Acidasyona metabolîk: sedem, nîşan, dermankirin

Acidasyona metabolê (ji lat. Acidus - acidic) binpêkirina balansa acid-bingehîn di laşê de ye dema ku acîd ji ber zêdebûna avakirina an xwarina wan, zêdebûna dravê ji laşê, û her weha wekî encama têkçûna bicarbonates bi navbêza gurçikan an jî gastrointestinal zêde dibe. Heya demek diyarkirî, mekanîzmayên tepisandinê têne xuyang kirin, lê hingê baca acîdê ji kapasîteyên wan derbas dibe, û acidemia pêk tê - tiştê ku carinan jê re acizkirina xwînê tê gotin. Kêmeya nerm ya normê pH xwîna arterîkî 7.35 e (nirxek di rêza 7.35-7.45 de normal tê hesibandin), acidemia tête gotin dema ku pH xwîna arterîkî kêmtir bibe, ango kêmtir ji 7.35. Vê rewşê dibe sedema binpêkirina reaksiyonên biyolojîk ên di laş de, di encamê de bêserûberiya hema hema hemî fonksiyonên laşê, di nav wan de giran, jiyanên xeternak ên tansiyonê û dil.

Sedemên Acidosis Metabolîk

Acidosis nexweşîyek serbixwe ye, lê nîşaneyek e ku dikare bi gelek nexweşî û mercên patholojîkî re pêşve bibe, di nav de:

• şertên metirsîdar ên jiyanê (mirinên klînîkî û êşa postresuscitation, şok, têkçûna pir organê, sepsî),
• nexweşiyên xwînê (astma giran, pneumotorax, apnea xewê),
• nexweşiyên neuromuskuler (sindroma Guillain-Barré, sklerosis lateral amyotrofîk, myasthenia gravis),
• nexweşiyên infeksiyonî (botulîzm),
• têkçûna renal
• dekompensated diabet mellitus,
• rojbûn
• dehydration (dehydration),
• ducaniyê tevlihev
• diranên dirêjkirî
• fistulên zikê
• dysbiosis zikê (synthesiya zêde ya D-lactate ya ji hêla mîkroflora zikê)
• dehşikê alkolê,
• overdose derman
• bi poşmankirina methyl alkol (methanol), antifriz, etilen glycol, û her weha salicylates û hin dermanên din.

Acidîzasyona metabolê dikare ji stresiya laşî ya dirêjtir be (xebata giran a debîn, perwerdekirina zêde).

Agahdariya gelemperî

Acidoza metabolîk (MA) an jî acidemia şertek e ku bi guherîna çalakiya proteînên girîng biyolojîk re têkildar e li dijî paşiya guherînek di qonaxa asîd-bingehîn a berbi asîdê de. Ew di qursên giran ên nexweşiyên somatîk, hin jehrîkirinan, şokbûnên her cûreyî de geş dibe. Acidiya sivik bi nîşanên klînîkî re nayê şandin. Bi derxistina sedemên têkçûnê, rewşa normal a jîngehê hundur bêyî navgîniya destwerdanê tê sererastkirin. Acidîzasyona giran li ICU derman hewce dike ji ber ku xetera zêde ya qezayên tansiyonê û kardiovaskuler e. Nexweşan hewceyê şopandina hişmendiya domdar a nîşanên girîng, rojane û carinan nimûneya xwîna demjimêr ji bo ceribandinên laboratorî.

Sedema acidîdemiya zêde hilberandin an kêmbûna asîdê ya acid e, û her weha zêdebûna zêdekirina pêkhateyên xwînê yên alkaline. Acidabûna metabolîk li hemî rewşên şokê, mirina klînîkî û nexweşiya postresuscîtîtî pêk tê. Digel vê yekê, patholojî dikare bi pêvajoyên gelek patholojîkî re jî profîlek dermansazî û kiryarî were pêşve xistin. Bi binpêkirina binê ve, acîdbûnê dikare ji ber laşên laktate an ketone çêbibe. Celebên jêrîn ên vê şertê têne diyarkirin:

• Acîdê laktîk. Ew bi pêvajoyên zêdebûna glycolysis anaerobîk re di masûlkeyan de dibin. Formên giran ên acidosis lactîk li nexweşên bi hîpoxiya tîrêjê giran, têkçûna respirasyonê û kêmbûna tansiyonê sîstolîkî ya jêrîn 70 mm Hg tê dîtin. Huner. Di sepsis, hîpovolemiya de têne dîtin, lihevnegirtina mîkroflora zikê mezin a D-lactate. Sedema fiziyolojîkî ya guhastinên li KShchS wekî xebatek laşî ya çalak tê hesibandin, tevî giraniya giran. Acidkirin hewceyê sererastkirinê nake û di demek zû de piştî rihetbûna masûlkan di serê xwe de derbas dibe.
• Ketoacidosis. Ew nîşanek nexweşiyên somatîkî ne. Ew di şekirên şekir de, têkçûnên kronîk û zerûrî yên gurçikê, jehrîna alkol, methyl alkol, etilen glykol, salicylates, û binpêkirina fonksiyona excretory ya kezebê têne dîtin. Digel vê yekê, mezinahiya laşên ketone di qonaxa paşîn a şokê de, bi pêşketina têkçûna organên pirreng re, zêde dibe.
• Windabûna sedemî. Ew di hejmarek nexweşiyên gastrointestinal de pêk tê: xurqiya dirêjtir, fistulên zexmî, derwêşana devî ya devî. Ya paşîn encama operasyonek nişdarî ye, di nav de dema ku sekinandina mîzê di hundurê zikê re de bi têkçûna mîzê tê. Urînê xwediyê pH 5-7 e, ango, ew navîn acid e. Dema ku ew dikeve hundurê zikê de, ew hawîrdora alkaline zexmî zerar dike.

Acidosis ya metabolê HCO kêm dibe₃ û zêdebûna dravê Cl -. Yonên potassium di hucreyan de bi awayekî çalak ji hêla sodium û hîdrojenê ve têne guhartin, zêdebûna berbi K + ya di plasma de pêk tê. Di tunebûna rengek rengek de, potasiumê zêde di mîzê de tê derxistin. Di heman demê de, di nav xwînê de asta wî nêzî asayî bimîne, û hîpokalemiya intracellular pêk tê. Di têkçûna rengek akût de, plazma heye zêdebûna K + iyonan zêde bike. Guherandinên piçûk ji hêla pergalên buffer ve têne xilas kirin: bicarbonate, fosfate, hemoglobin, proteîn. Ew bi protonan re vedigerin, piştgiriyê didin homeostaziyê, lêbelê, çalakiya van pergalan ji bo acidosis girseyî ne bes e. A kêmbûna pHê pêk tê, ku bandorkirina pêkhateyên amfoterîk bandor dike. Thealakiya hormonan, guhartinên nekêşkêşkerî ne, fonksiyonên amûrên receptor têne hilweşandin.

Klasîkirin

Gelek celebên alkalemia hene. Yek ji pîvanên herî gelemperî dabeşkirina anionîk - cûdahiya di navnîşên hêjayî yên K +, Na + û CL -, HCO de₃ - Bi gelemperî, ew 8-12 mmol / lîtir e. Heke ev nîşana hanê were parastin, ew ji alkalosis re vedigirin ku bi holikek anionic normal be; zêde xuyaye ku kêmbûna giraniya kationên Mg +, Ca + an nehatine pîvandin an zêdebûnek di asta fosfat, albûmîn, û acîdên organîk. Pratîka klînîkî li gorî asta tezmînata MA bi kar tîne kategoriyan:

1. Jihevkirî. Ew asîmptomatîk e, domandina homeostaziyê ji ber xebata çalak a mekanîzmayên zexmkirî ye. PH li 7.4 tête girtin, kêmbûna bingehîn zero e, zexta parçeyek CO2 li 40 mm Hg tê domandin. Huner. Ew di dema xebata dirêjkirî de têlefonek mezin a masûlkeyên masûlkeyê, û her weha di qonaxa destpêkê ya nexweşiyên navxwe de tê tesbît kirin. Rêzkirina bijîşkî ne hewce ye.
2. Subcompensatedth Indeksa hîdrojenê di nav sînorên normal de tê girtin an hinekî kêm dibe (7.35-7.29). Kêmasiyek piçûktir a bingehan heye (heta -9). pCO2 ji ber hyperventilasyona tepisandinê kêm dibe, lê nirxa 28 mm Hg derbas nabe. Huner. Wêneyek klînîkî ya nermalayî ya nexşandî heye. Karanîna tîrêjên buffer ne hewce ye.
3. Dagirker bû. pH di bin 7.29 de daket; ne kêmasiya BE-ê -9 mmol / lîtir dike. Ji hêla hyperventilasyona pulmonary ve nayê şandin. Zexta dabeşkirî daket 27 mm Hg. Huner. an nizmtir. Nîgomatolojiyek berbiçav heye, xirabiyek berbiçav a li tenduristiya nexweş. Lênêrîna acîl bi buffer re pêdivî ye.

Nîşaneyên acidosis metabolîk

Cureyên berhevkirî an jêrzemokî asimptomatîkî ne. Bi kêmbûna bicarbonate ya ku ji -10-ê pirtir e, xalek hîdrojen di binê 7.2 de, hîpertventilasyona kompasînor pêk tê. Ew di nav xwe de wek şikilek kûr, bêhêvî hûr dibe. Her ku rewş dekompoz dibe, nexweş hejîna Kussmaul pêş dixe. Acidasyona kronîk di zarokan de dibe sedema mezinbûn û geşedanê. Nîşanên klînîkî yên din jî bi patholojiya bingehîn ve girêdayî ne. Diyarde, xilasbûna çerm, polîurya, tengasiyên dîtbar, hişkbûnê dikare were hesibandin. Dîrokek birçîbûnê ya dirêjkirî, girtina dozên bilind ên salicylates, etilenîn glykol, methanol an etanol, hebûna şekirê şekir, nexweşiyên zirav, têkçûna rengek kronîk.

Rengên metabolê yên giran hîpotensionê potansiyel dikin. Bersiva li ser rêveberiya amîneyên Pressor kêm an tunebû ye. Di kêmasiyê de ye ku li girêbariya myocardial, tachyarrhythmia kompulsîter heye. Di hebûna têkçûna renal de hyperkalemia plazma dibe sedema fibrillation atrial (fibrillation atrial). Nîşaneyên kêmasiya atrioventricular de têne nîşandin. Nexweşan ji êşa êşê, palpitasyonê, nebûna hewayê gilî dikin. Li ser ezmûneya laşî, çerm pale an cyanotîk e, pêgirtî sar e, pulsar arithic e, ji dagirtin û tansiyonê qels e, bêhnvedan kûr e, giran, bêhêz e. Dibe ku pêşveçûna encephalopathy.

Tevlihevî

Acidoza metabolîzma giran di qonaxa termînal de dibe sedema sekinandina navenda respirasyonê. Hîperventilasyonê bi navgîniya kûr a qels diguhere. Hîpoxiya mêjî geş dibe, dibe sedema windakirina hişmendiyê û kome. Thealakiya gurçikan, derew tê binpêkirin, têkçûna gelek organan pêk tê. Binpêkirina kansera neuromuskulo pêşve dibe, ku dibe sedema sedema tengahiyê ya çalakiyê di hemî pergalên laş de. Di destpêkê de, arrîtmîsyona atrial li ser masûlkeyan belav dibe. Fibrillation ya paşîn tête dîtin, mirina klînîkî tête tesbît kirin.

Diagnostics

Diagnostasyona MA ya di nexweşên ICU de ji hêla anesthetist-resuscitator ve tête kirin. Di hebûna nexweşiyên somatîk ên kronîk de, şêwirmendiya pisporên teng hewce dike: endokrinologist, sorgul, nefrolog, hepatologist. Acidasyona metabolîzma kronîk dikare ji hêla bijîjkek gelemperî li ser bingeha ambulansê were nasandin. Dizan li ser bingeha lêkolînên jêrîn saz dibe:

• Fîzîkî. Ew nahêle rastbûna hebûna guhastinan were destnîşankirin, ji ber ku nîşanên binpêkirinê pir nepesîf in û di gelek pêvajoyên patholojîk ên din de çêdibin. Lêbelê, wêneyê klînîkî ya têkildar sedemên sazkirina analîzê ya asîd-bingeh acid û elektrolyayên plazmeyê peyda dike.
• Laboratorî. Ew bingeha lêgerîna lêgerînê ye. Acidemia bi kêmbûna nerm an berbiçav a pH-ê, kêmbûna bicarbonates, kêmbûna zexta parçebûyî ya dioksîdê karbonê tê tesbît kirin. Ji bo diyarkirina cureya acidosis, cûdahiya anionîk tête texmîn kirin. Ji bo zelalkirina mekanîzmaya windabûna bingehîn, dibe ku pêdivî be ku meriv jê re dixwîne anion anionê ne tenê di plasma, lê di mîzê de jî.
• Hardware. Ew tête destnîşankirin ku hûn nexweşîya jêrîn nas bikin, û hem jî tespîtkirina guhertinên derketî. Li ser ECG, zelalkirina tora T, berfirehbûna tevliheviya QRS, wendabûna tûşa P, fibrillasyonê atrial-tûj-mezin an piçûktir, valahiyên nebawer di navbera kompleksên ventricular de têne destnîşan kirin. Heke stêrbûn li dorpêçek mezin çêdibe, dibe ku nîşanên ultrasoundê li mezinbûna kezebê mezin, şikestî, û berhevkirina tîrêjê di kavika abdominal de bêne diyar kirin.

Tedawiya Acidosis ya Metabolîk

Terapiya MA bêyî ku sedemên wê jêbirin neaktîkî ye, li ser bingeha tespîtkirin û dermankirina nexweşiya jêr. Di doza ketoacidosisê diyabetîk de, rastandina asta şekirê xwînê pêdivî ye; di rewşa acîdê laktîk de, hilweşîna iskemiya tîzikê û hîpoxiya pêwîst e. Di rewşa şokê de, nexweş bi tedbîrên vejînkirinê ya guncan têne destnîşan kirin. Dermankirina sedema bingehîn a acîdemia bi paralelîzasyona normalîzasyona pêkanîna acid-bingehîn a jîngehê ya hundurîn ve tê kirin. Ji bo vê yekê, hûn rêbazên jêrîn bikar bînin:

1. Derman. Di formên dekompensandî yên nexweşî de, sererastkirin bi înfazasyona hundurîn tînekurarbarbonate tête kirin. Di rewşên din de, çareseriyên buffer nayê bikar anîn. Veguheztina laktasolê, ku di avakirina kenê de bi avakirina HCO3 ve tête metabolîzekirin, gengaz e. Balansa electrolyte bi vegirtina disol, acesol û trisol ve tê sererast kirin. Bi hîpoproteînemiya re, veguhastina proteîn tête destnîşan kirin. Normalîzekirina pêvajoyên oxidative di nav tansiyonan de bi navnîşkirina kompleksên multivitamin, pantothenic û acid pangamic ve tête kirin.
2. Hardware. Ew ji bo sererastkirina fonksiyonên girîn hewce ne ku ji bo qursa tevlihev a pêvajoyê. Têkçûna respirasyonê nîşana ji bo veguheztina nexweşek ji bo vederkirina mekanîkî ye, kêmbûnek di fonksiyonê renal de hewceyê hemodialysis. Bi kêmbûna tansiyona xwînê re, pêkenokek (bi rêya injectomat) vegirtina vasopressor pêk tê. Dema ku fibrillasyonê ya ventricular tête kirin, dermankirina electropulse, masûlkeya dil ya neyekser.

Pêşîn û Pêşîn

Kursiya bêserûberî rasterast bi pêvajoya patholojiya sereke û gengaziya jêhatina wê ya bêkêmasî ve girêdayî ye. Piştî rakirina sedemên acididemia, binpêkirinên sindroma acid-bingehê di qonaxa dekompensasyonê de jî bi hêsanî rast têne sererast kirin. Dermanên nûkirina kêmbûna bicarbonates di heman demê de parastina faktora etiolojîk a acidification nahêle ku mirov bigihîje normalîzasyona stabîl a îndustriya hîdrojenê û BE (nîşaneya zêde / kêmbûna HCO₃) Pêşîlêgirtin di dermankirina biwextî ya pêvajoyên ku dikarin bibin sedema acidosis, rêz bikin ku asta şekir di xwînê de heye, û di dema nerazîbûna kronîk a gurçikê de derbas dibe. Di bin mercên ICU de, acidosis metabolîk di destpêka qonaxa zû de bi lêkolînek rojane ya nîşanên balansê asîd-bingeh re têne tespîtkirin û rastkirin.

Symptomatology

Nîşaneyên acidosis metabolîk rasterast bi nexweşiya ku sedema destpêkirina patholojiyê ve girêdayî ye.

Manîfestoyên sereke ev in:

• bêhna zû
• birîn û vereşînek domdar, ku rewşa mirovê gelemperî baştir nake,

Divê bê zanîn ku di hin rewşan de nîgarên derveyî bi tevahî jî çêdibin.

Ger nîşanên jêrîn çêbibin, divê hûn zûtir an zûtirîn dem nexweş an jî biaxivin ambûlansek li malê:

• bêhna kûr û dubare
• qelsiya berbiçav - bi qasî ku qurban nikare ji xewê derkeve,
• fayandin
• tevlihevkirin.

Di rewşên weha de, hemî tedbîrên tespîtkirin û dermankirinê di şert û mercên vesazkirinê de têne kirin.

Nîşan û nîşanên metabolîzma metabolîk

Nîşan û nîşan bi gelemperî ji hêla acidosis metabolîk ve têne. Acidiya nermîn bixwe asîmptomatîk e. Digel acîdemiya tundtir, xedar, vereşîn û malbûnek gelemperî çêdibe.

Acidemiya cidî ya girîn faktorek e ku ji fonksiyonê dil dil re têkildar e bi ketina tansiyona xwînê û pêşveçûna şok, aritmîyên ventricular û koma.

Nîşan bi gelemperî nebawer in, û ji ber vê yekê, tespîtkirina cihêreng a vê şertê di nexweşên ku di bin pîvaza mîzê ya urîn de ne. Nîşan bi demê re pêşve diçin û dibe ku anoreksiya, kêmbûna giran, polydipsia, lewazbûn, û bîhnfirehiyê pêk bîne. Di êşa sternumê de, êşa giran û zêde, dil, serêş, guhartinên di rewşa giyanî de, wek xeyalek giran (ji ber hîpoxia), guhastin di tansiyonê de, qelsiya masûlkeyan, û êşa hestî jî dikare were diyar kirin.

Acîdê laktîk

Acidasyona laktîk bi zêdebûna hilberîna laktate, kêmbûnek di metabolîzma wê, an jî her du de pêşve dibe.

Lactate ji hêla hilberek metabolîzma glukoz û amîno-asîd-a hilberek normal e.Forma herî dijwar a acidoza laktîk, tîpa A, bi zêdebûna hilberîna lactate re, ku ji bo damezrandina ATP-ê di nav hestên ishemîkî de ne pêwîst e (kêmbûna 02). Di rewşên tîpîk de, laşatek zêde ji laşatek kêmbûyî tê çêkirin ji ber şokbûniya hîpovolemîkî, dil û septîkî û hê bêtir zêde dibe ji ber ku hêdî hêdî di metabolîzma laktate de di nav xwîna kezeb de peyda dibe. Di heman demê de acîdoza laktîk di hîpoxiya seretayî de ji ber patolojiya pulmonary û di hemoglobinopatiyên cûda de jî tê dîtin.

Acîdê laktîk a Tîpa B di bin şert û mercên xweşbîniya gelemperî ya gelemperî de ye û rewşek kêmtir xeternak e. Sedema zêdebûna hilberîna laktate dikare hîpoxiya mîzê ya xwemalî ya herêmî di dema zêdebûna xebata wan de be (mînakî, di dema westandina laşî de, birînên kemînê, tirbûna di sermayê de), tansiyonên malîn û ketina hin madeyên derman an toksîk. Van materyalan frensiyonên transcriptase yên berevajî û biguanides - fenformin û metformin in. Her çend di piraniya welatan de fenformin nabe, dîsa jî li Chinaînê tête bikar anîn.

Formek nesaxî ya acidoza laktîk D-laktîk acidosis e, ku ji hêla ziravbûna D lactic acid (hilberek metabolîzma karbohîdratê ya bakteriyan) ve di zikê kolonê de di nexweşên bi anastomosis unileal an piştî vejandina zikê. Ev naverok di nav xwînê de tête hilanîn ji ber ku mirov laktate dehydrogenase tenê laktate hilweşîne.

Diaareserkirin û dermankirina acidosis lactic a A û B ji van celebên din re ji bo acidosis metabolîzma re heval e. Bi acîdoziya D-laktîk re, tifşa anion ji kêmkirina heyî ya HCO-yê kêmtir tê hêvî kirin₃ -, xuyangbûna şûnda osmolar di mîzê de gengaz e (cûdahiya di navbera urmolarîtiyê de tê hesibandin û pîvandin). Tedawî tê da ku dermankirina înfuzyonê, karbohîdartan sînordar bike, û (carinan jî) diyarkirina antîbîotîk (mînak. Metronidazole).

Sedemên sereke yên acidosis metabolîk

Pîvana anionê ya bilind

• Ketoacidosis (şekir, alkolîzma kronîk, malnişînbûnê, birçîbûn).
• Acîdê laktîk.
• Têkçûna renal.
• Toxins Metabolized Acid:
• Methanol (formate).
• Etilen glycol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• Salicylates.
• Toksên ku dibe sedema acidosis laktîk: CO, cyanides, hesin, isoniazid.
• Toluene (di destpêkê de vebûnek bilind a anionîk, dûvre vebirîna metabolîtan gêjî normal dike).
• Rhabdomyolysis (kêm).

Hêviyek anionê ya normal

• Windabûna gastrointestinal a NSO - (şilbûn, ileostomî, kolonostomî, fistula zikê, karanîna resinsên veguherîna ion).
• Ureterosigmoidostomy, dravê ureteroileal.
• Windabûna renal ya HCO3
• Nexweşiya gurçikê ya tubulo-interstitial.
• Acidoza tubulasyona renal, celeb 1,2,4.
• Hyperparathyroidism
• Pêşwaziya acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia
• Rêveberiya pararerê ya arginine, lysine, NH CI.
• Danasîna zû ya NaCI.
• Toluene (xuyangên dereng)

, , ,

Hyperchloremic metabolosis acidosis

Sedemên acidosis metabolîk hyperchloremic

• Bi baca hîdrochloric, chloride ammonium, arginine chloride re barkirinek bêkêmasî. Dema ku çareseriyên acid (hîdrochloric acid, chloride ammonium, methionine) ketin nav laşê pêk tê.
• Xirabûna bikarbonate an dilopkirina xwînê. Bi gelemperî di nexweşiyên mesta gastrointestinal de tê dîtin (şiliya hişk, pancreatic fistula, ureterosigmoidostomy), dema ku bicarbonates ekstraseluler li şûna chlorîdê (mîlîçelal per milliequivalent) diguhezin, ji ber ku gurçikan xwedî chloride sodium digire, hewl dide ku bihêle ku mîqyasa mîzê ya ekstraseluler bigire. Digel vê variantiya acîdoziyê, giyayê anionîk (AP) her dem li gorî nirxên normal vedigire.
• Sekreteriya asîdê ya ji hêla gurçikê ve kêm dibe. Di heman demê de, binpêkirinek reabsorption ji bikarbonate ya ji hêla gurçikan ve jî tê dîtin. Van guhertinan ji ber kêmasiya sekreteriya H + ya di tubulên gurçikê de an bi sekreteriya kêmbûyî ya aldosterone re pêşve diçin. Acidoza tubular a proximal ya rîal (PKA) (celeb 2), acidosis tubular distal ya renal (DKA) (cûre 1), acidosis tubular a tîpa 4 bi sekreteriya aldosterone kêmbûn an jî berxwedana li ser vê yekê li gorî asta tengahiyê tête cuda kirin.

Acidîzma metabolîk a tubulasyona renal ya proximal (celeb 2)

Wekî sedema sereke ya acîdozê ya tubular a proximal, binpêkirina kapasîtiya tubulên proximal ên ku herî zêde reabsorption of bicarbonates têne hesibandin, ku dibe sedema têkildarî zêdebûna wan di nefronê distal. Bi gelemperî, hemî bikarbonate filtandî (26 meq / l) di tubên proximal de reabsorandî ye, bi acîdoza tubular kêmtir proximal e, ku dibe sedema berdana pirbarbonate ya zêde di mîzê de (urina alkaline). Nebûna bêhêzkirina gurçikan bi tevahî jê re vedibe ev dibe sedem ku damezrandina asta bikarbonate ya plazma nû (kêm), ku diyarkirina kêmbûna pH ya xwînê ye. Vê asta nû ya bicarbonates di xwînê de hatî damezrandin êdî bi tevahî ji hêla gurçikê ve tê veguheztin, ku ji hêla guhartina reaksiyonê ya mîzê ve ji alkaline to acidic ve tête xuya kirin. Heke bikarbonate di binê van şertan de ji nexweş re tê rêvebirin da ku nirxên xwîna wî bi asayî re têkildar be, mîz dîsa dê bibin alkaline. Ev reaksiyon ji bo tespîtkirina acîdoza tubular a proximal tê bikar anîn.

Wekî din di kêmasiya rebersansaziyê ya bicarbonate de, nexweşên bi acidozê tubular proximal bi gelemperî guhertinên din di fonksiyona tubulê ya proximal de nîşan didin (reabsorbasyona têkildarî ya fosfatê, acîdê uric, amino acîd, glukoz). Hêjeya K + di xwînê de bi gelemperî normal an hinekî kêm dibe.

Nexweşên sereke yên di nav wan de, ku acidîzasyona tubular proximal pêşve dibe:

• Sindroma Fanconi, seretayî an jî di çarçoweya nexweşiyên genetîkî yên malbatê de (cistinosis, nexweşiya Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, û hwd.),
• hyperparathyroidism,
• nexweşiyên gurçikê (sindroma nefrotîk, myeloma ya pirreng, amyloidosis, sindroma Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria nokturnal ya paroxysmal, tromboza venêra renal, nexweşiya kistîk a medulary, bi transplantasyona gurçikê),
• girtina diuretics - acetazolamide, etc.

Aksiyona metabolê ya tubular renal ya distal (celeb 1)

Di acidosis tubular renal distal, berevajî acîdoza tubular a proximal de, şiyana reabsorb bikarbonate nayê qiyas kirin, di heman demê de di tululên distal de kêmbûna sekreteriya H + heye, wekî encamek ku pH ya mîzê kêmtir ji 5.3 nebe, di heman demê de pH ya herî kêm a urînê bi asayî ye. 4.5-5.0.

Ji ber tunebûna tubulên distal, nexweşên bi navgîniya tubulasyona renal a distal nikaribin H + bi tevahî azad bikin, ku ev dibe sedema pêdiviya jonên hîdrojenê ku di dema metabolîzmê de ji ber bikarbonateya plazmayê de hatine bêbandorkirin. Wekî encamek, di nav xwînê de asta bikarbonate bi gelemperî hinekî kêm dibe. Bi gelemperî di nexweşan de bi acidosis tubular renal distal, acidosis pêş nakeve, û vê rewşê jê re dibêjin acidosis tubular renal a incomplete. Di van rewşan de, serbestberdana H + bi tevahî ji ber reaksiyonên ziravker ên gurçikan e, ku xwe bi zêdekirina avakirina amoniakê, ya ku ji jonên hîdrojenê zêde vedişêre, diyar dibe.

Di nexweşên ku bi acîdoza tubular renal distal, wekî hukûmetê, hîpokalemiya pêk tê, tevliheviyên hevbeş pêşve dibin (paşvekirina mezinbûnê, mêldariya nefrolithiasis, nephrocalcinosis).

Nexweşên sereke ku di nav wan de acidosis tubular renal distal dibe:

• nexweşiyên pergalî yên tûndî yê têkildar (hepatîtên çalak kronîk, cirrhosis destpêkê ya kezebê, thyroiditis, alveolitis fibrosing, sindroma Gougerot-Sjogren),
• nephrocalcinosis li dijî paşîniya hypercalciuria idiopathic, hyperthyroidism, vexwarinên vîtamîn D, nexweşiya Westfal-Wilson-Konovalov, nexweşî Fabry, nexweşîya gurçikê (pyelonephritis, nefropatiya obstruktîf, nefropatiya transplantasyonê), karanîna narkotîkê (amphotericin B, analgesics), derman.

Ji bo tespîtkirina ciyawaz a acidozê tubular proximal renal û acidosis tubular renal distal, nimûneyên bi bertekek bikarbonate û chloride ammonium têne bikar anîn.

Di nexweşek xwedan acidoza tubular a proximal a bi danasîna bicarbonate de, pH ya mîzê zêde dibe, lê di nexweşek xwedan acidosis tubular renal distal de, ev çêdibe.

Ezmûnek bi baca ammonium chloride (binihêrin "Rêbazên azmûnkirinê") eger acidosis nerm be pêk tê. Amonium klorîd di dozek 0,1 g / kg giraniya laş de ji nexweş re tê rêvebirin. Di nav 4-6 demjimêran de, giraniya bikarbonate di xwînê de bi 4-5 meq / l kêm dibe. Di nexweşan de bi acîdoza tubular renal distal, pH ya mîzê li jor 5.5 dimîne, tevî ku kêmbûna boksarbonateya plazmeyê, digel acîdoza tubularê ya proximal renal, wekî di mirovên saxlem de, pH ya mîzê li jêr 5,5 (bi gelemperî li jêr 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Acidoksîzasyona metabolê ya tubular bi sekreteriya kêmbûyî ya aldosterone (celeb 4)

Hypoaldosteronism, û her weha binpêkirina hestyariya aldosterone, wekî sedema pêşkeftina acidosis tubular proximal renal tête hesibandin, ku her gav bi hîperkalemia berdewam dike. Ev e ji ber ku aldosterone bi gelemperî sekreteriya herdu K- û H-ion zêde dike. Li gorî vê yekê, bi hilberîna kêmbûyî ya vê hormonê re, tewra di şertên GFR normal de, hîperkalemia û binpêkirina acîdkirina mîzê tê tesbît kirin. Lêkolîna nexweşan hîperkalemiya ku bi asta têkçûna renas re têkildar nabîne, û zêdebûna pH ya mîzê ya bi reaksiyonek teng a barek ji klorîdê ammonium (wekî ku digel acidosis tubular renal distal) heye.

Nexweş bi tespîtkirina serra aldosterone û renîn kêm tê piştrast kirin. Wekî din, di asta bersivdanê ya aldosterone ya xwînê de di bersivdayîna tixûbê sodium de an kêmbûna leza xwîna tîrêjkirî zêde nake.

Kompleksa nîşana naskirî wekî sindroma hîpaldosteronîzmê ya bijartî tête zanîn, an jî dema ku hilberîna renîn kêm kir ji hêla gurçikan ve tê tesbît kirin, wekî hypoaldosteronism hyporeninemic bi hyperkalemia.

Sedemên sindromê:

• zirara gurçikê, nemaze di qonaxa têkçûna gurçikê de,
• şekirê şekir
• derman - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), sodium heparin,
• Guherandinên tevlîhev di nav gurçikan û glansên adrenal di pîrbûnê de.

Ketoacidosis

Ew bi gelemperî gava ku oxidasyona bêkêmasî ya acîdên rûnê azad bi CO re vedigere₂ û av, ku dibe sedema zêdebûna avakirina beta-hîdroksybutyric û acetoacetic acid. Bi gelemperî, ketoacidosis li dijî paşînek şekirê şekir pêşve dike. Bi kêmbûna însulînê û zêdekirina damezrandina glukagonê, lipolîza zêde dibe, ku ev dibe sedem ku têketina acîdên rûnê belaş ên nav xwînê. Di heman demê de, damezrandina laşên ketone yên di kezebê de zêde dibe (pîvana ketonesên plazmayê ji 2 mmol / l derbas dibe). Berhevkirina kîtoyên keto di xwînê de dibe sedem ku şûna wan bikarbonate û pêşkeftina acidoziya metabolîk bi zêdebûna pîvanê anionic. Mekanîzmayek wisa bi stêrkiya dirêjtir re diyar dibe. Di vê rewşê de, ketones şûna glukozê wekî çavkaniya sereke ya enerjiyê di laş de digirin.

Acîdê laktîk

Ew di nav xwîna acid lactic (lactate) û acîdê piruvic (piruvate) de bi zêdebûna kanserê re pêşve diçe. Di her du asîdan de di dema metabolîzma glukozê de (şikefta Krebs) pêk tê û ji hêla kezebê ve têne karanîn. Di mercên ku glîkolîzasyonê zêde dike, pêkanîna laktate û piruvate bi rengek zirav zêde dibe. Bi gelemperî, acidosis laktîk di şokê de pêşve dibe dema ku, ji ber kêmbûna kêmbûna oksîjenê li tûşan di bin şertên anaerobîk de, laktate ji pîruvate pêk tê. Dema tespîtkirina naveroka zêde ya lactate di plasma xwînê de û tespîtkirina acidosis metabolîk bi navgînek anionic mezin ve tête çêkirin.

Acidosis di doza poş û pozê

Nerazîbûnên bi narkotîkan (acid acetylsalicylic, analgesics) û materyalên wek etilen glykol (pêkvekînek antifreeze), methanol, toluene jî dikare bibe sedema pêşveçûna acidosis metabolîk. Theavkaniya H + di van rewşan de acid salicylic û oxalic (di doza poşîna etilen glîkol), formaldehyde û acîdê formîk (di doza xeteriya metanolê de) ye. Berhevdana van acîdan di laş de rê li ber pêşkeftina acidosis û zêdebûna giyana anionic vedike.

, , , , , , , ,

Bi têkçûna giran ya renas û bi taybetî jî qonaxa paşînayî ya wê bi gelemperî bi pêşveçûna acidosis metabolîk re heye. Mekanîzma ji bo pêşveçûnên acîd-bingehîn di têkçûna renal de tevlihev û cihêreng e. Her ku diçe giranbûna têkçûna renas zêde dibe

faktorên destpêkê ku bûne sedema acidosis metabolîk hêdî hêdî dikarin girîngiya xwe ya serdestiyê winda bikin, û faktorên nû yên ku pêşeng dibin dibin nav pêvajoyê.

Ji ber vê yekê, bi têkçûna rengek kronî ya bi nermî ya berbiçav, rola bingehîn di pêşveçûnên acîd-bingehîn de bi kêmbûna hejmarek nehfên acîdê ve dibe sedema kêmbûna hejmara nefronên çalak. Ji bo hilweşandina hilberîna endogjenî ya rojane ya H + ya ku di parenchyma gurçikê de hatî çêkirin, ammonia têrê nake, di encam de ku hin acîd bi bicarbonate nehsûmandî (guherînên taybetmendî yên acidosis tubular distal renal).

Ji aliyekî din ve, di vê qonaxa têkçûna kronî ya gurçikê de, binpêkirina kapasîteya gurçikan reabsorb bikarbonate dikare çêbibe, ku ew dibe sedema pêşveçûnên acîd-bingehîn ên mîna acidosis tubular distal renal.

Bi pêşkeftina têkçûna renasiya giran (GFR nêzîkî 25 ml / min), xala sereke ya pêşkeftina acidosis derengkirina anions acidê organîk (sulfates, fosfates) e, ku diyarkirina pêşkeftina acidosis bi AP mezin di nexweşan de.

Hîperkalemiya ku bi ESRD re pêş dikeve di heman demê de dibe sedema pêşvexistina acidosis, ku bi zêdebûna avakirina amoniumê ji glutamine re astengiyên derxistina acîdê zêde dike.

Ger nexweşên bi rengek rengek kronîk hîpaldosteronîzmê pêşve dibin, ya paşîn hemî berçavmendiyên acidosis zêde dike ji ber ku hem kêmasiya H + û hem jî Hîperkalemia kêmtir dibe.

Bi vî rengî, di rewşa têkçûna rengek kronîk de, hemî celebên pêşveçûnê ya acidosis metabolîk dikare were dîtin: hyperchloremic acidosis with normokalemia, acidosis hyperchloremic with hyperkalemia, acidosis with a anionic gap.

Sedemên Acidosis

Acidosis îro ji cîhana nûjen fenomenek berbiçav tête hesibandin. Lê ji bo fonksiyonê ya normal ya laşê me, pêdivî ye ku meriv jîngeha xwe ya hundurîn û asîdîtiyê di domdariya domdar de dom bike. Ji ber ku acîdbûna normal nirxek pH e ku bi nîşanên 7.35-7.45 e, acidosis rewşek patholojîk e ku tê de acidîtiyê di binê pH 7.35 de kêm dibe.

Sedemên acizbûna laş çend faktor in, wek hawîrdorê şilandî, şêwaza jiyanek ku tê de pir kêm tevger hene û, bê guman, parêzek nerast. Hemû ev dibe sedem ku jiyanek bi rengek bêhêz di forma serêş û bîhnfirehiyê de hebe.

Mixabin, mirovê nûjen îro bi vî rengî vexwarinên ku dibin sedema avakirina acidosis li wî. Digel vê yekê, xelet e ku hûn bifikirin ku xwarinên asîdîk dibin sedema acîdîkirin an jî acidosis di laş de.Bi gelemperî, acîd encamek pêvajoya metabolê di laşê de di dema hilweşandin û hilberîna hilberên xwarin de hene ku fon, hîdrokarbon, fosfate, amînoyên ku di nav wan de sulfur hene hene. Di encama dabeşkirina van hemî maddeyan de, acîdên bi eslê organîk têne ava kirin, ku dikarin ji hêla anionên fêkiyên fêkî û fêkiyên ku diçin laşê werin vebirin, û her weha ji ber madeyên alkaline ku wekî encama metabolîzmê têne avakirin.

Ji bo parastina hevsengiya acid û alkaline, pergalên buffer ên xwînê, û her weha kezeb û gurçikan hewce ne. Bi alîkariya mushkaran, asîdên volatile ji laşê têne derxistin, û ji hêla gurçikan ve jî ne-volatil in. Digel vê yekê, vexwarinê ya kesek, rewşa wî giyanî û hîna jî dema rojê dikare bandorê li ser zêdebûna acidiyê organîzmayê bike. Wekî qaîde, nîvê duyemîn a şevê bi navberkirina mezin a hilberên metabolîk ên acid di nav mîzê de tê xuyang kirin, ku bi alîkariya testa lemmusê dikare bi rêjeya ji sedî yek were diyar kirin. 99 99% ji asîdan di urînek de di rewşek tixûbdar de derbas dibe. Nirxên pH-ê ya urînê ya normal ji nirxên 6.2-ê 6.9-yê re digotin. If heke van nirxan ji 4.5-ê ber 6.0 kêm dibin, wê hingê vê yekê destnîşan dike ku hejmareke berbiçav a hilberan di laşê de derdikeve ku dibe sedema pêkanîna acîdan di laş de.

Digel vê yekê, patolojiyên hişk ên gurçê, gurçikan, an jî tansiyonên metabolîk ên gelemperî dikarin bibin sedema acidosis. Lê gelek cûreyên nexweşiyên kronîk dikarin bibin sedema asîdozê dereng, ku dê bandorek neyînî ya dirêj li ser laş hebe. Her weha gelek nexweşî hene ku dibe sedema şertên patholojîk ên cewherê rehematîk, neoplasmên malîn, kariyer, reaksiyonên alerjîk, peresîna tansiyonê ya cewherî û nevezok.

Nîşaneyên Acidosis

Hema hema hemî nîşan û nîşanên acidosis di qursek mermîn an nerm re têkildar in. Lê wêneya nîşaneya vê rewşa patholojîk bi asta hebûna acîdan di xwînê de girêdayî ye.

Wekî qaîdeyek, nîşanên sereke yên acidosis-ê di bin nîşanên nexweşiya bingehîn de têne veşartin û zehmet e ku wan ji hev cuda bikin. Mînakî, rengek sivik a acidosis hema hema asimptomatîkî ye an jî carinan bîhnfireh, bêhn û vereşîn tête diyar kirin. Lê digel acîdoza metabolîzma giran, hyperpnea bixweber diyar dibe, ku di destpêkê de bi kûrahiya birûskê ve tête destnîşankirin, û dûv re jî bi bezê (sindroma Kussmaul). Di hin rewşan de, nîşanên kêmbûna mêjûka ECG, windakirina alkali bi riya tansiyonê gastrointestinal hene. Wekî din, acîdoza giran dibe sedema pêşveçûna şokalê xwînê ya ku ji ber kêmbûna lêdana dil û reaksiyona vaskulê ya li ser peravê, berbi kecholamines, û her weha dibe sedema dirûtinê.

Nîşaneyên acidosisê yên li dijî paşverûya formek guncaw a tezmînata tîrêjê û hebûna lawaz a asîdan di xwînê de (acidemia) ji tewra bi hevzayendiya metabolîzmayî û çermînoksîdê re qelstir têne xuyang kirin. Di vê rewşê de, dema ku pH ya xwînê ji 7.2 kêmtir e pergala kardîxwazî ​​teng dibe. Rîska arithmias bi patholojî yên dilî yên heyî an vebirên din ên metabolîzma elektrolê pir zêde dibe. Wekî sedema acidîdemiyê, bersiva eniyên xwînê û dil ji catecholamines re kêm dibe, û ev yek dibe sedem ku di hebûna hypovolemia an şokê de dilopek xwînê bilind bibe.

Bi acidosis re, tewra zêde dibe, berxwedana însulînê pêşve diçe, proteîn zûtir dibe, û çêkirina ATP-ê tê asteng kirin. Bi şeklekî tundî ya vê rewşa patholojîkî, pêvajoyên metabolê di mêjî de teng dibe, ku dibe sedema domînok û koma domdar.

Forma akût a acidozê ya metabolîk bi xurîn an kêmbûna xwîna tîrêjê ya tîrêjan ve tê xuyang kirin. Bi gelemperî, ev ji hêla acidosis lactic ve tête taybetmend kirin, ku ji hêla azmûniya laşî ve hêsan e. Kêmkirina xwîna xwînê dehydration, windakirina xwîna hişk, şok, an nexweşiyek dil. Nîşanek karakterîstîk a acidosis metabolîk kronîk di zarokekê de, ku bi fonksiyona rengek nefermî re têkildar e, dibe ku pêşveçûna wê hêdî be. Destpêka spontan a polîuryayê nîşan dide hebûna ketoacidosis diabetîk û şekirê diyabêtê yê berê nediyarkirî. Patholojiya konjînal a pêvajoyên metabolîk bi konvansiyon an astengkirina cewherek gelemperî tê xuyang kirin.

Hepatomegalî digel acidosisê metabolîk li hember paşnavê têkçûna kezebê, kêmasiyên dil ên bi dest, sepsis tê dîtin.

Nîşaneyên laboratîfê ji guhertinên di nav electrolytes, glukozê, azotana ure di xwînê û mîzê de pêk tê.

Bi birçîbûn an şûştina xizan re, ketosis û gastroenteritis pêşve dibin. Digel vê yekê, bi têkçûna renal re, navbeynkarek anionîk bilind û asayî tê hevber kirin.

Acidosis û alkalosis

Piraniya pêvajoyên patholojîk ên ku di laş de pêk tê dikarin bandorê li balansê asîd û bingehên di hawîrdora wê ya hundur de bikin, dibin sedema acîdosis (acîdkirin) û alkalosis (alkalization).

Digel acîdoza û alkalosisê diguhêzin, guherînek di asîdê kîmyewî ya karbon û sodium bicarbonate de pêk tê, lê rêjeya wan di 1:20 normal bimîne.

Acidosis û alkalosis of taybetmendiyên decompensated şertên in ku guhastin ne tenê di tevahiya asîdê de asîd û alkalis, lê di heman demê de di veguherînek a van rêjeyan hem berbi asîdan ve, hem jî li ber baskan pêk tê.

Nîşaneyên tengasiya respirasyonê, berevajî birînên ne-respirasyonê, tansiyonê di xwîna dioksîdê ya karbonê de ne û zêdebûna bingehîn e.

Forma ne-respirasyonê ya acidosisê pir caran di laşê de wekî encamek berhevkirina karûbarên cûrbecûr ên metabolîkî yên ku di bin oxidasyonê de nebûye geş dibe. Ev di nav de acid laktîk, acetoacetic û hydroxybutyric. Ajalek girîng a Ketone pêk tê dema ku glycogen di kezebê de kêm e wekî encama hilweşîna tîrêjê ya tund, li hember paşveroka birçîbûna oksîjenê, û çîkolata acîdê ya tricarboxboxîlîk hilweşe. Digel vê yekê, şert û mercên cuda yên patholojîk tenê di zêdebûna mêjiyê laşên ketone de ji hêla çend carî ve zêde dibe alîkar, her çend hejmareke berbiçav ji wan re ji aliyê gurçikan ve tête derxistin jî di nav de salîdên sodium û potassium de pêk tê. This ev dibe sedema windakirina hejmarek mezin a alkalis û pêşveçûna acidosis dekompensated.

Formek kurt-kurt a acidosis dibe sedema ku ji ber pêkhatina acid laktîk ziraviyek laşî ya hişk dibe. Ev dikare di nexweşiyên dil û giyayan de li hember paşîniya birçîbûna oksîjenê were eşkere kirin. Lê digel kêmbûna gurçikê ya kêmbûna amîneyên organîk, sulfate, fosfates, acidosis metabolîk an excretory dikare çêbike. Wekî qaîdeyek, piranîya patholojî ya renal bi syndromesên wekhev re têne hev kirin.

Bi diyaryumê re, aliyekî girîng yê alkalî wenda dibe, li pey pêşketina metabolîzma metabolîzmê, an ava vexwarinê ya alkalîn bi navgîniya enterostomiyê ve tê berdan. Wekî encamek vê acidosis, mekanîzmayên adaptasyona-adaptasyon tête kirin ku hewl didin ku homeostasis acid û alkaline biparêzin.

Ji bo birrîna guhastin di pH ya xwîna ku di laş de çêdibe, ketina bilez a xebata mekanîzmayên ku di dilopkirina asîdên zêde re têkildar in û li lîpên li derveyî hucreyan xwedan taybetmendiyek in. Di heman demê de, ew digel alkalisên pergalên buffer ên hucre û lîberên ji wan re têkilî dikin. Wekî encamek, alkalosis kêm dibe, û acidosis zêde dibe.

Hyperkalemia nîşanek girîng a acidosis tête hesibandin. Hêjeya zêde ya jonên hîdrolîzyonê hinekî di nav hestiyê de têne belav kirin, li ku derê ew ji bo kationên parçeya mîneral ên skeletayê têne veguhastin. Piştre, sodium û kalsiyûmê ji xwînê ji nav hestiyê derdikevin, û bi vî rengî, li dijî paşverûtiya giran a metabolîzma giran, nermkirin, ango decalcification ya hestî, tê dîtin. Vê yekê zêdebûna kationên kalciumê calcium, sodium û potassium di plasma xwînê de zêde dike.

Digel vê yekê, acidosis metabolîk bi têketina capillaries û venêran re hejmarek girîng a acid û kêmbûna dioksîdê karbonê tête taybetmendî kirin. Lêbelê, pergala karbonatek karbonatek bihêz bi alîkariya kêmkirina avakirina karbonhîdrîk ji acîdan re dibe alîkar. Ew pir bêkêr e û av û dioksîdê karbonê zû ji wê ava dibin. Bi vî rengî, pergala xwîn-şanikê dest bi kar dike. Wekî encamek, şûnda dilşewat e, hyperventilasyon di nav guran de pêşve diçe, û hejmareke girîng ji karbon dioksîdê ji xwînê berdide heya ku balansa di navbera acîdê karbonîk û bikarbonatek natrium de ji nû ve were sererast kirin. Di heman demê de, hyperchloremia û hypernatremia berdewam dike.

Di rewşê de rawestandina tansiyonê ya tansiyonê de, berhevdanek karbon dioksîdê de di laş de tête diyar kirin û piştre acidosis rengek tevlihev e.

Zarokên di prosesa têkbirina acidosis de rolek nehsanî dileyzin, ji ber ku piçek bikarbonate li wan ava dibe û tê fîltre kirin, û yên ku bi filtrasyonê re derbas bûne reabsorption dibin. Lê di heman demê de, zêdebûna acidiyê di mîzê de ji ber naveroka girîng a acîdên titratable ên li wê zêde dibin. Piraniya wan acîdên organîk ên belaş in.

Acidosis û alkalosis dikare dibe sedema cûdahiyên cesedê. Ev bi rengek cûrbicûr a vexwarinê, hilweşînek kûr a tûjê ya vaskal, binpêkirina kapasîteya vaskulê ya têkildarî tansiyona xwînê, û kêmbûna hilberîna dil û tansiyona xwînê tê diyar kirin. Wekî encamek, tîrêjê xwînê di nav gurçikan de kêm dibe, û pêvajoyên filtrasyonê û reabsorptionê têne hilweşandin. Wekî qaîdeyek, ev şertên patholojîkî dibe sedema guhertinên di xebata avê û ekuilasyona electrolyte de.

Wekî ku pêvajoyên dirêj ên acidosis û alkalosis, hestî nerm dibin, û decalcification ava dibe. Di heman demê de, mîqdara potassium di laşê masûlkeyê de di myocardium de kêm dibe, û naveroka kationê di plasma de zêde dibe. Hemî van pêvajoyan dibin sedema pêşveçûna patolojiyên dil. Wekî encamek, myocardium hestiyariya devrikê ya adrenaline pêşve dike, ku dikare bibe sedema fibrillation. Di heman demê de, formên cihêreng ên arrîtmiyê jî têne damezirandin, nîşanên ECG diguhezin, û kêmkirina fonksiyona girêbestî ya masûlkeya dil tête diyar kirin. Lê binpêkirina balansa electrolytes rê li ber vebirîna excitability ya nerv û masûlkan vedike. Digel vê yekê, zêdebûna şeklê osmotîkî ya felcê li derveyî hucreyan rê li ber edema hestî û dehydrationê ya hucre vedike.

Digel acîdoza gazê, dioksîdê karbonê de di nav xwînê de dibe sedema têkçûyîna hewayê, êşa pulmonary, pneumonia, hypoveinentation, trawma kraniocerebral, hîpertansiyonê intracranial, hemorrajiyê, û astên gelek bilind ên karbon di derûdora ku mirov lê tê de ye.

Acidosis lactic

Ev rewşek patholojîk e ku di nav xwînê de mîqyarek girîng a acid laktîk vedigire. Acîdokiya laktîk bi du formên sereke tête diyar kirin: celeb (A) û celeb (B). Bi celebê yekem re, anoxiya tîrêjê ya eşkere diyar dibe, û bi tîpa (B) re ev eşkere nayên dîtin.

Forma taybetmendiyê ya acidoza D-laktîk di wan kesên ku kurtkirina anatomîkî an fonksiyonê ya zikê piçûk tête nîşankirin. Li dijî paşiya hilberîna enzîmê ji hêla bakteriyan ve, acîdê laktîk pêk tê, ku dibe sedema zêdebûna pêşkeftina acidosis ku bi têkelek anionsê ve girêdayî ye, û her weha koma an stupor jî. Di heman demê de, lactate normal dimîne.

Tîpa acidoza laktîk (A) ji ya din, ji ber ku cûreyek şokê cuda ye, ji ya din gelemper e. Bingeha pathogenesis of acidosis lactic perfusion ya tîrêjê, anoxîziya paşê, û berhevkirina hîdrojen û laktate. Rêjeya ku paqijiya kezebê ji laktate kêm dibe di encam de dibe ku perfusion li arteriya celiac û artêşê hepatîk kêm bibe, û ishemiya esasî ya hepatocellular jî pêşve bibe. Di pH kêm an bi nirxek 7.0, zarok û kezeb dikare lactate hilberîne. Tedawiya nexweşek bi acidoza laktîk rehetkirina faktorên sedemî yên şokê pêk tê, ji ber ku di navbera lactate xwîna bilind û mirinê de têkiliyek nêzîk heye.

Wekî din, hîpoxiya akût û giran dikare bibe sedema pêkanîna acidosis laktîk a vê celebê, ku bi asfiksasyonê, edema pulmonary, rewşek asthmatîkî, acizbûna berbiçav a patholojiya kronîk ya gurçikê û jêkirina wî ji hêla karboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobîn oksîjenê pêk tê.

Di navbeynê çend demjimêran de celebê acidoza laktîk (B) ji nişkê ve pêşve diçe. Faktorên ku dikarin sedemên pêşkeftina vê rewşa patholojîk bin, bi tevahî nayê fêm kirin. Tê texmîn kirin ku avakirina acidosis laktîk a vî rengî ji pêvajoyên binpêkirina herêmî ya subclinîkî ya bîhnxweşiya tansiyonê ve bandor e. Pir caran, formek tundî ya vê şertê dibe sedema têkçûna tirêjê, ku ew hêsantir dike û ji celeb (A) cûda dike. Wekî din, acidosis lactic a type (B) bi sê jêrzemînê ve tête diyar kirin.

Di rewşa yekem de, ev rengek acidosis wekî encama nexweşiya şekir, gurçik û kezebê, enfeksiyonan, şertên konvansiyonel, û neoplasia pêk tê. Nakokiyên kezebê bi hevbeşbûna bi acidoza laktîk ve rê li nekroza girseyî û cirroza vedike. Her weha pir caran, têkçûna renas di şiklê qulikê û kronîk de bi vê acidosis re hevbeş e, her çend di navbera wan de têkiliyek sedemek sedemî ya taybetî tune. Wekî din, bacteremia, leukemia, nexweşî Hodgkin, lîmboma gelemperî, myeloma, epilepsy dikare bibe sedema çêbûna acidosis laktîk.

Nîveka duyemîn ji hêla hebûna tixûbên, pençeşêr û derman ve wekî encamek xuyang tê xuyang kirin. Di vê rewşê de, asta laktate di xwînê de bi lez zêde dibe.

Forma sêyemîn a acidosis lactîk kêm e û ji hêla glycogenosis ya yekem ve û kêmbûna fractose hephatic bisphosphatase ve tête çêkirin.

Tedawiya Acidosis

Digel acîdoziyê, wêneyek sîmomatîkî ya taybetî ya xuyangî tune. Pêdiviya ji bo sererastkirina wê di îhtîmala damezrandina patolojiyên hestî de, wekî encamek derengiya domdar a ji jonên hîdrojenê û pêşveçûna hyperkalemia.

Bi acîdoziya nerm re, ziyankirina proteînên xwarinê bi sînor e, ku ji bo kêmkirina acidosis alîkariyê dike. Dermanê dermankirinê karanîna karbonata karbonî ya karbonê di hundurê de, û di nav şertên şikilî de - rêveberiya xweya hundurîn e. Di rewşê de gava ku pêdivî ye ku meriv nexeşiya sodium kêm bike û li hemberê hîpokalcemia, karbonateya kalsiyumê tête diyar kirin.

Lê bi bingehîn, terapiya acidosis pêk tê tedawiyek berbiçav, di nav de rakirina faktorên etiolojîk, anemia, hypoproteinemia, sererastkirina pêvajoyên respirasyonê, bêhêzên electrolyte, hîpovolemia, pêvajoyên oxidation di nav tûşan de, û hwd., Piştre, di navdan de çareseriyên alkaline têne bikar anîn.

Cocarboxylase, bikarbonate natrium, glutamic acid, acid nîkotinic û riboflavin mononucleotide ji bo dermankirina acidosis metabolîk ya bi eslê subcompensated têne diyarkirin. Di formên akût ên gastrointestinal ên gastrointestinal de, xwê xwêkirî rehydrated bi devkî tête bikar anîn, ku tê de bikarbonate sodium. Di heman demê de, ji bo sererastkirina vê rewşa patholojîk, Dimephosphon tête bikar anîn, ku bi hebûna patholojiyên akût û kronîk ên bronş û lebatan, rîkal û şekir tête bikar anîn. Lêbelê, ev derman dikare bibe sedema bîhnfirehiya dyspeptîk.

Di dermankirina acîdoza metabolîzma giran a ji eslê uncompensated de, dermankirina alkalîzasyona înflamasyonê di forma çareseriyê ya bikarbonate sodium de tête bikar anîn, ku bi formula Astrup ve hatî destnîşankirin. For ji bo vexwarinên tixûbdar ên sodyûm, Trisamine tête diyarkirin, ku ew diuretîkek baş tête bi bandorên alkalizîn ên bihêz têne hesibandin, ku bi kêmkirina indeksa pCO2 kêm dike. Wekî qaîdeyek, ew bi pH xwînek 7.0 re tête kirin. Lê ji bo dermankirina pitikan û pitikên zûtir, tê pêşniyar kirin ku ew neyê bikar anîn, ji ber ku ew dibe sedema depresiyonê tansiyonê, berhevkirina alkalisê di hucreyan de û hîpoglicemia û hîpokalemiya provoke dike.

Ji bo dermankirina acidoza laktîk, dermanê Dichloroacetate, ku kompleksek enzîmê çalak dike, û her weha wekî Carnitine û acid lipoic, bi berfirehî tête bikar anîn.

Bi destpêkirina dermanên bi taybetmendiyên dij-acidotic, çavdêriya lihevkirina di navbera acîd û alkalis de mecbûr e û di heman demê de an ionogram tête diyar kirin.
Di heman demê de, ji bo dermankirina acidosis, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş parêzek parêzek baldar û rast bişopîne. Digel vê yekê, tê pêşniyar kirin ku ji karanîna alkol û qehwe, ku dikare bi ava vexwarinên xwezayî, kompost, fêkî û berryê werin vesaz kirin, berdin. Makaronek, nanek spî, rûnê heywanan ku bi berberî, fêkî, sebzeyên nû, fêkiyên nebatî dişoxile. Carinan, ji bo ku pêşiya pêşkeftina acidosis nebin, ew birûskek birûskê digirin, ku toksîn, xerdan û madeyên din ên zerar ji laşê derdixe.

Xetereya acidosis çi ye?

Ev tevliheviyek giran e ku dikare bibe sedema enfeksiyonên giran, li hemberê şekirê şekir, bi kêmbûna kezebê, gurçikê û nexweşiyên din. Acidkirina xwînê di nav karên organ û tansiyonan de dibe sedema gelek aloziyên zêde, di nav wan de yên herî xeternak ev in:

• Têkçûna hucreyan li seranserê laş. Jimareke mezin a acîdên belaş bi qulika derveyî hucreyan xilas dibe, ku ev jî dibe sedema astengkirina karên wan. Ji ber ku toksîn li hemî organ û tansiyonan belav dibe, guhartinên patholojîkî pir cûda dibe,
• Nehfên tansiyonê Oxygen di laş de rolek wê ya kîmyewî de alkali ye. Ji ber vê yekê, nexweşan bi giyanek gelemperî ya kûr re kûr têne destnîşan kirin - vî rengî laş hewl dide ku acidity kêm bikin. Mixabin, ev pêvajo rê li ber tengavbûna lepikên cerebral û zêdebûna zexta xwînê vedike. Wekî encamek, rewşa kesek tenê xirab dibe û metirsiya hemorrajiyê di organên cûda de zêde dibe,
• Tansiyona bilind. Mekanîzma ku bi derketinê re têkildar e,
• Zirarê digihîje. Di piraniya nexweşan de, acidosis metabolîzma akût dibe sedema êşa abdominal, nexweşiyên stûyê û nîşanên dîpeptîk ên din. Bi vê binpêkirinê, gelek caran madeyên agirîn ên wekî acetone û hîdroksybutyric acîd têne avakirin, ku morkirina mukozê ya zikê, esophagus û kêzikan qut dike. Di hin rewşan de, nexweşan tewra xwînê ji van organan jî dikin,
• Berbiçaviya hişmendiyê. Toksên ku ji hêla laş ve têne hilberandin negatîf bandor li ser nerv û medulla dike. Bi qursek nerm, nexweş dikare acizî, qelsî, westiyayî, û di rewşên giran de, kome,
• Disewtbûna dil. Zirara hucre û tansiyonên nervê, ambalaja hêmanên trace û çend faktorên din jî bê guman bandor li miokardiumê dikin. Di qonaxên yekem de, vê bandorê dikare bi bertekên dil ên gelemperî û bihêz, tengasiyên rîtmîkî werin diyar kirin. Bi qursek zirav a patholojiyê, tevliheviyên dil lawaz dibin û pirtir dibin. Qonaxa paşîn girtina dil e.

Hemî van binpêkirinan ne tenê başbûnê baş dike, lê di heman demê de xetereyek ji bo jiyanê jî dike. Ji ber vê yekê ye ku nîşanên yekem ên nexweşî divê bi zûtirîn were tespîtkirin û dermankirin.

Cûreyên Acîdoza Metabolîk

Tespîtkirina formek taybetî ya patholojîk pir girîng e - ev dihêle ne tenê ji sedemê pêşveçûna wê fêr bibe, lê di heman demê de jî taktîkên bijîjkî yên çêtirîn jî diyar bike. Di demjimêr de, bijîjkan 2 çînên bingehîn bikar tînin ku ji bo çêkirina tespîtkirina alîkariyê dikin.

Ya yekem têkiliyek bi diyabetê re destnîşan dike. Pêdivî ye ku meriv berî ku dermankirinê dest pê bike bibîne ka nexweşiyek bi vê nexweşiyê heye, ji ber ku acidosis metabolîk li diyabetê xwediyê taybetmendiyên xwe ye. Tedawiya wî bi domandina rastkirina sererastkirina glukozê (şekir) pêk tê. Bêyî vê nuwaze, her prosedurên bijîşkên din dê bêhnteng bin.

Pîvanek kategoriya duyemîn celeb poşmayîna laş e. Acidên cihêreng dikarin di xwîna mirovan de zêde bibin, ya herî xeternak ji laşên laktîk û laşên ketone (acetone, acîdên butyric) hene. Bi vezîvandina "acîdkirina" madeyê ve girêdayî ye:

1. Ketoacidosis. Di xwîna nexweşê de, hebûna hîdroksybutyric acid û acetone tête hesibandin. Ew pir caran li dijî paşînek şekir pêşve dike, lê dikare di nav nexweşiyên din de jî çêbibe,
2. Acîdê laktîk. Ew bi zêdebûna zêdebûna giraniya acid lactic re tête hev kirin. Ew dikare bi hejmarek mezin a êşan re çêbibe, di nav de ji ber xerabûna kezebê an gurçikan, pêşveçûna enfeksiyonek hişk, poşmanî, û hwd.,
3. Forma hevbeş. Bi gelemperî li mirovên ku şekirê wan bilind û di hebûna faktorên provokasyonê de tê dîtin. Dibe ku paşîn stresek giran, giranbûna laşî, nexweşiyên infeksiyonî û hejmarek şertên din hene.

Sedemên cûrbecûr hinekî ji hev cuda ne. Ew hewce ne ku bi wan bêne zanîn da ku zûtirîn cureyê nexweşiyê pêşniyar bikin û bi rastîn acidosis metabolîzma derman bikin.

Wekî ku me li jor behs kir, ev patholojî bi tena serê xwe çêdike. Ev her gav encamek nexweşiyek din e, ku dibe sedema tansiyonên metabolîk û berhevkirina toksînan. Mekanîzm û sedemên acidosis metabolîk di cûrbecûr cûrbecûr de ne. Hemî agahdariya pêwîst li ser vê pirsgirêkê di tabloya jêrîn de tête pêşkêş kirin.

Hinek mîqyarek acid lactic bi domdarî di laşek tendurust de têne hilberandin. Zêdebûnek berbiçav di mîqdara wê de dibe ku bibe sedema binpêkirina derziya wê (mînakî, zirarê li gurçikan), nexweşiyên metabolê an jî radestkirina oksîjenê ya nexweşî ya tîrêjên.

Rewşa paşîn dibe ku ji ber zirarê li hucreyên tîrêjê oksîjenê (hucreyên xwîna sor) an bi hin nexweşiyên metabolê yên mîras çêbibe.

Hin bijîjkan bi taybetî forma hyperchloremîk ronî dikin, ku bi hevbeşbûna bi acidosis laktîk ve pêk tê. Lêbelê, li gorî agahdariyên ji kovarên zanistî yên nûjen, nexweşîya metabolîzma klorûmê rewşek kêmtir girîng e. Ew bi pratîkî bandor li taktîkên dermankirinê nakin, lewra niha ew bi rengek cûda nehatine veqetandin.

Vê rewşê nîşanên xuyanî tune. Guherînek di acidîtiyê de bi hejmareke mezin ji nîşanên cûda re, bi hevûdu re têkildar dibe dijwar. Ji ber vê yekê ye ku nexweşî li malê tê nas kirin dijwar e.

Manîfestoyên hevbeş ên ku bi her cûreyê nexweşiyê tê dîtin ev in:

• Nzdîtiya domdar a bi vereşandinê re, piştî ku di warê xweşbûnê de başbûnek tune,
• Qelsiyek hişk a ku zorê dide nexweş di nav nivînan de,
• Xuyangiya dyspnea li rest. Mirov nikare "şehît bike", ji ber vê yekê tewra wî her dem û kûr dibe,
• Penga çerm û mûzikên mêjî yên xuyanî (çav, dev û devika poz),
• Dûvika şiliya sar a li ser çerm,
• Rijandina dil û kêmkirina tansiyona xwînê,
• Dibe ku pêşkeftina şokal, serêşiya giran û windakirina hişmendiyê (heya koma).

Wekî ku me got, guherînek acidîtiyê bixwe jî nabe. Vê rewşê her gav ji hêla hin nexweşiyek din ve tê pêşîn e. Di şertên hêsan de, meriv dikare bibêje ku xirabiyek berbiçav a di başiyê de ji ber nexweşiyek pir caran nîşana yekem e. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku em tîmek ambûlansê bang bikin, ku dê rewşê binirxîne û, ger hewce bike, nexweş bikeve nexweşxanê. Di nexweşxaneyê de, dê bijîşk dê tespîta dawîn saz bikin, lêkolînên pêwîst û tedbîrên dermankirinê bişopînin.

Testa Xwîna Alkaline ya Acid

Rêya herî hêsan û pêbawer ku piştrastiya hebûna metabolîzma metabolîk e ev e ku vê analîzê bike. Ev ji hêla bîhnfirehî ve amadekariyek taybetî hewce nake. Gava ku pêwîst be, nexweş nexweş bi rengek xwînê dike, ku bi kedê re tê şandin. Wekî qaîdeyek, encamê qedandî dikare di nav çend demjimêran de were bidestxistin.

Ji bo encaman rûbirû bibin, hûn hewce ne ku nirxên normal yên nîşana û şeytên wan ji nexweşiyê bizanibin. Ev agahdarî di tabloya jêrîn de tête pêşkêş kirin:

Di nav pH 7.35-7.38 û hebûna nîşanên de, pêdivî ye ku acîdîzma metabolîk a tîrêjê were tesbît kirin.

PHek kêmtir ji 7.35 diyar dike ku pêşveçûna acidosis dekompensated.

Vê analîzê bes e ku hebûna patholojiyê piştrast bike. Lêbelê, ji bo zelalkirina form û sedemên wê, hejmarek lêkolînên din hewce ne.

Berçavkirina cureya patholojiyê

Ji bo vê armancê, bijîşk ji nexweşê re ceribandinek mîzê ya giştî û testek xwîna biyolojîk vedigirin, ku hewcedarî bi destnîşankirina asta glukoz û asîd laktîk ve tê de heye. Van her du lêkolînan dihêlin hûn zûtir celebek taybetî ya tengasiya acid-bingeh diyar bikin.

Areserkirina sedemê

Ji bo ku sedemên vê yekê fêr bibin, doktor dikarin li gorî texmînên xwe, gelek lêkolînên cûda cûda bikin. Lêbelê, ceribandinên ku divê ji hêla hemî nexweşên bi vê nexweşiyê ve têne vebirin hene. Ew dihêlin ku hûn rewşa organên sereke û pergalên bi lêçûnek hindiktirîn binirxînin. Vê "kêmtirîn ducanî" tê de:

ESR - heta 15 mm / saet

Hucreyên xwînê yên spî 4-9 * 10 9 / lître hejmartin. Di nav de:

• Neutrofîlên 2.5-5.6 * 10 9 / lîtir (46-72%)
• Lymfocytes 1.2-3.1 * 10 9 / liter (17-36%)
• Monocytes 0.08-0.6 * 10 9 / lître (3-11%).

Hucreyên xwînê (hucreyên xwînê yên spî, hucreyên xwîna sor) 2-3 di warê nîgarê de,

Protein - ji kêmtir 0,03 g / l,

Glucose neçar e.

Proteîna tevahî 65-87 g / l

Bilirubin total 4.9-17.1 μmol / l,

Creatinine 60-110 μmol / L

Zêdebûnek di asta bilirubin û enzymên kezebê de (ALT, AST) bi gelemperî zirarê li kezebê akût dike.

Kreatînîneya zêde, wekî qaîdeyek, nîşanek nexweşiya giran a gurçikê an pêşveçûna nexweşiya kronîk a gurçikê ye (bi kurtî - CKD).

A kêmbûna proteîna tam ya bi lêçûnek piçûktir a di navnîşên din de dibe ku nîşanek nexweşiya kezebê ya kronîk, wek cirrhosis an hepatîtên kronîk.

Zêdebûnek pirjimar a proteîna giştî nîşana nerasterê ya myeloma ye.

Ji bilî van rêgezên tespîtkirina laboratîf, doktor dikarin ultrasound, wêneya rezonansiya magnetîkî an tomografiya berbiçav, scintigrafiya organên ferdî û hejmarek prosedurên din pêşniyar bikin. Biryara li ser mîqdara pêwîst ê vekolînê bi şexsî ve girêdayî ye, li ser sedema sedemên îdîaya kêmbûna acidîtiyê girêdayî ye.

Prensîbên dermankirinê

Kêmkirina acidosis metabolîk ji bo bijîşkek bi ezmûnek peywirek berbiçav e. Her nexweşek bi gumanbarê vê nexweşiyê re tê pêşkêş kirin ku bibin nexweşxaneyê, ji ber ku ew hewce ne ku çavdêriya domdar, çareseriyên birêkûpêk birêkûpêk ên birêkûpêk, û kirrûbirrîna birêkûpêk a lêkolînên cihêreng bin.

Hemî armancên dermankirinê dikare di du koman de bêne dabeş kirin - sererastkirina acîdiya xwînê ya normal û rakirina sedema patholojiyê.

Recoveryêkirina PH

Berî her tiştî, bijîjk hewl didin ku bibînin ka kîjan nexweşî rê li pêşveçûna patholojiyê vekir. Heke ew şekir e, tavilê dest bi dermankirinê dike ku glukozê bi însulîn û sazûmanên dermanolojîk re kêm bike. Bi pêşveçûna enfeksiyonek hişk re, dermankek berfireh bi karanîna dermanên dijberî / antiviral pêk tê. Ger kêmbûna pH-ê zirarê dide organê giran, bijîjkî beşdar hewl dide ku fonksiyona xwe sererast bike an wan bi derman û teknîkên instrumental ve biguhezîne (mînakî hemodialysis).

Di heman demê de bi pîvanên jorîn, dermankirina înflamasyona mecbûrî ye - çareseriyên înfraziyonê yên venekişandinê dirpînin. Hilbijartina çareseriyê li gorî cûrbecûr pêk tê:

Dermanê herî baş ê ji bo dermankirinê (di tunebûna berevajî) de çareseriyek glukozê 20-40% e.

Digel vê yekê, gengaz e ku meriv amadekariyên Reosorbilact û Xylate bikar bîne, ku bi bandorek acetone û butyric acidên ji xwînê dûr dikin.

Terapiya enfeksiyonê li zarokan li gorî heman prensîpê ye ku di mezinan de tê meşandin. Ya sereke ev e ku bi sedem rast û sedemên nexweşî were destnîşankirin. Cûdahiya tenê di navbeyna enfeksiyonên enfeksiyonê de ye - zarok hewceyê kêmtir tîrêjan hewce dike. Bijîşk bi giraniya laşê dravê pêdivî hesab dikin.

Taybetmendiyên dermankirina formên kesane

Ji ber ku mekanîzmayên patholojîk ên cihêreng di her cûreyan de dixebitin, hin hêmanên dermankirina wan ji hevûdu cûda dikin. Di vê beşê de, em ê prensîbên herî girîng ên ku dema şêwirandina dermankirinê divê werin şandin:

1. Digel acidosis laktîk, ji bilî dermanê enfeksiyonê, vîtamînên B (thiamine, piridoxine, cyanocobalamin) divê her 12 demjimêran were derman kirin. Van materyalan metabolîzmayê çêtir dike û alîkariya normalîzasyona acidbûnê dikin. Ji bo şerkirina nebûna hewayê, nexweşan di nav maşik an kanalek nişkok de hucreya berdewam a oksîjenê dikin. Di acidosis giran de, dema ku asta lactic acid 4-5 caran bilind bibe, doktor dikarin "paqijkirina" xwînê - hemodialysis,
2. Li gel ketoacidosis bêyî şekir, di bilî dermankirina standard, tê pêşniyar kirin ku dermanên ku pergala jêgirtinê sererast dikin (Domperidone, Metoclopramide) derman bikin. Ev ê bi vexwarinê re têkçûna felçê kêm bike û şûştina xwarinê baştir bike. Pêdivî ye ku şuştin bi devê tête kirin (bi karanîna tûjikek dirûnê an bi gelemperî parçeyên xwerû yên frakulasyon). Pêdivî ye ku ew di pir-kalorî de, di karbohîdartan de bilind û di rûnê kêm de hebe. Her weha, nexweşan bi dermankirina vîtamînê têne destnîşan kirin,
3. Di ketoacidosis diabetic de, rêbazê sereke ya dermankirinê rêveberiya însulînê ye. Kêmkirina şekir û enfeksiyonên têrnexwar ên tewra rêgezên herî bandor ên dermankirinê ne. Piştî pêkanîna van pîvanê, di pir rewşan de, pH li nirxên normal tê vegerandin û nexweş baştir hîs dibe.

Dermankirina zarokek li gorî heman prensîpan tête dermankirin ku nexweşek mezinan digire. Lêbelê, divê ji bîr mekin ku zarok ji her tiştî nexweşî her tiştî dijwar dikin, û nemaze yên ku bi guhartina acidîtiyê re têne rêve kirin. Ji ber vê yekê, li nexweşxaneyê bi rêk û pêk û lênêrîna tenduristî ya baş peyda dibe ji bo wan girîng in.

Bi gelemperî pirs têne kirin

Ew bi sedema nexweşiyê ve girêdayî ye. Heke nexweş di diyabetesê de ye, ew tabloyek bêyî karbohîdartên bi hêsanî jêhatî û bi hêjmarek domdar ji proteîna xwarinê re tê şandin. Bi asta glukozê re kêm (li hember paşeroja ketoacidosis ya ne-şekir), berevajî, divê karbohîdartan bibin bingehîn xwarinê ji bo ku ji ber tunebûna enerjiyê zirarê bide.

Bi giraniya nexweşiyê û rewşa nexweşê bixwe ve girêdayî ye. Hêjeya dermanê herî kêm, di piraniya rewşan de, 2 hefte ye.

Di piranîya piraneyan de, ev rewş bi patholojiyên cuda yên intrauterine re dibe sedema sedema birçîbûna oksîjenê ya pitikê. Sedem dibe ku paşvedana placental a berbiçav, ducaniyê, zayîna pêşîn, anormaliyên tîrêja umbilical, û hwd. Di vê rewşê de, hem ketoacidosis û hem jî berhevkirina lactate dikare çêbibe. Dermankirina zarokên weha li gorî heman prensîbên ku li jor hatine gotin têne pêkanîn.

Hilberînek di nav pH ya xwînê de bi tenê dikare zirarek giran bide mejî, dil, û gurçikê. Her weha divê ji bîr neke ku nexweşîya ku ew çêdibe dikare zirarê bide organên din jî.

Ji nîşanên taybetmendiyê, du divê werin nîşandin: xuyana bîhnek acetone û rêjeya pêşveçûna komê. Theêwaza bîhnek taybetî ya ji çermê nexweş tenê taybetiya ketoacidosis e, dema ku nexweşek xwedan binpêkirina metabolîzma laktîk aciz dibe normal. Heya dema pêşkeftina kome, mirov dikare cûreyek nexweşî jî pêşniyar bike - digel acidosis laktîk, bi gelemperî, nexweşiyên hişmendiyê zû (di nav çend demjimêran de) pêk tê. Dema ku di nexweşek xwedan naverokek mezin a bedenên ketone di xwînê de, hişmendiya hanê dikare 12-20 demjimêran bimîne.

Cureyên Acidosis

Bi navbeynkariya anionicek mezin û normal azaîdyaya metabolîk heye.

Interion anionic - cûdahiya di navbera hebûna xwîna Na + ya (jonên sodium de) û hêjeya hûrdûranên Cl - (jonên klor) û HCO₃ - (îkonên bikarbonate an bikarbonate), ji ber vê yekê ew bi formula (Na + - (Cl - + HCO ve tête destnîşankirin)₃ -). Ev nîşekek girîng a tespîtê ye ku ji bo diyarkirina cureya acidosis, û mercên ku ji wan re çêdibe, wek mînak, pozîtîfek giran, alîkar dike.

Taybetmendiyên acidosis metabolîk di zarokan de

Acidoza metabolîk di pratîka pediatrîkî de patholojiyek hevpar e. Di heman demê de acîdozîzma giran a metabolîzma ziravî bi tevahî heman sedem û xuyaniyên di mezinan de heye, û kronîk rê li şikil û mezinbûna qelew digire.

Piraniya dozên acidosis metabolîk ku ji hêla pediatrîk ve têne ceribandin bi acidosis lactic re dibe sedema sedema şokê di mercên krîtîk ên etîkolojiyên cûda de.

Encam û tevlihevî

Pirsgirêkek ji acîdoza metabolîk dikare bibe:

• dehydration
• kêmbûna leza xwînê ya xwerû,
• zêdebûna kezebê xwînê, bi xeterek trombozê re,
• nexweşiyên tixûbê (di nav wan de kesên cidî yên wekî enfeksiyonê myocardial, êrişên dil parenchymal, trombosis periyodîk, stok),
• hîpoterapiya arterial û tansiyonê,
• fonksiyona mêjî astengkirî,
• kome
• encamdana felaketê.

Em ji we re pêşkêş dikin ku vîdyoyek li ser mijara gotarê bibînin.