Hucreyên beta pancreatic

Antibodies Beta Cell Pancreatic an antîpotîzên hucreyên istisnayê yên pankreasê ceribandinek e ku ji bo tespîtkirina cihêreng a şekirê xweseriya amedekar 1 bi celebên din ên şekir tête bikar anîn.

Di şekirê şekir 1 de (girêdayî însulînê), beta-hucreyên pankreatîkî yên nebes însulîn ji ber tunebûna xweseriya wan çêbikin. Yek ji nîşangirên şekirê 1 yê hebûna hebûna xweyên ku di antî-antîdên beta-hucre yên pancreatic de xwînê ye. Van antîdî hucreyên beta hilweşînin, û hucreyên hilweşandî nikaribin mêjûyê hewceyê însulînê hilberînin. Wusa ye ku şekirê tip 1 pêşve dibe. Dabîna Tipê 2 bi tunebûna pêvajoyên otimmune bi avakirina berxwedana însulînê ve tê taybetmend kirin.

Nexweşiya şekir ya Tîpa 1 bi piranî di ciwanên di bin 20 salan de neyê dîtin. Ji bo pêşveçûna wê rolek girîng di pêşbaziyek mîras de tê lîstin. Li piraniya nexweşên şekir, genên hin alleles, HLA-DR3 û HLA-DR4, têne tesbît kirin. Hebûna şekirê şekir 1 di mirovên nêzîk de xetera nexweşiya li zarokek 15 caran zêde dike.

Nîşaneyên taybetmendiyê di forma tîbûnê, lezgîniya lezgîniyê, windakirina giran de gava ku nêzî nod ji sedê hucreyên beta jixwe hatine hilweşandin xuya dibin, û ew nekarin insulînek berbiçav hilberînin. Pêdivî ye ku laş rojane pêdivî bi însulînê hebe, ji ber ku ew tenê dikare glukozê "hundurê hucreyan" veguheze, li wir tê xwarin da ku hewcedariyên enerjiyê têr bike. Heke însulîn ne bes e, hingê hucre birçîbûnê dikin, û hûrbûna glukozê di xwînê de zêde dibe, hyperglycemia pêşve dibe. Hyperglycemia akût ji bo koma diyabetê xeternak e, û zêdebûna kronîk di xwîna şekir de - hilweşandina kelûpelên çav, dil, gurçikan û lêv.

Antîbûnên li dijî hucreyên beta pankreatîk de bi gelemperî (95% ji bûyeran) li şekirê şekir 1 têne dîtin, dema ku di şekirê 2 de diyabeta wan çêdibe.

Wekî din, bi vê analîzê re, tê pêşniyar kirin ku testek xwînê ya ji bo "Antibodies to insulin" û testek xwînê ya ji bo "Insulin" were kirin.

Amadekariya xwendinê

Di xwînê de ji bo lêkolînê li ser zikê pîvok bê dayîn xwîn tê dayîn, tewra an jî qehwe tê veqetandin. Ew qebul e ku hûn ava vexwarinê vexwin.

Navbera ji xwarina paşîn heya ceribandinê bi kêmî ve heşt saetan e.

Roj berî xwendinê, vexwarinên alkol neynin, xwarinên rûnê, çalakiya laşî sînor bikin.

Pirovekirina Encaman

Norm: bêçare ne.

Zêdekirin:

1. Nexweşiya şekir 1-lîp 1 - xwesîmîner, girêdayî însulînê.

2. Pêşniyara mîratî ya şekir 1 şekir. Dîtina antîpotîzmê dihêle hûn dermanek taybetî û dermankirina immunocorrectionive bişînin.

3. Encamên erênî yên derewîn dikare di nexweşiyên xweseriya endokrîn de çêbibin:

Thyroiditis Hashimoto,
Nexweşiya Addison.

Vebijarkên ku ji we re diêşînin hilbijêrin, bersiv bidin pirsan. Fêr bibin ka pirsgirêka we çiqas ciddî ye û gelo hûn bijîşk bibînin.

Berî ku hûn agahdariya ku ji hêla malpera medportal.org ve hatî peyda kirin bikar bînin, ji kerema xwe şertên peymana bikarhêner bixwînin.

Peymana bikarhêner

Medportal.org di bin şertên ku di vê belgeyê de hatine diyarkirin de karûbaran peyda dike. Destpêkirina karanîna malperê, hûn piştrast dikin ku we şertên vê Peymana Bikarhêner berî xwendina malperê xwendiye, û hemî şertên vê Peymanê bi tevahî qebûl dikin. Ji kerema xwe eger hûn bi van şertan razî nebin malperê bikar nakin.

Danasîna Xizmet

Hemî agahdariya ku li ser malperê hatine şandin tenê ji bo referansê ye, agahdariya ku ji çavkaniyên vekirî hatine girtin ji bo referansê ye û ne reklam e. Malpera medportal.org karûbarên ku destûrê dide bikarhêner di daneyên ku ji dermanxaneyan hatine wergirtin di lêgerînê de wekî parçeyek peymanek di navbera dermanxane û malperê medportal.org de digerin. Ji bo rehetiya malperê, daneyên li ser derman û lêzêdeyên parêzvanan têne pergal kirin û ji bo yekjimarek kêm têne kêm kirin.

Malpera medportal.org xizmetên ku destûrê dide bikarhêner digerîne klînîkî û agahdariya bijîşkên din dide.

Kêmkirina berpirsiyariyê

Agahdariya ku di encamên lêgerînê de hatî şandin, ne pêşkêşî gel e. Rêveberiya malperê medportal.org rastiya rast, bêkêmasî û / an têkildarî daneyên nîşan nade. Rêveberiya malperê medportal.org ne berpirsiyar e ji zirarê an zirara ku hûn dikarin ji ber gihîştina an nekarin gihîştina malperê an ji karanîna an nebûna karanîna vê malperê aciz bibin.

Bi pejirandina şertên vê peymanê, hûn bi tevahî fêm dikin û qebûl dikin ku:

Agahdariya li ser malperê tenê ji bo referansê ye.

Rêveberiya malperê medportal.org hebûna xelet û cûdahiyên di derbarê danegerandî de li ser malperê û hebûna rastîn a nirx û buhayên madeyên li dermanxaneyê misoger nake.

Bikarhêner berpirsiyar e ku bi riya têlefonê ji dermanxaneyê re agahdariya eleqeya ku ji wî re tê zelal kirin an jî agahdariya ku di dîwana wî de tê bikar anîn bikar bînin.

Rêveberiya malperê medportal.org hebûna çewtî û cûdahiyên di derheqê bernameya klînîkî de, hûrguliyên pêwendiya wan de - hejmar û navnîşanên têlefonê misoger nake.

Ne Rêveberiya malperê medportal.org, û ne jî kesek din ku beşdarî proseya peydakirina agahdariyê bibe berpirsiyar ji zirarê an zirara ku hûn dikarin ji we re nebe sedem ku hûn bi tevahî bi agahdariya ku li ser vê malperê ve hatî piştrast kirin e.

Rêveberiya malperê medportal.org berpirsiyar dike û berpirsiyar dike ku di her pêşerojê de hewil bide ku kêmasî û çewtiyên di agahdariya pêşkêşkirî de kêm bike.

Rêveberiya malperê medportal.org hebûna têkçûnên teknîkî misoger nake, digel vê yekê di derbarê operasyona nermalavê de. Rêveberiya malperê medportal.org berpirsiyar dike ku bi her awayî zûtirîn hewl bide da ku di derheqê wan de her têkçûn û xelet ji holê rabike.

Bikarhêner hate hişyarkirin ku Rêveberiya malperê medportal.org ne berpirsiyar e ku ziyaret bike û karanîna çavkaniyên derveyî bikar bîne, zencîreyên ku li ser malperê bêne danîn, ji naveroka wan re erêkirinê peyda nake û ji hebûna wan re jî berpirsiyar nine.

Rêveberiya malperê medportal.org maf dide ku karûbarê malperê bide sekinandin, beşek an bi tevahî naveroka wê biguhezîne, li Peymana Bikarhêner biguheze. Guherandinên weha tenê di berbaweriya Rêveberiyê de bêyî agahdariya pêşîn a bikarhênerê têne çêkirin.

Hûn qebûl dikin ku hûn şertên vê Peymana Bikarhêner bixwînin, û hemî şertên vê Peymanê bi tevahî qebûl dikin.

Agahdariya reklamê ya ji bo cîhê ku li ser malperê li ser malperê lihevhatinek têkildar bi reklamkar re tête nîşankirin "wekî reklamê ye."

Odiesi antî-hucreyên beta û hucreyên betayê hene?

Hucreyên beta Pancreatic nîşangirên pêvajoya xweser e ku dibe sedema zirarê li hucreyên hilberîna însulînê. Antîpîdyayên seropozîtîk ên hucreyên islet li zêdeyî heftê ji sedî ji nexweşên bi şekirê I I têne nasîn.

Bi hema hema 99 ji sedî, bûyerên bi şêwaza însulînê ya şekir ve girêdayî bi hilweşîna mîzê ve-bêsînor ve girêdayî ye. Hilweşandina hucreyên organan dibe sedema binpêkirina tund a hevsengiya hormonê ya însulînê, û wek encam, tevnehevalek metabolê ya tevlihev.

Ji ber ku antîpotîzm ji pêşiya destpêka nîşanên yekem ve pir dirêj dibe, ew dikarin gelek sal berî destpêka fenomenên patholojîk bêne nas kirin. Wekî din, ev koma antîpîtan bi gelemperî di navbêna xweyên nexweşan de tê vedîtin. Dîtina antîpîdan di nav xizmetê de nîşangir e ku rîskek mezin a nexweşiyê heye.

Amûrên isletî yên pankreasê (pankreas) bi hucreyên cûda têne destnîşan kirin. Ji berjewendiya bijîşkî hezkirina antîpotîzmê bi hucreyên beta yên isletan re ye. Van hucreyan însulînê ferz dikin. Insulîn hormonek e ku li metabolîzma karbohydrate bandor dike. Wekî din, hucreyên beta naveroka însulînek bingehîn peyda dikin.

Di heman demê de, hucreyên islet C-peptide hilberînin, ku tespîta nîşana pir agahdar a diyardeya xweser e.

Patholojiya van hucreyan, ji bilî şekir, di nav wan de tumorekek benemîn ji wan mezin dibe. Insulinoma bi kêmbûna glukozê serum re jî heye.

Testa antîpansê ya pancreatîk

Serodîzyona antîpotîzên ji hucreyên beta rewayek taybetî û hesas a ji bo piştrastkirina nexweşiya şekir ya diyalektîkê ye.

Nexweşiyên autoimune nexweşî ne ku wekî encama têkbirina laşê laşê laşparêziya laş dibînin. Di neheqiyên koçberbûnê de, proteînên taybetî têne hevber kirin ku bi rengek hêjîgirtî li ser hucreyên laşê "agahî" dibin. Piştî çalakkirina antîpotîzê, hilweşîna hucreyên ku ew jê tropîk pêk tê.

Di dermanê nûjen de, gelek nexweşî hatine destnîşankirin ku bi têkbirina navgîniya xweseriyê ve têne provokirin, di nav de:

Type 1 diyabetes.
Tiroiditis otomatîkî.
Hepatîtiya xweser.
Nexweşiyên Rheumatolojî û gelekên din.

Rewşên ku divê testek ajalan werin girtin:

heke hezkirên weyê diyabetê ne,
dema tespîtkirina antîk li organên din,
xuyangbûna xurmê di laş de,
bîhnek acetone ji devê,
tîna bêhempa
çermê hişk
devê hişk
windakirina giraniyê, her çend tewşek normal,
nîşanên taybetî yên dî.

Materyona lêkolînê xwîna venoz e. Divê nimûneya xwînê di sibehê de li ser bîhnek vala were kirin. Dîtina sernavê antîtê hinekî dem digire. Di kesek tendurist de, hebûna bêkêmasî ya antîpotîzên di xwînê de norm e. Di salona xwînê de hûrbûna hûrbûna anodîstan pirtir be, di pêşeroja nêzîk de xetereya qezenckirina şekir zêde dibe.

Di destpêka dermankirinê de, AT di astek hindik de derdikevin.

Diyabûna otomatîkî çi ye?

Xweseriya şekir ya şekir (şekir LADA) nexweşiyek birêkûpêk ya endokrîn e ku di temenek ciwan de debara xwe dike. Diyardeya otimmune dibe sedema têkçûna hucreyên beta ji hêla antîpotîzmê ve. Hem mezinan û hem jî zarokek dikarin nexweş bibin, lê ew bi piranî di temenek zû de dest bi nexweşî dibin.

Nîşaneya sereke ya nexweşiyê zêdebûna domdar a şekirê xwînê ye. Digel vê yekê, nexweşî bi polyuria, tîna bêberpirsiyarî, pirsgirêkên li ser êş, kêmkirina giran, qels û êşa abdominal tête diyar kirin. Bi qursek dirêj re, hebek acetone xuya dike.

Ev celebê diyabetes bi tunebûna bêkêmasî ya însulînê ve, ji ber hilweşandina hucreyên betayê, tête diyar kirin.

Di nav faktorên etiolojîk de, ya herî girîng ev in:

Stres. Di demên dawîn de, zanyaran îspat kirine ku spekulasyona pankreasê ya antîpotîzayê di bersiva nîşanên taybetî yên ji pergala nerva navendî de di dema stresê psîkolojîk a giştî ya laş de synthesized.
Faktorên genetîkî. Li gorî agahdariya herî dawî, ev nexweşî di genên mirovan de tê kodkirin.
Faktorên hawîrdorê.
Teoriya viral. Li gorî hejmarek lêkolînên klînîkî, hin stûnên enteroviruses, virusa rubella, û vîrusên qulqulikê dibe ku bibe sedema hilberîna antîpodusên taybetî.
Kîmyewî û derman jî dikarin bandorek neyînî li rewşa sazûmana birûmet bikin.
Pankreatiti kronîk dikare pêvajoyên giravên Langerhansê pêk bîne.

Divê dermankirina vê rewşa patholojîk tevlihev û pathogenetic be. Armancên dermankirinê kêmkirina hejmara xweseriyê, rakirina nîşanên nexweşiyê, hevsengiya metabolê, nebûna tevliheviyên giran e. Pengasên herî giran ên tevliheviyên vaskal û nervê, birînên çerm, koma cûda hene. Terapî ji hêla hevsengkirina kerikê vexwarinê ve tête meşandin, perwerdehiya laşî tête nav jiyanek nexweş.

Encama gihîştinê gava ku nexweş bi dermankirinê xwe bixwe dibe û zanibe ku meriv çawa asta glukozê ya xwînê kontrol dike.

Terapiya şûna antî-antîkê beta

Bingeha terapiya guhartinê rêveberiya subkutanê ya însulînê ye. Vê dermankirinê çalakiyek taybetî ye ku ji bo bidestxistina balansek metabolîzma karbohîdartan têne kirin.

Berfirehî amadekariyên însulînê hene. Li gorî dravê çalakiyê derman hene: çalakiya ultrashort, çalakiya kurt, dirêjbûna navîn û çalakiya dirêj.

Li gorî astên paqijbûnê ji nepoxan, cûreyek yekdestî û yek-yek pêkhate têne veqetandin. Ji hêla orjînal ve, çêjên heywanê (bîrê û goşt), cureyên mirovî û cûreyên endezyarî yên genetîkî têne ciyawaz kirin. Derman dikare bi alerjî û dystrofiya laşê adipose ve tevlihev be, lê ji bo bîhnfireh ew xilaskirina jiyanê ye.

Nîşaneyên nexweşiya pankreatîk di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.

Autoantibodies: Ma hebûna wan her gav hebûna nexweşiyek destnîşan dike?

Bi awayek din, hucreyên beta hucreyên giravên Langerans an ICA têne gotin, têkbirina ku dikare di dema xwendina domdar de were saz kirin. Otomatîk (komek ji antîpotîzma ku li dijî antîpotîzê, proteîn û pêkhateyên din ên laş têne avakirin) cihêreng in ku ew di seraya xwînê de pêşiya pêşkeftina şekira şekir dişoxilînin. Ji ber vê taybetmendiyê, derfet heye ku xetere û pêşgîra nexweşiyek têkildar a însulînê were destnîşankirin.

Di nav sedemên mûhtemel ên xuyangê de dijberî hene:

Nexweşiyên enfeksiyonê yên borî, di nav de virusa Koksaki B4,

Nexweşiyên viral ên din, etc.

Daneyên bijîjkî yên statîstîkî piştrast dikin ku encamek ceribandinek erênî her gav nayê wateya hebûna nexweşî:

Di 0,5% ji hemî bûyeran de, antîbûn li serumera xwînê saxlem de hat tespît kirin.

Ji 2% 6% ye hejmara wan ên ku nexweşî nebin, lê mirovên xerîdar ên nexweşê bi diyabetes mellitus (rêza 1-yê têkiliyê ne) ne.

70-80% ji wan ên ku bi rastî vê nexweşiyê ne.

Aşi ye ku, tunebûna antîdorayê nayê vê wateyê ku hûn ê çu carî nexweşî nekevin. Digel vê yekê, ceribandina li qonaxa diyabetî ya xuyang kêm bibandor e. Mînakî, heke hûn di destpêkê de hûn di 8 ji 10 bûyeran de lêkolînek bikin, nîşangir dê di derheqê destpêka diyabetê de we bide nasîn. Lê piştî du salan - tenê 2 ji 10, hingê - hîn jî kêm.

Heke di pankreasê de patholojiyên din hene (pêvajoya pezîn pancreatitis an kanserê ye), dê di analîzê de antî-antîd tune be.

Pêvajoya ceribandina ji bo hebûna antîpotîzên ji hucreyên beta ên pankreasê re

Ji bo ku hûn fêr bibin ka di hucreyê de hucreyên beta hene, hûn hewce ne ku bi kedê re têkilî daynin da ku xwînê ji binê donikê bistînin. Lêkolîn hewcedarî bi amadekariyên pêşîn nine. Ne pêdivî ye ku hûn xwe ji birçîbûnê bigirin, dev ji xwarina xwe ya asayî berdin, hwd.

Piştî girtinê xwîn ji tulikê vala re tê şandin. Hin navendên bijîjkî li wir li wir gelek taybetî heye ku xwedî taybetmendiyên berdanê ye. Bişkek pembî ya ku di mîqdarek de xilas dibe li ser malpera puncture tê bicîh kirin, ku arîkariya paqijkirina çerm dike û xwînê rawestîne. Heke di cîhê punk de hematoma çêbibe, bijîjdar ji we re pêşniyar dike ku hûn ji bo çareserkirina stiya xwînê li ser kompreseyên germbûnê rûnin.

Indeksa erênîbûnê wekî jêrîn tê qewirandin:

0.95-1.05 - encamek dubare. Pêdivî ye ku xwendinê dubare bike.

1.05 - û bêtir - bi erênî.

Doktoran destnîşan kir ku temenê kesê ku kêmasiya hebûna enfeksiyonan diyar bike kêm e, û sernavê jê mezintir be, xetera pêşveçûna şekir zêde ye.

Bi gelemperî, lêçûna analîzê li dor 1,500 rûvî ye.

Amadekirina analîzê

Nimûneya xwîna venûs di sibehê de tête kirin.Amadekariyên taybetî ji bo pêvajoyê ne hewce ye, hemî rêgez di xwezayê de şêwirmendî ne:

Ew çêtir e ku meriv xwînê li ser stûkî vala, berî taştê, an 4 demjimêran piştî xwarinê bide. Hûn dikarin wekî ava xweya paqij hîn jî vexwin.
Roja pêşîn a xwendinê, divê hûn ji xwarina vexwarinên alkol, tepisandina laşî ya hişk dûr nekevin, û stresiya hestyarî dûr bixin.
Ji bo ku hûn 30 hûrdem berî xwînê bidin, hûn hewce ne ku ji cixareyê dûr bikin. Tête pêşniyar kirin ku dema vê rûniştinê di atmosferek aram de derbas bike.

Xwîn ji cirka ku ji devê ulnar ve tê avêtin. Biyomaterayê di nav tûlekê sekirandî de tête danîn û şandin kedê. Berî analîzê, nimûneyek xwînê di navendek navendê de tête danîn da ku hêmanên formkirî ji plazmayê veqetîne. Serra encama bi enzîmê immunoassay ve tête lêkolîn kirin. Amadekirina encaman 11-16 rojan digire.

Nirxên normal

Normal sernavê antî da ku hucreyên betayê yên pankreasê bikin kêmtir ji 1: 5. Encax dikare bi navgînek erênî ya posîtîfbûnê jî were diyar kirin:

0–0,95 – negatîf (norm).
0,95–1,05 - bênavber, paşvexistin hewce ye.
1.05 û hê bêtir - erênî.

Nîşanek di nav normê de tehlûkeya însulînê ya bi şekirê şekir kêm dibe, lê nexweşî venekire. Di vê rewşê de, enzîmên ku bi hucreyên beta re di rewşên rind de di mirovên ku bi diyabetê re nehatine tespîtkirin. Ji ber van sedeman, pêwîst e ku encamên analîzê bi hevra daneyên ji lêkolînên din re werin şirove kirin.

Nirxê zêde bikin

Tedawiyek xwînê ji bo antîgezên hucreya istankê ya pankreasê pir taybet e, ji ber vê yekê sedema sedema zêdebûna nîşaneyê dibe ku:

Prediabetes. Pêşveçûna regezên xweseriyê berî destpêkirina nîşanên nexweşiyê dest pê dike, zirara destpêkê ya hucreyên sekretî ji hêla pêsengiya însulînê ve tê zexm kirin. Zêdebûna nîşanker metirsiya geşbûna şeklê 1 a diyarkirî diyar dike.
Ulinnsulînê ve girêdayî. Kundir ji hêla pergala koçberiyê ve têne hilberandin û li ser hucreyên beta yên giravên pankreasê bandor dikin, ku dibe sedema kêmbûna hilberîna însulînê. Nîşanek zêde di 70-80% ji nexweşên bi nifûsa klînîkî de nexweşî tê destnîşankirin.
Taybetmendiyên ferdî yên mirovên tendurist. Di nebûna insulasyona şekir de û pêşgotina ku jê re tê xwestin, antî-antî li 0.1-0.5% ji mirovan re tê tesbît kirin.

Dermankirina abnormal

Test ji bo pêşîlêgirtina li dijî hucreyên beta pankreasîk ên xwînê di xwînê de pir taybet û bi hestiyar ji şekir 1 in, ji ber vê yekê ew ji bo tespîtkirina ciyawaziya wê û destnîşankirina xetera pêşveçûnê rêbazek hevpar e. Daxuyaniya destpêkê ya nexweşiyê û destnîşankirina rastîn a celebê wê dibe ku hilbijartina dermanê bandorker û destpêkirina pêşîlêgirtina nexweşîyên metabolê di demê de. Digel encamên analîzê, divê hûn ji endokrinologist re şêwir bikin.

Hucreyên isleta pig wekî alternatîfek e

Ji hêla din ve, pêvajoya autimmune ya sedema dibe sedema sekinandinê, i.e. hucreyên transplantandî zû û zûtir têne hilweşandin. Xetera redkirinê jî pirsgirêkek e ku divê bi derman were çareserkirin. Fikrên li ser çareserkirina van pirsgirêkan ji nîqaşên cûda cûda dibin. Bi vî rengî, nêzîkatiyek lêkolînê ya ku mirov hucreyên isleta heywanan wekî amûreke heyî bikar tîne. Van xenografiyên ku niha di lêkolînê de dixebitin, bikin.

Nirxa antîkên di şekiranê de

Li nexweşên bi şeklê tipa I, tîbûna antîpotîzmê wiha ye:

ICA (hucreyên islet) - 60-90%,
dij-GAD (to glutamate decarboxylase) - 22-81%,
IAA (bi însulînê) - 16-69%.

Wekî ku hûn dibînin, li 100% ji nexweşan ti antî nehat dîtin, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina pêbawer, divê hemû 4 cûre antîpîte bêne destnîşan kirin (ICA, dij-GAD, dij-IA-2, IAA).

Ev bê guman nêzîkatiyek balkêş e. Sareserî: pakkirin, da ku hucreyên giravê yên nehfandî werin hilweşandin an ji nû ve werin avêtin. Ji bo vê yekê nêrînên cûda hene. Li vir Enstîtûya Teknolojiyê ya Biyo-teknolojî rêbazek pêşve xistin ku karibe bi şeş mehan domdariya fonksiyonên beta transplated kirin li ser modelek heywanan. Wan hucreyên donor mirovan li kapsulek polimer a algalê pak kirin. Porrên wan ew çend piçûk in ku antî-antîd nikare têkeve hundur - lê ew qas mezin ku insulin hilberandî berdide.

Ew tê damezrandin li zarokên di bin 15 saliyê de ya herî diyar jî du celeb antîdî ne:

ICA (ji bo hucreyên Isla yên pankreasê),
IAA (to insulin).

Di mezinan de ji bo cûdabûnê di navbera şekir û şekir II, pêşniyar kirin ku:

dij-GAD (to glutamate decarboxylase),
ICA (ji bo hucreyên Isla yên pankreasê).

Bi rengek rengek rengek têkildar e, ku ez şekir girtiye Lada (Di mezinan de şekirbaşiya xweser a demdirêj, Di mezinan de Diabesiya Otimimoniya Latîn ), ku di nav nîşanên klînîkî de bi nexweşiya şekir II ye, lê di mekanîzmaya pêşkeftina wê de û hebûna antîpotîzê de şekir I ye. Ger şaş e ku meriv tedawiya standard ji bo şekirê şekir II bi diyalîzma LADA (derman) diyar bike sulfonylureas bi devê), ew zû zû bi hilweşînek bêkêmasî ya hucreyên beta pêk tê û bi dermankirina insulasyona zexmî hêz dike. Ez ê di gotarek cuda de li ser diyardeya LADA bipeyivim.

Bore cell bioreactor from Dresden

Laş bixwe alerjî nayê red kirin, ji ber vê yekê pêdivî ye ku laşfiroşan ne pêdivî ye. Berî ku kapsulek alerjî li mirovan were ceribandin, çend ceribandinên din hewce ne. Zanyarên din ên ji Zanîngeha Dresden berê jî hene. Wan berê xwe bi serkeftî "bioreaktor" ji bo mirovan bikar aniye. Hucreyên Beta li vir di forma jaran de bi kole têne pak kirin. Bi vî rengî, ew dikarin bi oksîjenê peyda bibin. Membrûz hucreyan ji tunekirinê diparêze an jî di heman demê de ew dikarin fonksiyona xwe biqewimin, ev e ku, mezinahiya heyî ya glukozê pîvandin û însulînê azad bike.

Heya niha, hebûna antîbûna li xwînê (ICA, dij-GAD, dij-IA-2, IAA) wek tête hesibandin. harbînerek ji paşerojê ya yekjimar I . Her ku antîtekên cûreyên cûda di mijarek taybetî de têne dîtin, rîska ji destgirtina şekir I di nexweşiyê de pirtir e.

Hebûna otantîpîdanan li ICA (hucreyên islet), IAA (to însulîn) û GAD (to glutamate decarboxylase) bi nêzikî 50% xetereya pêşxistina şekirê I di nav 5 salan de û bi% 80 xetereya pêşxistina şekirê I di nav 10 salan de heye.

Tîpa 1 dermankirina şekir vekirî ye

Her çend temamkirina însulînê di ezmûnê de ne mumkun bû, divê ev nêzîkatî jî geştir bibe. Mîna hemî lêkolînên "dermankirina şekir 1" ku em di vê qonaxê de pêşkêş dikin, ew hîn di qonaxa destpêkê de ne. Ma ew vekirî ne û kengî ew bi rastî li ser nexweşan bicih dibin.

Ev formên herî gelemperî ne. Hema hema her diabêtîka ku hûn pê dizanin dikarin ji her bijarekê van jî bikişînin. Lê şikilên şekir ên şekir hene ku sedemên hevbeş nînin, û ji ber vê yekê bi kembûnî re têkildar nabin, wek şekir şekir 2 an reaksiyonên xweseriya klasîk ên mîna celeb.

Li gorî lêkolînên din, di 5 salên pêş de, îhtîmal e ku şekirê şekir I bistîne:

heke tenê ICA hebe, xetere 4% e,
bi hebûna ICA + cûreyek din a antîpîteyê (ji sêyan yek: ant-GAD, dij-IA-2, IAA), xetere 20%,
bi hebûna ICA + 2 cûreyên din ên dijberî, rîsk% 35 e,
di hebûna her çar cûre antîpotîzê de, rîsk% 60 e.

Ji bo berhevdanê: di nav tevahiya gel de, tenê% 0,4 bi nexweşiya şekir I ket. Ez ê di derheqê cûrbecûr de ji we re vebêjim.

Her weha dibe ku ew bi vîrusê an zebzeyê re têkildar be. Ji ber ku zeytûn dikare wan hilweşîne da ku êdî hilber nebin. Ji ber ku ev hormon şekirê ji xwînê di hucreyên laş de dişoxilîne, di pirçê de şekirê pir giran jî di xwînê de dimîne - ev tê wateya şekir. Hê jî tumar organî hilweşandiye, ew dibe sedema şekir.

Alkol zerarê dide pankreasê

Nexweş dikare zirarê jî bike. Ji ber vê yekê, ew ji alkol hez nake û ji sedî gelek zehf hestiyar e. Di mirovên ku bi gelemperî pir zêde li behîvê dinihêrin, lepikên glandulî dikarin êrişên ser laşên xwe bikin. Wekî encamek, organ lawaz dibe û dest bi xwarina xwe dike.

Ji ber vê yekê, ji gotarê ev têra kêrhatî ye ku ji bîr meke:

Tîpa I di diyabetes de her dem pêk tê reaksiyonek otomatîkî li dijî hucreyên pankreasê te,
çalakiya pêvajoya autoimune rast e bergirî bi qumarê û hebên taybetî yên angodî,
van antîpotîstan têne tesbît kirin dirêj berî nîşanên yekem Tîpa I şekir,
tespîta antîseyê dibe alîkar celeb I û celeb II diyardeyê cuda dikin (bi tarîxa LADA-şekir tespît bike), dermanek zû bide çêkirin û dermanê însulînê bi demê re derman bike,
di mezinan û zarok de bêhtir têne tesbît kirin cûreyên cûda yên antîk ,
ji bo nirxandina bêkêmasî ya xetera şekir, tê pêşniyar kirin ku her 4 tîpên jêgirtinê (ICA, dij-GAD, dij-IA-2, IAA) were destnîşankirin.

Zêdekirin

Di salên dawî de kifş dibin 5 otantîk , li kîjan antitrupa di şekirê şekir I de pêk tê. Ew e ZnT8 zengilker (hêsan e ji bîr kirin: zinc (Zn) veguhêrker (T) 8)), ku ji hêla genê SLC30A8 ve tê kodkirin. ZnT8 veguhastina zexmî atomên zexm li hucreyên beta pankreatîkî vediguhezîne, li ku derê tête bikar anîn ji bo hilweşandina forma neyînî ya însulînê.

Iron hucreyên betayê paralize dike

Ger kesek vexwarina xwe bidomîne, ev zebzeya pankreasê dikare kronîk bibe. Wê hingê ew dikare bibe sedema diyabetesê. Lêbelê, bi gelemperî ev yek diqewime dema ku nêzîkî 90 ji sedî yê hucreyên beta li pankreasê hatine hilweşandin. Di hin mercan de, diyabet jî encama têkçûna metabolê ya bi tevahî cûda, wek mînaka hemochromatosis e. Di vê nexweşîya mîras de, laş ji pirtûka ku bêtir hewce dike hewceyê pirtirkêmtir pirtir ji parêzê digire.

Bersiva dijî ZnT8 bi gelemperî bi celebên din ên bi dijberan re hevbeş (ICA, dij-GAD, IAA, IA-2). Dema ku şekirê şekirê şekir I yekem tê tespîtkirin, antîpîpên ZnT8 di bûyerên 60-80% de tê dîtin. Nêzîkî 30% ji nexweşên bi şekirê tip I û hebûna 4 cûreyên din ên xwemalîzmê xwedan antî-ZnT8 in. Hebûna van ansîklopediyanan nîşaneyek e destpêka destpêkê Tîpa I diyarde û kêmasiya însulînê ya berbiçav.

Ev heb li seranserê tansiyonê tê hilweşandin - di nav pankreasê de, li ku derê hewa dikare zirareke girîng bibîne, û hucreyên betayê jî hilweşîne. Di rastiyê de, ji sedî 65-ê nexweşên bi hemochromatosis nexweşê diyabetê ne. Kesên bi fibrosisê cistîkî jî xetereya zêdebûna şekir heye. Fibrosisê kistîk, nexweşiyek genetîkî ya bîhnfirehî ye. Laş ji ber genê guherandî, di gelek organan de dibe sedema mîzê laşsiyonê, ku şûnda dijwar dike û dibe sedema pirsgirêkên giran. Pankreas bandor jî dike: Hemî tansiyon, di nav de hucreyên beta jî, xera dibin.

Ji sala 2014-an û vir ve, destnîşankirina naveroka hingivên dijî ZnT8 li Moskowê jî pirsgirêk bû.

Antîbûn (at) to hucreyên beta ên pankreasê nîşanek e ku nîşana patolojiya xweser a hucreyên beta yê berpirsiyarê hevsengiya însulînê ye. Di analîzê de ji bo diyarkirina şekirê (celeb I), û her weha rêjeya şiyana pêşveçûna wê di mirovên ku bi pêşgîriya mîras ji vê nexweşî re têne şandin. Di heman demê de ew dikare ji bo donorek pancreatic potansiyonê ve were diyar kirin.

Hormonên stresê di hilberîna însulînê de mudaxale dike

Diabetes dikare bi hevsera Cushing re jî pêk were. Kesên bi vê nexweşiyê re pirsgirêka glansên adrenal ên ku li ser gurçikên wan hene. Van organan pir zêde ji hormonên stresê cortisol berdan. Gava ku kortizolek zêde zêde têkeve laşê xwînê dibe laş tê guhertin. Nexweşiya Cushing bi laşê laşî ya tîpî hilberîne: rûyê rût ê heyvê, stûyê gulê an zincek zexm bi dest û lingên xwerû. Ji ber ku xwîn pir zêde cortisol heye, zexta xwînê jî zêde dibe, û çalakiya însulînê di laş de xirab dibe.

Danasîna ibzîdîtê Diagnostics peyda dike

Clarity pirsyar e, ceribandinek ji bo enzîmên li dijî însulînê û antîbûsiyan li hember enzîmên taybetî metabolîk. Her çend yek an çend ji van xweseriyê di nav xwînê de ji parêzbarên 1-ê cûda têne dîtin, ew nekarin di diyabêtan de bi celeb 2 bibînin. Her çend tespîtkirina antîpotîzmê her ku diçe girantir dibe, Dann dibêje ku ew ji performansa diyardeya xweseriya mimkunî ya gengaz de dûr e.

Struktur û xebata chip

Pêla jêrîn a çipê bi rengek zêrîn e ku dê îşaretê zêde bike. Pêlikek ji polietilen glycol li ser wê tê pêkanîn, ku antîgirên selektîf ên bijartî 1 li ser çîpê rast dike. Ev antîpîta vedîtinê bi rengînek fluorescent ve girêdayî ye, ku di dawiyê de di şaxker de tê dîtin.

Amplifikasyona nîşana ji hêla nanostrastures

Tespîtkirina otomatîkên taybetî yên ji bo şekirê diyes 1 bi karanîna metoda fluorescence ve tête kirin. Heke antîgezê bi mîkrokûzê ve têkildar be, têkelên xweser ên têkildar di nav xwînê de, û antîpotîzên têkildar bi hevûdu ve girêbide, dibe ku îşaretek rengê ya fluorescent nêzê-infrared ku di şanikê de tê pîvandin. Nûjeniya teknolojî ya tîmê Dibistana Zanîngeha Stanford ev e ku plakên moşena ku her yek ji chipan pêk tîne di nav devera giravên zêrîn de têne dagirtin.

Indeksa erênîbûnê wekî jêrîn tê qewirandin:

0.95-1.05 - encamek dubare. Pêdivî ye ku xwendinê dubare bike.

1.05 - û bêtir - bi erênî.

Doktoran destnîşan kir ku temenê kesê ku kêmasiya hebûna enfeksiyonan diyar bike kêm e, û sernavê jê mezintir be, xetera pêşveçûna şekir zêde ye.

Mezinahiya wan di nanpêj de ye. Van giravên zêrîn û "nanogramên navîn" dibin sedema xurtkirina îşaretê fluorescence û ji ber vê yekê, lêkolînerên li dora Brian Feldman "vedîtina bi qasî 100 carî baştir dikin." Wekî ku ceribandinên li ser 39 mijaran destnîşan kir, hişmendiya testê ji sedî 100 e, û taybetmendiya bi 85 ji sedî bi qasî hevûdu ye ku di detpîna antitrupan de ji hêla radioimmunoassay ve. Nexweşên bi nexweşiya şekir 1 hene her du rêbaz bi rengek bihevre rast dîtin. Tîmê lêkolînê ya Amerîkî di avantajek girîng de dibîne ku chip piştî amadekariya hindiktirîn ji aliyê her bijîjkî ve dikare were bikar anîn û, ji bilî şanekerê fluorescent, hewcedariya teknîkî jî nine.

Bi gelemperî, lêçûna analîzê li dor 1,500 rûvî ye.