Dermanên hîpoglycemîk: nirxandinek li ser faktorên hîpoglycemîk

Wekî din însulîn, ku di nav laşê nexweş de bi rê ve birêkûpêk tête îdare kirin, dermanên ku dema devkî têne vegirtin bandorek hogoglycemîk heye. Ew di tedawiya şekirê tip 2 de têne bikar anîn.

Dermanên ku ji bo rêveberiya devkî bandorek hogoglycemîk heye li koman têne veqetandin:

• derivatives sulfonylurea,
• meglitinides,
• biguanides
• thiazolidinediones,
• fînanserên alpha glukosidase,
• incretinomimetics.

Gelek nifşên deronên sulfonylurea hene:

• Nifşa 1 - Carbutamide, Tolbutamide, Chlorpropamide û Acetohexamide,
• Nifşa 2 - Glibenclamide, Glibornuril, Glyclazide, Glisoxepide, Glycvidone and Glipizide,
• Nifşa 3 - Glimepiride.

Thealakiya van dermanan li ser bingeha teşwîqkirina hucreyên beta yên giravên islamî yên pankreasê Langerhans e, ku ev yek alîkar dike da ku serbestberdana însulîna xwe zêde bikin. Ji bo destpêkirina bandorek hogoglycemîk, hucreyên ku bikaribin însulînê çêbikin divê di gland de bimînin. Hin derman alîkariyê didin zêdebûna hestyariya însên girêdayî însulînê ji însulînê re di laş de û hêdî hêdî bihevxistina glukozê di nav kezeb û rûn de hêdî dikin. Ev bi pirzêde kirina receptorên însulîner ên çalak ên ku li ser hucreyên hedef têne bicîh kirin û têkiliya wan xweştir dike. Derman bi zêdekirina hilberîna wê ve bandorê li somatostatin dikin, ku dibe sedema kêmbûna syntaxa glukagonê.

Dermanên ji vê komê ji bo dermanê şekir 2 û bi nerêkûpêkbûna parêzê tê bikar anîn, dema ku forma nerm dibe nerm.

Di nebûna nîşanên ketoacidosis û anorexia, qursa tevlihev û nexweşiyên tevlihev de, dermankirina ku tê de rêveberiya însulînê parenterally tête destnîşankirin ji bo nexweşên navîn. Ew neyên diyar kirin ger hewcedariya rojane ya însulînê ji 40 yekîneyan zêdetir e, qursek giran a şekir, ducaniyê, ketoza, dîroka koma diyabetîk pêk tê. Also di heman demê de bi hîperglycemia mezintir ji 13.9 mmol / l û glukoza giran, mijara parêza dermankirî ya pêşniyar.

Encamên neyênî yên gengaz:

• hypoglycemia,
• hesta bêhn, vereşîn û xerîbiyê,
• zerdeşiya kolestatîk,
• zêdebûna giraniyê
• kêmbûna hejmara leukocytes û trombîlan,
• agranulocytosis,
• anemia hemolîtîk û aplastîk,
• alerjiya çerm - itching, erythema, û dermatitis.

Bikaranîna dirêjkirî dibe ku bibe sedema wendakirina bandorkirina baş a destpêkê ya li ser hucreyên betayê. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, ew dikarin bi însulînê re bên hevber kirin an di terapiyê de veqetandin. Ev dihêle hûn bersiva hucreyên betayê li dermanê ku hatine girtin re sererast bikin.

,Ro, dermanên nifşê yekem hêdî hêdî têne hiştin, ji ber ku nifşên din dema ku dosiyeyên xwerû werdigirin xwedî bandorek şekir bilindtir in, xetera bandora alî kêm e. Mînakî, li şûna 2 g ji rojê Tolbutamide, 0.02 g Glibenclamide tête diyar kirin.

Di dema girtina Glibenclamide de bandorek hîpoglycemîkî ya berbiçav tête nîşandin, ji ber vê yekê ew di nirxandina bandora şekirê dermanên nû de standard e. Di demek kurt de ew bi tevahî di nav zikê de tê tewqîfkirin, ji ber vê yekê ew di dozên hindik de tête diyar kirin.

Glyclazide ne tenê şekir kêm dike, lê di heman demê de xwedan bandorek neyînî li ser pîvanên hematolojîk û rheolojiya xwînê jî dike. Ev pêşîlêgirtinên tevliheviyên diyabetê yên wekî retînopatî û trombozayê diparêze.

Ji ber sekinandina tercîh bi riya kêzikan ve, Glycvidon ji bo karûbarê gurçê ya bi nermî naskirî tête diyar kirin.

Koma meglitinides Repaglinide û Nateglinide pêk tîne.

Repaglinide deramînek acidî benzoîk e, bandora wê ya şekirê-şekir wekî sulfonylureas e. Bandora sereke ya pêşîn hîpoglycemia ye. Ew di rewşê de ji ber xebitîna kezebê û gurçikê ya jêzêdan bi hişyariyê tê bikar anîn.

Nateglinide deranek e ku D-fenylalanine ye, bandorek piçûktir a xwerû-şekir bi zû lê lê unstable.

Biguanides Metformin, Buformin, û Fenformin in. Thealakiya biguanides li ser bingeha hêdî hêdî damezrandina glukozê li hucreyên kezebê, zêdekirina vesazkirina wê ya tîrêjê û başkirina girêdana însulînê bi receptorên têkildar re heye. Di heman demê de, ew synthetîkirina glukozê ji fêkiyan paşde dikin, zirara glukozê ya ji kûçikan kêm dikin, metabolîzma fêkiyan zêdetir dikin û zirarê didin serhevbûna fat. Ji ber vê yekê, di dermankirina bi biguanîdan re, kêmbûnek tûjtir tête nîşankirin, ku beşdarî kêmbûna giran dibe.

Ew di nebûna bandora parêz de û wergirtina derivînên sulfonylurea têne derman kirin.

• nexweşiya şekir 1
• di bin ken
• acidosis
• kome
• têkçûna dil
• enfeksiyonê akût ê myocardial,
• têkçûna respirasyonê
• stûr
• nexweşiyên infeksiyonî
• operasyon
• fonksiyona têkçûna kezeb û gurçikan,
• ducaniyê
• lactation
• anemia

Tankirina biguanides dikare bibe sedema pêşveçûna bandorên aliyî: xuyangkirina çêjek metal di kavika devê de, bêhêzkirinên dîsîplînê yên şarjê birînê, alerjiya çerm, anemia û yên din.

Tiazolidinediones di nav de Pioglitazone, Ciglitazone, Troglitazone, Rosglitazone û Englitazone. Thealakiya van dermanan li ser bingeha zêdebûna hestiyariya tansiyonên li hember însulînê endogjen, kêmkirina hilberîna lîpîdan di masûlkeyan û masûlkeyên adipose û serbestberdana glukozê ji kezebê ye.

Sînorên Alpha-glukosidase - Acarbose û Miglitol - pêvajoya hilberîna glukozê ya di zikê de ji polysaccharides û oligosaccharides ji xwarinê re asteng dikin. Ev dibe sedema kêmbûna glukoza xwînê. Ji ber vê yekê, karbohîdratên ku têne xwarin ji laşê bêveger têne derxistin.

Birêvebirîna mêtîngerên alpha-glukosidase dibe ku bi sedema binpêkirina şêwazê û şilandina karbohîdartan, ku metabolîzma ku di nav zikê mezin de pêk tê, bi nexweşiyên dyspeptîk re were şandin. Ji bo vê yekê, dermankirinê bi parêzek hişk re tête, ku tê wateya sînorkirinek berbiçav a vexwarinên karbohîdartên tevlihev.

Nûnerên hîpoglycemîk ên herî dawî mimetîkên incretin in, yên ku incoutinsên analogê ne. Incretîn hormonên ku piştî şanê ji hêla hucreyên taybetî yên zikê ve têne hilberandin, ku bandorek teşwîqê li hilberîna însulînê endogjen dikin, hene. Incretinomimetics de liraglutide, lixisenatide, sitagliptin, saxagliptin û alogliptin.

Ji bo rêveberiya parenteral

Theêkirina amadekariyên însulînê ji bo şekirê şekir 1 ye, qursa ku ji hêla sekreteriya kêmbûyî û hilberîna însulînê ya endogjenî ve ji hêla hucreyên beta yên giravên pankreasê yên Langerhans ve têne destnîşan kirin. To ji bo ku rewşa tenduristiya wî sax bike, rêveberiya parenteral ya însulînê pêdivî ye - terapiya guhastinê.

Condertên hewceyê rêveberiya însulînê ya zêde di şekirê şekir 2 de:

• ketoacidosis
• koma hyperosmolar û acidîk laktîk,
• nexweşiyên infeksiyon û purulent,
• operasyon
• şidandina nexweşiyên kronîk,
• ducaniyê
• nîşanên pêşveçûna tevliheviyên giran ên ji pergala vaskulandinê,
• windabûna giraniya birûmet
• pêşveçûna berxwedanê ya li dijî dermanên hîpoglycemîk ên devkî.

Dozê însulînê ya ku tê îdarekirin li gorî pileya kêmbûnê ye. Bernameya derman, doz û dozê ji hêla endokrinologist ve li ser bingeha nîşanan û encamên lêkolînek zêde tê destnîşankirin.

• kurtebir - Insulan, Actrapid, Swinsulin û yên din,
• dirêjahiya navîn - Semilong, Protafan, Semilent, Rapitard û yên din,
• dirêj-çalakkirin - tîpa însulînê, însulîneya ultralente û yên din.

Di tedawiya şekirê şekir 1 de, însulînê ya çalakiyên demdirêj ên cûda li gorî hingehek ku ji hêla doktor ve tê pêşniyar kirin li hin deveran li jêrzemînê tê şandin. Ji bo ku ji dermankirinê bandorek baş bistînin, parêzek pêdivî ye. Tenê enstrumanên kinik dikarin bi hundurîn werin îdare kirin, ku di pêşveçûna komayê de tête bikar anîn.

Dermankirina însulînê dikare tevlihev be:

• sindroma hypoglycemic,
• alerjî
• berxwedana însulînê
• lipodystrophy piştî injeksiyonê,
• edema însulînê.

Ji bo îdarekirina însulînê, hûn hewceyê syringek însulînê ya yekgirtî hewce ne, divê endokrinologîst diyar bike ka meriv wê çawa bi kar tîne. Insulîn di sarincokê de tê hilanîn, berî her tewandinê wê jê tê derxistin û berbi germahiya odeyê tê germ kirin.

Rêbazên din jî hene ku meriv însulînê bi rêve bike - pompek însulînê ku bi amûrek belavkirina însulînê ve tête çêkirin, modelên cûrbecûr yên stîla moşekan ku ji bo karanîna dubare têne çêkirin.

Gelek dermanên hîpoglycemîk hene ku di şerê li dijî şekir de alîkariyê dikin, lê tenê endokrinologist dikare rejîmek dermankirina bandorker diyar bike.

Taybetmendî û çalakiya derpên sulfonylurea

Derecên sulfonylureasê di nîvê sedsala borî de bi teybetî hatine dîtin. Hêsaziya pêkhatên weha di demekê de hate damezrandin ku derket ku ew nexweşên ku dermanên sulfa hildan da ku ji nexweşiyên infeksiyonê bisekinin di heman demê de kêmbûnek di xwîna wan de jî heye. Bi vî rengî, van madeyên hanê jî bandorek hîpoglîsemîkî ya eşkere li ser nexweşan hebû.

Ji ber vê yekê, di cih de dest bi lêgerîna li derpên sulfanilamide bi kapasîteya ku asta glukozê di laş de kêm bike. Vê wezîfe di hevberkirina yekemîn a deronên sulfonylurea yê cîhanê de, ku bi awayek jêhatî pirsgirêkên diyabetê çareser kirin, beşdar bû.

Bandora deronên sulfonylurea bi çalakkirina hucreyên beta yên pankreatîkî yên taybetî re têkildar e, ku bi stimulasyon û zêdebûna hilberîna însulînê endogjen re têkildar e. Anertek girîng a ji bo bandorek erênî hebûna li pankreasên zindî û hucreyên beta yên tije ye.

Hêjayî gotinê ye ku bi karanîna dirêjtir a deroxên sulfonylurea re, bandora destpêka wan ya hêja bi tevahî winda dibe. Derman raweste û bandorê li ser sekreteriya însulînê dike. Zanyar bawer dikin ku ev ji ber kêmbûna hejmara receptorên li ser hucreyên beta. Di heman demê de hate eşkere kirin ku piştî têkçûyinek bi vî rengî, berteka van hucreyan li ser derman dikare bi tevahî were sererast kirin.

Hin sulfonylureas jî dibe ku bandorek zêde-pancreatîk bide. Analakiyek wusa nirxa klînîkî ya girîng tune. Bandorên zêde yên pankreatîk ev in:

1. zêdebûna gumanbariya însên girêdayî însulînê ji însulînê bi xwezaya endogjen,
2. hilberîna glukozê ya kezebê kêm kir.

Mekanîzma tevahiya pêşveçûna van bandorên li ser laş dibe sedema ku nexşeyên (bi taybetî "Glimepiride"):

1. hejmara receptorên ku ji însulînê re hestiyar dibin ser hucreya hedef,
2. bi kalîte têkiliya insulîn-receptor baştir bike,
3. veguherandina nîşana postreceptor normal bike.

Wekî din, delîl heye ku derivatives sulfonylurea dikarin bibin katalîzatorê ji bo serbestberdana somatostatin, ku ew ê karibe zirarê bide hilberîna glukagon.

Sulfonylureas

Generationsend nifş ên vê materyalê hene:

• Nifşa 1: "Tolazamide", "Tolbutamide", "Carbutamide", "Acetohexamide", "Chlorpropamide",
• Nifşa 2emîn: Glibenclamide, Glikvidon, Gliksoksid, Glibornuril, Gliklazid, Glipizid,
• Nifşa 3: Glimepiride.

Heya roja me, li welatê me, narkotên 1 yê nifşê hema hema di pratîkê de nayê bikar anîn.

Cûdahiya sereke di navbera narkotîkên 1 û 2 nifşan de di dereceyên cûrbecûr yên çalakiya wan de. Sulphonylurea ya nifşê duyemîn dikare di doseyên kêmtir de were bikar anîn, ku ev dibe alîkar ku bi rengek bi bandor bi şiyana bandorên cûrbecûr kêm bike.

Bi hejmar diaxivin, dê çalakiya wan 50 an jî 100 carî behtir be. Ji ber vê yekê, heke dosya rojane ya navînî ya dermanên nifşê 1-ê divê ji 0.75 ber 2 g be, wê hingê dermanên nifşê 2-yê berê berê dozek 0,02-0,012 g didin.

Hin derpiyayên hîpoglycemîk jî dibe ku di toleransê de cûda bin.

Dermanên herî populer

Gliclazide - Ev yek ji wan dermanên ku herî zêde tê derman kirin. Derman ne tenê bandorek hîpoglycemîkî ya kalîtîkî ye, lê di heman demê de jî baştir dibe alîkar:

• nîşanên hematolojîk
• taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê
• pergalên hemostatîkî, mîkroşekera xwînê,
• heparin û çalakiya fibrinolytîk,
• tolerasyona heparîn.

Wekî din, Glyclazide gengaz e ku pêşiya pêşkeftina microvasculitis (zirarê retînal) bigire, astengiyên her çirûskên agirbestî yên trombelê asteng bike, bi girîngî indeksa parçebûnê zêde dike û taybetmendiyên antîoksîdantek hêja nîşan dide.

Glycvidon - dermanek ku dikare ji bo wan komên nexweşan ve were damezrandin ku bi rengek rengek rengek piçûktir heye. Bi peyvên din, bi şertê ku ji sedî 5 ê metabolê ji hêla kêzikan ve were derxistin û yên mayî 95 ji hêla zikê

Glipizide Ew xwedî bandorek diyar e û dikare di reaksiyonên hîpoglycemîk de asta hindiktirîn xetere nîşan bide. Ev dibe ku meriv ne mumkin be û metabolîzmayên aktîv nebin.

Taybetmendiyên karanîna karûbarên devkî

Pîlanên antidiabetic dikare dermankirina bingehîn ji bo şekirê şekir 2, ku ji xwarina însulînê serbixwe ye. Dermanên bi vî rengî ji bo nexweşên ji 35 salî mezintir û bêyî tevliheviyên qursa wê têne pêşniyar kirin:

1. ketoacidosis
2. kêmasiyên nebatî
3. nexweşiyên ku hewceyê dermankirina lezgîn a însulînê ye.

Amadekariyên sulfonylurea ji bo wan nexweşan nayê destnîşankirin, ku tewra bi parêzek têr, pêwîstiya rojane ya ji bo însulînê ya hormonê ji markeya 40 yekîneyan zêdetir dibe. Wekî din, heke di forma dermankirinê ya birêkûpêk a baş de, doktor dê wan dermanan neke, ger formek hişk a şekirê şekir, dîroka kûmaya diyabetê û glukozuriya zêde hebe.

Veguhastina bi dermankirina bi sulfonylurea re di bin şert û merca metabolîzma karbohîdartan de astengkirî mumkin e, ji hêla însulasyona zêde ve di hundirê dozên kêmtir ji 40 yekîneyan de têne şixulandin. Ger hewce be, heya 10 PIECES, dê veguhestin ji derivatives vê dermanê re bêne kirin.

Bikaranîna dirêjtir a derivînên sulfonylurea dikare bibe sedema pêşveçûna berxwedanê, ku bi tenê dikare bi dermankirina berhevokê re bi amadekariyên însulînê re were qewirandin. Di nexweşiya şekir 1 de, taktîkek wusa dê encamek erênî bi rengek zû zû bide û dê alîkariya kêmbûna rojane ya însulînê bike, û her weha dê qursa nexweşiyê baştir bike.

Hêdîbûna pêşkeftina retinopatiya ji ber sulfonylurea ve hatî dîtin, û retinopatiya diyabetîk komplîkasyonek cidî ye. Ev dibe ku ji ber çalakiya angioprotective ya derivînên wê, nemaze yên ku di nifşê 2-yê de ne. Lêbelê, îhtîmalek wusa heye ku bandora wan ya atherogenîk heye.

Divê bifikirin ku derivatives vê dermanê dikarin bi însulînê re, û her weha biguanides û "Acarbose" bêne hev kirin. Ev gengaz e ku di rewşên ku tenduristiya nexweş di heman demê de bi 100 yekîneyên însulînê yên rojane re baştir nebin.

Bi karanîna dermanên kêmkirina şekirê sulfonamide, divê ji bîr were kirin ku çalakiya wan hêdî dibe:

1. antikoagulants indirek,
2. salicylates,
3. Butadion
4. Ethionamide
5. Cyclophosphamide,
6. tetracyclines
7. Chloramphenicol.

Dema ku van fonên din ji bilî dermanên sulfa bikar tînin, dibe ku metabolîzmê bête xirab kirin, ku ew ê bibe sedema pêşveçûna hyperglycemia.

Ger hûn deronên sulfonylurea bi dûriyasên thiazide (mînakî, "Hydrochlorothiazod") û BKK ("Nifedipine", "Diltiazem") di dozên mezin de têkildar bikin, wê hingê antagonîzm dikare dest pê bike. Thiazides bi vekirina kanalên potassium bandoriya deronên sulfonylurea asteng dike. LBCs dibe sedema kêmbûna di peydakirina jonên kalcium de hucreyên betayê yên pankreasê.

Derewên ji sulfonylureas pir bandor û toleransa vexwarinên alkol zêde dike. Ev dibe sedema derengkirina pêvajoya oxidation of acetaldehyde. Manîfestoya reaksiyonên mîna antabuse jî gengaz e.

Di bilî hîpoglycemia de, encamên nerazîbûn dikarin:

• nexweşiyên dyspeptîk
• zerdeşiya kolestatîk,
• zêdebûna giraniyê
• anemia aplastîk an hemolîtîk,
• pêşveçûna reaksiyonên alerjîk,
• leukopenia reversible,
• trombocytopenia
• agranulocytosis.

Meglitinides

Di bin meglitinides de divê ku nûvekerên prandial werin fam kirin.

Repaglinide derivatek acidî benzoîk e. Derman di strukturên kîmyewî de ji derivatives sulfonylurea cûda ye, lê ew li ser laşê heman bandor heye. Repaglinide kanalên potassiumê yên girêdayî ATP-ê di hucreyên beta çalak de asteng dike û hilberîna însulînê pêşve dike.

Bersiva laş piştî nîv saetê piştî xwarinê tê û bi kêmbûna şekirê xwînê tê diyar kirin. Di navbera xwarinan de, mezinahiya însulînê naguheze.

Wekî dermanên li ser bingeha sulfonylureas, reaksiyonek neyînî ya sereke hypoglycemia ye. Bi baldarî, derman dikare ji bo wan nexweşên ku bi têkçûna renal an kezebê têne pêşniyar kirin.

Nateglinide deranek D-fenylalanine ye. Derman bi karûbarên zûtir ên din ên digel hevûdu yên din re cûda dike, lê kêmtir ast e. Pêdivî ye ku derman ji bo şekirê şekir 2 bikarbîne da ku bi rengek hîperglycemiya postprandial kêm bike.

Biguanides ji 70-ê ya sedsala paşîn ve têne zanîn û ji bo sekreandina însulînê ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve hatine derman kirin. Bandora wan bi nixumandina glîkoneogjenezê di kezebê de û zêdebûna kapasîteya bilindkirina glukozê tê destnîşankirin. Wekî din, amûrek dikare neaktîvkirina însulînê hêdî bike û girêdana wê bi ser receptorên însulînê ve zêde bike. Di vê pêvajoyê de, metabolîzma û şiyana glukozê zêde dibe.

Biguanides asta şekirê xwînê ya kesek tendurist kêm nakin û yên ku bi nexweşiya şekir 2-ya şekir girt (bi zûtirîn şev tê dayîn).

Biguanides Hypoglycemic dikarin di pêşveçûna şekirê tip 2 de were bikar anîn. Digel kêmbûna şekirê, ev kategoriya dermanan bi karanîna wan dirêjtir re feyde bandorê li metabolîzma fatê dike.

Di encama karanîna narkotîkên vê komê de:

1. lipolysis çalak e (pêvajoya dabeşkirina fêkiyan),
2. kêmbûna bîhnê
3. hêdî hêdî vedigere rewşa normal.

Di hin rewşan de, karanîna wan bi kêmbûna naveroka triglycerides û kolesterolê di xwînê de heye, dikare were gotin ku biguanides tabletên jibo kêmkirina şekirê xwînê ne.

Di şekirê şekir 2 de, binpêkirina metabolîzma karbohîdartan hîn jî dibe ku bi pirsgirêkên di metabolîzma laş de têkildar be. Di nêzîkê 90 ji sedî de, nexweş giran dibin. Ji bo vê yekê, bi pêşketina şekir, li gel obesity aktîf, pêdivî ye ku dermanên ku metabolîzma lîpîdê normal bikin, bikar bînin.

Nîşana sereke ji bo karanîna biguanides şekirê 2 e. Amadekarî bi taybetî li dijî paşpirtika giran û dermankirina parêza bêserûber an bandorkirina berbiçav a amadekariyên sulfonylurea ne hewce ye. Thealakiya biguanides di tunebûna însulînê di xwînê de pêk nayê.

Mufredatorên glukozê yên Alpha di şikandina polysaccharides û oligosaccharides de asteng dike.Theêwazkirin û hilberîna glukozê kêm dibe û di vê yekê de hişyariya pêşveçûna hyperglycemia postprandial heye. Hemî karbohîdartên ku bi xwarinê re hatin avêtin, di rewşa xwe ya guhertî de, têkevin beşên jêrîn ên zikê piçûk û mezin. Rêzgirtina monosaccharides heya 4 demjimêran berdewam dike.

Berevajî narkotîkên sulfa, frensiyonên alpha glukozê serbestberdana însulînê zêde nakin û nikarin hîpoglikemiyê pêk bînin.

Di encama lêkolînan de, hate îsbat kirin ku terapiya bi alîkariya "Acarbose" dibe ku bi kêmbûna mûhtemeleya pêşxistina barê giran ên atherosclerosis re.

Bikaranîna frensiyonên weha dikare di forma monoterapiyê de be, û hem jî wan bi dermanên devkî yên din ên ku şekirê xwînê kêm dikin vebir. Doza destpêkê bi gelemperî 25 û 50 mg yekser berî an dema xwarinê tê de. Bi dermankirina paşê re, dosage dikare herî zêde zêde bibe (lê ne zêdeyî 600 mg).

Nîşeyên sereke yên ji bo tayînkirina alpahînerên alpha-glukosidase ev in: şekirê şekir 2 bi terapiya parêzê ya belengaz, şekirê şekir 1, lê mijara dermankirina hevbeş.

Dermanên hîpoglycemîk ên populer û analogên wan

Diabeti mellitus patholojiyek hevpar e ku hejmareke mezin ji mirovan bandor dike. Nexweş bi însulînê ve girêdayî ye (celeb 1) û serbixwe (celeb 2). Di forma yekem de, danasîna wê tê xwestin, û di ya duyemîn - rêveberiya tabloyên hîpoglycemîk ên devkî.

Thealakiya dermanên hîpoglycemîk ên devkî armanc dike ku glukozê xwînê kêm bike. Mekanîzm di bingeha girêdana însulînê bi receptorên wê re ye, ku ev dihêle ew li metabolîzma şekirê bandorê bike. Wekî encamek, asta glukozê kêm dibe sedema ku karanîna wê di navbêna periferîkî de zêde dibe û hilberîna şekirê di kezebê de tê asteng kirin.

Bandora sazûmanên devkî di heman demê de bi stimulandina β-hucreyên βucreyê pankreasê re, di nav wan de hilberîna însulînê endogjen zêde dibe. Dermanan çalakiya paşîn zêde dike, bi girêdana wê ya bilez a bi receptoran re têkildar dibe, ku bi zêdekirina şibandina şekirê di laş de zêde dibe.

Insulîn maddeya sereke ye ku mirovên bi diyabetî hewce ne. Lê ji bilî wî ji bo rêveberiya devkî gelek dermanên din hene ku xwedan bandorek hypoglycemic e. Ew di forma tabletan de têne hilberandin û di dermankirina şekir 2 de bi devkî têne girtin.

Derman alîkariya normalîzasyona glukozê dike. Gelek komên narkotîkê hene. Vana di nav de sulfonylureas, meglitinides, biguanides, alpha-glukosidase dikin.

Ji bo rêveberiya parenteral, însulîn tête bikar anîn. Inandinî ji bo nexweşên bi şekir 1 re pir girîng e. Ev qonaxa patholojiyê bi binpêkirina hilberîna însulînê ya endogjenî re ye. Ji ber vê yekê, ji bo normalîzekirina rewşa nexweş, pêdivî ye ku bi danasîna însulînek zerdeştî ve terapiya cîhazkirinê were kirin.

Di rewşan de hene ku karanîna însulînê ji bo şekirê 2 ne hewce ye. Vana ev in:

• Ketoacidosis.
• Coma
• Nexweşên cewherê infeksiyonek an purulent.
• Mudaxeleya urgicalirnexî.
• Demên şidandina nexweşiyên kronîk.
• Beêkirina zarokekê.
• Hebûna binpêkirinên ciddî yên di fonksiyonên xwînê de.
• Weightekbûna giraniya giran.
• Pêkanîna berxwedana li ser tabletên hîpoglycemîk ên devkî.

Dozandina însulînê ji hêla bijîjkî werdekirî ve bi hişkî tê destnîşankirin. Bi qasî ku meriv nexweş tê de bi naveroka tête binivîse. Di demê de, amûrek xwedî bandorek cûda: kurt, navîn û dirêj.

Derman li binê çermê li parçeyên taybetî yên laşê li gorî plansaziya ku ji hêla bijîjkan ve hatî şandin e.Di hundurê dorpêçê de, bi destûrdan tenê bi pêşveçûna koma tête bikar anîn, bi karanîna kûrek-kurtebirî tê bikar anîn.

Terapiya însulînê dikare encamên neyînî gengaz bi rê ve bibe. Nexweş dikare bi sindroma hîpoglycemîk, reaksiyonek alerjîk, berxwedana însulînê, lipodystrophy, guhlêdanê.

Ulinsulînê bi karanîna syringe an pompek taybetî tê şandin. Vebijara paşîn pir hêsantir e ku bikar bîne û dikare dubare tê bikar anîn.

Derman çend nifşên vê amûreyê pêşkêş dike. Yekem tabelayên devkî "Tolbutamide", "Carbutamide", "Acetohexamide", "Chlorpropamide", li ya duyemîn - "Glycvidon", "Glizoksid", "Gliclazid", "Glipizid", û heya sêyemîn - "Glimepiride".

Naha, dermanên hîpoglycemîk ên nifşê yekem-ê di pratîkê de ne di dermankirina şekir de têne bikar anîn. Dermanên komên cûda di asta çalakiyê de ji hev cûda dibin. Wateyên 2 nifşan pirtirîn çalak e, ji ber vê yekê ew di dozên piçûk de tê bikar anîn. Ev ji ber ku bandorek aliyek xilas dike.

Bijîşk bi dermanê devkî li gorî doza klînîkî tercîh dikin. Di şerê dijî şekirê xwînê yê bilind de, tabloyên jêrîn baş xwe îsbat kirine:

• Glycvidon. Ew ji bo rêveberiya devkî tête peyda kirin ji bo nexweşên bi kêmbûna hindikbûna çalakiya renal. Amûrek alîkar dike ku asta glukozê ya xwînê kêm bikin, rewşa nexweş baştir bikin.
• "Glipizide." Tabletên devkî di diyabetesê de xwedî bandorek diyar e, bi pratîkî reaksiyonên neyînî nedan.

Dermanên devkî yên kêmkirina şekir - rêbazê sereke ya dermankirinê ji bo şekirê 2, ku bi însulînê ve girêdayî nine. Dermanên hîpoglycemîk ên derman ji bo nexweşên bi temenên 35 salî re têne derman kirin, û di heman demê de tê peyda kirin ku nexweşan bi ketoacidosis, malnişînbûnê, nexweşî tune, ji bo dermankirinê ya ku rêveberiya lezgîn a însulînê hewce dike.

Tabletên Sulfonylurea neyên destûr kirin ku ji hêla mirovên ku rojane hewceyê mîqdarên mezin ên însulînê hene, were bikar anîn, bi nexweşiya şekir ya şekir, kûmên diyabetê û zêdebûna glukozuriya êşê dikişînin.

Bi dermankirina demdirêj a bi tabletên devkî re, berxwedan dikare di laş de pêşve bibe, ku tenê bi alîkariya dermankirina tevlihev a bi însulînê ve tê birêve birin. Ji bo nexweşên bi celebên pêşîn ên diyabetê re, ev tedawî dibe alîkar ku bi rengek zû zû serfiraziyê bi dest bixe, û hem jî bi girêdana însulasyona laş kêm dibe.

Tablet dikarin bi însulînê, biguanides re têkildar bibin dema ku nexweş di rojê de dozên mezin ên însulînê vexwin hîs neke. Kombînasyona bi sazûmanên wekî Butadion, Cyclophosphamide, Levomycetin, rê li xirabûna çalakiya derewan digire.

Bi tevlîhevbûna sulfonylureas re bi diuretics û CCB re, dibe ku antagonism pêşve bibe. Bi veqetandî, hêjayî wê yekê ye ku meriv alkolê di gava hildan dermanan de bibêje. Derew li ser çalakiya zêdebûna alkolê bandor dike.

Fonên têgihîştî serbestberdana hormona însulînê di nav xwînê de çêdike. Yek ji wan Repaglinide ye. Ew deravek ji acidê benzoîk e. Ew ji amadekariyên din ên sulfonourea cûda dibe, lê bandora laşê yek e. Derman bi sekinandina însulînê teşwîq dike.

Laş piştî 30 hûrdeman bi kêmkirina asta glukozê di xwîna nexweşê de bersiv digire. Divê tabletên devkî yên repaglinide li nexweşên ku bi têkçûna kezeb û gurçikê têne teşhîr kirin bi hişyariyê werin girtin.

Dermanek din ku bi meglitinides ve girêdayî ye Nateglinide ye. Ew deranek D-fenylalanine ye. Tabletên devkî pir bi bandor in, lê ew pir dirêj nabe. Tête pêşniyar kirin ku vê dermanê ji bo mirovên bi şekir 2 re ne.

Ew bi armanca tepisandina hilberîna glukozê di kezebê de ne û vezîkirina wê ji laşê zêde dikin.Di heman demê de, nûnerên devkî çalakiya însulînê teşwîq dikin, di pêwendiya wê ya çêtir de bi receptorên wê re têkildar dibin. Ev dihêle hûn pêvajoyên metabolîk normal bikin û xweşkirina şekirê zêde bikin.

Biguanide di hebûna tîrêjê tip 2 de xwedî bandorek erênî ye, di xwîna kesek tendurust de glukozê kêm nake. Digel kêmbûna şekirê, dermanên wusa yên bi karanîna dirêj re xwedan bandorek neyînî li ser metabolîzma lîpîdan di laş de heye. Ev pir girîng e, ji ber ku diyabetîk bi gelemperî kem in.

Dema ku tabletên digirin, pêvajoya dabeşkirina fêkiyan normal dibe, xwesteka xwarinê bixwe kêm dibe, rewşa nexweş bi hêdî vedigere. Car carinan karanîna vê grûpê dermanan dibe sedema kêmbûna asta trîglîserîd û kolesterolê di xwînê de.

Tabloyên devkî yên vê komê ji bo sekinandina pêvajoya dabeşkirina karbohîdartan alîkar dike. Wekî encamek, bêhêzbûna şekir kêm dibe, hilberîna wê kêm dibe. Ev alîkarî dike ku zêdebûna glukozê, an hyperglycemia. Karbohîdartên ku ji kesek bi xwarinê ve tê vexwarin ketin nav zikê û bi heman formê gava ku ew ketin laş.

Nîşana sereke ji bo tayînkirina tabloyên devkî yên weha şekir 2 e, ku meriv nikare bi xwarinê parêz ve were rêvebirin. Ew di heman demê de ji bo nexweşiya cureya yekemîn a dermankirinê vedibêjin, lê tenê wekî beşek tedawiyek berfireh.

Di serî de bijîşk tîpên devkî yên bi navê "Glidiab" pêşniyar dikin. Alava wan ya çalak gliclazide ye. Derman bandorek neyînî li ser kêmkirina şekirê xwînê dike, pîvanên hematolojîk, taybetmendiyên xwînê, hemostasis, tansiyona xwînê baştir dike.

Amûran pêşî li zirara retînal digire, bandora neyînî ya trombîleyan jêbirin, xwedî bandorek antioxidant e. Hûn nekarin vê yekê li gorî hestiyariya li ser pêkhateyên narkotîkê, şekirê 1 şekir, ketoacidosis, kome, gurçikê û kezebê, bêbextî û hilgirtina zarokan, temenê kêmtir ji 18 salî diyar bikin.

Tabletên ji bo rêveberiya devkî, hilberîna însulînê ji hêla pankreasê ve zêde dike, serbestberdana vê materyalê baştir dike. Her weha bi dilxweşî bandor li pêşkeftina hestiyariya tîrêjên periyodîk a însulînê dike. Derman ji bo şekirê şekir 2 di dema monoterapiyê de an jî bi tevlihevkirina metformin an însulînê tête diyar kirin.

Destûr nayê dayîn ku ji mirovên bi ketoacidosis, koma, hestiyariya bilind a ji derman re, nexweşiya giran a kezebê yan jî gurçikê, intoleranceya lactose, nebûna lactase di laş de ji pilanan bavêje. Di heman demê de, hûn nekarin derman ji bo jinên ducanî û şîrê zarokan, zarokan bikar bînin.

Di forma tabloyên devkî ya bi navê "L-thyroxine" de heye. Ji bo baştirkirina pêvajoyên metabolîk ên karbohîdartan û madeyên din ên girîng, xurtkirina xebata dil û xweyên xwînê, pergala nervê were destnîşankirin.

Bikaranîna narkotîkek devkî ji bo nexweşên ku bi bêbextiya takekesî ji pêkhateyên wê, tirotooksînoza, êrişa dil, myocarditis, kêmasiya adrenal, hestiyariya galaktozê, kêmbûna lactase, û kêmkirina şekir kêm tê qedexekirin.

Pilên asta glukozê di xwînê de kêm dike, belavbûna şekirê li seranserê laş normal dike. Dermanek ji bo nexweşên bi şekir 2 re tête pêşniyar kirin, heke parêz û xwarina xwe encamek baş peyda nekiriye.

Di derbarê karanîna dermanê devkî de gelek nerazî hene. Bikaranîna demdirêj bandorek neyînî li tenduristiya mirov dike. Metformin destûr nayê dayîn ku bi hîskarî ya ji derman, koma, ketoacidosis, têkçûna kezebê, têkçûna gurçikê, patholojiyên enfeksiyonê yê giran, kiryarên berfireh, alkolîzma kronîk, xeniqandin, hilgirtina zarokan, zarokên di bin 10 saliyê de neyê destûr kirin.

Di navnîşa madeyên hîpoglycemîk de tiyamazole jî heye - madeya çalak a dermanê devkî "Tyrosol". Ew ji bo thyrotoxicosis tête diyar kirin ku hilberîna hormonesên tîrîdê kêm bike. Hezkirina vî nexweşî di hebûna şekir de girîng e.

Tête pêşniyar kirin ku nekeve agranulocytosis, nerazîbûna kesane ya derman, granulocytopenia, karanîna levotyroxine sodium di dema hilgirtina zarokan de, kolestaziyê, zarokên di bin 3 salî de. Bi hişyariya tund, dermanên devkî ji bo mirovên ku bi têkçûna kezebê dikişînin hewce ye.

Diabes mellitus nexweşiyek ciddî ye ku hewceyê dermankirinê ye. Rejima dermankirinê ya pêwist divê ji hêla bijîjkên beşdar ve were pêşve xistin. Taktîkên çewt ên ji bo şerê li dijî patholojiyê, dikare encamên xeternak ji bo jiyan û tenduristiya mirovan derxîne.

Dermanên hîpoglycemîk ji bo dermankirina şekir tê bikar anîn. Van dermanan hilberîna însulînê di pankreasê de zêde dikin û hişmendiya hucreyên hedef ji çalakiya vê hormonê re zêde dikin. Navnîşa dermanan pirfireh e, ji ber ku ew ji hêla hejmarek pir mezin a madeyên çalak û navên bazirganî ve tête diyar kirin.

Jêderên hypoglycemîk ên syntetîk ji bo şekirê şekir 2 têne bikar anîn da ku glukoza xwînê kêm bikin. Actionalakiya wan bi destpêka hilberîna însulasyona xwe ji hêla hucreyên beta yên giravên mirovan ên Langerhans ve girêdayî ye. Ew ev pêvajoyê ye ku ji hêla zêdebûna şekirê xwînê ve teng dibe. Ulinsûlîn rolê sereke di laşê de dilîze, ji ber vê yekê glukozê, ku rezervek enerjiyê ye, dikare bikeve nav hucreyê. Ew bi molekulek şekir ve girê dide û, bi vî rengî, di hucreya şanoyê de digihîje.

Materyalên hîpoglycemîk dikare hilberîna somatostatin zêde bike, bixweber kêmkirina syntaxa glukagonê kêm dike.

Dermanên ku ji bo dermankirina şekir tê bikar anîn, têketina glukozê dikeve nav hucreyê, lewra, laş enerjiya ku bi xwarinê ve tê bikar anîn bikar tîne. Wekî din, hin derman dikarin bi hestiyariya piçûktir a însulînê ya ku ji hêla pankreas ve hatî hilberandin, hestiyariya tansiyonê zêde bikin. Materyalên antidiabetic dikarin têkiliyên însulîner-receptor û hilberîna îşaretekek ku ji mêjî re hatî şandin baştir bike da ku hêjayiyek mezin a vê hormonê hilberîne.

Bi vebûna mekanîzmaya çalakiyê ve girêdayî, ji ber vê yekê di xwînê de kêmbûna mêjiyê şekir heye, hemî derman li çend grûpên madeyê dabeş dibin. Vê kategoriyê dermanên kêmkirina şekir hene:

Dermanên kêmkirina şekir dikare di çend koman de werin dabeş kirin.

• sulfonylurea û derivatives wê,
• fonksiyonên alpha glukosidases
• meglitinides,
• biguanides
• thiazolidinediones,
• zêdekirina sekretera însulînê - incretinomimetics.

Biguanides, ku Metformin girêdayî ye, berpirsiyar e ji bo kêmkirina sekreteriya glukozê ya ji aliyê kezebê ve ji proteîn û fêkiyan, û her weha berxwedana tizbiyan li ser însulînê kêm bike. Ulnsulîn, ku bi bingehîn sûlfonylurea, mîna meglitinides, heye, dikare sekinandina hormonê di pankreasê de zêde bike. Glitazones berxwedana laş li ser naverokê kêm dike û hilberîna navxweyî ya şekirê tepisîne. Dermanên mîna alpha-glukosidase mêtingehkariyê dibe ku zirara glukozê ya ji hilberên xwarinê kêm bikin, di heman demê de hilkişîna wan di plasma xwînê de kêm bikin.

Vana dermanên antidiabetic hene ku bêyî bikaranîna injeksiyonê dikare devkî werin girtin. Ew di qonaxên destpêkê yên qursê de nexweşî bi dermanên piçûk têne bikar anîn û dozên wan ên kêm têne bikar anîn. Bi piranî, kapsul an tabloyan têne bikar anîn. Rêvebiriya devkî ji bo nexweşê rehet e, ji bo pêkanînê hewceyê jêhatî û şertên zêde naxwaze.

Nexweşiya şekir 2 jî wekî êşandinê tê bikar anîn.Ev gengaz e heke nexweş pêdivî ye ku dozên pir zêde yên maddeya çalak bin, ya ku pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku hêjmarên mezin ên tabletan bavêje. Ev forma rêveberiyê ji bo nexweşên bîhnfireh ên fonan, û her weha di rewşên pirsgirêkên giran ên mîzên gastrointestinal de, pejirandî ye. Bikaranîna dermanên parenteral ji bo nexweşiyên derûnî yên nexweş, ku bi navgîniya bikaranîna normal a madeyên antidiabetic li hundurê mudaxele dikin, tê nîşandan.

Dabeşkirina dermanên kêmbûna şekir, ku ji pêkhatên herî gelemperî yên gelemperî pêk tê:

Derman dikare bi bingeha sodium levothyroxine ve girêdayî ye.

• tolbutamide
• karbamide,
• chlorpropamide
• glibenclamide,
• glipizide
• gliclazide
• glimepiride
• levothyroxine sodium,
• metformin hîdrochloride,
• tiamazole,
• glycidone
• repaglinide.

Dermanên ku li ser sûkê bihevra hemanhevî hene dikarin navên cûda hebin.

Derivas nifşek nû ya sulfonylureas. Beşdar dibe ku di hilberîna destpêkê ya însulînê de ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve zêde bibe. Ew bi bandorkirina bilindbûna şekirê xwînê bi berdewamî asta xwe di heman nirxan de didomîne. Wekî din, dermanek li ser bingeha wê dikare trombozê bimîne û jimareyên tevliheviyên şekir kêm bike.

Di heman demê de celebek sulfonylurea jî tête diyar kirin, lê ew dikare ji bo şekirê diyabet 1 ve were bikar anîn. Serbestberdana însulînê zêde dike, bandor li kanalên potassium ên hucreyên beta dike. Bandora derman pir dirêj nabe, û ji ber vê yekê, dozek duyem piştî 5-8 demjimêran hewce dike. Vebijêr ji bo binpêkirina mêjî an gurçikan an ketoacidosis ya şekir ya giran nîne.

Dermanek hîpoglycemîk ku bi hormona tîrîdê ve ji hêla giyayê tîrê ve ve hatî nasîn e. Ew di kombînasyona bi narkotîkên jihevhevokek cûda re tê bikar anîn û asîmîlasyona çêtir a însulînê ligel glukozê ji hêla hucreyên hedef ve tê pêşve xistin. Bi vî rengî, rêjeya şekirê di nav xwînê de zû radibe. Ew pir caran ji bo koma hyperglycemîk tête bikar anîn, ji ber ku ew xwedî bandorek zû û girîng e.

Bi navnîşa dermanên koma biguanide re têkildar e û zerarê digihîne glukozê ya di nav zikê de, li avakirina glukagonê li kezebê asteng dike. Ev alîkar dike ku hewcedariya hilberîna însulînê kêm bike. Ji bo nexweşên ku ji ber zêde overeates xweş in baş e. Materyal balansa xwînê ya lipoprotenê normal dike, pêşî li pêşveçûna atherosclerosis û bêhêziya dîwarê vaskulîk digire.

Ew ji hormona tîrîdîdê rehmetkar e, û di rewşek zêde danûstendina dermanên hîpoglycemîk de tête bikar anîn, ev yek bi taybetî bi zêdebûna karanîna levothyroxine sodium re tête kirin. Ji bo ku dermanek li ser bingeha vê naverokê bikire, hûn bê guman hewceyê şîretek e, ji ber ku ew dermanek bi hêz e ku, heke bi neheqî were bikar anîn, dikare bibe sedema reaksiyonên alerjî an jî mirinên nexweş.

A nirxandina dermanên kêmkirina şekirê ji bo şekirê diyabet 2

Dermanên kêmkirina şekirê ji bo şekirê şekir 2, bingeha dermankirina derman ya patholojiyê ye. Ajansên hîpoglycemîk ên ji bo rêveberiya devkî têne destnîşankirin dema ku, bi alîkariya dermanê parêzvaniyê û normalîzekirina laşê laşî, ne gengaz e ku meriv bi berdêla nexweşiyê bigihîje. Hemî tabletên kêmkirina şekir nîşanên xwe û taybetmendiyên karanîna in, ku gava ku ew ji bo nexweşek taybetî têne diyar kirin tête hesibandin.

Di navnîşa dermanên hîpoglycemîk ên devkî de, bi dehan derman hene. Pills kêmkirina şekir her gav yekser tête diyar kirin. Di destpêka nexweşî de, normalîzekirina nîşanên glukozê bi gelemperî gengaz e heke diabetîk bi dermanê parêzê ya diyarkirî re têkildar be û rojane komek ji karên laşî hildibijêre.

Tenê dermankirina endocrinologist ku nexweş dikare bi rehetî hîpoglikemîkî hilbijêre. Dema ku dermanên dermanan têne çêkirin, jêrîn têne girtin:

• bêhnvedana zikê,
• bandora derman,
• heyama derxistina madeya çalak ji laşê,
• çalakiya dermanê di derheqê qonaxa sekinandina însulînê de,
• tolerasyona dermanan - di nav şêwaza jînê de, nexweşiyên bihevre,
• şansê ku hûn li ser pîlan têne bikar anîn,
• bi kîjan organan ve dermanên derman têne derxistin - kezeb an gurçikan,
• bandorên aliyê.

Mekanîzma çalakiya PSSP (têgeha ji dermanên devkî yên kêmkirina şekir re vedigire) ji komên cûda cûda ye, ji ber ku ew li ser bingeha hin hêmanan pêk têne. Pir tabletên hîpoglycemîk asta glukozê normal dikin:

• teşxîskirina gland sekreteriya xwe ya însulînê,
• karbidestiya hormona hilberandî zêde bikin,
• di organ û xwînê de şekirê kêm bikin.

Rêzkirina rast a tabletên kêmkirina şekir ên ji bo şekir 2 di kategoriya wan de dibe alîkar. Dabeşkirin:

• sulfonylurea,
• dermanên ji koma biguanides,
• frenatorên alpha glycosidase,
• dermanên tiazolidinedione,
• aramî.

Ji bo stabîlbûna asta şekir, nexweşan bi gelemperî rejimek hevbeş têne damezirandin - PSSP ji komên cûda digirin. Dermanên nifşên nûjen bi berjewendiya kevneşopî ve di nav hejmarek berjewendîyan de ne, lê di dema hilbijartina wan de, pêdivî ye ku nuwazeyên qursa nexweşiyê bêne hesibandin.

Navnîşa mezin a dermanên kêmkirina şekirê ji bo şekir 2, di nav de biguanides - dezgehên devkî yên ku bi navgîniya veguhastina glukozê ji kezebê gihîştine organan re mudaxaleyê dikin û zexîreyê û perçebûna wê di laşên masûlkeyê de zûtir dikin. Ew di sekreterkirina hormona xwe de zêde nakin.

Biguanides nûvekirina lipoproteins û asîdan asteng dike, ku hebûna guhertinên atherosclerotic kêm dike. Di heman demê de, giraniya kêm dibe, ku bi taybetî kêrhatî ye heke nexweşek bi şekir 2 heye qelewbûnê pêş bixe. Dema ku bi biguanîdan re derman dibin, hestek birçîbûnê tune, ku ew jî bandorek erênî li ser adanîtiya dermankirina parêzgehê dike.

Dezavantên biguanîdan bi navhevdankirina asîdan di nav xwînê de, ya ku vedibêje ketoacidosis vedihewîne. Dermanên ji vê komê heke dîroka nexweşiya kardiovaskulî, dorpêçiya dil, rhinal û têkçûna respirasyonê hebe qedexe ne ji bo karanînê qedexe ye. Contraindicated ji bo sererastkirina şekirê li hemî trimesters of ducaniyê û eger diabezê ji alkolîzmê re dibe.

Materyona çalak a biguanides metmorphine ye, gelek celeb formulasyonên tabletê li ser bingeha wê têne çêkirin. Di navnîşa wan de ev in:

• Glucophage. Ji bo gihîştina encamek şekir a şekir, derman bê navber bikar tê. Dema ku were girtin, karanîna karanîna alkol û etanol tête rakirin. Glucophage dirêj a demsalî-metamorfîn heye.
• Bagomet. Di dema dermankirinê de ji nexweşên pîr re, bandorên xwerû bêtir têne tomar kirin.
• Siofor. Dermanek kêmkirina şekir bi hevbeş di nav parêza kêm-kabîneyê de dibe alîkar ku zûtir kêm bikin.
• Metformin Acre. Activityalakiya dermankirinê ya tevahî ya dermanê piştî rêveberiya du hefteyan tê bidestxistin.

Biguanides sedema kêmbûna giran a şekir nakin, lê dozaja ji bo her nexweşan bi rengek xweser tête hilbijartin.

Alakiya dermanên devkî yên hogoglycemîkî yên bi sulfonylurea re bingehîn e ku bingeha xebitandina hucreyên islet ên gland e, ku di encamê de hilberîna însulînê zêde dike. Di heman demê de, derman:

• şiyana hestên receptorên tansiyonê li ser hormonê baştir bikin,
• glukogenesisê fonksiyonê - damezrandina glukozê ji rûnên parêz, proteînan,
• çalakiya hucreyên alfa ku di pankreasê de cih digirin û berpirsiyarê sekinandina glukagon-ê ye - hormonek bi çalakiyek berevajî li gorî însulînê,
• serbestberdana madeyên glukozê yên ji hucreyên kezebê asteng dikin.

Nûnerên hypoglycemîk ên sulfonylurea herî dawî di dermankirina nexweşên bi diyabetê de bi berfirehî têne bikar anîn. Ji bandorên alîyên mimkun, bêhntengî, bêhêzkirinên xwêgirtin, dysbiosis, serêş û karûbarê xwînê ya rengek bêhtir diyar dibin. Contraindicated ji bo serlêdanê:

• bi kêmbûna pêşkeftî ya giraniya laş di nexweşan de,
• bi enfeksiyonên akût û navgîniya destwerdanî,
• bi nexweşiyên giran ên gurçikê û kezebê.

Ew bi bandorên teratogenîk re têne xilas kirin, ji ber vê yekê, ji bo jinên ducanî nayê diyar kirin. Koma sulfonylurea pêk tê:

• Chlorpropamide. Demjimêra bandora hypoglycemîk 24 demjimêran e.
• Glibenclamide. Ew di navîn-sedsala bîstan de di dermankirina şekir de tête bikar anîn.
• Maninil. Ji bo ku bandorek hîpoglycemîkî ya domdar bidest bixin, tabletan di heman demê de rojane ve vexwarin.
• Glipizide. Hişyarî ji bo nexweşên dilêşkirî tê derman kirin.
• Gliclazide. Ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê, tê pêşniyar kirin ku bi rêkûpêk bixwin, hûn nikarin parêzek hişk bişopînin.

Dîrek zêde dibe sedema hîpoglycemiyê. Derivarên sulfonylureas bêserûber in ku piraniya hucreyên betayê jixwe mirine. Di dema adeta wan de parêza. Ji ber sedemên nediyar, sulfanylurea di hin nexweşan de xwedan malperek hypoglycemic nîşan nake.

Glinids li ser hucreyên beta yên gland bandorek hişk dikin. Derman alîkariya aramkirina asta glukozê di xwînê de dike, xetereya têkçûna zirav a di laş de li gorî dermanên sulfanilurea kêmtir e.

Glinids ji bo şekir di wan nexweşan de tê pêşniyarkirin ku şekirê xwînê bi xwarinek bi hejmarên krîtîk re zêde dibe. Berê wan rojê sê caran nan vexwin.

Taybetmendiyên kêmkirina şekir ji derivatives sulfanilurea re wekhev in, nexwendewar e ku sifir ji van her du koman bi yekdengî bikar bînin.

Gava ku wan bikar tînin ne xwedî giraniya giran e; bijîjkan tercîh dikin ku wan wekî diyarkerên II-ê wekî destpêkirina dermanên kêmkirina şekir diyar bikin. Bi karanîna dirêjkirina glinîdên diyarkirî re, taybetmendiyên wan ên hîpoglycemîk kêm dibin.

Navnîşa kîslîdê du derman digire:

Ya yekem li tabletên Novonorm pêk tê, ya duyemîn - di Starlix. Repaglinide, berevajî nateglinide, hyperglycemia kêm dike, ku xuya dike ku heke nexweşek bi diyabetî dirêj birçî be.

Glinids ne sînorkirinên temenê hene; ew bi gelemperî bi PRSPên din re têne tewandin. Heke nexweşiyek bi wan re hebe ew bi baldarî bikar bînin. Van dermanan ji bo şekirê însulînê vebêjin.

Thiazolidinediones, an jî gelemperî glitazones, hişmendiya receptorên tûjê li ber însulînê baştir dikin. Riproma glukozê tê qewirandin, û di heman demê de serfkirina wê zêde dibe. Hîn delîl hene ku glitazones dikarîn rîska pêşveçûna patholojiyên dil û xweyên xwînê kêm bikin. Lêbelê, digel vê yekê, thiazolidinediones kêm kêm tê derman kirin di nexweşên bi diyabetê de, ji ber ku di her astên dermankirinê de ew dikarin:

• Rê li ber zêdebûna giraniya laşê, nemaze ji berhevkirina laş di laş de. Edema bi gelemperî hebûna dilpakiya dil provoke dike.
• Beşdariya li ser şkestin. Dema ku glitazones digirin, tansiyona hestî dilerizin, gêjbûna wê kêm dibe, û travmaya piçûktir dibe sedema şikestê. Ji ber vê yekê, narkotîk ji bo jinan di menopauzê de nehatiye derman kirin an jî eger nexweş faktorên rîskê destnîşan kiriye.
• Ku bibe sedema êşê. Di dermankirina glitazonesê de li hin nexweşan, guhartinên çermê hatin tomar kirin.

Di navnîşa thiazolidinediones de Rosiglitazone (Avandia, Roglit) û Pioglitazone (Actos, Diaglitazone) tête navnîş kirin. Ji bo têkçûna gurçikê tê bikar anîn.

Li gorî lêkolînên bijîşkî, bandora kêmkirina şekirê ya alpha-glukosidase ya têkildar bi têkbirina kêmparêziya pêkhateyên karbohîdartan ên xwarinê di zikê xwarinê de têkildar e. Wekî encamek, hyperglycemia pêşve nake. Pektorên enzîmê giraniya laş zêde nakin, lê bandorên wan hene:

• digihîje,
• avakirina gazê zêde,
• diyarde

Ger hûn rêzikên pejirandinê bişopînin dikare bertekên nedilxwaz ji holê werin rakirin. Dermankirina bi navbeynkarên alpha glukosidase re bi dozên piçûk dest pê dike. Pelên kêmkirina şekir bi xwarinan re têne girtin, ew tête pêşniyar kirin ku parêzek bişopînin - ji bo kêmkirina vexwarinên karbonhîdratên nebaş bi sînor bikin. Dozê hêdî hêdî zêde dibe - heya hefteyê 25 mg.Bi karanîna rastîn a astengkeran, bandorên alî kêm dibin, bi gelemperî ev di nav mehekê de pêk tê.

Materyona çalak a mêtîngerên enzîmê acarbose ye, û dermanên Vogliboz, Miglitol, Glyukobay li ser bingeha wê têne hilberandin.

Dermanên hîpoglycemîk ên nifşê nû pir bi bandor in û kêm bandorên wan hene. Inpîterên Dipeptidyl peptidase di navnîşa wan de tête kirin; di bin bandora wan de, hilberîna incretin, hormonek ku bandorkirina însulînê bandor dike, tê çalak kirin.

Nifşek nû ya nûnerên hîpoglycemîk hem serbixwe û hem jî bi PRSPên din re tête bikar anîn. Bi zêdebûna giraniya rê nabin, bi dermankirina dirêjkirî re baş têne baş kirin. Nûner:

• Januvius. Tabletên di dozek 25, 50 an 100 mg de carekê di rojê de bi xwarinê an jî yekser piştî xwarinê têne girtin. Januvia tansiyonê însulînê bi hêz dike tenê heke şekirê di laş de zêde bibe. Ji ber vê yekê, piştî girtina dermanê metirsiya hîpoglikemiyê tune. Bikaranîna derman dikare ne tenê dermankirina şekir, lê di heman demê de pêşîlêgirtina tevliheviyên diyabetê jî be.
• Galvus. Sekreteriya polypeptides zêde dike, hişmendiya hucreyên islet zêde dike. Bi bandor dema çavdêriya rêjîmê ya çalakiya laşî û dermankirina parêzê ye.

Karbidestbûna tabletên nûjenkirina şekirê jî dermanên alternatîf vedigire. Vana diabe Diot. Dermanê xwezayî, ku li ser bingeha pêkhatên nebatan hatî afirandin, beşdar dibe:

• çalakkirina hucreyên beta,
• normalîzekirina pêvajoyên metabolîk,
• lem û xwîn paqij kirin,
• xurtkirina bêmafiyê.

Lêkolînên klînîkî îsbat kiriye ku DiabeNot şekir di laş de kêm dike û pêşî li tevliheviyan digire. Derman kirina fonksiyonê ya pankreas û hucreyên kezebê nû dike, reaksiyonên neyênî çêdike. Kapsulên rojane du caran têne girtin.

Piştî destpêkirina ducaniyê, dermankirina PSSP ji bo jinan jibo jîn e. Piraniya narkotîkên kêmkirina şekirê li plansayê digihîje, ku dikare bandorek neyînî li pêşketina fetusê bike.

Piştî konseptê, nexweşên bi diyabetê re dibin dermankirina însulînê re. Hormon di dosya maqûl a ku berê PSSP ve hatî bikar anîn de tête bijartin.

Pêdivî ye ku bi domdarî nîşanên şekirê were şopandin, jinek ducanî divê bi rêkûpêk ceribandinên xwînê û mîzê bike. Kursê diyabetê dema ku zarok dayik dibe jî bi diet û bi karanîna çalakiya laşî ve girêdayî ye.

Bi îdeal, divê jin bi diyabetî ducaniyê xwe pêşîn de plansaz bikin.

• Taybetmendiya teratogenîk a faktorên hîpoglycemîk di hefteyên yekem de piştî piştî têgihîştinê de, bi eşkere tête diyar kirin, ku dibe sedema mirina embriyo.
• Ger jinek plan dike ku zarokek ji dayik bibe, bijîjkek beşdarî dikare berê xwe bide dermankirina însulînê.

Dermanên kêmkirina şekirê ji bo nexweşên bi diyabetê re ji hêla bijîjkan ve têne hilbijartin. Hilbijarka wan a serbixwe dijwar e û dibe sedemên tevliheviyên nederbasdar. Di qonaxên destpêkê yên dermankirinê de, nexweş divê bi baldarî tenduristiya xwe bişopîne, bi domdarî glukometryayê pêk bîne. Theandina nîgarên hypoglycemîk nîşanek ji bo betalkirina parêzê nîne. Heke ku sînorkirinên parêzê neyê rêz kirin, wê hingê dermankirina ji bo PSSP dê feydeyên ne bîne.

Dermanên bi vî rengî armanc dikin ku asta xwîna glukozê rasterast di xwîna mirovan de kêm bikin.

Dermanên hîpoglycemîk, tevî analogên wan, xwedî mekanîzmayek çalakiyê ne. Ulinsulîn dest pê dike ku bi receptoran re têkildar bibe, bi vî rengî li metabolîzma glukozê bandor dike. Van dermanan dikarin li ser pankreasê jî bandor bikin.

Hemî dermanên hîpoglycemîk bi şertê li çend koman têne parçekirin. Têbînî ku her grûp xwedan taybetmendiyên xwe hene, ji ber vê yekê dibe ku spama çalakiya dermanê cûda be:

• Koma herî gelemperî sulfonylureas e. Ev kom di çend nifşan de (nifşê I, II û III) tê dabeş kirin.
• Koma duyemîn fînansên alpha-glukosidase e, ew ji koma yekem kêm dermanan pêk tîne. Ev kom, berevajî yekem, xwedî tolerasyona heparîn e.
• Koma sêyemîn meglitinides e. Bi gelemperî, ji bilî vê komê, dermanên analîzan ên ku tê de acid benzoîk tê danîn.
• Koma çaremîn mezinanûkan e.
• Pênc - thiazolidinediones.
• Group koma şeş incretinomimetics e.

Her komek dermanê qada xwe ya çalakiyê heye. Tevî rastiya ku dermanên hîpoglycemîk ên anatolîzyonê bi tevahî pêkanînek wekhev heye, ew dikarin li ser laşê nexweşê bi awayên cûda bandor bikin. Ji ber vê yekê, berî ku narkotikek bi serê xwe re analogek bixwezibe, pêdivî ye ku ji bijîşkek re şêwir bike da ku ji tevliheviyên ciddî dûr nekeve.

Tabletên Glidiab 80 mg, pakêtek 60 tablet (bihayê - 130 ruble)

Tabletên Glimepiride 2 mg, pakêtek 30 tablet (bihayê - 191 ruble)

Tabletên L-thyroxine 100 mcg, pakêtek 100 tablet (bihayê - 69 ruble)

Tabletên L-Thyroxine 50 Berlin-Chemie 50 mcg, pakêtek 50 tablet (bihayê - 102,5 rûvî)

L-thyroxine 100 tabletên Berlin-Chemie 100 mcg, pakêtek 100 tablet (buhayê - 148,5 rûvî)

L-thyroxine 150 tabletên Berlîn-Chemie 150 mcg, pakêtek 100 tablet (bihayê - 173 ruble)

Tabletên Metformin 1 g, 60 tabloyên per pakêtê (bihayê - 250,8 rûvî)

Tabletên Metformin Canon 850 mg, pakêtê 30 tablet (buhayê - 113,7 ruble)

Tabletên Metformin MV-Teva 500 mg, pakêtê 30 tablet (bihayê - 135.2 rûl)

Tabletên Tyrosol 5 mg, pakêtek 50 tablet (bihayê - 189,2 ruble)10 mg, pakêta 50 tabletî (bihayê - 370,8 rûvî)

Di nexweşiya şekir de, dermankirin divê berfireh be: parêz, dermanên hîpoglycemîk, werzîş û însulînê heke tê destnîşan kirin. Niha, gelek dermanên cûda hene ku şekirê xwînê kêm dikin. Bavê min nexweşiya şekir bû. Di destpêkê de, Siofor hate derman kirin, lê derman bandora wiya nedît, ji bo endokrinologist zivirî. Doktor Metformin diyarkir. bav pir çêtir hîs dikir.

Li vir ez bi tevahî razî me. Bi şaşitiya nexweşiya xwe kifş kir, şahid 14mmol / l şûnda kir. Wê dest bi metformin û vîtamînan kir, Halvus hewl da ku du carî bavêje, xwedî bandorek xirab bû, dev ji hev berda. Diet parêz û çalakiya laşî, redkirina alkolê û vexwarinê pêdivî ye!

Di nexweşiya şekir 2 de, min gelek dermanên kêmkirina şekir, tevî Glucofage, Siofor, û Tyrosol, ceriband. Lê her yek ji wan nikaribû bêyî bandorên aliyên din bike. Wekî din, wê di demên dawî de gelek giraniya xwe kişand, û avêtina bi nexweşiyek wusa pir zehf e. Endocrinologist Metformin diyar kir. Di pratîkê de bê bandorên niştimanî, ji bilî piçûktiyek piçûktir piştî girtinê. Ez kêfxweş im ku ev dermanê navxweyî ye û pir erzan e. Asta şekir baş bisekine, ew jî di normalîzasyona giraniyê de hevkariyê dikin.

Ez hevîdarim ku di prosesa dermankirina şekir de, pêdivî ye ku meriv bi parêzek kêm-karb bihêle û pêdivî ye ku pêdivî ye ku dermanên pileyê bi parêzê ve were girêdan. Ez çêbûm ku ez gelek dermanên kêmkirina şekir ceribandim. Ev Siofor, û Thyroxol, û tewra Diabeton e. Ind bi rastî, her dermanê xwedan taybetmendî û kêmasiyên xwe hene. Naha ez Acarbose digirim. Ez tabletên bi xwarinê dixwim, ew hêj xweş têne baş kirin, ew bandorên aliyan çêdikin. Most ya herî girîng - berevajî dermanên din ên kêmkirina şekir, ew beşdarî têkbirina kîloyên zêde nakin, ku ji bo min girîng e.

1. 
   Fadeeva, Anastasia Diabetes. Pêşîlêgirtin, dermankirin, nebat / Anastasia Fadeeva. - M .: Pirtûk li ser daxwazê, 2011. - 176 c.
2. 
   Karpova E.V. Birêvebirina şekir. Derfetên Nû, Quorum - M., 2011. - 208 p.
3. 
   Aleshin B.V. Pêşveçûna goiter û pathogenesis of goiter, House Publishing House of House of SSR Ukrainian - M., 2016. - 192 p.

Bila ez xwe nûve bikim. Navê min Elena ye. Ez ji zêdetirî 10 salan e ku ez wekî endokrinologist dixebitim. Ez bawer dikim ku ez niha di warê xwe de profesyonel im û ez dixwazim ku ji hemî mêvanên malperê re bibim alîkar ku karên tevlihev û ne ewqas pirsgirêk çareser bikin. Hemî materyalên ji bo malperê têne berhev kirin û bi baldarî têne pêvajoy kirin da ku bi qasî ku gengaz dibe ku hemî agahdariya pêwîst bistînin. Berî serîlêdana ku li ser malperê tête diyar kirin, şêwirmendiyek domdar bi pisporan her gav hewce ye.

Dermanên hîpoglycemîk: nirxandinek li ser faktorên hîpoglycemîk

Ji bo ku ji şekir û nîşanên wê sûd werbigirin, dermanên taybetî têne bikar anîn ku armanca wan bi kêmkirina asta şekirê di xwîna mirovek nexweş de ye. Dermanên wusa antidiabetic (hypoglycemic) dikarin ji bo karanîna parenteral, û hem jî bi devkî.

Dermanên hîpoglycemîk ên hîpoglycemîk ên devkî bi gelemperî wiha têne rêz kirin:

1. Derivatives sulfonylurea (ev Glibenclamide, Glikvidon, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Chlorpropamide),
2. fînanserên alpha glukosidase ("Acarbose", "Miglitol"),
3. meglitinides (Nateglinide, Repaglinide),
4. biguanides ("Metformin", "Buformin", "Fenformin"),
5. thiazolidinediones (Pioglitazone, Rosiglitazon, Tsiglitazon, Englitazon, Troglitazon),
6. incretinomimetics.

Di dermankirina şekir 2 de şekilgirtina bi dermanên hîpoglycemîk ên devkî

Nexweşiya şekir 2 (DM) nexweşiyek kronîk, pêşkeftî ye ku li ser bingeha berxwedana însulînê ya periyodîk û sekreteriya însulînê bêserûber. Li gel şekirê 2, berxwedana masûlkeyê, êşa adipose, û her weha hestiya kezebê ji çalakiya însulînê re tê dîtin.

Baweriya însulînê ya masûlkeyan kêmasiya zûtirîn û dibe ku bi genetîkî ve hatî destnîşankirin e, ku di pêşiya xwenaskirina klînîkî de ji şekirê 2 ne. Di çêkirina glukozê ya ku girêdayî însulînê ye hem di diyardeya normal de, hem jî di şekira 2 de, şaneya glycogenê ya musikê rolek girîng dileyize. Lêbelê, synthetic glycogen bêserûberî ji kêmasiyên di veguhestina glukozê û fosforilasyonê de ye.

Binpêkirina çalakiya însulînê ya di kezebê de ji hêla nebûna bandora wê ya sekinandinê ya li ser pêvajoyên glukoneogjeneziyê, kêmbûnek di guncandina glycogenê de li kezebê, û çalakkirina pêvajoyên glycogenolîzasyonê, ku rê li ber zêdebûna hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve vedigire (R. A. DeFronzo Lilly Lecture, 1988).

Girêdanek din, ku di pêşveçûna hyperglycemia de rolek girîng dileyize, berxwedana tîpa adipose ya ji çalakiya însulînê re, ango berxwedana ji bandora antilipolîtîk a însulînê re ye. Nebûna kapasîteya însulînê ya ku oxidasyona lîpîdê asteng dike rê dide ku meriv bi rengek mezin ji asîdên laş ên serbest berdide (FFA). Zêdebûnek di asta FFA de veguhestina glukozê û fosforylasyonê asteng dike û oxidation glîkoz û synthesiya glycogenê ya masûlikê kêm dike (M. M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998).

Asta berxwedana însulînê û xeterek mezin a pêşxistina diyabetê ya 2-yê taybetmendiya kesên bi visceral ne ji bilî belavkirina periyodîkî ya tîrûsa adipose ne. Ev ji ber taybetmendiyên biyolojîk ên tizikê adipozê ya visceral e: ew qels bersivê dide bandora antîlipolîtîk a însulînê. Zêdebûnek di zêdebûna faktora nekroza kanserê de di nav êşa adipozê visceral de hate dîtin, ku çalakiya tîrosîn kînase ya ji receptorê însulînê û fosforilasyona proteînên di bin banê mêvanê însulînê re kêm dike. Hypertrophy of adipocytes in the type abdominal obesity vediguheze guheztina hevrêziyê ya molekulê receptorên însulînê û têkbirina girêdana wê bi însulînê re.

Baweriya însulînê bi bersivdayîna biyolojîk a hucreyan a çalakiya însulînê re, digelhevbûna wê ya ku di nav xwînê de heye heye. Baweriya însulînê ya tîrêjê pêşiya pêşveçûna şekir dişoxilîne û ji hêla faktorên genetîkî û hawîrdorê (awayê, şêwazê) ve tê bandor kirin.

Heya ku hucreyên β-pancreatic bikaribin insuliyona berbiçav hilberînin da ku ji van kêmasiyan qels bikin û rewşa hyperinsulinemiaemia pêk bînin, hyperglycemia dê neyê tune. Lêbelê, dema ku rezervên β-hucreyê têne xêzkirin, rewşek kêmbûna însulînê ya têkildar pêk tê, ku bi zêdebûna glukoza xwînê û xuyangkirinek diyabetê tê xuyang kirin.Li gorî encamên lêkolînan (Levy et al., 1998), di nexweşên bi şekir 2, ku bi tenê li ser parêzgehê ne, 5-7 sal piştî destpêka nexweşî, kêmbûnek girîng a fonksiyonê β-hucreyên β çêbibe, dema ku hestiyariya tansiyonê ya li ser însulînê ne pratîkî ye. guherîn e. Mekanîzma kêmbûna pêşkeftî ya di fonksiyonê β-hucreyê de bi tevahî nayê fêm kirin. Hejmarek lêkolînan destnîşan dikin ku kêmbûnek di nûvekirina β-hucreyê de û zêdebûnek di leza zêdebûna apoptosis de encamek ji nexweşiyên diyarkirî yên genetîkî ne. Dibe ku, sekreandina zêde ya însulînê di destpêka destpêka nexweşî de dibe sedema mirina β-hucreyan an sekreteriya zêde ya amylin (polipeptîdek amyloid ku bi proinsulin re çêkirî ye) dikare bibe sedema amyloidosis of the islets.

Di diyardeya 2 de, kêmasiyên jêrîn ên di sekreteriya însulînê de têne dîtin:

• winda an kêmbûna berbiçav di qonaxa yekem a sekreteriya însulînê ya glukozê,
• sekreteriya însulînê ya şilandî ya kêmbûyî an têkildar,
• binpêkirina tansiyona pulsatorî ya însulînê (normal e ku di mêjûya însulînê ya basal de demjimêrên 9-14 hûrdem dubendî hene),
• zêdebûna sekreteriya proinsulin,
• kêmbûna reaksiyonê ya di sekreteriya însulînê de ji sedema glukozê û lîpoksoksîtiyê.

Taktîkên ji bo dermankirina şekir 2 divê bi mebesta normalîzekirina pêvajoyên pathogenetîk ên di binê nexweşiyê de, ango, kêmkirina berxwedana însulînê û başkirina karûbarê β-hucreyê.

Tendûrên gelemperî di dermankirina şekir de:

• tespîta zû (di qonaxa tengbûna tolerasyona glukozê),
• taktîkên dermankirinê agirbestî yên ku armanca zûtirîn gihîştina armancên glycemia,
• karanîna serdest ya dermankirina hevbeş,
• terapiya însulînê ya çalak ji bo bidawîkirina metabolîzma karbohîdartan.

Pîvanên nûjen ji bo tezmînata şekra şekir 2, ku di 2005-an de ji hêla Federasyona Navîn a Dihokî ya Navneteweyî ve tê pêşniyar kirin, glycemiya zûtirîn li jêr 6.0 mmol / L, û 2 demjimêr piştî xwarina jêrîn 8 mmol / L, hemoglobînê glycated HbA1c li jêr 6,5% pêşniyar dikin. , normolipidemia, zexta xwînê ya jêrîn 140/90 mm RT. Huner., Nîgara girseyî ya laşê jêrîn 25 kg / m Encamên UKPDS-ê ji me re destûr kir ku encam bigire ku xetereya pêşkeftin û pêşkeftina tevlihevîyên şekirê 2 û diyarkirina nexweşî bi rasterast bi kalîteya glycemic kontrol û asta HbA1c ve girêdayî ye (I. M. Stratton, A. L. Adler, 2000).

Niha, ji bo sererastkirina berxwedana însulînê, metodên ne-farmakolojîk û dermanxane hene. Rêbazên nefarmolojolojî parêzek kêm-calorie ya ku armanc jê kêmkirina giraniya laş û çalakiya laşî ye. Kêmbûna giraniya dikare bi şopandina parêzek kêm-calorie ya ku tê de kêmtirî 30% fat, kêmtir ji 10% rûnê bîhnxweş, û bêtir ji 15 g / kg fêkî per roj, û her weha bi werzîşê ya birêkûpêk re were bidestxistin.

Nexweş dikare were pêşniyar kirin ku çalakiya fîzîkî ya aerobî ya birêkûpêk a hişk a nermîn (meşîn, şûştin, ski ski, çîkolata) 30–45 hûrdemî ji 3 heta 5 caran di hefteyê de, û her weha pêkanînên fîzîkî yên fîzîkî (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Lêkolîn bi serbestberdana glukozê ya serbixwe ya însulînê re çêdike, dema ku zêdebûna glukozê ya ku ji hêla çalakiyê ve dibe sedema çalakiya însulînê serbixwe ye. Wekî din, di dema vesazkirinê de kêmbûna paradoksî heye ku di asta xwînê de însulîn heye. Tevî kêmbûna asta însulînê de bilindbûna glukozê ya mûzîkê zêde dibe (N. S. Peirce, 1999).

Diet û çalakiya laşî bingeha ku li ser wê tê damezrandin dermanê hemî nexweşên bi şekir 2 di bingeha wê de bin, û beşek pêdivî ye ji bo dermankirina şekir 2, lê bêyî hêjayî celebê dermanê antidiabetic.

Dermanê dermankirinê di rewşên ku tê de tedbîrên parêz û zêdebûna çalakiya laşî ya 3 mehan tête destnîşankirin nehêle ku armanca dermankirinê bigihîje.Bi vebûna mekanîzmayên çalakiyê ve, dermanên hîpoglycemîk ên devkî li sê komên sereke têne dabeş kirin:

sekretandina însulînê (secretogens) xurt dike:

- çalakiyek dirêjtir - derwêşên sulfonylureas ên nifşa 2 û 3: glycazide, glycidone, glibenclamide, glimeperide,

- çalakiya kurt (regulators prandial) - glinides: repaglinide, nateglinide,

- thiazolidinediones: pioglitazone, rosiglitazone,

Monoterapiya antidiabetic ya devkî rasterast bi tenê yek girêdanê bandor dike di pathogenesis of cure 2 şekir. Di pir nexweşan de, ev tedawî têra xwe dirêj-kontrolkirina asta glukozê ya xwînê peyda nake, û hewcedariya wan bi terapiya hevbeş heye. Li gorî UKPDS (R. C. Turner et al. 1999 Ev dibe sedem ku di rejîmên cuda yên dermankirina hevbeş de berbiçaviyek mezin bibin.

Terapiya kombînasyona di rewşa têkçûyîna monoterapiyê de bi dermanê yekem-kêmkirina şekir ku di dosyaya herî zêde tê de tête şandin. Tê pêşniyar kirin ku dermanek hevok bikar bîne ku hem sekreteriya însulînê û hem jî hişmendiya tîrêjên periyodîk li hember çalakiya însulînê bandor dike.

Dermanên dermanên pêşniyazkirî:

• derivatives sulfonylurea + biguanides,
• derivatives sulfonylurea + thiazolidinediones,
• glinides + biguanides,
• glinides + thiazolidinediones,
• biguanides + thiazolidinediones,
• acarbose + her dermanên hîpoglycemîk.

Wekî ku encamên lêkolînan destnîşan kir, kêmkirina herî zêde di hemoglobînê de glycosylated hemoglobînê di dema dermankirina hevbeş de bi du dermanên devkî ji 1.7% derbas nabe (J. Rosenstock, 2000). Di pêşbînîkirina metabolîzma karbohîdartan de baştirkirina pêştir dikare bi karanîna sê dermanan an bi lêzêdekirina însulînê were bidestxistin.

Taktîkên dermankirina dermankirina hevbeş wek hev in.

• Di destpêkê de, di dema monoterapiyê de bi dermanê xweya yekem-kêmkirina şekir, heke pêwîst be, dozê zêde bike.
• Ger dermankirin bi bandorker e, wê dermanê grûpê din ê ku di navberek dermanî ya dermankirî de ye lê zêde bike.
• Bi bandorek nebawer re, hevgirtî bi zêdebûna dansê ya dermanê duyemîn re zêde dibe.
• Heke ku dozên herî zêde yên yên berê negatîf bimînin kombûnek ji sê dermanan mimkun e.

Zêdetirî 30 salan, amadekariyên sulfonylurea di dermankirina şekir 2 de cîhê sereke girtiye. Alakiya dermanên vê grûpê bi zêdebûna sekreteriya însulînê û zêdebûna asta însulînê ya xwînê re têkildar e, lê bi derbasbûna demê re ew şiyana xwe winda dikin ku kontrola glycemîk û fonksiyonê β-hucreyê biparêze (J. Rachman, M. J. Payne et al., 1998). Metformin dermanek e ku hestiyariya tansiyonê ya li hember însulînê baş dike. Mekanîzma bingehîn a çalakiya metformin armanc e ku rakirina berxwedana însulînê ya tansiyona kezebê û kêmkirina hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve. Metformin xwedî kapasîteya enzymesên vê pêvajoyê ya di kezebê de astengkirina glîkoneogjenezayê ye. Di hebûna însulînê de, metformîn bi karanîna glukozê ya lemlateya periferîkî bi çalakkirina mestirandina insulîner tîrosîn kînase û veguheztina GLUT4 û GLUT1 (veguhezên glukozê) di hucreyên masûlikan de zêde dike. Metformin karanîna glukozê ya ji hêla rahêjan ve zêde dike (glycolysis anaerobîk zêde dike), ku xwe bi kêmbûna asta glukozê ya di xwîna ku ji mûvê vediqetîne vedigire. Bikaranîna demdirêj a metformin xwedî bandorek erênî li metabolîzma lîpîdê dibe: ew dibe sedema kêmbûna kolesterol û trîglîserîdên di nav xwînê de. Mekanîzma çalakiya metformin antihyperglycemîk e, ne hîpoglycemîk e.Metformin di xwînê de asta glukozê ya di binê asta xwe ya normal de kêm nake, ji ber vê yekê, bi monformîneriya metformîn re şertên hîpoglycemîk tune. Li gorî çend nivîskaran, metformin xwedî bandorek anorectîk e. Di nexweşên ku metformin digirin de, kêmbûnek di giraniya laş de tê dîtin, bi piranî ji ber kêmbûna tîrêjê adipose. Bandora erênî ya metformîn li ser taybetmendiyên xwînê yên fibrinolytîk de ji ber tepeserkirina muktoratorê çalakgerê plazînînogo-1 hate îsbat kirin.

Metformin narkotîk e ku rêveberiya wê bi girîngî behreya giştî ya tevliheviyên mîkro-û mîkrobaskarîk ên diyabetê kêm dike û li bendewariya jiyanê ya nexweşên bi şekir 2 diyardeyê bandor dike. Lekolînek paşerojê ya Keyaniya Yekbûyî (UKPDS) destnîşan kir ku metformîn ji sedemên mirinê di nav sedemên şekiranê de bi% 42 kêmtir ji dema tespîtkirinê, rêjeya mirinê ya giştî% 36%, û têkçûna tevlihevîyên diyabetî bi% 32 kêm dike (IM Stratton, AL Adler et al., 2000).

Kombûna biguanides û derûnên sulfonylurea raxistî xuya dike ji ber ku ew li ser girêdana herdu patogjenezî ya şekir 2-yê jî bandor dike: ew sekinandina însulînê hişyar dike û hestyariya tansiyonê ber însulînê zêde dike.

Pirsgirêka sereke di pêşveçûna amadekariyên hevbeş de bijartina pêkhateyên ku bandora biyolojîk a xwestî heye û xwedan dermanxaneya bihevre ye. Pêdivî ye ku meriv li ser rêjeya ku kîjan hêmanan ji tabletê vedigire tê hesibandin da ku di dema xwînê de lihevhatina çêtirîn di xwînê de bigihîje.

Tabloya glovovansê ya ku demek zû hat berdan, bandorker û ewlehiya wê ya ku di ceribandinên klînîkî yên berfireh, baş-plansazkirî de baş hatine lêkolîn kirin.

Glucovans amadekariya tabloyek hevbeş e, ku metformin û glibenclamide jî heye. Heya niha, du formên narkotîkê yên dermanê li Rûsyayê têne pêşkêş kirin, di nav 1 tablet de hene: metformin - 500 mg, glibenclamide - 5 mg û metformin - 500 mg, glibenclamide - 2.5 mg.

Ji bo berhevkirina metformin û glibenclamide di 1 tabloyê de hin zehmetiyên teknîkî hene. Glibenclamide bi qasî solûzok e, lê belê ji çareseriyê di kasa gastrointestinal de xweş tê derxistin. Ji ber vê yekê, pharmacokinetics of glibenclamide bi piranî bi forma wê ya dosage ve girêdayî ye. Di nexweşên ku mîkrûnî digirin û forma gelemperî ya glibenclamide digirin, mezinahiya herî zêde ya dermanê li plazmayê bi girîngî cûda bû.

Teknolojiya hilberîna glucovans bêhempa ye (S. R. Donahue, K. C. Turner, S. Patel, 2002): glibenclamide di forma hûrikên berbiçav ên berbiçav de bi hûrgulî di matrixa metformin a çareserkirî de tête belav kirin. Vê strukturê rêjeya serbestberdana glibenclamide ya di nav xwînê de diyar dike. Dema ku glukovans digirin, glibenclamide zûtir di xwînê de xuya dike ji dema ku glibenclamide wekî tabloyek veqetandî bikar tîne. Dema ku meriv glukovansan digire dest pê dike gihîştina kulînek berbiçav a glibenclamide di plasma de, destûrê dide ku hûn dermanê bi xwarinê re bigirin (H. Howlett, F. Porte, T. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). Nirxên mezinahiya pirtirîn a glibenclamide dema ku dermanê hevbeş û monoterapî digirin yek in. Dermanxaneya metformin, ku beşek ji glukovanan e, ji ya metformin cuda nabe, di forma dermanê yek de peyda dibe.

Lêkolîna li ser bandora glukovansan di komên nexweşan de ku di dema monoterapiyê de bi glibenclamide û metformin re negihîştina glycemîkê têr bidestxistî pêk hat (M. Marre, H. Howlett, P. Lehert, T. Allavoine, 2002). Encamên lêkolînek multicenter destnîşan kir ku di komên nexweşên ku glukovan digirin de encamên çêtirîn hatin bidestxistin. Piştî dermankirina 16 hefte, HBa1c û nirxên glîkozê yên zûtirîn ên komê di koma nexweşan de ku glukovans digirin bi rêjeyek metformin + glibenclamide 500 mg / 2.5 mg, bi rêzê 1.2% û 2.62 mmol / l, bi hev re, bi rêjeyek metformin + glibenclamide. 500 mg / 5 mg ji hêla 0.91% û 2.43 mmol / L, di dema ku di koma nexweşan de ku metformin digirin ev nîşanan tenê ji hêla 0.19% û 0.57 mmol / L, û di koma nexweşan de kêm bûn. glibenclamide digirin, bi rêzê 0.33% û 0.73 mmol / L.Wekî din, bandorek mezintir a dermanê hevbeş bi dozên dawîn ên jêrîn ên metformin û glibenclamide re li gorî yên ku di monoterapiyê de têne bikar anîn, hate bidestxistin. Ji ber vê yekê, ji bo amadekariyên hevbeş, dozên herî zêde ya metformîn û glibenclamide 1225 mg / 6.1 mg û 1170 mg / 11.7 mg (li gorî forma dermanê dermanê ve girêdayî ye), dema ku bi monoterapiyê re, dozên herî zêde metformîn û glibenclamide 1660 mg bûn û 13.4 mg Bi vî rengî, ligel dermanên antidiabetic dozek kêm, têkiliya synergistic ya metformin û glibenclamide, ku di forma tabloya hevbeş de tête bikar anîn, kêmasiyek diyar di xwîna glukozê de ji monoterapiyê peyda dike.

Ji ber ku birêkxistina glibenclamide ya zûtir a ji dermanê hevbeş di nav xwînê de di dema dermankirina bi glukovansan re, kontrolkirina bandorker a asta glukozê piştî xwarina xwarinê li gorî monoterapiya bi pêkhateyên wê re tê bidestxistin (S. R. Donahue et al., 2002).

Analîzek paşpirtik jî destnîşan kir ku glûkofans bi bandorkerî asta HbA1c ji karanîna hevbeş ya glukofag û glibenclamide kêmtir dike. Encamên lêkolînê destnîşan kir ku dema ku nexweşan ji karanîna tevlihev a glukofage û glibenclamide veguhestin rêveberiya glukovans re, kêmbûna berbiçav di asta HbAlc de hate dîtin (bi navînî 0.6%), û bandora herî zêde di nexweşên xwedan asta destpêkê ya HbA1c> 8% bû. Di heman demê de hate xuyakirin, ku glûkofiyan destûr didin ku bandora glycemiya postprandial-a bêtir bandor a karanîna hevbeş a glibenclamide û metformin (S. R. Donahue et al., 2003).

Nîşana ji bo tayînkirina glukovans ev e: şekir 2 di mezinan de bi bêserûberiya monoterapiya berê ya bi metformin an glibenclamide, û her weha şûna dermankirina berê ya bi du dermanan: metformin û glibenclamide. Contraindications toნიშina metformin û glibenclamide di heman demê de dijberî ne ji bo danasîna glukovanan.

Pirsgirêkên sereke di warê toleransa glukovansan de wekî amadekariyek hevbeş a ku tê de glibenclamide û metformin hene nîşanên hîpoglycemiyê û bandorên aliyî yên ji xala gastrointestinal in. Kêmkirina dermanê dermanên antidiabetic dibe alîkar ku kêmkirina kêmbûna bandorên alî. Rêjeya hîpoglycemiyê û bêserûberiyên dyspeptîk di nexweşên ku berê dermanên kêmkirina şekir dema ku girtina glukovans dernedikirin girîngtir bû ji ya monoterapî bi glibenclamide û metformin. Li nexweşên ku berê amadekariyên metformin an sulfonylurea stendin, bextê van bandorên alîgir dema girtina glukovans bi gelemperî eynî dema ku monoterapî bi pêkhateyên wê yên takekesî re pêk dihat. Bi gelemperî, nîşanên hîpoglycemiyê di dema dermankirinê de bi glibenclamide (hem monoterapî û hem jî di forma hevbeş) de li nexweşên ku asta destpêkê ya HbA1c li jêr 8.0 mmol / L ne hatine dîtin. Di heman demê de hate xuyakirin, ku di pîr û kalan de di zêdebûna hîpoglycemiyê de di tedawiya glukovansan de zêde tune.

Rêzgirtina xizan a ji pêşnîyarên bijîjkî yek ji wan astengên bingehîn e ku li ser dermankirina serfiraz a bi nexweşên cûrbecûr re, di nav de diyardeya 2, de jî heye. Encamên gelek lêkolînan destnîşan dikin ku tenê sisîyan ji nexweşên bi şekirê şekir 2 bi tewra baş tê derman kirin. Pêdivî ye ku meriv gelek dermanan di heman demê de neyînî li ser lihevhatina nexweş bi hemî pêşniyarên bijîşk re bandor bike û bandorek girîng li ser kalîteya dermankirinê dike. An analîzek paşverû ya daneyên li ser 1920 nexweşan hate veguheztin, ji monoterapiya devkî bi metformin an glibenclamide re ji bo rêveberiya hevdem a van dermanan an dermanê hevbeş metformin / glibenclamide hate veguheztin.Encamên lêkolînê destnîşan kir ku di nav nexweşên ku dermanê hevbeş de digirin de, rejîmê dermankirinê gelek caran ji yên di nav nexweşên ku bi rêveberiya hevdemî ya metformin û glibenclamide hatine veguheztin de hatine dîtin (bi rêzê 77% û 54%). Gava ku nexweşan ji monoterapiyê yekser veguhestin dermanek hevbeş veguhastin, wan dest pê kir ku helwestek bi berpirsiyarî bigirtana dermankirinê (ji 71% 87%).

Glucovans bi xwarinê re avêtin. Dozê derman ji hêla her bijîndar ve ji hêla bijîjkan ve tête destnîşankirin - li ser asta glicemia ve girêdayî ye. Bi gelemperî, mezinahiya destpêkê 1 tabloya glukovans 500 / 2.5 mg roj e.

Dema ku li şûna dermankirina hevbeş ya kevn a bi metformin û glibenclamide ve hatî şandin, doza destpêkî 1-2 tabletên 500 / 2.5mg e, li gorî dozên berê yên monoterapiyê. Dosse her 1-2 hefte piştî destpêkirina dermankirinê, li ser asta glukozê ve tê sererast kirin. Doza herî rojane ya herî kêm 4 tabletên glukovans 500 / 2.5 mg an 2 tabletên glukovans 500/5 mg e.

Heya niha, amadekariyên hevbeş ên bi dozek nermîn a derberên metformîn û sulfonylurea hatine pêşxistin û bi rengek çalak têne bikar anîn (Table 1). Yek ji van dermanan glibomet e, ku ew bihevrebûna glibenclamide (2.5 mg) û metformin (400 mg) ye. Nîşana ji bo karanîna narkotîkê bi nexweşiya şekir an terapiya parêz an monoterapiya bi dermanên hîpoglycemîk ên devkî re şekir 2 ye. Rejeya pêşniyarkirî ya rêveberiya narkotîkê di destpêkê de yek dozek ji 1 tabletî rojane bi xwarinên vexwarinê re, bi bijartek hûrgulî ya gav-by-gav. Dosaya optîmal ji bo 2 caran tête hesibandin 1 tablet tête hesibandin. Doza herî rojane ya 4 tabletan e - 2 tabletan 2 carî rojê. Glibomet yekemîn dermanê kêmkirina şekirê ya li Rûsyayê ye. Encamên lêkolînên klînîkî bi karanîna wê, ewlehiya bilind, toleransê hêsan û karanîna hêsan a li nexweşên bi şekir 2-şekir (M. B. Antsiferov, A. Yu. Ovaredov, 2006) îsbat kiriye. Di heman demê de, doza rojane ya navînî ya her substrate ku derman derdixe, derket ku du carî kêm e ji doza ku di dema monoterapiya berê de hatî bikar anîn, û bandora şekir-şekir bi giranî zêde bû. Nexweşan destnîşan kir ku kêmbûna rûnê, stêrîna giran, û nebûna şertên hîpoglycemîk e.

Glitazones (sensitizer) nûneriyek çîna nû ya dermanan dikin ku hestyariya tansiyonê li ser însulînê zêde dikin û di tedawiya şekir 2 de bi bandorker hatine destnîşankirin (Clifford J. Bailey et al., 2001). Dermanên vê komê (pioglitazone, rosiglitazone) gelên syntetîk ên receptorên nukleer in ku ji hêla proliferatorê peroxisome (PPARg) ve çalak dibin. Activalakbûna PPARg guhartina derbirîna genan dikeve nav pêvajoyên metabolîk ên wekî adipogenesis, veguhestina nîşana însulînê, veguhastina glukozê (Y. Miyazaki et al., 2001), ku dibe sedema kêmbûna berxwedana tansiyonê ya ji çalakiya însulînê di hucreyên armanc. Di tîrêjê adipose de, bandora glitazones dibe sedema sekinandina pêvajoyên lipolîzasyonê, berbi hilgirtina trîglîserîdan, û encam dibe sedema kêmbûna asta FFA di xwînê de. Di encamê de, kêmbûnek di asta FFA ya plazmayê de çalakkirin û gihandina glukozê ya ji hêla masûlkan ve çalak dike û glukoneogenesis kêm dike. Ji ber ku FFAs bandora lipotoxic li ser hucreyên β heye, kêmbûna wan fonksiyonê ya paşîn çêtir dike.

Glitazones di bersiva çalakiya însulînê de, ku bersivê çalakiya însulînê, ya ku çalakiya karanîna glukozê ya ji hêla tîrêjê adipose ve çalak dike, bi hûrgulî û veguhastina glukozê GLUT4 re li ser rûyê adipocyte zêde dike. Glitazones bandor li ciyawaziya preadipocytes dikin, ku dibe sedema zêdebûna nermalavê ya piçûktir, lê li ser bandorên hucreyên însulînê bêtir hestiyar dibin. In vivo û in vitro glitazones mêjûya leptin kêm dikin, bi vî rengî bandora girseyî ya tîpa adipose neyekser dikin (B. M.Spiegelman, 1998), û hem jî beşdarî ciyawaziya tîrêjê adipose ya qehwe dibe.

Glitazones karanîna glukozê ya masûlan baştir dike. Wekî ku tê zanîn, di nexweşên bi şekirê diyabet 2 de, di masûlkeyan de binpêkirina çalakiya mêtînger a însulîner a fosphatidylinositol-3-kinase heye. Lêkolînek berberî destnîşan kir, ku, li hemberê paşperdana dermankirina troglitazone, çalakiya mestirîn a însulînê ya phosphatidylinositol-3-kinase bi qasî 3 caran zêde bû. Li dijî paşîn a terapiya metformîn, ti guhertinek di çalakiya vê enzîmê de neyê dîtin (Y. Miyazaki et al., 2003).

Encamên lêkolînên laboratîfan destnîşan dikin ku glitazones (rosiglitazone) xwedî bandorek parastinê li dijî-hucreyên β hene, ji mirina hucreyên β-re bi zêdebûna pêşvekirina wan zêde dibe (P. Beales et al., 2000).

Thealakiya glitazones, bi mebesta têkbirina berxwedana însulînê û baştirkirina karûbarê β-hucreyên β, ne tenê rê dide we ku hûn kontrola glycemîk têr bihêlin, di heman demê de di heman demê de pêşveçûna nexweşî, kêmasiyek din jî di fonksiyona β-hucreyan de û kêmkirina pêşkeftina tevliheviyên makrovaskulîk de dide. Bi bandor hema hema hemû pêkhatên vê sindroma metabolîk, glitazones bi gelemperî xetera pêşxistina nexweşiya cardiovaskular kêm dikin.

Niha, du dermanên ji koma thiazolidinedione têne qeyd kirin û ji bo karanînê têne pejirandin: pioglitazone (actos) û rosiglitazone.

Nîşanek ji bo karanîna glitazones wekî monoterapî yekem nexweşiya şekir 2 ye ku bi nîşanên berxwedana însulînê bi parêzek bêhiqûqî û rêziknameya werzîşê re vedîtiye.

Wekî ku dermankirina hevbeş, dema kişandina metformin an sulfonylurea di werzeyê de glitazones di tunebûna kontrolê ya glycemicê de tête bikar anîn. Ji bo ku kontrola glycemîk çêtir bikin, hûn dikarin tevliheviyek sêalî (glitazones, metformin û sulfonylureas) bikar bînin.

Kombînasyonek bi bandor û guncaw a glitazones û metformin. Her du narkotîk xwedî bandorek hypoglycemic û hypolipidemic e, lê mekanîzmaya çalakiyê ya rosiglitazone û metformin cuda ye (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitazones di pêşîn de pêşveçûna glukozê ya têkildar a însulînê li masûlkeya skeletal çêtir dike. Thealakiya metformin bi armanca tepisandina synthesiya glukozê ya li kezebê ye. Lêkolînan destnîşan kir ku ew glitazones e, û ne metformin e, ku dikare çalakiya phosphatidylinositol-3-kinase, yek ji wan enzîmên sereke yên ji bo veguhestina îşaretek însulînê, ji hêla 3 caran zêdetir ve were zêdekirin. Wekî din, zêdekirina glitazones li terapiya metformin dibe sedema başbûnek girîng a fonksiyona β-hucreyê li gorî dermankirina metformin.

Heya nuha, dermanek nû ya hevbeş hate pêşxistin - avandamet. Du formên vê dermanê bi dozek rîtiglitazone û metformîn a cûda cûda re têne pêşniyar kirin: rosiglitazone 2 mg û 500 mg metformin û rosiglitazone 1 mg di nav 500 mg metformin. Rejîmê pêşniyazkirî 1-2 heb carî 2 carî rojane ye. Derman ne tenê bandorek xweya şekir a qayimtir digel hev bandora her perçeyek ji hev cûda dike, lê di heman demê de tixûbê rûnê kaxezê jî kêm dike. Di 2002-an de, avandamet li Dewletên Yekbûyî, 2003 - li welatên Ewropî hat tomar kirin. Di pêşeroja nêzîk de, dê xuyangê vê amûreyê li Rûsyayê were hêvî kirin.

Kombûna glitazones bi deronên sulfonylurea re destûrê dide ku yek li ser du girêdanên sereke yên di pathogenesis of cure 2 diabetê de tevbigere: çalakkirina sekreteriya însulînê (derûnên sulfonylurea) û zêdekirina hişmendiya tîrêjên çalakiya însulînê (glitazone). Di pêşerojek nêzîk de, xuyangê avakirina dermanê hevbeş (rosiglitazone û glimepiride) hêvîdar e.

Lêbelê, wekî encamên lêkolîna ku li nexweşên bi şekirê şekirê 2 yê ku monoterapiya bi sulfonylureas û metabolîzma karbohîdartê ya dekompensandî werdigirin re hate destnîşan kirin, zêdebûna rosiglitazone (avandium) rê da ku di asta HbA1c û glycemia de 2 demjimêran piştî barkirinê glukozê kêm bibe (Parêz 2).

Piştî 6 mehan ji dermankirinê ya tevlihevkirinê, tazmînata metabolîzma karbohîdartan di% 50 ê nexweşan de (I.V. Kononenko, T.V. Nikonova, û O. M. Smirnova, 2006) hate bidestxistin.Pêşveçûnek di rewşa metabolîzma karbohîdartan de bi zêdebûna hestyariya tansiyonan re ji çalakiya însulînê endogjenî re, û kêmbûnek hyperinsulinemia basal û postprandial (Table 3). Encamên lêkolîna me toleransa baş a kombuna rosiglitazone bi amadekariyên sulfonylurea nîşan da.

Taybetmendiyên jêrîn ên dermankirina kêmkirina şekirê bi kerpîçên sulfonylurea û glitazonesê re di berhevdana monoterapiya sulfonylurea de bi tenê têne cûdakirin:

• tezmînata çêtirîn ji bo şekir bi diyarkirina bi dem a dermankirina hevbeş,
• pêşîlêgirtina pêşveçûna hyperinsulinemia, kêmbûna berxwedana însulînê,
• başkirina fonksiyona β-hucreyê - bi vî rengî jêhatîbûna derengkirina veguhestina dermankirina însulînê bidest dixe.

Bi vî rengî, armanca dermankirina şekir 2, bidestgirtin û domandina kontrolkirina guncan a asta glukozê xwînê ye, ji ber ku xetera pêşkeftin û pêşkeftina tevlihevîyên şekirê 2 û diyarkirina nexweşî rasterast bi kalîteya kontrola glycemic û asta HbA1c ve girêdayî ye. Ji bo ku bigihîje mezinahiya ji metabolîzma karbohîdartan, algorîtmaya jêrîn ji bo dermankirina nexweşên bi şekirê şekir 2 dikare were destnîşan kirin li gorî asta gogososilated hemoglobînê (binihêre 2). Terapiya kêrhatîbûnê yek ji qonaxên sereke ye di dermankirina nexweşên bi şekirê tip 2 de û pêdivî ye ku li qonaxên zûtir were bikar anîn ji dema ku ew bi gelemperî tête diyar kirin, ji ber ku ev dihêle hûn bigihîjin kontrola glycemîk ya herî bibandor, û hem jî bandorek bi bandor li ser sindroma metabolîk bike. Digel vê yekê, amadekariyên hevbeş bi dozek diyarkirî ya pêkhateyên damezrîner re gelek avantajên.

• Ji ber ku dozên dermanên kêmtir ên dermanên hevbeş, tolerasyona wan çêtir e û kêm kêm bandorên aliyî ji monoterapî an jî bi dermanên cuda yên dermanên hevbeş têne dîtin.
• Dema ku dermanên hevbeş hildin, pêbawerîek pirtir heye, ji ber ku hejmar û leza kişandina tabletan kêm dibe.
• Bikaranîna dermanên hevbeş rê dide ku dermanê sê-pêkhatî derman bike.
• Hebûna dozên cihêreng ên dermanên ku dermanê hevbeş pêk tîne, dibe ku hilbijartina hêsan a lêbihurîna çêtir a dermanên hevbeş pêk bîne.

I.V. Kononenko, berendamê zanistên tibî O. M. Smirnova, doktorê zanistên tibî, ESC RAMS, Moscow

Dermanên kêmkirina şekir ji bo şekirê duyemîn - Dermanên nû-kêmkirina şekir ji bo şekir 2.

Ji bo rastkirina metabolîzma nexweşek bi şekirê diyabet 2 bi qasî ku gengaz be, bijîşk ji wan dermanên pir pispor bikar tînin, ku her yek ji wan "dikeve hedefa xwe". Actos® û glitazonesên din ne tenê hestyariya tansiyonê ya li ser însulînê zêde dikin, lê di heman demê de rêjeya hilberîna glukozê ya li kezebê jî kêm dike, her weha rîskên tevliheviyên cardiovaskolîn jî kêm dikin.

Ev hilberek du-qonax a nûjen e ku li ser pêkhatên nebatê safî ye. Di qonaxa yekemîn de, bandora dermankirinê bi karanîna xwarina parêzî, sererastkirina şêwazê jiyanê, û prosedurên din têne meşandin.

Medi dermanên diyabetê çêtir û bi bandor in? Di vê rewşê de, meriv bi kezebê pêşve diçe, nemaze destên, çek û zexîse qelew dibin.

Mesela pirsgirêkê

Mirov pêdivî ye ku glukoz wekî şewatek were, û ew ji karbohîdartên ku bi xwarinê re hatine wergirtin û bi alîkariya xwînê li seranserê laş tê belav kirin. In ji bo ku her hucreyê bi enerjiya pêwîst saturation, pankreas, ku dest bi hilberandina însulînê dike, di nav xebatê de tête kirin. Ev hormon jî alîkariya glukozê dike.

Astek berbiçav şekir ne tenê meta xetere dike, lê her weha rastiya ku encamek fînansî jî çêdibe.

Glypoglycemia dibe sedema şekirê kêmbûn, ku di nav parêzgehê de tê de, an jî ji ber hilberîna pir aktîf a însulînê.

Mellitus diyarde li du celeb tê dabeş kirin:

1. Ya yekem formek bi însulînê ve girêdayî ye. Di vê rewşê de, mirovên neçar neçar in ku di heyamên wekhev de însulînê bişewitînin da ku bikaribin pêdiviya glukozê ya pêdivî pêvajoyê bikin. Dosan ji hêla bijîjkek beşdar ve tê diyar kirin.
2. Forma girêdayî ya ne-însulîn.

Heke pir însulîn heye, wê hingê hewl dide ku bi hilberîna glycogen re balansek saz bike. Lê heke ew ne li wir be jî pir hindik, dê derman werin rizgarkirinê.

Hypoclickimia bi piranî ji ber:

• dozaja însulînê ya çewt şaş tê hesibandin,
• şekirê xwînê, bi piranî piştî vexwarinê alkol,
• birçîbûna dirêj, parêza feqîr, di nav de jî parêzan,
• çalakiya laşî ya bilind, ku sedema nebûna glukoz û glycogen,
• dermankirina narkotîkê, ku tê de dermanên ku dijwar e ku bi dermanên ku ji bo dermankirina şekir hatine çêkirin, mînakî, Aspirin, Allopurinol.

Ger kesek şekir nebe, hingê hîpoglycemia dikare bibe sedema her nexweşiyek ku bi pergala endokrîn ve girêdayî ye.

Rewşa hîpoglycemiyê dikare 3 astê giran be, û asta şekirê jî hindik be, rewş û nîşanên wê xeternaktir in:

1. Nîşan di binê norma 3.8 mmol / l de ye, bêhn, nîskok, kezeb dest pê dike, tirbûna lêvên an tiliyên hest têne kirin - vî rengî qonaxa nerm diyar dibe.
2. Bi hişmendiya nerm re, zexmkirina meriv zehf e, fikir tevlihev dibin, merivek pir germ dibe. Serokeşîr dest pê dike, mezinahiya tevgeran xera dibe, axaftin dijwar e, qelsiyek xurt heye.
3. Rewşa herî giran, dema ku asta şekirê ji 2.2 mmol / l kêmtir e, bi şewitandinê, dorpêçan, sehîliyên epîleptîk re têkildar e, û ketina komayê ye. Germahiya laş bi taybetî kêm e. Perçeyên periferîkî dest bi hilweşandinê dikin, ku dikare bibe sedema korbûnê û angiopathyiyê.

Dermanên hîpoglycemîk alîkariya laş dikin da ku laş biparêzin da ku ew pir xeternak neke. Girîng e ku meriv nîşana destpêka nexweşîyê bide û tedbîrên lezgîn ji bo rakirina wê were girtin. Di vê rewşê de herî bandorker glukagon e. Derman ew hormona ku pankreasê vedigire, û di heman demê de di avakirina glukozê de li kezebê jî hişk dike.

Heke nexweşek ducanî nikaribe bixwin an şuştin be, awayê herî ewledar ev e ku hûn çareseriya Glucagonê bi intrususcularly, intravenous an subkutamîner îdare bikin. Ew 20 hûrdeman derman dike, û dema ku derman bandora xwe ya berbiçav heye, pêdivî ye ku mexdûran bi karbohîdartên bi hêsanî pestkirî vexwarinê bide.

Dema ku ev nivîn dikeve laşê, ew dibe alîkar ku bi zêdebûna glukozê re were zêdekirin, û pêvajoyek xurtkirina glukoneogjeneziyê heye, ango, avakirina glîkozê di kezebê de.

Derman dev ji spasmê berdide, nîv-nîvê wê, dema ku dikeve nav plakaya xwînê de, ji 3 û 6 hûrdem e.

Zûtir ji devê devî ji bo analîzan paqij bike

Ji ber normalîzekirina hilberîna însulînê di nexweşê de, kelecana zêde zêde dibe, ku ev ji bo diyabetîkan û kesên xwedan giran û zêde giran pir kêrhatî ye. Dermanên kêmkirina şekir ên vê celebê di rewşên jêrîn de têne diyarkirin: Di hin rewşan de, sulfonamides bi hevbeş bi însulînê ve têne şandin.

• Dermanên nû yên çêtirîn ji bo şekir 1 û 2 şekir 2.
• Rêbazên nûjen ên dermankirina şekir 2

Di vê koma dermanan de Januvia, Galvus, Saksagliptin pêk tê. naverok Ji ber ku gelek derman hene ku şekirê xwînê kêm bikin, min biryar da ku hûn pêşî li wan bidin. Ji bo rehetiya we, ez ê di nav birokan de navê bazirganiya herî populer destnîşan bikim, lê bîr bînin ku gelek din jî hene.

Ew gelemperî ye ku însulîn bikuje, bi dirêjahiya dema çalakiyê ve, li çend celeb: Hilbijartina dermanê çêtirîn, hilbijartina dosage û rêzika dermankirinê ji hêla endokrinologist ve tête çêkirin. Ji ber vê yekê, min biryar da ku vê yekê bikim: Ez bi kurtasî li ser dermanek taybetî biaxivim û yekser girêdanek bi nivîsekê re dikim ku her tişt bi hûrgulî tête şandin.

Dermanên bi şekirê kêmkirina hevbeş rehettir in ji ber ku doza her pêkhatî ji ya yekê ku ew dê "kesane" bavêje hindik e. Zencîre bişopînin û di derheqê hypoglycemîk de bêtir agahdarî bistînin.

Dermankirina şekir ya nebatan

Meriv çawa meriv di cûrbecûr wusa de tevlihev nebe û dermanên kêmkirina şekirê rast hilbijêrin? Ji bo vê yekê, divê dosika ku ji hêla bijîşk ve hatî destnîşan kirin bi hişk were dîtin û ne bi xwe derman bibe.

Aşkera ye ku ew dermanên ku ji bo dermankirina şekirê tip 2 têne diyarkirin, bêguman ne ku ji bo diyabetesên ku laşê wan însulînê neyê hilberandin ne maqûl in. Nûnerên meglitinides amadekariyên Novonorm û Starlix in. Digel vê yekê, hin nexweş bi destkeftiyek zêde dibin.

Hevalno, ez ji bîra we bikim ku her derman navê xwe ya ne-xwedan a navneteweyî heye, bi kurtahî INN tête navandin. Starlix® ji bo fonksiyonê renal û kezebê bê ewle ye, rê li ber zêdebûna giraniyê digire û metirsiya hîpoglycemiyê kêm dike.

Pirtûka Dermankirin û Nermkirinê ji bo Diabetes

Already berê di 1923 de li seranserê cîhanê belav bû. Ji ber vê yekê, ew baştir têne hesibandin, ew ji bandorên monoterapiyê kêmtir in an jî gava ku pizîşkî çend dermanan ji hev cihê dike, kêmtir bandorên wan hene.

Lê di hin rewşan de, tavilê dermanên devkî jî bêkêr e. Nexweşên bi diabet 2

• Suppressants şekir şekir 2, navnîşa pills
• Dermanên kêmkirina şekirê xwînê ji bo şekirê diyabet 2
• Metformin - dê bi diyabetê re bibe alîkar
• Di Dewleta Yekbûyî de şekir tê dermankirin, pileyên Amerîkî û
• Tedawiya Dihokê - Tîpa 2 Dabsên ku Dermanan kêm dike
• Type 2 Diabetes Drug kêmkirina

Ev derman dê glukozê di binê astê fîzyolojîkî ya normal de nizim neke, û heke nexweş tenê bi wî tê derman kirin, ew ê carî hîpoglycemia nebe. Derman heya niha tenê li ser malpera fermî ya çêker têne firotin.

Dermanê ulcerê ulcer

Nûnerên ronahiya vê komê Glucobay û Miglitol ne. Lêbelê, ev bandorek girîng li daneyên li ser karanîna van dermanan li nexweşên bi şekir 2 diyardeyê nake. Tablo 5 daneyên li ser hejmara nexweşên ku binî-binpêkirina şekir ya şekir-şekir de danîn. Bi vî rengî, mêtîngerên DPP-4 û agonîstên GLP-1 hêdî hêdî cîhê xwe di strukturên dermankirinê yên nexweşên bi şekir 2 re digirin. Di nav dermankirina nexweşên bi şekir 2-şekir 2 de nehfên DPP-4 û agonîstên GLP-1 di asteke girîng de dimîne û ji% 0.2% derbas nake.

Vê pozîsyonê sedemên maqûl hene: ji ber ku diyardeya tîpa II ne di hemî rewşan de ku bi kêmbûna însulînê re têkildar be, hilberîna zêde ya vê hormonê dê rewşa ku hucreyên jê re ne guncandî bibin baştir neke. Novonorm® hewceyê bijartinek dermanê pêdivî ye, lê, mîna dermanê berê, nebe sedema hîpoglycemia. Ew hem di monoterapiyê de tête bikar anîn (gava ku tenê yek derman tête bikar anîn), hem jî bi metmorphine an însulînê re hevbeş.

Ji ber vê yekê, em ê hewl bikin ku nêrînek ji dermanên herî populer ên ji bo diyabetê bide û dest bi dermanên ku têne bikar anîn ji bo dermankirina diyabetes 2-ê dest pê bikin. Vê gav ev faktorek girîng ji bo zêdebûna hejmara nexweşên bi diyabetî ye.

Nîşaneyên bijîşkî

Dermankirina glucagonê tête diyarkirin ger:

• şekirê xwînê kêm kir
• terapiya şokê ji bo nexweşiya giyanî pêwîst e,
• wek arîkar arîkar di dema tespîtkirina stûyê, kêzikan, rêbazê radiolojîk de.

Pêdivî ye ku glycogen di kezebê de sererast bikin û pêşî lê bigirin ku hîgoglucemiya navîn piştî karanîna derman, doktor karbohydrates diyar bike.

Piştî ku derman ketî laş, dibe ku hin aliyên alozî hene ku sedema seqetandinê dibin:

• poz û vereşîn
• reaksiyonên alerjîk ên di forma hişkbûnê de, xof, kêm caran - angioedema,
• kêmkirina zextê.

Kategoriyek mirov heye ku divê bi glukagon neyê dermankirin. Ger derman heke hebin:

• zexta li ser yek ji beşên vê dermanê,
• pirsgirêkên bi glên adrenal,
• Hîpoglikemiya cinsek kronîk a cihêreng ên cûda, sedem ji hêla bijîjkek tê de têne destnîşankirin.

Di dema ducaniyê û laktasyonê de, dermankirina bi derman re nayê pêşniyar kirin, lê heke pêwîst be, wê hingê ew dikare tenê di rewşên herî tund de were bikar anîn.

Vê hîpoglycemîk hêkek pîvaz e ku di ampulê de hatiye sekinandin, di heman demê de bi hêjmara dermanê ve girêdayî malzemeyên din jî hene: laktoz, glycerin, fenol.

Pîvaz hem bi forma yekdestê ya bi hevalek re, hem jî di reusable. Pêdivî ye ku ew di germahiyek 2-8 dereceya Celsius de were hilanîn û divê di tava rojê ya tîrêj de neyê hiştin.

Rêbernameyên ji bo karanîna

Areser ji bo karanîna tenê di nav 24 saetan de maqûl e. Derman ji bo çalakiyek bi bandor tête çêkirin, ji ber vê yekê eger kesek ji ber nexweşiyek hişmendiya xwe winda kiriye, divê ew piştî 5 hûrdeman hişyar bimîne, û piştî 20 hûrdeman ew dikare berê xwe bide heval û zelal bersiva pirsan bide. Lê heke nexweş hîn baştir nebe, hûn hewce ne ku ji wî re bijîşk gazî bikin, û bê guman, hûn ê hewce ne ku hundurê hundurê glukozê an dextrose bişînin.

Pêdivî ye ku glucose bi domdarî di nav xwînê de hebe, dermanek pêdivî ye dema ku qeweta wê kêm be. Tabloyên glukozê pir bi lez tê nav xwînê de, û bandora wê ya erênî zû zû dest pê dike ji ber ku ew di pêvajoyên di kezebê re derbas nabin. Jixwe di qonaxa destpêkê de - gava ku ew têkeve devê devê - beşek ji glukozê bi navgîniya mukozê ve têkeve nav xwînê, û beşê mayî ji zikê û zozanan bi lez tê hildan, û bandor dê hêja be, ji ber ku şekirê xwînê di heman demê de heke indeks kêm be û rewşa nexweş têxe stûyê xwe. dereceyek wusa ku pankreas nahêle însulîn çêbike, heke ew şekir II ye, di nexweşên bi şekirê diyabetî I de, însulîn di laşê de bi tevahî nemaye.

Gava şekir nekeve bin normal, glukozê li ser nexweşek bi şekir II re dê bandorek pir neyê, ji ber ku însulînaya pankreas hilberîne.

Kî bi şekirê şekir I, glukozê, 1 g wê heye, wê şekirê bi 0.28 mmol / l zêde bike, lê hûn hewce ne ku hûn hewceyê mêjûya rast bi awayek rast hesab bikin.

Glucose ne tenê di tabletan de, lê di heman demê de wekî çareseriyek mîkrok jî tête hilberandin.
Ev form bi taybetî jî pêdivî ye ku heke kesek xwedan formek nerm an tundî hebe, û ew nekare dermanê golikê.

Forma herî hêsantir a glukozê gel e, ew hewce ne ku mûçe û guh li ser rûyê xweya hundurîn bikin, hingê nexweş di rewşek cidî de dê nikaribe çik bibe, û piştî 5 hûrdeman ew ê baş bibe.

Pêdivî ye ku ji bo kesên ku xwedan nîşanên şekir kêm in hertim bi wan re hekîmên hîpoglikemîkê nebin, her weha navnîşek jî hişyariya kesên din di derheqê nexweşîyê de û ku çi bike bila bibe ger ku kesek ji ber êrîşê nexweşiyê felq bike.