Areserkirina şekir

Diabes mellitus nexweşiyek metabolîk e ku ji hêla zêdebûna şekirê xwînê ve tête taybetmendî ye.

Nexweş bi sedema kêmasiyên di hilberîna însulînê de, kêmasiyek di çalakiya însulînê de, an jî van her du faktoran pêk tê. Digel bilindbûna asta şekirê xwînê, nexweşî bi sekreteriya şekir di mîzê de, zêdebûna mîzê, zêdebûna tîbûnê, bêhêziya bêhn, proteîn û metabolîzma mîneral û pêşveçûna tevliheviyê tête diyar kirin.

1. şekirê şekir 1 (otomatîn, idiopathic): hilweşandina hucreyên beta pankreatîk ên ku însulînê hilberînin.

2. Dabîna şekir 2 - bi xwedîkirina tansiyonê ya berbi insulîn an kêmasiyek sereke di hilberîna însulînê de bi an bêbaweriya tansiyonê.

3. Diabûna Gestational de dema ducaniyê de pêk tê.

• kêmasiyên genetîkî
• nexweşiya şekir ku ji hêla derman û kîmyewiyên din ve hatî çêkirin,
• enfeksiyonên sedema şekiranê
• pankreatît, travma, rakirina pankreasê, acromegaly, sindroma Itsenko-Cushing, thyrotoxicosis û yên din.

Hejarî

• qursa sivik: bê tevlihevî.
• hişkiya nerm: zirarê li çavan, gurçikan, nervê heye.
• qursa hişk: tevlihevîyên dûr û dirêj ên şekir.

Nîşaneyên Diabetes

Nîşaneyên sereke yên nexweşî di vegotinên weha de hene:

• Zûtirbûn û tîna zêde,
• Appêwaza zêde kir
• Qelsiya gelemperî
• Lezên çerm (mînakî vitiligo), vajîn û mîzên urînê bi piranî di nexweşên nexwendewarî de wekî encamek ji nesnapbûnê tê dîtin,
• Bûyera şirîn ji hêla guhartinên di medya ronahiya refransiyonê ya çavê ve dibe.

Nexweşiya şekir 1 bi gelemperî di temenek ciwan de dest pê dike.

Dabîna şekir 2, bi gelemperî li mirovên ku temenê wan 35-40 salî ye tê tinekirin.

Areserkirina şekir

Nexweşiya tespîtê li ser bingeha testên xwîn û urînê tê kirin.

Ji bo tespîtkirinê, giraniya glukozê di xwînê de tê destnîşankirin (şertek girîng girîng destnîşankirina asta şekirê bilind di rojên din de).

Encamên analîzê normal in (di tunebûna şekir de)

Li ser zikê vala an 2 demjimêran piştî ceribandinê:

• xwîna venûs - 3.3-5.5 mmol / l,
• xwîna capillary - 3,3–5,5 mmol / l,
• plasma xwîna venûs - 4-6.1 mmol / L.

Encamên testa ji bo diyabetê

• xwîna venous ji 6,1 mmol / l,
• xwîna capillary ji 6,1 mmol / l,
• plasma xwîna venûsî ya ji 7.0 mmol / L zêdetir e.

Di her demên rojê de, bêyî ku di dema xwarina xwarinê de ye:

• xwîna venous ji 10 mmol / l,
• xwîna capillary ji 11,1 mmol / l,
• plasma xwînê venous ji 11,1 mmol / L bêtir e.

Asta glogated hemoglobînê ya di şekiranê şekir de ji% 6.7-7.5% derbas dibe.

Hêjeya amûzê ya însulîner di tîpa 1 de kêm dibe, normal e an di ya 2 de zêde dibe.

Rêzgirtina mezinahiya glukozê ya xwînê ji bo tespîtkirina şekirê şekir li hemberê paşînek nexweşiyek pizrik, travmayî an destwerdana dermanî nayê kirin, li hemberê paşîn a bikaranîna narkotîkên ku zêdebûna glukozê di xwînê de zêde dike (hormonên adrenal, hormonên thyroid, thiazides, beta-astengker û hwd.), nexweşên bi cirroza kezebê.

Glucose di mîzê de bi diyabetî tenê piştî ku "çira renal" zêde dibe (bi qasî 180 mg% 9,9 mmol / L). Dirêjbûnên tûj ên girîng û tendirûstiyek zêde bi temenê re diyar e, ji ber vê yekê diyarkirina glukozê di mîzê de ceribandinek bêsûc û bêbawer tête hesibandin. Test ji bo hebûna an tunebûna zêdebûnek girîng a şekirê xwînê (glukozê) wek rêberê hişk re xizmetê dike, û di hin rewşan de, ji bo çavdêriya rojane ya dînamîkên nexweşiyê tê bikar anîn.

Tedawiya diyabetesê

Di dema dermankirinê de çalakiya fîzîkî û xwarina rast

Di beşek girîng a nexweşên bi şekiranê şekir de, pêşniyarên parêz dişopînin û kêmbûnek girîn a giraniya laşê ji 5-10% ji ya yekemîn gihîştiye, nîşaneyên şekirê xwînê li gorî normê baştir dibin. Yek ji wan şertên bingehîn birêkûpêkkirina çalakiya laşî ye (mînakî, rojane 30 hûrdem dimeşin, 1 hefte 3 caran di hefteyê de swim). Di tansiyona glukozê ya xwîna> 13–15 mmol / L de, werzîşê nayê pêşniyar kirin.

Ji bo çalakiya laşî ya nerm û nermî ku ne bêhtir ji 1 demjimêran bimîne, pêwîstî bi wergirtina karbohîdartan ya berî û piştî werzişê hewce ye (15 g ji karbohîdartên bi hêsanî jêhatî ji bo her 40 hûrdemên çalakiyê) Bi xebata laşî ya nermîn ku ji 1 demjimêran zêdetir û werzîşa ziravtir e, pêdivî ye ku ji% 20–50% dozana însulînê ya ku di dema xebatê de û di 6–12 saetên din de bandorker be kêm bike.

Di dermankirina şekirê şekir de (tabloya jimar 9) bi armanca normalîzekirina metabolîzma karbohîdartan û pêşîgirtina li kêmasiyên metabolîzma laş armanc e.

Di gotara xweya cuda de li ser prensîbên xwarina di şekesê de bêtir bixwînin.

Dermankirina însulînê

Amadekariyên însulînê ji bo dermankirina şekir di 4 kategoriyan de, li gorî dema çalakiyê tê dabeş kirin:

• Actionalakiya Ultrashort (destpêkirina çalakiyê - piştî 15 hûrdeman, dema çalakiyê - 3-4 demjimêr): însulîn LysPro, insulin aspart.
• Quickalakiya bilez (destpêkirina çalakiyê piştî 30 hûrdem e - 1 demjimêran, temenê çalakiyê 6-8 demjimêran e).
• Temenê navîn a çalakiyê (destpêka çalakiyê piştî 1–2,5 demjimêran, dema çalakiyê demjimêr 14–20 demjimêran e).
• Dema dirêj-çalakiyê (destpêkirina çalakiyê piştî 4 demjimêran, dema çalakiyê heta 28 demjimêran).

Theêwazên diyarkirina însulînê bi hişkî kesane ne û ji bo her nexweş ji hêla diyapolînolog an endokrinologist ve têne hilbijartin.

Rêvebiriya însulînê

Dema ku însulîn li cîhê înfeksiyonê tê vebirin, pêdivî ye ku çemek çermî were avakirin da ku pêlav di bin çermê de derbas bibe, û ne di nav laşê masûlkeyê de be. Pêdivî ye ku peldanka çermê fireh be, pêdivî ye ku pêdivî ye ku çerm di binê 45 ° de têkeve hundurê, heke tewra çermê çerm ji dirêjahiya şûşê kêmtir be.

Dema hilbijartina cîhê înşeatê, divê çermê dendikê were xilas kirin. Deverên injeksiyonê nikarin bên guhertin. Di bin çermê şifşê de nexin.

• Pêdivî ye ku amadekariyên însulînê yên kin-kirrîn di 20-30 hûrdeman berî xwarinê de di nav kezika rûnê jêrîn a jêrîn de were şilandin.
• Amadekariyên dirêj ên însulînê li nav tûşên rûnê subkutanê yên kofan an devikê mûzîkê tê kirin.
• Ineksiyonên însulînê Ultrashort (humalog an novorpid) yekser berî xwarinê têne danîn, û heke pêwîst be, di dema an yekser piştî xwarinê.

Germbûn û werzîşê hûrbûna hûrbûna însulînê zêde dike, û sar wê kêm dike.

Diyasîn >> diyabetes

Diabes mellitus - Ev yek ji nexweşiyên endokrîkî yên mirovî herî hevpar e. Karaktera klînîkî ya sereke ya şekir zêdebûna dirêjtir e di asta glukozê ya xwînê de, wekî encamek ji kêmasiya metabolîzma glukozê ya di laş de.

Pêvajoyên metabolê yên laşê mirov bi tevahî ve girêdayî li ser metabolîzma glukozê ne. Glucose çavkaniya sereke ya enerjiyê ya laşê mirov e, û hin organ û tûş (mejî, hucreyên sor ên xwînê) glukozê bi taybetî wekî madeyên xav ên enerjiyê bikar tînin. Hilberên hilweşîna glukozê wekî materyalek ji bo yekparebûna hejmarek materyalan vedihewîne: fêkî, proteîn, pêkhateyên organîk ên kompleks (hemoglobîn, kolesterol, hwd.). Bi vî rengî, binpêkirina metabolîzma glukozê ya di şekirê şekir de, bi rengek bêhiqûqî dibe sedema binpêkirina hemî celebên metabolîzma (fêk, proteîn, av-xwê, acid-bingeha).

Em du formên klînîkî yên bingehîn ên diyabetê, ku hem di hêla etiolojî, pathogenesis û pêşveçûna klînîkî de, hem jî di warê dermankirinê de cûdahiyên girîng hene.

Type 1 diyabetes (vegirtina însulînê) taybetmendiya nexweşên ciwan (bi gelemperî zarok û mezinan) e û encama kêmasiya însulînê ya laşî ye. Kêmasiya însulînê wekî encama hilweşîna hucreyên endokrîkî yên pankreasê ku vê hormonê sintîz dike pêk tê. Sedemên mirina hucreyên Langerhans (hucreyên endokrîn ên pankreasê) dikarin enfeksiyonên vîrus, nexweşîyên otomatîkî, rewşên stresî bin. Kêmasiya însulînê bi rengek geş pêşve diçe û ji hêla nîşanên klasîk ên şekir ve tê xuyang kirin: polyuria (zêdebûna derketina mîzê), polydipsia (tîbûna unquenchable), kêmkirina giran. Nexweşiya şekir 1 bi taybetî bi amadekariyên însulînê ve tê dermankirin.

Type 2 şekir Berevajî, ew taybetmendiya nexweşên pîr e. Faktorên pêşkeftina wê obezîtiyê, şêwaza jiyanê ya sedentar, malnişînbûnê ye. Di pathogenesis vê celebê nexweşiyê de rolek girîng tê xwestin ku pêşbîniyek mîras were lîstin. Berevajî şekirê 1, di nav de kêmasiya însulînê ya bêkêmasî heye (li jor binêre), bi şekirê şekir 2, kêmbûna însulînê têkildar e, ango, însulîn di xwînê de heye (bi gelemperî di taqîbên ku ji fîzyolojîkî re mezin in), di heman demê de hestiyariyê. teşeyên laşê ji însulînê winda dibin. Nexweşiya şekir 2 bi pêşkeftina subclinical dirêjtirîn (serdema asimptomatîk) û dûyemek dûrtirîn a hûrgelan a ku nîşan dide tê destnîşan kirin. Di pir rewşan de, şekirê tip 2 bi qelewbûnê ve girêdayî ye. Di dermankirina vî rengê şekir de, narkotîk têne bikar anîn ku berxwedana laşên laşê li ser glukozê kêm dikin û şiyana glukozê ya ji gastrointestinal kêm dike. Di amadekariyên kêmbûna insulasyona rastîn de (bi qutkirina amûrên pankreasê yên endokrîn) tenê amadekariyên însulînê têne bikar anîn.

Herdu celeb nexweşî bi tevliheviyên cidî (pir caran xeternak ên jiyanê) pêk tê.

Rêbazên ji bo tespîtkirina diyabetê

Areserkirina şekir tê damezrandin şiroveyek rastîn a nexweşî: damezrandina forma nexweşî, nirxandina rewşa giştî ya laş, destnîşankirina tevliheviyên têkildar.

Nexweşiya şekir diyarkirina damezrandina rastînek nexweşî ye: damezrandina forma nexweşî, nirxandina rewşa gelemperî ya laş û destnîşankirina tevliheviyên têkildar.
Nîşaneyên sereke yên diyabetesê ev in:

• Polyuria (derziya zêde ya urînê) bi gelemperî nîşana yekem a diyabetê ye. Zêdebûna zêdebûna mîzê tê hilberandin ji hêla glukozê ve di nav mîzê de hatiye veqetandin, ku ev dihêle berevajîkirina berevajî ya ava ji urina seretayî di asta gurçikê de.
• Polydipsia (tîna giran) - encama zêdebûna windabûna avê li mîzê ye.
• Hebûna kîloyan nîşana xetimandinê ya şekir e, ku taybetmendiya bêtir a şekir 1 e. Kêmbûna giran ji zêdebûna xwarina nexweşê re jî tê dîtin û encama vê nebûna tansiyonê ye ku di nebûna însulînê de glukoz bixebitin. Di vê rewşê de, tûjikên birçî dest pê dikin ku rezervên xwe û rûnê proteîn bixwe bikin.

Nîşaneyên jorîn ji bo şekirê şekir 1 in. Di rewşa vê nexweşiyê de, nîşanan zûde geş dibe. Nexweş, wekî gelemperî, dikare roja rastiya destpêka nîşanan bide. Bi gelemperî, nîşanên nexweşî piştî nexweşiyek viral an stres pêşve diçin. Di temenê ciwan a nexweş de ji bo şekirê diyabet 1 pir taybetmend e.

Di diyabîna celeb 2 de, nexweşan bi gelemperî destpêka tevliheviyên nexweşiyê bi bijîşk re şêwir dikin. Nexweş bixwe (bi taybetî di qonaxên destpêkê de) hema hema asimptomatîkî pêşve dibe. Lêbelê, di hin rewşan de, nîşanên ne-taybetî yên jêrîn têne destnîşankirin: xuyangkirina vagon, nexweşiyên çerm ên tîrêjê ku dermankirina wan zehf e, devê zuwa, qelsiya masûlkan. Sedema herî gelemperî ya lêgerîna lênerîna bijîşkî tevliheviyên nexweşî ye: retînopatî, kataraktî, angiopathî (nexweşiya dil a koroner, şaşiya cerebrovaskulîkî, zirara vaskaliyê ya li kûrahiyan, têkçûna renal, û hwd.). Wekî ku me li jor behs kir, şekirê tip 2 di mezinan de (ji 45 salî zêdetir e) pêtir e û li dijî paşverûtiya kezebê derdikeve.

Dema ku nexweşek muayeneyê bikin, bijîjk balê dikişîne ser rewşa çerm (pez, çikilandin) û çermê ya jêrzemînê (kêmbûna bûyerê bi şeklê şekir 1, û zêdebûna diyard 2).

Ger şekir tê guman kirin, rêbazên muayeneyên din têne diyar kirin.

Kêmasîna glukoza xwînê ya guncan. Ev yek yek ji ceribandinên herî berbiçav ên ji bo diyabetê ye. Hêjeya normal a glukozê di xwînê de (glycemia) li ser zikê pûç vala ji 3.3-5.5 mmol / L tê. Zêdebûna zêdebûna glukozê ya li jor vê astê binpêkirina metabolîzma glukozê nîşan dide. Ji bo damezrandina nexweşiya şekir, pêdivî ye ku bi kêmî ve du pîvandinên domdar ên ku di rojên cûda de têne rêve kirin de zêdebûna asta glukoza xwînê were saz kirin. Ji bo analîzkirina nimûneyên xwînê bi bingehîn di sibehê de tête kirin. Berî nimûneya xwînê, hûn hewce ne ku di roja êşan de pêdivî be ku hûn nexweş bikin ku tiştek tiştek nexwariye. Di heman demê de girîng e ku di dema muayeneyê de ji tenduristiya derûnî re nexweş were peyda kirin da ku ji zêdebûna refleksiyonê glîkoz xwînê wek bersiv ji rewşek stresbar dûr bigirin.

Rêbazek berbiçav a berbiçav û taybetî ye testa tolerasyona glukozê, ku destûrê dide te ku hûn nehfên dereng (veşartî) yên metabolîzma glukozê (bêhêziya tansiyonê ya tîrêjê glukozê) tesbît bikin. Testê di sibehê de piştî rojbûna demjimêr 10-14 demjimêr têne kirin. Di rojên muayeneyê de, nexweş tête şîret kirin ku zêdebûna tepisandinên laşî, alkol û kişandina cixareyê, û hem jî dermanên ku giraniya glukozê di xwînê de zêde dike (adrenalîn, caffeine, glukokortîkoid, kontra û hwd.). Nexweş ji vexwarinê tê de tê de tê de 75 gram glukozê pak heye. Ragihîna mezinahiya glukoza di xwînê de piştî 1 demjimêr û 2 piştî karanîna glukozê tête kirin. Encamek normal gihîştina glukozê ye ku ji kêmasiya 7,8 mmol / L du demjimêran piştî şandina glukozê. Ger hebûna glukozê ji 7.8 ber 11 mmol / l, hingê rewşa mijarê wekî binpêkirina tolerasyona glukozê (prediabetes) tê hesibandin. Tespîta diyabetê tête saz kirin ger hebûna glukozê ji destpêka testê du demjimêran 11 mmol / l derbas dibe. Hem tespîtek hêsan a hûrbûna glukozê û hem jî testa tolerasyona glukozê, gengaz dike ku hûn di dema xwendinê de rewşa glycemiyê binirxînin. Ji bo nirxandina asta glycemia li ser demek dirêjtir (nêzî sê meh), ji bo diyarkirina asta glycosylated hemoglobînê (HbA1c) tê lêkolînek tête kirin. Damezrandina vê kompleks rasterast bi hûrbûna glukozê ve di xwînê de girêdayî ye. Naveroka asayî ya vê kompleksê ji% 5.9 (ji naveroka hemoglobînê ya giştî) derbas nabe. Zêdebûnek ji sedî HbA1c ji nirxên normal re di nav sê mehên çûyî de zêdebûna mêjûya glukozê di xwînê de zêde dibe. Ev test bi piranî ji bo kontrolkirina kalîteya dermankirinê ji bo nexweşên bi diyabetê tête kirin.

Testa glîkîna urînê. Bi gelemperî, di mîzê de glukozek tune. Di şekirê şekir de, zêdebûna glycemia gihîştî nirxên ku destûrê dide ku glukozê di nav barbariya renal de derbas dibe. Tespîtkirina glukoza xwînê ji bo tespîtkirina şekir rêbazek pêvek e.

Kêmkirina acetone di mîzê de (acetonuria) - şekir bi gelemperî bi pêşveçûna ketoacidosis re têkildar e. Hatina laşên ketone yên di mîzê de nîşana giranbûna rewşa nexweş bi ketoacidosis e.

Di hin rewşan de, ji bo ku sedema sedema diyabetê were diyar kirin, pişkek însulînê û hilberên wê yên metabolî di xwînê de têne destnîşankirin. Nexweşiya şekir 1 bi kêmbûn an tunebûna bêkêmasî ya parçeyek însulînê ya belaş an peptide C di xwînê de tête taybetmend kirin.

Ji bo tespîtkirina tevliheviyên diabetê û çêkirina pêşgotinek ji nexweşiyê, muayeneyên din têne kirin: azmûnkirina fundus (retinopathy), electrocardiogram (nexweşiya dil a koroner), urolojiya excretory (nefropatiya, têkçûna renas).

• Diabes mellitus. Klînîk tespîtkirin, tevlihevîyên dereng, dermankirin: Nivîsîn.-rêbaz. feydeya, M: Medpraktika-M, 2005
• Dedov I.I. Di zarok û mezinan de şekir, M: GEOTAR-Media, 2007
• Lyabakh N.N. Nexweşiya şekir: çavdêrîkirin, modelkirin, rêvebirin, Rostov n / A, 2004

Malper tenê ji bo armancên agahdarî agahdariya referans peyda dike. Nexwendin û dermankirina nexweşî divê di bin çavdêriya pispor de were kirin. Hemî narkotîkên jibergirtinê hene. Consultationêwirdariya pispor hewce dike!

Gotarên pisporên bijîşkî

Li gorî binavkirina diyabetes mellitus wekî sindroma hyperglycemia kronîk ku ji hêla WHO ve di B981 ve hatî pêşniyar kirin, testa tespîta sereke destnîşankirina asta glukozê ya xwînê ye.

Asta glycemia di mirovên saxlem de rewşa amûrên însulatîf ên pankreasê nîşan dide û bi şêwaza ceribandina şekirê xwînê, cewherê nimûneya xwînê ya ku ji bo lêkolînê hatî girtin (capillary, venous), temen, parêza berê, dema berî xwarinê, û bandora hin hormonal û dermanan ve girêdayî ye.

Ji bo ku hûn şekirê xwînê bixwînin, rêbaziya Somoji-Nelson, orthotoluidine, glukoz oxidase, destûrê dide we ku hûn bêyî kêmkirina materyalan di naveroka xwînê de naveroka rastîn a glukozê diyar bikin. Nîşaneyên glycemia normal di vê rewşê de 3.33-5.55 mmol / l (% 60-100 mg%) in. (Ji bo ji nû ve hejmartina nirxa şekirê xwînê, di mg% an di mmol / l de tête hesibandin, formula bikar bînin: mg% x 0.05551 = mmol / l, mmol / l x 18.02 = mg%.)

Xwarina şevê an di cih de berî xwendinê bandor li asta glycemia basal dike, parêzek dewlemend a fêkiyan, girtina dermanên glukokortîkoîd, kontra, eststrojen, komên diuretîk ên dichlothiazide, salicylates, adrenaline, morphine, acid nîkotinîk dikare bi hin zêdebûna şekirê xwînê re bibe alîkar. Dilantin.

Hyperglycemia dikare li hember bingeha hîpokalemia, acromegaly, nexweşiya Itenko-Cushing, glukosteroma, aldosteroma, fheochromocytomas, glukagonomas, somatostatinomas, goiter toksîk, birîn û tumorên mêjî, nexweşiyên febrî, kezeb û kezebê.

Ji bo tespîtkirina girseyî ya hîgglîcemiyê, kaxeza nîşanker bi hebûna glukozê ve tê qulqulîn bi glukoz oxidase, peroxidase û pêkve. Bikaranîna amûrek porteqalî - glûkometerek ku li ser prensîpê ya fotokalorimeterê dixebite, û kaxeza testê ya diyarkirî, hûn dikarin naveroka glukozê di xwînê de di navîn de ji 50 heta 800 mg% diyar bikin.

A kêmbûna glukozê xwînê li gorî ya normal di nexweşiyên ku ji hêla hyperinsulinismê ve an berbiçav, birçîbûna dirêjkirî û xedarbûna laşî ya giran, alkolîzmê ve têne dîtin de tê dîtin.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Testên devkî ji bo destnîşankirina tolerasyona glukozê hate bikar anîn

Ya ku herî pir tête bikar anîn testa tolerasyona glukozê ya standard a devkî bi bermayiyek 75 g glukozê û guhartina wê, û her weha testa taştêya taştê (hyperglycemia postprandial) heye.

Testa tolerasyona glukozê ya standard (SPT), li gorî pêşniyara WHO (1980), muayeneya glycemiya zûtirîn e û her demjimêrek 2 saetan piştî ku yek bermayî ya devkî ya 75 g glukozê ye. Ji bo zarokên hatine vekolîn, bermayek glukozê tête pêşniyarkirin, li ser bingeha 1.75 g per 1 kg giraniya laş (lê zêde ne ji 75 g).

Conditionertek pêwîst ji bo testê ev e ku nexweşên bi xwarinê divê herî kêm 150-200 g karbohîdartan di rojê de ji bo çend rojan berî ku ew were îdare kirin, ji ber ku kêmbûnek girîng di navbêna karbohîdartan de (di nav wan de bi hêsanî jêderk kirin) alîkar dike ji bo normalîzekirina kerba şekir, ya ku teşhîsa tevlihev dike.

Guhertinên di hejmarên xwînê de di mirovên tendurist ên bi bîhnfirehiya glukozê veqetandî, û hem jî encamên dudilî dema ku testa standard a tolerasyona glukozê tê bikar anîn di sifrê de têne pêşkêş kirin.

2 demjimêran piştî şervanê

Ji ber ku asta şekirê xwînê 2 demjimêran piştî barkirinê glîkozê di nirxandina glycemia di dema ceribandina tolerasyona glukozê ya devkî de ji giringiya herî girîng e, Komîteya Pispor a WHO li ser Diyabeyê guhertoyek kurtkirî ji bo lêkolînên girseyî pêşniyar kir. Ew bi eynî awayî bi gelemperî tête pêkanîn, lêbelê, şekirê xwînê tenê 2 demjimêran piştî barkirina glukozê tê ceribandin.

Ji bo xwendina toleransa glukozê ya li klînîkî û li ser bingehek derveyî, dikare testek bi karbohîdartên giran re were bikar anîn. Di vê rewşê de, divê mijar taştêyek ceribandinê bi tevahî 120 g karbohîdartan vexwin, ku 30 g ji wan divê bi hêsantir bê kirin (şekir, jam, jam). Testek şekirê xwînê 2 demjimêr piştî taştê tête kirin. Testê binpêkirina tolerasyona glukozê di bûyerê de diyar dike ku glycemia ji 8.33 mmol / l (ji bo glukozê paqij) ve derbas dibe.

Li gorî pisporên WHO, ceribandinên din ên barkirina glukozê ne xwediyê xetereyên tespîtkar in.

Di nexweşiyên birînên gastrointestinal de, ku bi têgihîştina glukozê veqetandî (sindroma gastrîkî ya paş-hilweşandinê, malabsorption) heye, ceribandinek glukozê ya intravenous tête bikar anîn.

Rêbazên ji bo tespîtkirina glucosuria

Kulîlkên mirovên saxlem di derheqê glukozê de gelek piçûktir hene - 0.001-0.015%, ku 0.01-0.15 g / l ye.

Bi karanîna pir rêbazên laboratîf, di mîzê de hîna jorîn ê glukozê nayête destnîşankirin. Zêdebûnek hûrgulî ya glukosuryayê, gihîştina 0.025-0.070% (0.25-0.7 g / l), di nav 2 hefteyên pêşîn de û mirovên kal û kalên mezintir de ji 60 salî de di zarokên nû de têne dîtin. Derdestiya glukozê di mîzê de di mirovên jinebî de bi hûrbûna karbohîdartan di parêzê de kêm e, lê ew dikare 2-3 caran li gorî normê li dijî paşnavê parêzek bilind-karb piştî xwarina demek dirêj an testa tolerasyona glukozê zêde bike.

Di lêkolînek girseyî ya nifûsa de ji bo tespîtkirina şekir klînîkî, iterates têne bikar anîn ku bi zûtirîn glukozuria tespît bikin. Kaxeza nîşana Glukotest (hilberîna nebatê Reagent, Riga) xwedan taybetmendî û hestiyariya bilind e. Kaxezek nîşanker ji hêla pargîdaniyên biyanî ve di bin navê test-celeb, klînîk, glukotest, biofan, û hwd de têne hilberandin. Kaxezê nîşana bi pargîdanek ku ji glukozê oxidase, peroxidase, û ortholidine pêk tê tê veqetandin. Qertek kaxezê (zer) di nav mîzê de tê kêm kirin; di hebûna glukozê de, kaxez piştî 10 hûrdeman ji sedema oxidation of ortholidine di hebûna glukozê de rengê ji şîn ronahî li şîn diguhezîne. Hişmendiya celebên jorîn ên nîşana kaxezê ji 0.015 ber 0,1% (0,15-1 g / l) digire, di heman demê de tenê glukoz di nav mîzê de bêyî ku madeyên kêm bikin tê vedîtin. Ji bo tespîtkirina glukosur, divê hûn mîzê rojane bikar bînin an di nav 2-3 saetan de piştî taştêyek testê werin kom kirin.

Glucosuria ku ji hêla yek ji jorên jorîn ve hatî vedîtin ne her gav nîşana forma klînîkî ya şekir e. Glucosuria dikare bibe sedemek ji şekir, rengek ducaniyê, nexweşiya gurçikan (pyelonephritis, nefritiya hişk û kronîk, nefroza), sindroma Fanconi.

Hemoglobînê Glycosylated

Rêbazên ku destûr didin ku hîgglîzemaya derbasbûyî were tespît kirin di navbêna proteînên glycosylated de, hebûna hebûna ku di laş de di navbera 2 û 12 hefte de derbas dibe. Têkiliya glukozê, ew wekhev dikin, ew çêdikin, nûneriyek cûreyek bîranînê dikin ku agahdariya li ser asta glukozê di xwînê de digire ("Bîra glukozê ya xwînê"). Hemoglobîn A di mirovên tendurist de parçeyek piçûk ya hemoglobîn A di nav de heye_1s, ku glîkozê tê de heye. Ji sedî (Hemoglobînê Glycosylated (HbA_1s) ji% 4-6 rêjeya giştiya hemoglobînê ye. Li nexweşên bi şekirê şekir bi hyperglycemia domdar û bi bîhnfirehiya glukozê astengkirî (bi hyperglycemiya derbasbûyî), pêvajoyê tevlêbûna glukozê di nav molekulê hemoglobînê de zêde dibe, ku ew bi zêdebûna parçeya HLA re jî tê._1s. Di demên dawî de, fraksiyonên piçûk ên hemoglobînê - A_1a û A_1bku her weha jêhatiya wan heye ku bi glukozê ve têkildar be. Li nexweşên bi diyabetî, naveroka tevahî ya hemoglobînê A ye₁ di xwînê de ji 9-10% derbas dibe - nirxek taybetmendiya mirovên tendurist. Hîgglîcemiya derbasbûyî bi zêdebûna asta hemoglobînê A re jî tê.₁ û A_1s di nav 2-3 mehan de (di dema jiyana hucreya sor de) û piştî normalîzekirina şekirê xwînê. Kromografografiya kolonê an jî rêbazên calorimetry tête bikar anîn ku ji bo hemoglobînê glycosylated were destnîşankirin.

Determkirina fruktosamine di seraya xwînê de

Fructosamines girêdayî koma glycosylated xwîn û proteînên proteîn e. Ew di pêvajoya avakirina aldimine, û paşê ketoamine de, di pêvajoya glycosyasyona proteînên ne-enzîmatîkî de derdikevin. Zêdebûnek di naveroka fructosamine (ketoamine) de di xwîna xwînê de zêdebûnek domdar an demkî ya di glukoza xwînê de ji bo 1-3 hefteyan nîşan dide. Berhema reaksiyonê ya paşîn formazan e, asta ku bi spekografîk ve tête diyar kirin. Xwîna xwîna mirovên tendurust 2-2.8.8 mmol / L fructosamine heye, û di rewşek kêmbûna tolerasyona glukozê de - bêtir.

, , , , , , , , , , , , ,

C destnîşankirina peptide

Asta wê ya di serum di xwînê de dihêle em rewşa fonksiyonê ya pankreasên hucreya P-ê binirxînin. Peptide C bi karanîna kîtên testa radyimmunolojî tête destnîşankirin. Naveroka wê ya normal di mirovên tendurist de 0,1-1,79 nmol / L ye, li gorî kîta testê ya pargîdaniya Hoechst, an 0.17-0.99 nmol / L e, li gorî pargîdaniya Byk-Mallin-crodt. (1 nmol / L = 1 ng / ml x 0.33). Di nexweşên bi şekirê diyabetî 1 de, asta C-peptid kêm dibe, di şekirê şekir II de normal an bilind e, û di nexweşên xwedan insulînoma de ew zêde dibe. Ji hêla asta C-peptide ve, mirov dikare li ser sekreteriya endogjenî ya însulînê, di nav de, li dijî paşperdeya dermankirina însulînê, dadigire.

, , , , , ,

Testa Tolbutamide (ji hêla Unger û Madison)

Piştî ceribandina şekirê xwînê li ser zikê vala, 20 ml ji çareseriyek 5% ya tolbutamide bi nexweşiyê vexwarinê tê rêve kirin û piştî 30 hûrdeman şekirê xwînê ji nû ve tête lêkolîn kirin. Di mirovên tendurustî de, kêmbûna şekirê xwînê ji hêla zêdetirî 30%, û di nexweşên bi diyabetî de - kêmtir ji% 30 ya asta destpêkê. Di nexweşên bi insulinoma de, şekirê xwînê ji% 50 zêdetir dibe.

, , , , ,

Ger nexweşî di zaroktî û ciwanan de rabû û ji bo pêkanîna însulînê ji bo demek dirêj hate birêkûpêkkirin, wê hingê pirsa hebûna tîpa I di şikê de nine. Rewşek bi vî rengî di diyarkirina şekirê tip II de pêk tê, heke nexweşî bi parêz û dermanên kêmkirina şekirê devkî tê birîn. Zehmetî bi gelemperî çêdibe dema ku nexweşek ku berê wekî nexweşiya şekir 2-yê tîpa II pêdivî ye ku pêdivî ye ku bi dermankirina însulînê re were veguhestin. Nêzîkî 10% ji nexweşên bi şekirê tip II xwedî nexweşiya xweser a islet a pankreasê ye, û pirsa cureya diyabetê bi alîkariya alîkariya ezmûnek taybetî çareser dibe. Methodek ku di vê rewşê de destûr dide ku şêwaza diyabetê saz bike, xwendina C-peptide ye. Nirxên asayî an bilind di serra xwînê de tespîtkirina tîpa II piştrast dikin, û bi rengek pir kêm - celeb I.

Rêbazên ji bo naskirina toleransa glukozê ya têkçûyî ya potansiyel (NTG)

Pêşkêşiya kesên bi NTG-ê ya potansiyel re tête navîn, zarokên du dêûbavan bi diyabetê re, duşeyek tendurustî ya heman nasnameyê ye, heke duyemîn bi nexweşiya şekir (bi taybetî tîpa II) nexweş e ku dayikên ku zarok dane 4 kg an jî zêdetir, û hem jî nexweşên bi nîşana genetîkî ya şekir heye. celeb I şekir. Hebûna histokompatîtî di nav cûrbecûr dezgeyên ku ji antigjenên HLA yên diyabandî yên lêkolînkirî di cûrbecûrên cûda de cihêrengiya şekir I di nexweşiya şekir de zêde dike. Pêşniyarek ji şekirê şekir II, dikare di sorbûna rûyê xwe de bexşîne piştî ku hûn 40-50 ml şerab an vodka bistînin, heke berê tête diyar kirin (sibê 12 demjimêr) bi avêtina 0.25 g chlorpropamide. Tête bawer kirin ku di mirovên ku pêşbazî bi şekirê şekir dikin, di bin bandora chlorpropamide û alkolê de, çalakbûna enkephalins û berfirehbûna lepikên xwînê yên çerm çê dibe.

Pêdivî ye ku binpêkirina tolerasyona glukozê jî bingehek "Sindroma sekinandina însulînê" ya ku di demên ku bi salixdanê ve têne xuyang kirin de hîpoglycemiya spontan, û her weha (zêdebûna giraniya laşê nexweşê, ku dibe ku pêşiya pêşkeftina NTG an diyabetîk ya klînîkî tête eşkere kirin). Di vê qonaxê de nîşanên GTT-ê di mijaran de ji hêla cûrbecûriya hyperinsulinemic ve qulikê şekirê têne diyar kirin.

Ji bo naskirina microangiopatiya diyabetê, rêbazên prî, biopsiya girîng a çerm, masûlkeyan, gûz, zikê, zikê û gurçikan têne bikar anîn. Mîkroskopiya tîrêjê dihêle hûn tespîtkirina endothelium û perithelium, guhartinên dystrofîk ên di nav dîwarên elal û argyrophilic ên arterioles, venules û capillaries. Bi karanîna mîkroskopiya elektronîkî, ziravkirina mûzika hûr ya kapilar dikare were tespîtkirin û pîvandin.

Ji bo tespîtkirina patholojiya organê dîtînê, li gorî pêşnîyarên metodolojîk ên Wezareta Tenduristiyê ya RSFSR (1973), pêdivî ye ku giranî û qada nêrîn were destnîşankirin. Bi karanîna biomîkroskopî ya beşa pêşîn a çavê, dikare guhartinên vaskalîk ên di konjunctiva, liv û iris de bêne tesbît kirin. Ophthalmoskopiya rasterê û angiografiya fluorescence rahijîne ku mirov rewşa rewacên retînê binirxîne û nîşanên û giraniya retinopatiya diyabetî eşkere bike.

Nexweşiya şekir ya nefropatiya şekir bi destnîşankirina microalbuminuria û birînên bîskolojîk ên gurçikan pêk tê. Manîfestoyên nefropatiya şekir divê ji pîvonepritiya kronîk cuda bibe. Nîşaneyên herî taybetmend ên wê ev in: leukocyturia di kombînasyona bi bakteriuria, asymmetry û guhertinek di beşa sekretar a renogram, zêdebûna beta₂-microglobulin bi mîzê. Ji bo nephromicrocangiopatiya diyabetî bêyî pyelonephritis, zêdebûna ku di paşiya paşîn de nayê dîtin.

Nexweşiya diyabetîk a diyabetîk li gorî daneyên muayeneya nexweşek ji hêla neurologist ve bi karanîna awayên rêvekirî, tevlî elektromografiyê, heke pêwîst be, pêk tê. Neuropatiya xweser bi pîvandina cûrbecûrbûna navberên cardio (ku di nexweşan de kêm dibe) tê çêkirin û testa orthostatîkî, lêkolînên li ser index ya xweseriyê, û hwd.