wile, pale	Erm
Tena musikê	Hilberkirî an asayî	Kêm kêm kir
Belaş	Ti nîşanên patholojiyê	Swimkî, êş
Zexta xwînê	Zelal	Kêm kêm kir

Acidokiya laktîkî ji ber vê yekê xuya dibe:

Nexweşiyên enfeksiyon û enfeksiyon,
Xwîna girseyî,
Alkolîzma kronîk,
Enfeksiyonê akût ê myocardial,
Birînên giran laşî,
Têkçûna renal
Nexweşiya kezebê ya kronîk.

Fakterek sereke ku dibe sedema acidosis laktîk biguanides digire, mînakî, Metformin bi gelemperî tête girtin. Di vê rewşê de, nîşanên acidosis laktîk di nexweşên bi şekiranê şekir de xuya dibin, dermanên koma şekir-xwînê ya bi vê naverokê re di nav kombûnê de digirin.

Heke ku gurçik an jehrê bandor bûne, tewra hindiktirîn biguanides dikare bibe sedema acidosis lactic. Ev rewş ji ber berhevkirina dermanan di laş de ye.

Acîdoksaziya laktîk bi hîpoksiya masûlkeyên skeletal re pêk tê. Hîpoxia dikare, wek mînak, bi xwarina laşî ya dirêjtir pêk were. Di heman demê de ew ê hewceyê dermankirina bijîşkî jî bike.

Heke hebûna hebûna hîpoxî ya berbiçav tune, wê hingê dibe sedema sedema rewşa leucemiyê û çend pêvajoyên din ên tumor. Sedemên din dikarin ev in:

Têkçûnên tansiyonê
Attackrişek dil a yekî ya gurçikê,
Enfeksiyonê zikê
Kêmasiya thiamine di laş de.

Acidasyona laktîk, bi piranî, hema hema di çend demjimêran de, formek acît dikeve. Bi gelemperî, nîşan dikarin bi tevahî neçar in, lê dermankirin pêdivî ye.

Nexweşan êşa lemlate û hestên nedîtî ku li paş sternum xuya dikin, destnîşan dikin. Acidîkaya laktîk xwedî nîşanên jêrîn:

Manîfestoyên têkçûna kardiyolojîk nîşaneyên klasîk ên acîdiyasiya giran in. Ev binpêkirin wekheviyek, karakterê mokardiumê dişoxilîne, dema ku acidosis laktîk pêşve dibe.

Piştî vê yekê, acidoziya laktîk xirabek pêşkeftî di rewşa gelemperî de provoke dike, di nav de, ku, ji ber zêdebûna acidosis, zikê dest bi êşê dike, vereşîn tê dîtin.

Heke rewşa nexweşan acîdiya laktîk bi girîngî xirabtir bibe, wê hingê nîşan dikarin pir cihêreng bin: ji areflexia heta paresis û hyperkinesis.

Beriya destpêka komayê, ya ku bi windabûna hişmendiyê re tê rêve kirin, nexweş nexweş bi bihûzên tewra bihêz ên bihîstî dest bi bêhnvedanê dike. Bûyera karakterê ya acetone dibe sedema acidosis lactic. Bi gelemperî, vî rengî ya bîhnfirehiyê bi acidosis metabolîk pêk tê.

derman bi biguanides (dermanên hîpoglycemîk),
binpêkirina tîrêjên xwînê û peyda kirina oksîjenê ya tansiyon û organan,
ducaniyê di nexweşên bi diyabetê de
sar, nexweşiyên vegirtî,
têkçûna pêvajoyên metabolîk,
zirar, gurçik, kezeb,
ketoacidosis.

Êşa êşa
Vomiting
Xwarbûn
Bêdewletî
Êşa êşa masûlkan
Apatî
Têkçûna renal
Bêhişkirina tûjiya masûlkeyê
Ruhê lezgîn
Cenabûna musulmaniyê

Nexweşiyên înflamatuar û enfeksiyonê
Cûreyek girseyî ya xwînê,
Alkolîzm di qonaxa xwe ya kronîk de,
Enfeksiyonê akût ê myocardial,
Birînên giran ên laşî
Têkçûna renal
Nexweşiya kezebê (kronîk).

Patolojiya mîratî ya metabolîzma. Bi rengek acîdîzasyonê ve gîtalek diyarkirî heye. Bi wê re, binpêkirinên di asta enzîmên sereke yên metabolîzma karbohîdartan de têne dîtin, nîşanên yekser piştî zayînê têne dîtin.
Diabes mellitus. Bi gelemperî berhevkirina lactate ji ber karanîna biguanides - dermanên hîpoglycemîk e. Xetereya binpêkirinê bi kêmbûna fonksiyonê ya kezeb û gurçikê, birçîbûna oksîjenê ya masûlkeya laşê piştî werzişê, sindroma tîrêjê, kêmbûna vîtamînê, karanîna alkol, û ducaniyê zêde dibe.
Nexweşiya dil û dil. Lactacidemia di patolojiyên dil de pêk tê, bi pirsgirêkên tansiyonê ve têne damezirandin, piştî karûbarên kardîolojîk bi karanîna AIK, bi sepsis, hîpovolemîk û şokiya kardînogjenî re bi DIC re. Nîşaneyên acidosis bi lez zêde dibin.
Conditionsertên vejînê. Acîdoksaziya laktîk dikare bi nexweşiya penceşêrê (bi taybetî bi fheochromocytoma) re, bi nexweşan di koma an şokê de pêş bikeve. Tevlihevî ji hêla birînên kûr û berfireh ên gurçikê û jehrê ve jî tê provokekirin.
Ziravbûn. Rîska acidosis laktîk bi alkolîzmê zêde dibe. Li kê tê navberbûna monoksîdê karbonê, etilen glykol, methanol, mîqên salicylic û hîdrocyanîk ên asîdê, klorîd xurt dike.

Nîşaneyên dil û kêmbûna giran ên enfeksiyonê têne tesbît kirin. Di nexweşan de, tansiyona xwînê bi lez kêm dibe, hîpotensionê bi domdarî zêde dibe, dikare têk biçe. Hilberîna urînê hêdî dibe, oliguria pêşve dibe, paşê anuria. Celebek nîşanên neurolojîkî têne eşkere kirin - areflexia, paresis spastîk, hyperkinesis. Bi zêdebûna tirsnak a motor, delirium. Di dawiya qonaxa navîn de, DIC çê dibe.Bi thrombosis bi lezên nekotîkî yên hemorrajîkî re pir caran tê tesbît kirin. Di qonaxa paşîn de, agadarîya psîkomotor li stupor û kûmayê bi cî dibe. Karê pergalên nervîn, kardiovaskular, respirasyon û urolojîk têne asteng kirin.

Hemodialîzasyon, vegirtinê. Paqijkirina xwînê li derveyî laşê awayê herî bandorker e ku di pergala xweya xwînê ya jînenîgarî de lactate zêde were tunekirin. Solutionareseriyek glukozî jî bi derûnî tê rêve kirin. Digel vê, injeksiyonên însulînê têne şandin. Kompleksek wusa çalakiya enzymên pîruvate dehydrogenase û glycogen synthetase stimul dike.
Vedigeriya mekanîkî. Rakirina monoksîdê karbonê ku ji ber binpêkirina balansa pH-ê ya ku ji hêla ventilasyona mekanîkî ve hatî çêkirin pêk tê. Rûniştina balansê ya alkaline diqewime dema ku hebîna karbon dioksîdê ya di plazmayê de ji 25-30 mm RT kêm dibe. Huner. Vê mekanîzmayê hûrbûna lactate kêm dike.
Dermanên cardiotonic derman kirin. Dermanên vê grûpê çalakiya pêgirtî ya masûlkeya dil stimul dikin, rîtomê nû dikin. Glycosidesên dil, organên adrenergîk, cardiotonicsên ne-glycoside têne bikar anîn.

kêmbûna bicarbonateyên xwînê,
asta hyperglycemia nerm,
kêmbûna acetonuria.

Acidosis lactic: nîşanên yekem ên nexweşî

zimanê ziwa
guleyên hişk
çerm hişk.

Li gel nîşanên rewşê û acidosis laktîk bixwe, lênêrîna acîl li rêveberiya hundurîn a çareseriyek ji bikarbonate sodium (4% an 2.5%) heya heya 2 lître per roj pêk tê.

Metformin ji bo şekir tête bikar anîn, ew hîgglîzemiyê kêm dike, lê hîpoglikemiyê pêşve nake. Berevajî derivatives sulfonylurea, ku dermanên sulfonamide jî hene, Metformin hilberîna însulînê teşqele nake.

Di doza zêdebûna dozê de bi Metformin re di diyabetesê de, dibe ku acidosis laktîk bi xetereya encamek mirinê pêşve bibe. Sedem pirbûna dermanê ji ber kêmbûna fonksiyonê renal e.

Heke nîşanên acidosis lactic têne xuya kirin, hingê ew çêtir e ku meriv bi karanîna Metformin raweste. Pêdivî ye ku lezgîn hewce bike ku bibin nexweşxaneyê. Metformin çêtirîn di mercên bijîşkî de hemodîalîzasyonê baş dike. Wekî din, dermankirina bîhnfirehî tête kirin.

Heke Metformin bi sulfonylureas re hatî girtin hîpoglycemia dikare pêşve bibe.

Girîng e ku nirxên pH û potassium di xwînê de werin şopandin.

Wekî din, digel acidosis laktîk û nîşanan, dermankirina însulînê ya bi xwezayê reaktîf a genetîkî ya çalak an terapiya monocomponent a bi însulînê "kurt" wekî dermankirinê tête bikar anîn.

Di dermankirina nîşanên û acidosis laktîk de, carboxylases dikare bi danasîna drip ve bi danasîna nêzîkî 200 mg di rojê de jî were meşandin.

Di bin bandora katalîzatorên biyolojîk de, molekulê glukozê hilweşe û du molekulên acîd ên piruvic (piruvate) pêk tîne.

Bi oksîjenê pir, piruvate dibe destpêka piraniya pêvajoyên metabolî yên sereke yên di hucreyê de. Di bûyera stêrîna oksîjenê de, ew vedibe laktate.

Bi gelemperî, rêjeya têkiliya piruvate û lactate 10: 1 e, di bin bandora faktorên derveyî de, balans dikare berz bibe. Conditionertê jiyanek xeternak e - acidosis lactic.

hîpoxiya tîrêjê (şokek toksîk, jehra dioksîdê karbonê, anemia giran, epilepsy),
birçîbûna oksîjenê ya ne-tansiyon (poşbûna bi metanol, cyanides, biguanides, têkçûna renal / kezebê, onkolojî, enfeksiyonên giran, şekir şekir).

Zêdebûnek krîtîk di asta laşîk a laşê di laş de şertek e ku pêdivî bi lezgîn, nexweşxaneya bilez heye. Zêdeyî 50% ji bûyerên hatine destnîşankirin fatal in!

Heke ph ji 7.0 kêmtir e, tenê awayê ku ji bo nexweş xilas bike hemodialîz e - paqijkirina xwînê.
Ji bo tasfiyekirina zêde ya CO2, jêgirtina hyperventilasyonê ya lebatan pêdivî ye.
Di rewşên nermtir de, digel gihandina bi pisporan re, ducaniyek bi çareseriya alkaline (sodium bikarbonate, trisamine) re bes e. Rêjeya rêveberiyê bi zexta venusê ya navendî ve girêdayî ye. Piştî ku metabolizmîn çêtir dibe, hûn dikarin dest bi xwerina asta laktate-ê bikin. Ji bo vê yekê, schemên cuda yên ji bo birêvebirina çareseriyek glukozê bi însulînê re dikarin bêne bikar anîn. Wekî qaîde, ev yekîneyên 2-8 e. bi leza mîl / saet.
Heke nexweş xwedî faktorên din ên têkildarî acidosis laktîk (poşmanî, anemia) ne, dermankirina wan li gorî rêgezê klasîk tê meşandin.

Pêşbîniya ji bo başbûnê ji acidosis lactic nebaş e. Tewra dermankirina guncan û gihandina bi rêkûpêk bijîşk jî ji jiyanê re garantî nake. Ji ber vê yekê, diyabetîk, bi taybetî jî yên ku metformin digirin, divê bi baldarî li laşên xwe guhdarî bikin û asta şekirê xwe di sînorê hedef de bigirin.

Piştî berhevkirina mîqekek asîdê, acidosis laktîk tête guhartina acidosis metabolîk.

Ew ji bo hemî kesên bi şekir pir girîng e ku zanibin nîşanên sereke yên acidosis lactic.

Ji bo dermankirina nexweşên bi şekirê şekir 2 heye, dermanan tevî metformin biguanide jî tê bikar anîn. Heke nexweş ji têkçûna gurçikê re dibe, dibe ku ev derman bibe sedema pêşveçûna acidosis laktîk. Bandorên şaş ên çewt ên derman an zêde dozaja wê dikarin bandorên aliyan çêbikin.

Lênêrîna bilez ji bo nexweşê bi rêveberiya hundurîn a çareseriyên bikarbonatek natriumê pêk tê. Ji bo sererastkirina pH xwînê, nexweşan Trisamine digirin. Heke balansa acid-bingehîn di binê 7 de ye, hemodialîzasyon pêk tê.

Di dema dermankirinê de, nîşanên zexta xwînê, asta pH, potassium û astên kalsiyûmê di nav xwînê bi domdarî têne kontrol kirin, elektrokardiogram tê çêkirin.

Rêveberiyek intravenous a plasma xwînê an reopoliglyukin, a dropper bi karboxylase pêk tê. Li dijî antîkagulant têne danîn da ku koagasyona xwînê sist bikin. Asta glukozê bi şandina însulînê ve normal dibe.

Tedawî ji bo her nexweşê bi hişkî bijartî tête hilbijartin, di navbêna giran û taybetmendiyên kesane de tête girtin. Terapî li nexweşxaneyê di bin çavdêriya hişkîner a karmendên bijîşkî de tête kirin.

fonksiyonên alîgirên biguanides bigirin, dermanên hişk bi pêşniyara bijîşk bigirin,
xurtkirina bêmafiyê
dermankirina bi demî ya virus, sermayê di bin çavdêriya bijîşk de,
çavdêriya belavkirinê ji hêla endokrinologist ve.

Nexweşên bi şekirê şekir I û II pêdivî ye ku bi domdarî asta glukozê di xwînê de kontrol bikin, dermankirina pêşîlêgirtinê pêk bînin, biçin cem bijîşk.Ew girîng e ku şîretên bijîjkî bişopînin, bi parêzek kêm-kar bimînin, û jiyanek jiyanek tendurist rêve bibin.

Acidoksaziya laktîk di şekir de encamek e ku qursê nehese ya nexweşî ye. Wekî encamek, metabolîzmayê hilweşandî ye, acîdên organîk di mîqdarên mezin de têne hilberandin û di tûj û organan de digirin.

Agahdariya li ser malperê tenê ji bo mebestên perwerdehiya populer tête peyda kirin, li ser îdîaya referans û rastiya bijîşkî nagire, rêbernameyek çalakiyê nine. Bi xwe derman nekin.

Navê nexweşî bi vî rengî tê qewirandin: laktate acîd-hîdroksîpropionic (2-hîdroksîpropanoîk) acîd e, acidosis pêvajoyek oxidation e. Ji bo diyabetîkan û ji bo kesek tendurist, ev patholojî jî dikare pir xeternak be, ji ber ku ew ew e ku dibe sedema pêşveçûna koma hyperlactacidemic. Whyima û çawa ev diqewime?

di tansiyonê de xwîn bike
qels
têkçûna kardiyolojîk
nîşanên hyperventilasyona pulmonary,
giran di lehiyê de
poz û vereşîn
tengasiya rîtma dil,
bêhna zû
şokbûn
êşa di nav stûyê de û li pişt sternum.

Van nîşanan bi zêdebûnek berbiçav a şekirê xwînê re wek hev in. Rewşa ketoacidosis jî di bin nîşanên weha de dimîne.

Cûdahiya sereke di navbera wan de hebûna êşa di masûlkeyan de, wekî ku piştî perwerdehiya laşî ye. Bi ketoacidosis re, êş tune.

Ger nexweşek bi diyabetî ji êşa muskulê gilî dike, ew hêja ye ku asta şekirê di xwînê de were pîvandin û rewşa mirov binihêrin. Di nav başbûnê de xirabbûnek berbiçav, hebûna van nîşanan acîdoza laktîk nîşan dide. Hûn hewce ne ku bi ambulansê bang bikin. Ne gengaz e ku alîkariyên yekem bi xwe bide.

Pêşveçûna acidoza laktîk bi hîpoxia re dibe ku di masûlkeya skeletal de pêk tê, ku, mînakî, dibe ku bi stresiya laşî ya dirêjtir re têkildar be. Sedema acidosis lactic bêyî hebûna eşkere ya hîpoxia dikare leucemia, û herweha hejmarek celebên din ên pêvajoyên tumor.

Bi gelemperî, nîşanên acidosis lactîk bi bûyera trombozê intravaskular a bi nekes hemorrajîk re ku li ser til û destan bandor dike, têne nîşandin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêşveçûna bilez a acidosis laktîk, ku di nav çend demjimêran de pêk tê, beşdarî naskirina nîşanên taybetmendiyek kumikek diabetê nake.

Ev nîşanên bi taybetî di nav çermên mîkrojen ên laş û mîmîkan de, û hem jî çermê gelemperî gelemperî dikin. Hêjayî gotinê ye ku di vê rewşê de, heya 30% ji nexweşên bi koma hyperosmolar û diabetîkî de hêmanên ku li gorî diyarkirina acidosis lactate têkildar in hene.

1 ber bi lactate ve diçe. Bi taybetî xeternak e ev nerehetiya metabolê di nexweşên ku biguanîdan digirin de (astengiyek ji karanîna lactate ji hêla kezeb û mestîkan ve tê pêşve xistin), ku dibe sedema acidosis lactic û acidosis metabolîzma giran.

Klasîkirin

Kirîn (Type A). Bi gelemperî piştî 35 salan debara xwe dike. Ew ji ber binpêkirina peyda kirina oksîjen û xwînê ya tîrêjan pêk tê. Nîşanên klînîkî yên ji acidosis metabolîk têne dîtin - fonksiyonên CNS têne asteng kirin, rêjeya respirasyonê û rêjeya dil guherîn e. Têkeliya rasterast di navbera asta lactacidemia û nîşanên neurolojîkî de tête çavdêr kirin. Digel diyabetê de, îhtîmalek mezin a şiklê pêşkeftinê heye, kêmbûna tûj a di tansiyonê de.
Congenital (celeb B). Ew ji dayikbûnê, kêmtir caran ji destpêka zaroktiyê, xuya dike ku bi şêwazên mîratî yên alozîyên metabolîk vedihewîne. Ji rojên pêşîn ên jiyanê de, nexweşiyên neurolojîk û respirasyonê têne destnîşankirin: hîpotonusê myototîk, areflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, nîşanên taybetmendiya pişikê.

Tevlihevî

Hîpotensionasyona vaskal û hîpoxiya mêjî dibe sedema pêşveçûna cûrbecûrên mêjî, kêmbûna neurolojîkî. Piştî pêvajoyek tûj, nexweş ji bo demek dirêj bi serêşbûnê, serêşê kronîk gilî dikin. Dibe ku kêmasiya gotin û bîra hebe, ku tedbîrên rehabîlîtasyonê hewce dike.

Nîşeyên girîng ên Acidosis Lactic

Nexweş pir zû zû dibe, bêyî nîşanên hişyariyê.Acîdê laktîk a pişikî di 2-3 saetan de pêşve dibe û zû dibe sedema xirabûna rewşa gelemperî, windakirina hişmendiyê.

Nîşaneyên zêdebûna acidosis laktîk di şekir 1 û 2 şekir 2:

êşa pêsîrê,
masûlk, serêş,
zexta xwînê ya kêm
Şûnda Kussmaul (bi gelemperî, bêhêvî nefes),
kêmbûna hilberîna mîzê,
lewazbûn, apatî,
kêmbûna vîtamîna B,
çirûsk, çerm hişk,
xewa xerîbbûn an serxwebûnê,
lewazbûn piştî piçûktirîna laşî ya piçûk.

Dema ku ezmûnên klînîkî di seraya xwînê de derbas dibin, zêdebûnek di asta lactic acid de tête girtin, û balansa acid-bingeh kêm dibe. Di bîhnxweş de bîhnek taybetmendiyê ya acetone nahêle.

Nîşaneyên acidosis lactîk çi ne, ev rewş çawa tê xuyang kirin, û nîşanên wê yên sereke çi ne? Her ku nexweş xirab dibe, tansiyon, şilî, êşa di nava zikê de rû dide. Xwîna xwînê arter dibe, dibe ku birînên xwînê çêbibin, nekroza hemoragjîkî ya di phalangesên li kunên jorîn û jêrîn de.

Refleksiyon têne şikandin, tevliheviyên masûlkeyên dilxwazî xuya dibin. Vekolîna dil li hemberê paşperdeya birçîbûna oksîjenê ya tansiyonan pêş dikeve, xetera stûyê, enfeksiyonê myocardial, zirav, gûz zêde dibe.

Acidasyona laktîk malzemeyên weha yên organên navxwe û pergalên ku nexweş bi mirinê diqewimin heger lênerîna tibbî bi wext nayê peyda kirin provoke dike.

Ew bi gelemperî gelemperî geş dibe (di nav çend demjimêran de), pêşgir bi gelemperî hûr dibin an ne taybetmend in. Dibe ku nexweşan êşa hestî, êşa çîpkî, nîşanên birînê, bîhnek bilez, bîhnfirehî, xewa xerîb, an bêhêzbûnê bibînin.

Lêbelê, nîşanên serdest ên wêneya klînîkî ya acidosis laktîk nîgaşên têkbirina kardiovaskulîn in, ku ji hêla acîdoza giran ve têne xilas kirin, li dijî kîjan guhartin di contractility myocardial de pêk tê.

Di dînamîkê de, rewşa nexweş bi pêşkeftî xirab dibe: her ku acidosis zêde dibe, dibe ku êşa abdominal û vereşîn xuya bibe. Cûreyek nîşanên neurolojîkî ji Areflexia ve ji paresis spastic û hyperkinesis ve têne diyar kirin.

Berî ku koma pêşve dibe (windabûna hişmendiyê), tevî nebûna bîhnek acetone di hewaya derveyî de (bê ketonemî), kûrahiya Kussmaul tûj tê dîtin, bi gelemperî bi acidosis metabolîzma giran tê.

Bi oligo- û paşê anuria hilweşînin, hîpotermiya pêşve dibe. Li dijî vê paşîn, DIC pêşve dibe (sindroma koagulasyonê intravaskular), tromboza intravaskular bi nekesbûna hemorrajîk a tiliyên û tiliyên hevbeş e.

Pêşveçûna lezgîn a acidoza laktîk (çend demjimêran) ji bo naskirina nîşanên taybetmendiyê komek diyabetîk (çermê hişk, mukozên mûz û zimanê) beşdarî nabe. 10-30% ji nexweşên bi koma diabetic û hyperosmolar re elementên acidosis laktîk hene.

Pêşîlêgirtina acidosis laktîk

Pêşîlêgirtin, ku alîkariya pêşîlêgirtina destpêka kumê laktacidemîk a li dijî paşîn a acidosis laktîk dike, nîşanên ku me li jor lêkolîn kirî, bi hev re, di pêşîlêgirtina hypoxia de, û her weha di hişmendiya kontrola li ser tezmînata şekirmizê de pêk tê.

Di heman demê de, acidosis laktîk, nîşanên ku bi karanîna biguanides re çêbibin, hewce dike ku di destnîşankirina kesane de dagera wan bi betalkirina tavilê di rewşên nexweşiyên cûreyek navborî de (grîp an pneumonia, etc.) hewceyê hişkiyê be.

Ji bo her gumanên di derheqê acidoza laktîk de, û her weha nuwazên beşdar ji hêla me ve di gotarê de têne nîqaş kirin, divê hûn tavilê bi endokrinologist re têkilî daynin.

Ji bo pêşîgirtina li koma laktacidemîk ku ji ber acidosis laktîk ne pêdivî ye, pêdivî ye ku pêşî li hîpoxia-yê were girtin û kontrola aqilmend a ku li seranserê şekirê tê dayîn.

Acidîkaya laktîk, nîşanên ku dibe ku dema ku biguanides bikar tînin, hewce ye ku diyarkirina dozên wan bi vekişîna bilez di rewşên nexweşiyên navberê de, mînakî, bi pneumonia.

Bi acidîzasyona laktîk re xwedan nîşanên pêvajoyên suppuration ye, ji ber vê yekê, diyabetîkan bi karanîna biguanides hewce dike ku dema ku dermankirinê bi rê ve bibin vê yekê binihêrin.

Heke gumanên we hene ku li ser acidosis laktîk sekinîne, divê hûn tavilê bi endokrinologist re têkilî daynin.

Ez metformîn digirim, lê ez pir caran şekirê xwîna xwînê ya qasî 8-9 mgmol im, ez nizanim çi bi bijîjkî bikim, hemşîre li pey enstîtûya me ye, û ew ne mumkin e ku ew fêm bike ka şekir çi ye.

şekir bi taybetî piştî rewşên zext û binpêkirina parêz zêde dibe

li 67 ez şêwaza jiyanek çalak rêve dibe, swim û şehîtiyê ez du caran piştî xwarinê dixim metformin, li benda pêşniyarên peyamên ne-ketî

Min şekir bilind kiriye; min dest bi vexwarina tabloyên metformin kir; zext di 100 de ewqas xirab difikire ku ez, bijîjkek hîpertonîk bi ezmûna bijîjkek giştî, min bi zextê gazî min kir nexweşxanê; ez ditirsim ku bûyerek wiha hebû. Min ji zexta ku min kontrol kiriye normal xwar û ez gêj hişê xwe winda dikim ku çi bikim ew xuya dike şekir ji bo min tablet naxebitin dibe ku ji min re şuştina şekir çêtir be ji sekinandina bê hişmend

Di piraniya rewşan de, zêde nexweşiyek laktîk di nexweşên ku haya wan ji diyabûna wan de tunebû ye, ji ber vê yekê ew bê kontrol û bê dermankirin guncan dom kir. Di pêşerojê de, ji bo ku hûn ji paşpirtikên ji acidosis laktîk dûr nekevin, pêdivî ye ku bi tundî hemî pêşniyarên bijîjkî tevbigerin, dînamîkên pêşkeftina anomalî bişopînin, bi rêkûpêk werin muayenekirin û testan bigirin.

Bi gelemperî, nexweşek bi diyabetî her gav divê bi baldarî laşê laşê xwe guhdarî bike û, di gava yekem nîşanên hişyar de, gazî ambulansê bike an bi bijîşk re şêwir bike.

Heke hûn difikirin ku we bi acidosis laktîk û nîşanên taybetmendiya vê nexweşiyê heye, hingê endokrinologîstek dikare alîkariya we bike.

Em her weha pêşkêş dikin ku karûbarê mezaxtina nexweşîya serhêl, ku nexweşên îhtîmal li ser bingeha nîşanên têketî hilbijartin, bikar bînin.

Sindroma qelewiya kronîk (abbr. CFS) rewşek e ku qelsiya giyanî û laşî ji hêla faktorên nenas ve tê û ji şeş mehan an bêtir berdewam dike.

Sindroma qehweyîya kronîk, nîşanên ku diviyabû ku hinekî bi nexweşiyên infeksiyonî re têkildar be, di heman demê de bi hûrgulî ya bilez a jiyanê ya nifûsa û zêdebûna agahdariya zêde ya ku bi giranî ji bo peresendiya paşê şûnda dişoxile re têkildar e.

Ne veşartî ye ku di laşê her kesê de di nav pêvajoyên cûda de, tevlî navgîniya xwarina xwarinê, mîkrojenîzm jî tê de hene. Dysbacteriosis nexweşiyek e ku nav û navnîşa mîkrojenîzmayên ku li rûkalê dijîn dikeve. Ev dikare bibe sedema binpêkirina ciddî ya stûyê û kûçikan.

Sindroma Alport an nefrîdê mîratî nexweşiyek gurçikê ye ku mîrate ye. Bi gotinek din, nexweşî tenê li ser wan kesan e ku predetolojiya genetîkî ye. Zilam herî zêde bi nexweşiyê dilêş in, lê jin jî nexweşiyek wan hene.

Nîşaneyên yekemîn di zarokan de ji 3 û 8 salî ve diyar dibin. Nexweş bixwe dikare asîmptomatîkî be. Bi gelemperî di dema muayeneyek birêkûpêk de an jî di teşhîsa yekî din de, nexweşî ya paşverû ye.

Meningîtê tubîk zerreyek mêjî ya nermî ya mêjî ye. Di pir rewşan de, nexweşî tevliheviyek cûreyek din a tuberculosis e.Ne îstîsna ne kategoriya mirovên ku vê pêvajoyê bi serî bi her cûreyî re çandiye heye.

Bi navgîniya xwerû û bêstatûbûnê, pir kes bêyî derman dikarin bikin.

Nîşan û dermankirina nexweşiyên mirov

Raxistina materyalan tenê bi destûra rêveberiyê û girêdanek çalak a ji çavkaniyê re gengaz e.

Hemî agahdariya ku tê pêşkêş kirin ji hêla doktorê we ve şîreta mecbûrî ye!

Pirs û pêşniyar: navnîşana e-nameya javascript parastî

Nebaş, tewra digel tedawiya bi dem û guncan, mirin ji% 50 derbas dibe.

Pêşîlêgirtina hîpoxia, têrnegirtin, dermankirina rastîn a şekir bi rêkûpêk a dosagea mezin a biguanides û betalkirina wan ya tavilê di rewşên enfeksiyonên interurrent de (pneumonia, grip) kêm dibe.

Nexweşên ji komên metirsîdar - bi tespîta diyabetê ya bi ducaniyê re, pîr-pîr - divê bi baldarî rewşa xwe bişopînin, di nîşanên yekem ên êş û qelsiya masûlkan de, li şîreta bijîjkî digerin.

Faktorên xetere

Laktate ji ku derê tê? Naverok bi domdarî dikare di laş de berhev bike: di laşên lemlate, çerm û mêjî de. Bi taybetî jî zêdebûna wê li dû ceribandina fîzîkî ya nebatî (hişkbûna masûlkeyê, êş û acizî) girîng dibe.

Ger nerazîbûnek metabolî çêbibe û hejmarên mezin ên acid lactîk têkevin nav xwînê, hingê acidosis lactîk hêdî dibe.

Ev diqewime ne tenê di nexweşên şekir de.

Conditionsertên jêrîn dikarin beşdarî pêvajoyek neyînî bibin:

Cûrbecûr nexweşîyên înfeksiyonê û enflasyonê di laş de.
Alkolîzmê bêhêz.
Xwîna giran.
Birîna giran a laşî.
Infnfeksiyonê myocardial di forma zirav de.
Nexweşiya kezebê ya kronîk.
Têkçûna renal.

Di diyabetîkan de, ev anomalî dibe sedema bikaranîna dermanên kêmkirina şekirê. Bandorek aliyek bi vî rengî di tabletên cûrbecûr ên biguanide de, ku Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet girêdayî ye.

Hipoxia (birçîbûna oksîjenê) ya masûlkeyên skeletal jî dibe ku bibe sedema qeweta laşî ya dirêjtir ku bibe sedema vê rewşê. Pêşveçûna acidoza laktîk bi formasyonên tumor, kansera xwînê û AIDS bandor dibe.

Terapî ji bo acidosis lactic

Dermankirina acidoza laktîk a şekir di şekir de di lênihêrîna hişk de tête kirin û pîvandinên weha tê de:

îdareya berberî ya bikarbonatek natrium,
danasîna methylene şîn a ji bo rehetiya kome,
karanîna dermanê trisamine - hyperlactatacidemia hilweşîne,
hemodialîzasyonê bi kêmbûna pH ya xwînê acidosis lactic, acidosis lactic, danasîn, sedem, mîna