Klasîkirina qonaxên zirav

I. Faktorên rîskê:

a) bingehîn:
- mêr> 55 salî 65 salî
- cixare.

b) Dyslipidemia
OXS> 6.5 mmol / L (250 mg / dl)
HPSLP> 4.0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HSLVP 102 cm ji bo mêran an>> 88 cm ji bo jinan

e) Proteîna C-reaktîf:
> 1 mg / dl)

e) Faktorên rîskê yên din ên ku bi neyînî bandor li prognoza nexweşek bi tansiyona arterial (AH) heye:
- Nexweşiya glukozê ya nebaş
- Jiyana Sededarî
- Bi zêdebûna fibrinogen

g) Diabes mellitus:
- Glukoza xwînê ya hişkkirî> 7 mmol / L (126 mg / dL)
- Glukoza xwînê piştî xwarinê an 2 demjimêr piştî kişandina 75 g glukoz> 11 mmol / l (198 mg / dl)

II. Têkçûna organên armanc (qonaxa hipertension 2):

a) Hypertrophyeya ventricular çep:
ECG: Nîşana Sokolov-Lyon> 38 mm,
Hilbera Cornell> 2440 mm x ms,
Echokardiografî: LVMI> 125 g / m2 ji bo mêran û> 110 g / m2 ji bo jinan
Chest Rg - Indeksa Cardio-Thoracic> 50%

b) Nîşaneyên ultrasound ên qelskirina dîwarê arteryê (zirav qerta intima-medê ya carotid> 0.9 mm) an plakayên atherosclerotic

c) Zêdebûnek piçûktirîn di kreatinîn 115-133 μmol / L (1.3-1.5 mg / dl) ji bo mêran an 107-124 μmol / L (1.2-1.4 mg / dl) ji bo jinan

d) Microalbuminuria: 30-300 mg / roj, rêjeya albumin / kreatinîn a urînê> 22 mg / g (2.5 mg / mmol) ji bo mêran û> 31 mg / g (3.5 mg / mmol) ji bo jinan

III. Rewşên klînîkî yên têkildar (pîvandin 3)

a) Sereke:
- mêr> 55 salî 65 salî
- cixare

b) Dyslipidemia:
OXS> 6.5 mmol / L (> 250 mg / dL)
an HLDPL> 4.0 mmol / L (> 155 mg / dL)
an HPSLP 102 cm ji bo mêran an>> 88 cm ji bo jinan

e) Proteîna C-reaktîf:
> 1 mg / dl)

e) Faktorên rîskê yên din ên ku bi neyînî bandor li prognoza nexweşek bi tansiyona arterial (AH) heye:
- Nexweşiya glukozê ya nebaş
- Jiyana Sededarî
- Bi zêdebûna fibrinogen

g) Hîpertofriya xweya çepê
ECG: Nîşana Sokolov-Lyon> 38 mm,
Hilbera Cornell> 2440 mm x ms,
Echokardiografî: LVMI> 125 g / m2 ji bo mêran û> 110 g / m2 ji bo jinan
Chest Rg - Indeksa Cardio-Thoracic> 50%

h) Nîşaneyên ultrasound ên qelskirina dîwarê arteryê (zirav qerta intima-medê ya carotid> 0.9 mm) an plakayên atherosclerotic

û) Zêdebûnek piçûktirîn di kreatinîn 115-133 μmol / L (1.3-1.5 mg / dl) ji bo mêran an 107-124 μmol / L (1.2-1.4 mg / dl) ji bo jinan

k) Microalbuminuria: 30-300 mg / roj, rêjeya albumin / kreatinîn a urînê> 22 mg / g (2.5 mg / mmol) ji bo mêran û> 31 mg / g (3.5 mg / mmol) ji bo jinan

l) Nexweşiya cerebrovaskular:
Strokeêwaza ishemîk
Strokeêwaza hemorrhagîk
Qezayên travovovaskal ên derbasbûyî

en.wiktionary.org m (Noun) Nexweşiya dil:
Enfeksiyonê myocardial
Angina pectoris
Revivalization Coronary
Dilê Dilêşê Congestive

en.wiktionary.org m (Noun) Nexweşiya gurçikê:
Nefropatiya diyabetê
Ji bo mêran berevpêşbaziya gurçikê (serîn kreatinîn> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) /> 124 μmol / L (> 1.4 mg / dl))
Proteinuria (> 300 mg / roj)

o) Nexweşiya Arterîkî ya Periyodîk:
Aneurysmê Aortic Exfoliating
Zirara semptomatîk li ser arteriyên periyodîk

en.wiktionary.org n (Noun) Retînopathiya hîpertansiyonê:
Hemwelatî an derzîne
Edema nerva optîk

Tabloya hejmar 3. Stasyona rîskê ya nexweşên bi hîpertansiyonê arterial (AH)

Abbrements di tabloya jêrîn de:
HP - rîskek kêm
SD - rîska nerm,
Sun - rîskek mezin.

Di kurtajê de li ser jêzêde:
HP - rîska hîpertansiyonê kêm,
UR - rîskek nermîner a hîpertansiyonê,
Sun - rîska zexta giran.

Klasîkirina Hîpertansiyonê ya Arterial

Bi hîpertansiyonê re, nexweşî bi patholojî zexta di navbirê de ji 140/90 mm Hg zêde dike. heta 220/110. Nexweş bi krîzên hîpertansiyonê re, rîska enfeksiyonê ya myocardial û stok heye. Dabeşek hevbeş a hîpertansiyonê arteras ji sedema qewimandinê. Li gorî tiştê ku bûyîn û sedema bingehîn a zêdebûna tansiyona xwînê (BP) çêbû, hene:

• Hîpertansiyonê seretayî nexweşî ye, sedema ku nayê encam kirin ji ber lêkolînên instrumental (ultrasound of the heart, cardiogram) û laboratorê (analîzkirina xwînê, mîz, plasma). Dîrokek hîpertansiyonê ku bi sedemek nexwendî bêje wekî idiopathic, bingehîn tête destnîşankirin.

Hîpertansiyonê bi hîpertansiyonê seretayî re pêdivî ye ku li seranserê jiyanê zexta xwîna normal (120/80) hebe. Ji ber ku her dem metirsiyek heye ku nexweşî ji nû ve vebe. Ji ber vê yekê, hîpertansiyonê arterîkî idiopathîk wekî celebek kronîk têne damezirandin. Hîpertansiyoniya kronîk, di encamê de, bi rîskên tenduristî, asta, qonax têne dabeş kirin.

• Hîpertansiyonê duyemîn nexweşiyek e ku sedema wî di gava lêkolîna bijîjkî de dikare were diyar kirin. Kategorîbûna nexweşî ji patholojî an faktorek re dibe sedem ku prosesa zêdebûna tansiyona xwînê rijand.

Hîpertansiyonê arterîkî ya seretayî û navîn li gorî zêdebûna zexta xwînê têne dabeşandin:

• Sîstolîk, ku tê de tenê sîstolîkî, tansiyona xwînê bilind dibe. Ew e, nîşana jorîn dê bêtir ji 140 mm Hg, ya jêrîn - bi gelemperî 90 mm Hg. Di pir rewşan de, sedema vê fenomenê binpêkirina giyayê tîrîdê, têkçûna hormonal e.
• Diastolîk - bi taybetî zexta xwînê ya kêmtir (ji 90 mm Hg û li jor) zêde kir, dema ku jorîn ji 130 millimeters derbas nabe.
• Sîstolîk-diastolîk - 2 nîşanên referansê ji hêla patholojî ve derbas dibin.

Dabeşkirin bi hêla forma qursa nexweşî ve

Hîpertansiyonê arterîkî di laşê de bi du forman pêk tê - benign, malignant. Bi gelemperî, di nebûna dermankirinê têr de tewra çêlek çê dibe dibe formek malînî ya patholojîkî.

Bi hîpertansiyonê benignîn di kesê de, zexta xwînê dest pê dike - sîstolîk, diastolîk zêde dibe. Ev pêvajo hêdî e. Pêdivî ye ku sedem di patholojiyên laş de bêne lêgerîn, di encamê de ku encama karê dilê bêhn kirin. Qeşîna xwînê ya nexweşan teng dibe, tixûbê xwîna belavkirî tête parastin, lê tewra vêdan, elaleta wan kêm dibe. Pêvajo dikare çend sal û li seranserê jiyanê bidome.

Forma malignê ya hîpertansiyonê bi lez pêşve diçe. Mînak: îro nexweşek bi 150/100 mm Hg tansiyonek xwînê heye, piştî 7 rojan jixwe 180/120 mm Hg. Di vê gavê de, laşê nexweş bi bandorek malzaroka xerab ve dibe ku "dilê" dil dikeve deh carî zûtir. Dîwarên perdeyan tûn, elalet digire. Lê, tansiyonê myocardial nikare bi rêjeyek zêdebûna xwîna xwînê re bisekinin. Pergala kardiovaskuler nikare têkbibe, şîp spasmodîk e. Welatparêziya hîpertansiyonê berbiçav xirabtir dibe, zexta xwînê bi gelemperî zêde dibe, xetera enfeksiyonê ya myocardial, stîra cerebral, paralizî, koma zêde dibe.

Bi forma hîpertansiyonê ya malînar, tansiyona xwînê digihîje 220/130 mm Hg. Organên navxweyî û pergalên girîng di bin guhartinên mezin de derbas dibin: fundus bi xwînê tije ye, retina werimîn, nervê optîkî zerikî ye, û rezikan teng dikin. Dil, gurçik û hestiya mêjî nokroşê dike. Nexweş ji dil êşên bêbeş, serêş, windabûna dîtbarî, dilêşî, têkçûn.

Ageertê Hîpertansiyonê

Hîpertansiyonê li ser qonaxan têne dabeş kirin ku di tansiyona xwînê, nîşanan, rîsk, tevlihevî, bêhêzbûnê de cûda dibe. Dabeşkirina stûnên hîpertansiyonê wiha ye:

• Stage 1 hîpertansiyon bi rêjeyên 140/90 mm Hg re pêk tê. û hwd. Van nirxan dikarin bêyî derman bibin normal, bi alîkariya aramî, kêmbûna stresê, bêhn, bêhêziya laşî ya hişk.

Nexweş asîmptomatîk e. Hîpertonîk guhartinên di tenduristiyê de nebîne. Di qonaxa yekemîn a zêdekirina tansiyona xwînê de organên armanckirî nahêlin. Tengasiyên tenduristî yên di binê bêkêmasî, dil, serêş de kêm kêm têne hesibandin.

Krîza hîpertansiyonê dikare li hember paşeroja guheztina hewayê, piştî bêhnbûn, stres, şok, çalakiya laşî rabe. Tedawî di domandina jiyanek tendurist de, dermankirina dermanan pêk tê. Pêşbîniya ji bo başbûnê baş e.

• Stage 2 hypertension arterial bi zexta xwînê ji 140-180 / 90-110 mm Hg tête diyar kirin. Normalîzasyona zextê bi taybetî bi derman tê bidestxistin. Hîpertonîk ji êşa dil, têkçûna respirasyonê, tengbûna xewê, angina pectoris, dizî. Organên navxweyî yên bandor kirin: dil, mejî, gurçikan. Bi taybetî, li gorî encamên muayeneyê, nexweş dê di hûrguliya çepê ya myocardium de, bîhnfirehiya şûjinê hebe, li gorî analîzan - proteîn di mîzê de, zêdebûna asta kreatînîn di xwînê de.

Krîza hîpertansiyonê dibe sedema dorpêçê, dorpêçiya dil. Nexweş hewceyê dermankirinê ya domdar a pêdivî ye. Hîpertansiyon ji ber sedemên tenduristî dikare koma astengdariyê bike.

• Stage 3 hîpertansiyon dijwar e, nîşanên zexta xwînê ya nexweşê - 180/110 mm Hg û hwd. Di nexweşên zexta giran de, organên hedef têne bandor kirin: gurçik, çav, dil, pişkên xwînê, mêjî, trêna respirasyonê. Dermanên antîîpertensiyon her gav tansiyona xwînê kêm nakin. Mirovek nikare bi tena serê xwe xizmeta xwe bike, ew xelet dibe. Bi zêdebûna tansiyona xwînê 230/120 xetereya mirinê zêde dike.

Klasîkirina hîpertansiyonê WHO (jor) ji bo nirxandina taktîkên rast ên dermankirinê ne hewce ye ku ji bo nirxandina bêkêmasî ya mezin a nexweşî hewce bike. Dermankirina dermanê vebijarkî vebawer dikare başiya tenduristiya hîpertansiyonê durust bike, ji krîzên hîpertansiyonê dûr bixe, xetera hîpertansiyonê, mirinê.

Germên hîpertansiyonê

Hîpertansiyonê li gorî xwendinên tansiyona xwînê bi dereceyan dabeş dibe: ji 1-ê heta 3-yê. Ji bo destnîşankirina meyla hîpertansiyonê, pêdivî ye ku pîvana xwînê li ser herdu destan were pîvandin. Cûdahî 10-15 mm Hg e. di navbera pîvandinan de, tansiyona xwînê nexweşîya cerebrovaskulîk nîşan dide.

Sorgulera xwîner Korotkov rêbazek deng, pîvandina auscultatory a tansiyona xwînê pêk anî. Zexta optîmal ji bo 120/80 mm Hg tê hesibandin, û normal - 129/89 (rewşa pêşiya zext). Têgehek zexta xwîna normal ya normal heye: 139/89. Damezrandina pir zêde ya hîpertansiyonê ji hêla pileyan (di mmHg) de wiha ye:

• Asta 1: 140-159 / 85-99,
• Asta 2: 160-179 / 100-109,
• Asta 3: jorîn 180/110.

Tespîtkirina asta tansiyona hîpertansiyonê li hemberê nebûna bêkêmasî ya dermanê bi dermanên antihîpertensiyonê pêk tê. Heke nexweş ji ber sedemên tenduristî neçar e ku dermanan bîne, wê hingê pîvandin bi kêmkirina herî zêde ya dosagea wan de tête kirin.

Di hin çavkaniyên bijîjkî de, behs dibe ku ji polîpansiyoniya arterial a pola 4 (hîpertansiyonê systolîk a yekbûyî) were çêkirin. Rewş bi zêdebûna zexta jorînek bi kêmek normal re destnîşankirin - 140/90. Di klînîkê de li mirovên pîr û nexweşên bi nexweşiyên hormonal (hîpertyroidîzma) ve têne şandin.

Rêzkirina xetereyê

Hypertonic di tespîta xwe de ne tenê nexweşî, lê di heman demê de asta xetereyê jî dibîne. Xetera Hîpertansiyonê çi ye? Ji hêla rîsk ve, em hewce ne ku sedî sed e ku hûn çêbibin stokek, êrişek dil, nexweşiyên din ên li dijî paşekêşek hipertensionê fêm bikin. Dabeşkirina hîpertansiyonê bi rêjeya rîskê:

• Rîskek kêm a 1 ji sedî 15% e ku di 10 salên pêş de, hîpertansiyonê dê bibe sedema êrişek dil, stîra cerebral,
• Rîska navîn 2 ji sedî 20% şertên tevliheviyê tê wateya,
• Rîska bilind 3% 30 e,
• Xetereya pir zêde 4 xetereyên tevliheviyên başbûnê bi 30-40% û zêdetir zêde dike.

Ji bo dabeşkirina xetereyê ji bo nexweşên bi hîpertansiyonê 3 pîvanek bingehîn hene: faktorên metirsiyê, asta zirarê li organên hedef (bi hîpertansiyonê qonaxa 2 re pêk tê), şertên klînîkî yên din ên patholojîk (di 3 qonaxên nexweşiyê de hatine destnîşankirin).

Pîvanên sereke, faktorên rîskê binêrin:

• Ya bingehîn: di jinan de, zilamên li ser 55, di cixarekêşan de,
• Dyslipidemia: kolesterolê total ji 250 mgdl, kolesterolê lipoprotein kêm-danser (HLDPL) bêtir ji 155 mg / dl, HLDPV (dendika bilind) bêtir ji 40 mg / dl,
• Dîroka mîratgiriyê (hipertensionê di nav xêzan de bi rêzdarî),
• Indeksa proteîna C-reaktîf ji 1 mg / dl bêtir e,
• Nexweşiya abdominal - rewşek gava ku dora kurikê jinan ji 88 cm, ji mêran - 102 cm,
• Kêmasiya werîsê,
• Toleransa glukozê ya nebaş,
• Zêdetir febrinogen di xwînê de,
• Diabes mellitus.

Di qonaxa duyemîn a nexweşî de, zirarê li organên hundurîn dest pê dike (di bin bandora zêdebûna leza xwînê, spazma danûstendina xwînê, kêmasiya oksîjen û nebatê de), karên organên hundurîn têne hilweşandin. Wêneyê klînîkî ya hîpertansiyonê ya stasyona 2 bi vî rengî ye:

• Guherînên trofîkî yên di derziya çepê ya dil de (lêkolîna ECG),
• Qelişandina qonaxa jorîn a arteryê ya karotîd,
• Avakirina plakaya Atherosclerotic,
• Zêdebûnek di asta serreatinîn a serum de ji jor 1.5 mg / dl,
• Rêjeya patholojîk a albumin û kreatînîn di mîzê de.

2 nîşaneyên dawîn zirarê digihîje gurçikan.

Di bin şert û mercên klînîk ên hevdem de (di destnîşankirina xetera hîpertansiyonê de) fêm dikin:

• Nexweşiya dil
• Patolojiya gurçikê,
• Blowûna fîzyolojîk a arteratên koroner, venêran, rezberan,
• Enflasyonê ya nervê optîk, birrîn.

Risk 1 ji bo nexweşên pîr û temenê wan ji 55 salî re mezintir e bêyî ku patolojîkên giraniyê yên bi hev re têkildar e. Risk 2 di navgnasîteya tansiyona hîpertansiyonê de bi hebûna çend faktorên ku li jor hatine destnîşankirin têne şandin. Risk 3 nexweşiya nexweşên bi şekirên şekir, atherosclerosis, hypertrophy stûyê çepê, têkçûna renal û zirarê li organên dîtinê giran dike.

Di encam de, em ji bîr dikin ku hîpertansiyonê arterîkî ji ber kêmbûna nîşanên bingehîn, nexweşiyek xwerû, xeternak tê hesibandin. Patholojiya klînîkî bi piranî benîştî ye. Lê, ev nayê vê wateyê ku nexweşî dê ji qonaxa yekemîn (bi zexta xwînê 140/90) biçe ya duyem (tansiyona xwînê 160/100 û jor). Heke qonaxa 1-ê ji hêla dermanan ve hatî rawestandin, 2nd dê nexweş bi bêserûberiyê nêz dike, û ya 3yemîn - berbi bêserûberiyê. Di nebûna dermankirinê têr de tansiyonê zirarê digihîne organên armanc, mirin. Tenduristiya xwe xeternakin, timî li ser destan tonek bimînin!

Faktor û komên rîsk

* Faktorên rîskê yên nû û "nû" (di stasyona rîskê de neyête girtin)

Asta metirsiya hîpertansiyonê:

Stratkirina rîskê da ku nirxandina prognoza nexweşên hîpertansiyonê