Jardins - rêgezên fermî * ji bo karanîna

INSTRUCTION
li ser karanîna derman
JARDINS

Forma berdanê
tabletên bi fîlimê ve girêdayî

Berhevok
1 tabloyek tê de heye:
naveroka çalak: empagliflozin 10 û 25 mg
veberhêner: lactose monohydrate, cellulose microcrystalline, hyprolose (hîdroksypropyl cellulose), naturk croscarmellose, dioksîdê ya siliconê ya koloidal, stearate magnesium.
berhevoka fîlimê: opadry zer (02B38190) (hypromellose 2910, titanium dioxide (E171), talc, macrogol 400, rengê oxide hesin zer (E172)).

Pakkirin
10 û 30 tabloyên.

Actionalakiya dermanan
Jardins - Nehfeya Veguhestina Veguhestina Glukozê Sodium Type 2

Jardins, nîşanên ji bo karanîna
Dabîna şekir 2:
ji ber ku monoterapî li nexweşên ku bi kontrola glycemic nebaş tenê li dijî paşnavê parêz û werzîşê ye, wezîfeya metformînê ya ku ji ber bêbaweriyê guncaw tête hesibandin,
wekî dermankirina hevbeş bi navbênkên hîpoglikemîk ên din re, di nav de însulînê, dema ku terapiya serlêdandî ya digel parêz û werzîşê de kontrola glycemîkî ya pêwîst peyda nake.

Contraindications
hestiyariya zêde ya li ser ti beşên dermanê,
nexweşiya şekir 1
ketoacidosis diabetic,
kêmasiyên mîratî yên hebarî (kêmasiya laktase, intolerance lactose, malabsorption glukoz-galactose),
têkçûna renal bi GFR

Dosage form:

Danasîn
Tabletên 10 mg
Tabletên biconvexê yên dora, bi bezên beveled, bi mûzîka fîlimê rengê zer a kesk a kesk, bi stendina nîşana pargîdanî ya li ser yek alî ya tabletê û li aliyê din ê "S10" vegirtî.
Tabletên 25 mg
Tabletên biconvexê Oval ên bi bermayên beveled, pêça bi fîlimê fîlimê rengê zer a kesk, bi sembola şîrketê re li ser yek aliyî ya tabletê û li aliyê din ê "S25" hatine xemilandin.

Taybetmendiyên dermanxane

Pharmacokinetics
Dermanfirokinetîkî ya empagliflozin bi tevahî di dilxwazên tendurustî de û di nexweşên bi şekirê 2 de hate lêkolîn kirin.
Sazkirin
Piştî rêveberiya devkî, empagliflozin bi lez hat xilas kirin, hêjahiya herî zêde ya empagliflozin di plazma xwînê de (Cmax) piştî 1.5 demjimêran derbas bû. Dûv re, zencîra empagliflozin li plazma li du qonax kêm bû.
Piştî girtina empagliflozin, devera navîn di binê binyada kumîneriya-dema (AUC) de di dema saldana plazma di rewşek domdar de 4740 nmol x saet / L bû, û nirxa Cmax 687 nmol / L bû.
Dermankokinetîkî ya empagliflozin di dilxwazên tendurist û di nexweşên bi şekirê 2 de bi gelemperî wekhev bû.
Xwarina li ser pharmacokinetics of empagliflozin bandorek girîng a klînîkî nîne.
Belavkirin
Asta dabeşkirinê di navbêna salona plasma-ê de rewşek domdar nêzîkî 73.8 lître bû. Piştî rêveberiya devkî ji hêla dilxwazên tendurist ên labelê empagliflozin 14 C ve, girêdana proteîna plazma% 86 bû.
Metabolîzm
Riya sereke ya metabolîzma empagliflozin di mirovan de glururonidation bi tevlêbûna uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 û UGT1A9. Metabolîtên ku herî zêde empagliflozîn têne wergirtin vedigirin sê tevnheviyek glukuronîk in (2-0, 3-0 û 6-0 glucuronides). Bandora pergalê ya her metabolîtê piçûk e (ji 10% kêmtir bandora tevahî ya empagliflozin).
Kevnkirin
Nîv-hilweşandinê bi qasî 12.4 demjimêran bû. Di rewşê de ku empagliflozin rojek yek carî tê bikar anîn, tansiyonek plazmayî ya îstîqrar piştî ducana pêncemîn gihîştibû. Piştî rêveberiya devkî ya bi empagliflozin 14 C di nav dilxwazên tendurist de, nêzîkê 96% dozê bi rê ve çû (bi navgîniya 41% û gurçikan% 54). Di nav zeviyan de, piraniya narkotîkên nîşankirî ji nexşeber hate derxistin. Tenê nîvê narkotîkê nîşankirî ji aliye gurçikan ve nehatiye derxistin.
Pharmaokinetics di nav nifûsa nexweşan de taybetî
Fonksiyonê gurçikê ya giran
Li nexweşên bi kêmasiya rengek sivik, nerm û giran (30 2) û di nexweşan de bi rengek rengek endam, nexweşiya AUC ya empagliflozin zêde bû, bi hevûdu, bi qasî 18%, 20%, 66%, û 48% li gorî nexweşên normal. fonksiyonê gurçikê. Di nav nexweşên bi rengek rengek nerm û di nexweşan de bi rengek rengek endam, nexşeya herî zêde ya plasma ya empagliflozin bi nirxên hevbeş re di nexweşên bi fonksiyonê renal ya normal de wekhev bû. Di nexweşên bi rengek rengek sivik û hişk de, zirara herî zêde ya plasma ya empagliflozin bi qasî 20% ji yên din di nexweşên ku bi rengek normal ya xebitandina wan heye. Daneyên analîzkirina pharmacokinetic-ê ya populerî destnîşan kir ku zelaliya tevahî ya empagliflozin bi kêmbûna GFR re, ku bû sedema zêdebûna bandora derman.
Fonksiyonê kezebê xirabûyî
Li nexweşên bi xebata kezebê kêmbûna hişk, nermbûn û hişkiya giran (li gorî kategoriya Child-Pugh) nirxên AUC-ê ​​yên empagliflozin zêde bûn, bi rêzdarî, bi qasî 23%, 47% û 75%, û nirxên Stax, bi rêzê, bi qasî 4%, 23 % û 48% (ligel nexweşên bi fonksiyonê normal ya kezebê ye).
Indeksa girseya laş, cins, nijde û kal li ser pharmacokinetics of empagliflozin bandorek klînîkî ya girîng tune.
Zarok
Lêkolînên li ser pharmacokinetics of empagliflozin li zarokan nehatiye kirin.

Contraindications

• Hîpertansiyonê li ser pêgirtên dermanê,
• Type 1 diyabetes
• Ketoacidosis diabetic
• Nexweşiyên kêmasiyên mîras (kêmbûna lactase, intolerance lactose, malabsorption glukoz-galactose),
• Têkçûna renal li GFR 2 (ji ber bêserûberiyê),
• Ducanbûn û şekir,
• Zêdeyî 85 salî ye
• Bikaranîna bi hevûdu re bi peptide 1-ê ya glukagon-a (ji ber kêmbûna daneyên li ser bandor û ewlehiyê),
• Zarokên di bin 18 saliyê de (ji ber daneyên neçê li ser bandor û ewlehiyê).

Bandora alî
Di nav ceribandinên klînîkî de bûyera têkçûyî ya neyênî li nexweşên ku bi empagliflozin an placebo cîh digirin re wekhev bû. Reaksiyona neyînî ya herî gelemperî hîpoglycemia bû, ku bi karanîna empagliflozin re di berhevdanê de bi derûnên sulfonylurea an însulîn ve hatî vegirtin (binihêrin şiroveya reaksiyonên neyînî yên kesane).
Reaksiyonên neyênî li nexweşên ku empagliflozin di lêkolînên bi kontrola placebo-ê de werdigirin de, di Tabloya jêrîn de têne xuyakirin (reaksiyonên neyênî li gorî organ û pergalê û li gorî şertên ku ji hêla MedDRA ve hatine bijartin) hatine ceribandin. Kategoriyên Frekans wiha têne binavkirin: pir gelemperî (> 1/10), bi gelemperî (ji>, 1/100 ta> 1/1000 ta> 1/10000 to> 1/10000 Ji Bo Navnîşana reaksiyonên neyînî yên kesane
Hîpoglycemia
Pêdivî ye ku hebûna hîpoglycemiyê li ser dermankirina hokoglîsemîk a têkildar ve girêdayî bû.
Hîpoglycemia ya sivik (glukoza xwînê 3.0 - 3.8 mmol / L (54-70 mg / dl)) Theideta hîpoglycemia ya nerm di heman nexweşan de bû ku empagliflozin an placebo wekî monoterapiyê digirin, û her weha gava ku empagliflozin li metformin zêde bû û di mijara zêdebûna empagliflozin a pioglitazone (± metformin). Dema ku empagliflozin di navbêna metformin û sulfonylurea re di navbeynê de hate dayîn, bûyera hîpoglycemia zêde bû (10 mg: 10.3%, 25 mg: 7,4%) ji ya bi heman cihê re bi placebo (5.3%).
Hîpoglycemia giran (glukoza xwînê li jêr 3 mmol / L (54 mg / dL))
Di nexweşên ku empagliflozin û placebo wekî monoterapî digirin de bûyîna hîpoglycemiya giran wekî hev bû. Dema ku empagliflozin di navbêna metformin û sulfonylurea de bi hevûdu hate dayîn, bûyera hîpoglycemiya zêde bû (10 mg: 5.8%, 25 mg: 4.1%) ji ya bi heman cihê re bi placebo (3.1%).
Zûka lezgîn
Rêjeya zêdebûna urinînê (nîşanên wekî polakî, polurya, nokturya hate nirxandin) bi empagliflozin re zêde bû (bi dozek 10 mg: 3.4%, bi dozek 25 mg: 3.2%) ji ya bi placebo (1 %). Cihê nocturia di koma nexweşan de ku empagliflozin digirin û di koma nexweşên ku cîhê placebo digirin de (kêmtir ji 1%) tevlîhev bû. Zehfê van bandorên aliyê neftî an nerm bûn.
Enfeksiyonên urînê
Nerazîbûna enfeksiyonên mîzê ya urînê bi empagliflozin 25 mg û placebo (7.6%) re wekhev bû, lê bi empagliflozin 10 mg (9,3%) bilindtir. Wekî ku di cîhê placebo de, enfeksiyonên rêça mîzê ya bi empagliflozin re di nexweşên ku dîroka wan ve ji enfeksiyonên kronîk û birêkûpêk a uringenê pirtir in. Di nexweşên ku empagliflozin û placebo digirin de hebên enfeksiyonên urînê ji eynî awayî bû. Enfeksiyonên urînê di jinan de gelemperî bêtir bûn.
Infeksiyonên zayendî
Thehtîmala bûyerên neyînî yên wek endamiya vagonî, vulvovaginitis, balanitis, û enfeksiyonên genim ên din bi empagliflozin (bi dozek 10 mg: 4.1%, bi dozek 25 mg: 3.7%) ji ya bi placebo re zêde bû (0 , 9%). Infeksiyonên zayendî di jinan de pirtirîn bû. Zehfê enfeksiyonên gewre sivik an nerm bû.
Hîpovolemiya
Rêjeya hîpovolemiya (ku bi kêmbûna zexta xwînê, hîpotensioniya arterîkî ya orthostatic, dehydration, fainting) diyar bû) di heman demê de wek empagliflozin (bi dozek 10 mg: 0.5%. Bi dozek 25 mg: 0.3%) û placebo (0, 3%). Li nexweşên ku ji 75 salî mezintir in, hebîna hîpovolemiyê di nexweşên ku empagliflozin bi dozek 10 mg (2.3%) û placebo (2.1%) pêk dihatin de bihevre bûn, lê di nexweşên ku empagliflozin bi dozek 25 mg (4.4%) de zêde dibin de bilindtir e )

Pir zêde doz kirin

Têkilî bi dermanên din re
Nirxandina danûstendina narkotîkê in vitro
Empagliflozin isoenzymên CYP450 nahêlin, înkar dikin, an înkar nakin. Rêya bingehîn a metabolîzma empagliflozin a mirovî bi beşdariya uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 û UGT1A9 re glukuronidation e. Empagliflozin UGT1A1 nahêle. Peywendîyên dermanê yên empagliflozin û dermanên ku substrates of the isoenzymên CYP450 û UGT1A1 in, ne mimkûn têne hesibandin.
Empagliflozin ji bo glycoprotein P (P-gp) û proteîna berxwedana kansera pêsîrê (BCRP) substrate ye. lê di dozên dermankirinê de van proteînan naparêze. Li ser bingeha daneyên ji lêkolînên in vitro, tê bawer kirin ku şiyana empagliflozin li têkiliya bi dermanên ku ji bo glycoprotein P (substrates) ji bo glycoprotein P (P-gp) re têkilî ne mimkin e. Empagliflozin bingehek ji bo kariyerên anionic organîkî ye: OATZ, OATP1B1 û OATP1VZ, lê ew ne substrate ji kariyerên anionic organîk 1 (OAT1) û kariyerên kationîk organîk 2 (OST2). Lêbelê, danûstandinên narkotîk ên empagliflozin bi dermanên ku ji bo proteînên karîger ên ku li jor hatine destnîşankirin substrates in, mixabin têne hesibandin.
Di vivo nirxandina danûstendina dermanan
Dema ku bi metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, verapamil, ramipril, simvastatin, torasemide and hydrochlorothiazide ve tête dermankirin ku empagliflozin di dermanên tendurist de nayê guhertin. Bikaranîna hevbeş a empagliflozin bi gemfibrozil, rifampicin û probenecid zêdebûna AUC ya empagliflozin bi 59%, 35% û 53%, bi hev re, di heman demê de, lêbelê, ev guhertin ji hêla klînîkî de girîng nehat hesibandin.
Empagliflozin li ser pharmacokinetics of metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin bandorek klînîkî girîng nîne. digoxin, ramipril, simvastatin, hydrochlorothiazide, torasemide and contraceptives oral.
Diuretics
Empagliflozin dikare bandora diuretîk ya tiazide û "loop" diuretics zêde bike, ku di encamê de dikare xetera dehydration û hîpoterasyona arterîkî zêde bike.
Insulîn û dermanên ku sekreteriya wê zêde dike
Ulinsulîn û dermanên ku sekreteriya wê baştir dike, wekî sulfonylureas, dibe ku xetera hîpoglycemiyê zêde bike. Ji ber vê yekê, bi karanîna hevdemî ya empagliflozin re bi însulîn û dermanên ku sekreteriya wê baştir dike, dibe ku pêdivî be ku dozek wan kêm bikin, da ku ji xetereya hîpoglikemiyê dûr nebin.

Rêbernameyên taybetî

Bandora li ser karbûna ajotinê û mekanîzmayên ajotinê
Xebatên klînîkî yên li ser bandora empagliflozin li ser kapasîteya ajotinê û mekanîzmayên rêwîtiyê nehatiye lêkolîn kirin. Nexweşan divê dema ku wesayît û mekanîzmayên ajotinê hişyar in, ji ber ku dema bikaranîna narkotîkê JARDINS (nemaze di berhevkirina deronên sulfonylurea û / an însulînê de), hîpoglycemiya dikare pêşve bibe.

Hilberîner

Nav û navnîşa cîhê çêkirina hilberîna derman
Beringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG
Binger Strasse 173, 55216 Ingelheim am Rhein, Almanya

Hûn dikarin di derheqê dermanê de agahdariyên zêde bistînin, û her weha gilî û agahdariya xwe di derbarê bûyerên neyînî de ji navnîşana jêrîn li Rûsyayê bişînin
LLC Beringer Ingelheim
125171. Moskow, Leningradskoye Shosse, 16A rûpel 3

Jardins pills

Vê tabloyên fîlim-hevgirtî ne. Xuyang: rengê zer, sivik an dorpêçkirî (li gorî dosageê), sêwirandin - tabletên biconvex bi kevirên berfê û sembolên guncandî yên pargîdaniya hilberîner a li ser yek alî. Dermanek li Almanyayê tête çêkirin ku glukoza xwînê di şekirê şekir 2 de kêm bibe.

Dermanê hîpoglycemîk ya devkî, bi naveroka çalak - empagliflozin. Di berhevokê de dosiyeyên berbiçav û dosage têne xuyang kirin:

Dosage 1 tablet (mg)

opadrayek zer (hypromellose, titanium dioxide, talc, macrogol, oxide rengê zer)

Actionalakiya dermanan

Empagliflozin ji fonksiyona veguhastina glukozê ya girêdayî sodyûm a vederker, pir aktîf, bijartî ye. Ew bi zanistî hate piştrast kirin ku empagliflozin ji bo dîndarên din ên ku berpirsiyariya homeostasis a glukozê di nav laşên laş de berpirsiyar in, pir bijartî ye. Tûj bi bandora glycemîk a ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 re heye ji hêla kêmkirina şekirê şekir di gurçikan de heye. Hêjeya glukozê ku ji hêla vê mekanîzmayê ve hatî derxistin rasterast bi rêjeya filtrasyonê ya glomeruli ya gurçikan ve girêdayî ye.

Lêkolîn hatine destnîşan kirin ku di nexweşên bi şekir 2, şekirê glukozê de, piştî ku pileya yekem hate girtin û bandora rojekê dom kir, zêde bû. Van nîşanan bimînin dema ku 25 mg empagliflozin ji mehekê digirin. Bi zêdebûna zêdebûna şekir ve ji hêla gurçikan ve, sedema kêmbûna wê ya di xwîna nexweş de kêmbû. Derman kêmasiya glukozê di xwînê de, bêyî ku navgîniya xwarinê zêde dike.

Parçeyek serbixwe ya însulînê xetera hîpoglycemia kêm dike.Mekanîzma pêkanîna madeyê çalak bi fonksiyonê giravên isonê yên Langerhans û metabolîzma însulînê ve girêdayî nine. Zanyar bandora erênî ya empagliflozin li ser peptîdên surrogate yên çalakiya fonksiyonê ya van hucreyan nîşan dikin. Zêdebûna zêdebûna glukozê dibe sedema windakirina caloriyan, ku giraniya laş kêm dike. Di dema karanîna empagliflozin de, glûkosursiya tête dîtin.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Ew ji bo nexweşên bi şekirê şekir 2-ê li ser parêzek hişk û lîstina werzîşê tête destnîşan kirin, di nav wan de ne gengaz e ku meriv nîşanên glycemîkî rast bihêle. Bi intoleranceya Metformin re, monoterapiya bi Jardins re gengaz e. Ger dermankirin bandorek têkildar nabe, karanîna hevbeş bi dermanên hîpoglycemîk ên din re, tevî însulînê, gengaz e.

Directions Jardins

Tabletan bi devkî têne girtin, bêyî ku ji dema rojê an di parêzê de. Tête pêşniyar kirin ku hûn bi rojê 10 mg dest bi rojê bikin, heke bandora rastîn pêk neyê, wê hingê bi 25 mg zêde bibe. Heke ji ber hin sedeman wan ew derman nexe, wê hingê divê hûn tavilê vexwin, gava ku ew anîn bîra xwe. Duçeyek drav nikare vexwarin. Di rewşê de ku karûbarê kezebê asteng bibe, sererastkirin ne hewce ye, û nexweşên bi nexweşiyên gurçikê re nayê destûr kirin.

Di dema ducaniyê de

Bikaranîna tabletan di dema ducaniyê de ji ber kêmbûna daneyê ji lêkolînek bandorker û ewlehiyê nerazî ye. Lêkolînên heywanan ên zencîreyê xuyangê ku empagliflozin di xwîna uteroplacental de heye nîşan daye. Xetera rîska fetisî û nûbûnê ji derve nayê. Heke hewce be, hûn hewce ne ku dema ducaniyê dermanê bigirin.

Di zaroktiyê de

Dermanê bi narkotîkê di zarok û mezinan de di bin 18 salî re, bi tundî mêtînger e. Bi daneyên lêkolîna têr têkildar re têkildar e. Bandor û ewlehiya madeya çalak empagliflozin ji bo zarokan nehatiye îsbat kirin. Ji bo rakirina xetereyên zirarê yên li tenduristiya zarokan, Jardins qedexe ye. Betêtir e ku hûn dermanek din a pejirandî hilbijêrin.

Wêneyên 3D

Danasîna forma dosage

Tabletên 10 mg: biconvex li dora, bi bivirên beveled, bi mûzîka fîlimê rengê zer a sivik, bi xêzkirina sembolê ya pargîdanî li yek alî û "S10" li aliyê din.

Tabletên 25 mg: biconvexê ovale bi bermahên beveled, bi mîlanek fîlimê rengê zer a kesk hatî vegirtin, bi sembola pargîdaniyê li yek alî û "S25" li aliyê din.

Pharmacodynamics

Empagliflozin ji mebestberdanek hilbijarker û pêşbazkar a pir aktîf a ku ji veguherîna glukozê ya sodyûm-tîrêjê ya 2-ê re vebawer e, bi pîvana pêdivî ye ku 50% ji çalakiya enzîmê asteng bike.₅₀), wekhevî 1.3 nmol. Hilbijartina empagliflozin 5,000 carî bilindtir e ji tercîha kirina veguherîna glukozê ya bi sedsala 1-an, ku berpirsiyar ji bo derzîkirina glukozê ya di zikê de ye. Wekî din, hate dîtin ku empagliflozin di hilbijarkên din ên glukozê de berpirsiyar in ku ji bo homeostaziya glukozê di nav tûşên cuda de berpirsiyar in.

Veguheztina glukozê ya bi sodyûm ve girêdayî celeb 2 proteîneya kargêr a bingehîn e ku berpirsiyarê reabsorasyona glukozê ya ji glomerulên renal vedigere nav xwînê. Empagliflozin di nexweşên bi şekirê şekir 2-ê (T2DM) de kêmkirina reabsorptionê ya renal kêm dike, kontrola glycemîk çêtir dike. Hêjeya glukozê ku ji hêla kêzikan ve bi karanîna vê mekanîzmayê ve tê sekinandin, bi hûrbûna glukozê di xwînê û GFR ve girêdayî ye. Pêşîlêgirtina sodium-veguhestina glukozê ya celeb 2 ya ku di nexweşên bi şekirê 2 û şekirê hîgglîcemiyê ve girêdayî de dibe sedema tunekirina glukozê ya zêde ji hêla gurçikan ve.

Di lêkolînek klînîkî ya 4-hefte de, hate dîtin ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 de, vexwarina glukozê ya gurçikê yekser zêde bû piştî ku doza yekem a empagliflozin hate bikar anîn, ev bandor 24 demjimêran berdewam kir. dozek 25 mg 1 car rojê, bi gelemperî nêzîkî 78 g / roj. Li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê de, zêdebûnek berbiçavkirina glukozê ya ji hêla gurçikan ve rê li ber kêmbûna guncanê ya glukozê ya di plasma xwînê de vekir.

Empagliflozin (bi dozek 10 û 25 mg) kêmasiya glukozê di plazma xwînê de hem di rewşa rojiyê de û hem jî piştî xwarinê kêm dibe.

Mekanîzma çalakiya empagliflozin bi dewleta fonksiyonê ya hucreyên beta pancreatic û metabolîzma însulînê ve girêdayî nîne, ku ev yek dibe sedema rîskek kêm a pêşveçûna mimkunî ya hîpoglycemia. Bandorên erênî yên empagliflozin li ser nîşangirên surrogate yên fonksiyonê hucreya beta, di nav de index HOMA-β (modêla ji bo nirxandina homeostasis-B) û rêjeya proinsulin bi însulînê re, hatine destnîşan kirin. Digel vê yekê, jêbirina zêde ya glukozê ya ji hêla gurçikan ve dibe sedema windabûna kaloriyê, ku bi kêmbûna mîqdara tepsiyê û kêmbûna giraniya laş re jî heye.

Di dema karanîna empagliflozin de glucosuria tê dîtin ku bi hûrguliya diuresisê re tête kêşandin, ku dikare bi kêmbûna nermîner a xwînê ve têkildar be.

Di lêkolînên klînîkî de ku empagliflozin di forma monoterapiyê de hate bikar anîn, terapiya hevbeş bi metformin, terapiya hevbeş a bi metformin re li nexweşên bi diyardeya nû-diyarkirî 2, terapiya berhevokê ya bi derpên metformin û sulfonylurea, terapiya hevbeş bi pioglitazone +/− metformin, terapiya hevbeş bi linagliptin in. nexweşên bi şekirê diyabîlîtê 2-yê nû ve naskirî, dermankirina hevbeş a bi linagliptin re, terapiya metformin, dermankirina hevbeş a bi linagliptin re li gorî paracet. o di nexweşên ku kontrola glycemîk a bêserûber di dema kişandina linagliptin û metformin de pêk tê, dermankirina berhevokê bi metformin li dijî glimepiride (daneyên ji lêkolînek 2-salî), terapiya berhevokê ya bi însulînê re (rejîmek şidandina însulînê ya pirreng) +/− metformin, terapiya berhevdanê bi însulîna bingehîn , terapiya berhevokê bi narkotikek DPP-4, metformin +/− dermanek devkî ya hîpoglycemîkî ya din, kêmbûna statîstîkî ya girîng a HbA1 hate îsbat kirin_c, kêmbûnek di navbêna glîkozê ya plazma zûtirîn, û herweha kêmbûna zexta xwînê û giraniya laş.

Lêkolînek klînîkî bandora dermanê Jardins examined li ser dravîtiyên bûyerên dil di nexweşên bi şekirê şekir 2 û xetera kardiovaskulal a bilind de diyar kir (wekî hebûna bi kêmanî yek ji nexweşîyên jêrîn û / an şertan têne destnîşankirin: Nexweşiya arteriya koronary (dîroka enfeksiyonê myocardial, artêşkirina koronary). , HDHD bi zirarê yek tûjê koronary, IHD bi zirara li gelek eniyên koroner), dîroka êşa iskemîkî an hemorrhagic, nexweşîya arteriya periferîkî ya bi an bêyî nîşanên) stendina standard terapiya hydrochloric, ku tê de ajanên hypoglycemic û ajanên ji bo dermankirina nexweşiyên dil. Bûyerên mirina kardiovaskuler, enfeksiyona miocardî ya ne-fînal û stûyê bê-fatal wekî xala bingehîn hat nirxandin. Mirinên kardiovaskulî, mirinên gelemperî, pêşveçûna nefropatiyê an xirabûna pêşkeftî ya nefropatiyê, û mêvanperweriya ji bo têkçûna dil wek endamên diyarkirî yên mayînde hatine hilbijartin.

Empagliflozin bi kêmkirina bûyerên mirinên kardiovaskulîk ve başbûna giştî baştir kiriye. Empagliflozin ji bo têkçûna dil rîska mêhvandariyê kêm kir. Di heman demê de, di lêkolînek klînîkî de hate xuyakirin ku derman Jardins the xetera nefropatiyê an xirabûna pêşkeftî ya nefropatiyê kêm dike.

Di nexweşên bi makroalbuminuria destpêkî de, hate dîtin ku dermanê Jardins bi giranî li gorî cihêbexê bi navgîniya placebo re dibe sedema normo- an mîkrokalbuminuriya (îdîaya rîskê 1.82, 95% CI: 1.4–2.37).

Pharmacokinetics

Dermankokinînolojiya empagliflozin bi tevahî di dilxwazên tendurist û nexweşên bi şekirê 2 de hate lêkolîn kirin.

Sazkirin. Empagliflozin piştî rêveberiya devkî bi lez hat zexmkirin, C_max empagliflozin di plazma de piştî 1,5 demjimêran gihîştibû .. Piştre, zencîreyê empagliflozin li plazma di du qonaxan de kêm bû. Piştî ku empagliflozin bi dozek 25 mg rojê carekê bigirin, AUC ya navîn di heyama C de_ss di plazma de 4740 nmol · h / l, û nirxa C hat_max - 687 nmol / L

Dermansaziya empagliflozin di dilxwazên tendurist û nexweşên bi şekirê 2 de bi gelemperî wekî hev bûn.

Xwarina li ser pharmacokinetics of empagliflozin bandorek girîng a klînîkî nîne.

Belavkirin. V_d dema plasma C_ss bi qasî 73,8 lître bû. Piştî rêveberiya devkî ji hêla dilxwazên tendurist ên labelê empagliflozin 14 C ve, girêdana proteîna plazma 86,2% bû.

Metabolîzm. Riya sereke ya metabolîzma empagliflozin di mirovan de glururonidation bi tevlêbûna UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 û UGT1A9) e. Metabolîteyên herî gelemper ên empagliflozin-ê têne dîtin 3 tevliheviyên glukuronîk in (2-O, 3-O û 6-O glukuronide). Bandora pergalê ya her metabolîtê piçûk e (ji 10% kêmtir bandora tevahî ya empagliflozin).

Kevnkirin. T_1/2 bi qasî 12.4 demjimêran bû. Di rewşa karanîna empagliflozin de 1 carî rojê C_ss di plazma de piştî doza pêncemîn hat bidestxistin. Piştî rêveberiya devkî ya bi empagliflozin 14 C di nav dilxwazên tendurist de, nêzîkê 96% dozê bi rê ve çû (bi navgîniya 41% û gurçikan% 54).

Di nav zeviyan de, piraniya narkotîkên nîşankirî ji nexşeber hate derxistin. Tenê nîvê narkotîkê nîşankirî ji aliye gurçikan ve nehatiye derxistin.

Pharmaokinetics di nav nifûsa nexweşan de taybetî

Fonksiyonê gurçikê ya giran. Di nav nexweşên bi rengek nerm (60 2), nerm (30 2), giran (GFR 2), û di nexweşên bi rengek rengek endî de ne, AUC ya empagliflozin bi qasî 18, 20, 66, û 48%, li gorî nexweşên bi fonksiyonê normal a gurçikê. Di nav nexweşên bi kêmasiya rename ya nerm û di nexweşan de bi têkbirina rengek endamê C ne_max di plasma de empagliflozin bi nirxên hevbeş re di nexweşan de bi fonksiyonê gurçikê normal bû. Li nexweşên bi kêmasiya rengek sivik heta giran_max di plazma empagliflozin de bi qasî 20% ji nexweşên ku bi rengek normal xebitandina wan heye. Daneyên analîzkirina pharmacokinetic-ê ya populerî destnîşan kir ku zelaliya tevahî ya empagliflozin bi kêmbûna GFR re, ku bû sedema zêdebûna bandora derman.

Fonksiyonê kezebê xirabûyî. Li nexweşên bi karûbarê kezebê kêmbûna asta nerm, nerm û giran (li gorî kategoriya Child-Pugh) nirxên AUC-ê ​​yên empagliflozin bi rêzdarî nêzîkê 23, 47 û 75% zêde bûn, û C_max bi qasî 4, 23 û 48%, bi rêzê ve (digel hevalbendên bi karûbarê normal ya kezebê re).

BMI, zayendî, nijad, û temen li ser pharmacokinetics of empagliflozin bandorek klînîkî ya girîng tune.

Zarok. Lêkolînên li ser pharmacokinetics of empagliflozin li zarokan nehatiye kirin.

Nîşanên dermanê Jardins

Dabîna şekir 2:

- ji ber ku monoterapî di nexweşan de bi kontrolkirina glycemîk a ne adebûyî ya tenê li dijî paşnavê parêz û werzîşê, peywirê metformîn ku ji ber bêbaweriyê ne mumkin e,

- wekî dermankirina hevbeş bi navbênkên din ên hypoglycemîk re, di nav de însulînê, dema ku terapiya serîlêdanê ya bi parêz û parêzê re hevbeş nahêle kontrola glycemîkî ya pêwîst pêk bîne.

Ew ji bo nexweşên bi şekirê şekir 2 re û xetera kardiovaskulal a pir * di kombînasyona bi dermankirina standard a ji bo nexweşiyên kardiovaskulî re tê destnîşan kirin da ku kêm bibin:

- kuştina bi tevahî bi kêmkirina mirinên kardiovaskular,

- mirinên kardiovaskular an mêvanxwazî ​​ji bo têkbirina dil.

* Rîska kardiovaskulerî ya bilind wekî hebûna kêmanî yek ji nexweşiyên jêrîn û / an şertên jêrîn têne destnîşankirin: nexweşiya dil a koroner (dîroka infarktiya myocardial, kirrûbirra bypass a arteryona koronary, nexweşiya arteriya koroner bi zirara yek rezî ya koroner, nexweşiya arteriya koroner bi zirara li gelek eniyên koroner), êşa iskemîkî an hemorrhagic. dîroka nexweşîya arterîkî ya periyodîk (bi an bê nîşanên).

Pêşînbûn û laktasyon

Bikaranîna empagliflozin di dema ducaniyê de ji ber daneyên nebawer ên li ser bandor û ewlehiyê ji ber nerazîbûnê ye.

Daneyên ku di lêkolînên preklînîkî de li heywanan hatine wergirtin nîşan didin ku têketina empagliflozin di şîrê şîrê de ye. Xetereya xetera ku ji dayik û pitikan di dema şîrdanê de ne ji derve ye. Bikaranîna empagliflozin di dema şîrdanê de mêtingeh e. Ger hewce be, divê karanîna empagliflozin di dema şîrê dayikê de bête paşve xistin.

Bandorên aliyê

Di nav ceribandinên klînîkî de bûyera têkçûyî ya neyênî li nexweşên ku bi empagliflozin an placebo cîh digirin wek hev bû. Reaksiyona neyînî ya herî gelemperî hîpoglycemia bû, ku bi karanîna empagliflozin re di berhevdana derivatives sulfonylurea an însulînê re hatî dîtin (dîtin. Danasîna reaksiyonên neyênî yên bijartî).

Reaksiyonên neyênî li nexweşên ku empagliflozin di lêkolînên bi kontrola placebo-qewêtî de têne dîtin li jêr têne diyar kirin (reaksiyonên neyênî li gorî organ û pergalê hatine rêzkirin û li gorî tercîhkirî MedDRA şertan) berteka wan a berbiçav destnîşan dike. Kategoriyên Frekansî wiha têne binavkirin: pir caran (/1 / 10), bi gelemperî (ji /1 / 100 ji zexta xwînê, hîpotension arteriya orthostatic, dehydration, fainting) di mijara empagliflozin de (di dozek 10 mg - 0.6% de, bi vî rengî) wekhev bû. bi dozek 25 mg - 0,4%) û placebo (0.3%). Li nexweşên ku ji 75 salî mezintir in, hebîna hîpovolemiyê di nexweşên ku empagliflozin bi dozek 10 mg (2.3%) û placebo (2.1%) pêk dihatin de bihevhatî bû, lê di nexweşên ku empagliflozin bi dozek 25 mg (4.3%) pêk tê de bilind e. )

Peywendî

Diuretics. Empagliflozin dikare bandora diuretîk ya tiazide û loop diuretics zêde bike, ku, di encamê de, dibe ku rîska dehydration û hypotension arterial zêde bike.

Insulîn û dermanên ku sekreteriya wê zêde dike. Ulinsulîn û dermanên ku sekreteriya wê baştir dike, wekî sulfonylureas, dibe ku xetera hîpoglycemiyê zêde bike. Ji ber vê yekê, bi karanîna hevdemî ya empagliflozin re bi însulîn û dermanên ku sekreteriya wê baştir dike, dibe ku pêdivî be ku dozek wan kêm bikin, da ku ji xetereya hîpoglikemiyê dûr nebin.

Nirxandina danûstendinên narkotîkê di vitro. Empagliflozin isoenzymên CYP450 nahêlin, înkar dikin, an înkar nakin. Rêya bingehîn a metabolîzma empagliflozin a mirovî bi beşdariya UDP-GT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 û UGT1A9) glukuronidation e. Empagliflozin UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 an UGT2B7 nade. Têkiliyên dermanê yên empagliflozin û dermanên ku substrates of CYP450 û isoenzymes UGT ne têne hesibandin têne hesibandin. Empagliflozin ji bo P-gp û proteînek substrate ye ku BCRP diyar dike, lê di dozên dermankirinê de van proteînan naparêze. Li ser bingeha daneyên ji lêkolînan in vitro , tê bawer kirin ku şiyana empagliflozin li têkiliya bi dermanên ku ji bo wan re substrates in P-gpmixabin. Empagliflozin bingehek ji bo kariyerên anionic organîkî ye: OAT3, OATP1B1 û OATP1B3, lê ji bo kariyerên anionic organîk 1 (OAT1) û kariyerên kationîk organîk 2 (OCT2) ne substrate ye. Lêbelê, danûstandinên narkotîk ên empagliflozin bi dermanên ku ji bo proteînên karîger ên ku li jor hatine destnîşankirin substrates in, mixabin têne hesibandin.

Nirxandina danûstendinên narkotîkê li vivo. Bi karanîna hevbeş a empagliflozin re bi dermanên din ên bi gelemperî têne bikar anîn, navbeynkariyên girîng ên klînîkî ji hêla klînîkî ve nehatin dîtin. Encamên lêkolînên pharmacokinetic destnîşan dikin ku dema ku ew bi dermanên gelemperî têne bikar anîn hewce nake ku guheztina dermanê Jardins change biguheze.

Gava ku bi metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, verapamil, ramipril, simvastatin, û di nexweşên bi şekirê 2 de ku bi hev re bi torasemoridide û hîdrlorloride re têne bikar anîn, dermanên empagliflozin di nav dilxwazên tendurist de nayê guhertin.

Bi karanîna bihevkirî ya empagliflozin re bi gemfibrozil, rifampicin û probenecid re, zêdebûna AUC-ê ​​ya empagliflozin bi rêzê ji 59, 35 û 53%, bi rêzê, hate destnîşankirin, lêbelê, ev guhertin ji hêla klînîkî de girîng nehate hesibandin.

Empagliflozin bandorek klînîkî ya girîng li ser pharmacokinetics metformin, glimepiride, pioglitazone, sitagliptin, linagliptin, warfarin, digoxin, ramipril, simvastatin, hydrochlorothiazide, torasemide and contraceptives or oral di dilxwazên tendurist de nîne.

Têkiliya dermanan

Ew bandora xwarina diuretîkên cihêreng zêde dike, ku rîska dehydration û hîpotensionê arterîkî zêde dike. Derûnên ulinsulîn û Sulfonylurea dibe ku hîpoglycemia çêbike. Bi karanîna hevbeş ya narkotîkê bi însulînê re, kêmkirina dozek pêwîst e ji bo ku ji rewşek hîpoglycemîk dûr nekeve.Herweşandina dermanê empagliflozin û dermanên ku substrates of isoenzymes ne ewle tê hesibandin.

Empagliflozin - maddeya çalak a di tabletan de, li ser taybetmendiyên dermankolojîk ên dermanên jêrîn bandor nake: Metformin, Glimepiride, Pioglitazone, Warfarin, Digoxin, Ramipril, Simvastatin, Hydrochlorothiazide, Torasemide û nakokiyên devkî. Bi karanîna yekser bi van dermanên gelemperî re, guhartina dozek hewce nake.

Jardins Analogs

Li ser sûkê dermanê Federasyona Rûsyayê, tenê yek derman heye ku li ser bingeha maddeyê hatiye afirandin - empagliflovin. Jardins ne pejirandina pejirandî ye. Tabloyên din ên hîpoglycemîk di naverokê de naverokek din ê çalak heye û li ser laşê mirovan bi cûrbecûr tevdigerin. Vana ev in:

Jardins - rêwerzên ji bo karanîna, bihayê, nirx û analîzên

Nexweşiya şekir yek ji patholojiyên herî gelemperî yê li ser planet tê hesibandin. Li Federasyona Rûsyayê, nêzîkî 10 mîlyon welatiyan ji vê nexweşiyê dikişînin. Piraniya wan tercîh dikin ku ji ber bandora wê, narkotîkê Jardins bikar bînin.

Navê latînî Jardiance ye. Dermanê INN: Empagliflozin (Empagliflozin).

Jardins xwedî bandorek antidiabetic.

Dabeşkirina ATX: A10BK03.

Derman bi qulikên bihevra solîbûyî tê peyda kirin. 1 tablet di nav 25 an 10 mg empagliflozin (pêkhateya çalak) de heye. Tiştên din:

• pîvaza talcum
• titanium dioxide
• oxide hesin zer (reng),
• lactose monohydrate,
• Hyprolose
• Mîkrokûstên hucreyî.

Derman bi qulikên bihevra solîbûyî tê peyda kirin.

Tablet di nava 10 pcs de di blisters de têne pak kirin. 1 xalî 1 an 3 blisters tê de hene.

Bi lênihêrîn

Derman bi baldarî tê derman kirin dema:

• çalakiya nehênî ya veşartî ya hucreyên ku di pankreasê de ne,
• kombînasyona bi derberên sulfonylurea û însulînê re,
• nexweşiyên gastrointestinal ên ku bi windabûna tîrêjê ya girîng re têkildar in,
• kal û pîr.

Dosage û rêveberî

Pilên bi devkî têne girtin. Dosana destpêkê 10 mg 1 car rojê per day. Heke ku ev derman nikaribe kontrola glycemîk peyda bike, wê hingê dozê digihîje 25 mg. Doseya herî zêde 25 mg / roj e.

Pilên bi devkî têne girtin.

Bikaranîna tabletan ne bi dema roj an bi vexwarinên xwarinê ve girêdayî ye. Ji bo 1 rojan nexwazî ​​ye ku dozek dubare biceribîne.

Tedawiya Dihokê ji hêla Jardins ve

Lêkolînên klînîkî piştrast kirine ku dermanê pirsê tenê derman ji bo dermankirina şekir (celeb II) e, di nav de rîskên ku ji ber nexweşiyên CVD û rêjeyên mirinê ji piyolojiyên wiha têne kêm kirin. Bikaranîna dermanê ji bo nexweşên bi şekir 1 şekir 1 qedexe ye.

Imahidên bijîşk û nexweşên di derbarê Jardins de

Galina Aleksanina (terapîst), 45 salî, St. Petersburg.

Dermankek ewledar a ku nekêşana aliyan (di pratîka min de) dide. Mesrefa bilind bi tevahî ji hêla çalakiya dermanê ya narkotîkê ve tê rast kirin. Bandora Placebo-ê bi tevahî tête derxistin. Wekî din, ew li Rûsyayê tune analog, û dermanên wekhev cûrbecûr tevdigerin.

Anton Kalinkin, 43 salî, Voronezh.

Amûrek baş e. Ez, wekî pisporê diyarker, ji çalakiya wê bi tevahî razî me. Ya herî girîng ev e ku hûn bi baldarî fermanên karanîna bixwînin. Tenê di vê rewşê de dikare ji bandorên alîgirî xilas bibe, ku bi kesane di pratîkê de tête verast kirin. Di nav kêmasiyan de, meriv dikare tenê lêçûna bilind û rastiya ku derman li hemî dermanxaneyan nehatiye firotin veqetîne.

Jardins: Rêbernameyên ji bo karanîna

Pharmacodynamics

Empagliflozin ji mebestberdana glukozê ya sodium-girêdayî sûdmend a vesazkirî, zehf aktîf, bijarte û pêşbazkar a vekêşker e, ku pîvana hewce ye ku 50% çalakiya enzîmê (IC50) ya 1.3 nmol asteng bike.

Hilbijartina empagliflozin 5,000 carî ji bijartina rêbernameya glukozê ya girêdayî-sodyûm a 1-yê ya ku berpirsiyarê têkbirina glukozê ya di zikê de ye berpirsiyar e. Wekî din, hate dîtin ku empagliflozin di hilbijarkên din ên glukozê de berpirsiyar in ku ji bo homeostaziya glukozê di nav tûşên cuda de berpirsiyar in.

Veguheztina glukozê ya bi navgîniya sodium ve girêdayî celeb 2 ye ku proteînerê kargêrê sereke ye ku berpirsiyarê reabsorasyona glukozê ya ji glomerulên renal vedigere nav xwînê. Empagliflozin di nexweşên bi şekirê şekir 2-ê (T2DM) de kêmkirina reabsorptionê ya renal kêm dike, kontrola glycemîk çêtir dike.

Hêjeya glukozê ya ku ji hêla kêzikan ve bi karanîna vê mekanîzmayê hatî veqetandin ve girêdayî ye ku bi mezinahiya glukozê di xwînê û rêjeya filtrasyona glomerular (GFR) ve girêdayî be. Astengkirina kargira nahîn a sodium 2 ya glukozê ya di nexweşên bi şekir 2 û şekirê hîgglîcemiyê de rê li ber tunekirina zêde ya glukozê ya ji hêla gurçikan ve vedike.

Di lêkolînên klînîkî de, hate dîtin ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 de, vexwarina glukozê ya ji hêla gurçikan bi tavilê zêde dibe piştî ku yekem doza empagliflozin hate bikar anîn, ev bandor 24 demjimêran berdewam kir.

Zêdekirina zêdebûna zêdekirina glukozê ya ji hêla gurçikan heya dawiya dawiya dermanê 4-hefte maye, bi empagliflozin di dozek 25 mg de carekê di rojê de, bi gelemperî, nêzî 78 g / roj. Li nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê de, zêdebûnek berbiçavkirina glukozê ya ji hêla gurçikan ve rê li ber kêmbûna guncanê ya glukozê ya di plasma xwînê de vekir.

Empagliflozin di doza bilez û piştî xwarinê de kêmasiya glukozê di plasma xwînê de kêm dike. Mekanîzma çalakiya ne-însulîn-têkildar a empagliflozin beşdarî rîskek kêm a pêşveçûna mimkun ya hîpoglycemia dibe. Bandora empagliflozin bi dewleta fonksiyonê ya hucreyên beta pankreatîk û metabolîzma însulînê ve girêdayî nîne.

Bandora erênî ya empagliflozin li ser nîşangirên surrogate yên fonksiyonê hucreya beta, di nav wan de HOMA-? Index, hate destnîşan kirin (modela nirxandina homeostasis-B) û rêjeya proinsulin bi însulînê. Digel vê yekê, jêbirina zêde ya glukozê ya ji hêla gurçikan ve dibe sedema windabûna kaloriyê, ku bi kêmbûna mîqdara tepsiyê û kêmbûna giraniya laş re jî heye. Di dema karanîna empagliflozin de glucosuria tê dîtin ku bi hûrguliya diuresisê re tête kêşandin, ku dikare bi kêmbûna nermîner a xwînê ve têkildar be.

Di ceribandinên klînîkî de, ku empagliflozin wekî monoterapî hate bikar anîn, terapiya berhevokê ya bi metformin, terapiya berhevdanê re bi derzên metformin û sulfonylurea, terapiya berhevdanê ya bi metformin re digel glimepiride, terapiya berhevokê bi pioglitazone +/- metformin, wekî dermankirina kombînasyona bi vebirpeptidyl peptide 4 (DPP-4), metformin +/- dermanek devkî ya hîpoglycemîk a din, di forma dermankirina hevbeş a bi însulînê de, ew ji hêla statîstîkî ve girîng bû kêmbûna min li hemoglobînê glycosylated HbAlc glycosylated û kêmkirina rêjeya glukozê ya plazmayê.

Dermanfirokinetîkî ya empagliflozin bi tevahî di dilxwazên tendurustî de û di nexweşên bi şekirê 2 de hate lêkolîn kirin.

Piştî rêveberiya devkî, empagliflozin bi lez hat xilas kirin, hêjahiya herî zêde ya empagliflozin di plazma xwînê de (Cmax) piştî 1.5 demjimêran derbas bû. Dûv re, zencîra empagliflozin li plazma li du qonax kêm bû.

Piştî girtina empagliflozin, devera navîn di binê binyada kumîneriya-dema (AUC) de di dema saldana plazma di rewşek domdar de 4740 nmol x saet / L bû, û nirxa Cmax 687 nmol / L bû. Dermankokinetîkî ya empagliflozin di dilxwazên tendurist û di nexweşên bi şekirê 2 de bi gelemperî wekhev bû.

Xwarina li ser pharmacokinetics of empagliflozin bandorek girîng a klînîkî nîne.

Asta dabeşkirinê di navbêna salona plasma-ê de rewşek domdar nêzîkî 73.8 lître bû. Piştî rêveberiya devkî ji hêla dilxwazên tendurust ên labelê empagliflozin 14C ve nîşankirî, girêdana proteîna plazma% 86 bû.

Riya sereke ya metabolîzma empagliflozin di mirovan de glururonidation bi tevlêbûna uridine-5'-diphospho-glucuronosyltransferases UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 û UGT1A9. Metabolîtên ku herî zêde empagliflozîn têne wergirtin vedigirin sê tevnheviyek glukuronîk in (2-0, 3-0 û 6-0 glucuronides). Bandora pergalê ya her metabolîtê piçûk e (ji 10% kêmtir bandora tevahî ya empagliflozin).

Nîv-hilweşandinê bi qasî 12.4 demjimêran bû. Di rewşê de ku empagliflozin rojek yek carî tê bikar anîn, tansiyonek plazmayî ya îstîqrar piştî ducana pêncemîn gihîştibû.

Piştî rêveberiya devkî ya bi empagliflozin 14C re di dilxwazên tendurist de, nêzîkê 96% dozê bi rê ve çû (bi navgîniya 41% û gurçikan% 54). Di nav zeviyan de, piraniya narkotîkên nîşankirî ji nexşeber hate derxistin.

Tenê nîvê narkotîkê nîşankirî ji aliye gurçikan ve nehatiye derxistin. Pharmaokinetics di nav nifûsa nexweşan de taybetî

Fonksiyonê gurçikê ya giran

Li nexweşên bi têkçûna rengek sivik, nerm û giran (30 https: //apteka.103.xn--p1ai/jardins-13921690-instruktsiya/

Tabletên Jardins ™ 10 mg 30 pcs

Jardins® ji bo nexweşên bi diabet 1-ê û ji bo dermankirina ketoacidosis diabetik nayê pêşniyar kirin.

Bi karanîna frensiyonên veguhêzer ên glukozê yên celeb 2, tevî empagliflozin, bûyerên hindik ên ketoacidosisê diyabetîk hatine ragihandin. Di hin ji van bûyeran de, xuyangî atypîkî bûn û wekî zêdebûna nerm di asta glukozê ya xwînê de (ne ji zêdeyî 14 mmol / L (250 mg / dl)) têne xuyang kirin.

Divê rîska pêşveçûna ketoacidosis ya diyabî were fikirîn ger ku nîşanên nefesek taybetî yên wekî qirêjî, vereşîn, kêmbûna meytê, êşa abdominal, tîbûna giran, çikiya bêhnê, disorientation, bêhnvedanê an bêhntengî çêbibe. Heke nîşanên weha pêşve dibin, pêdivî ye ku nexweş rasterast ji bo ketoacidosis ve bête lêkolîn kirin, bêyî ku bingeha glukozê ya xwînê be. Bikaranîna narkotîkê Jardins® heta ku teşhîsa damezrandinê neyê rawestandin an guncandin.

Rîskek pirtir a pêşxistina ketoacidosis diabetic di nexweşan de li ser parêza pir kêm karbohîdrat, nexweşên bi dehidration giran, nexweşên bi dîroka ketoacidosis, an nexweşên ku bi sekreteriya β-şaneyên pankreatîk kêm çalak in. Di nexweşên wiha de, Jardins® divê bi hişyariyê were bikar anîn. Di gava kêmkirina dozaja însulînê de hewceyê hişyarkirinê ye.

Jardins® di tabletek 10 mg de 162.5 mg laktoz heye, bi dozek 25 mg 113 mg laktoz heye, ji ber vê yekê, narkotîkê ne pêdivî ye ku di nexweşan de bi nerehetiyên mîras ên rereng ên wekî kêmbûna lactase, bêhntengiya lactose, malabsorption glukoz-galactose.

Lêkolînên klînîkî destnîşan kirin ku dermankirina bi empagliflozin re rê nade zêdebûna xetera kardiovaskuler. Bikaranîna empagliflozin di dozek 25 mg de nebe sedema dirêjkirina navbenda QT.

Bi karanîna bihevra dermanê Jardins® re bi derivatives sulfonylurea an bi însulînê re, dibe ku ji ber metirsiya hîpoglycemia dibe ku dozek kêmkirina derûnên sulfonylurea / însulîn hewce bike.

Empagliflozin di tevliheviya bi analîzên peptide-1-ên mîna glukagon-ê ve nehatiye vexwendin (GLP-1).

Bandora dermanê Jardins® bi fonksiyonê ve girêdayî li gurçikan ve girêdayî ye, ji ber vê yekê tê pêşniyar kirin ku karûbarê gurçan beriya pêşnûmeya wê û bi demkî di dema dermankirinê de were şopandin (bi kêmî ve 1 car per sal), û her weha berî pêşandana dermankirinê ya bihevre, ku dikare bandorek neyînî li ser xebata gurçikê bike. Bikaranîna dermanê li nexweşên bi kêmasiya renal (GFR nayê pêşniyar kirin)