Lêkolînek bandorkirina derînatê dermanê li nexweşên bi şekirê şekir 2 gogina Gogina Elena Dmitrievna

Di 112 nexweşan de (222 çav) ku bi êşa şekir 2-yê celebê re tevlihev e ku ji hêla retînopatiya şekir ya pêşekêşandî ve, tevliheviya naveroka felqê tirêjê di demên cûda de piştî koagulasyona lazere panretinal a interleukin-4 cytokine, ku pêşveçûna reaksiyonên alerjîk pêşve dike, hate vexwendin. Ev hate xuyakirin, ku randevûya bexşînê di heyama postoperatîfê de dihêle baştirkirina encamên fonksiyonel ên organê dîtinê piştî koagulasyona lazer û dibe sedema zêdebûnek berbiçav di naveroka interleukin4 a di lîreya lacrimal de, ji ber vê yekê, bersiva alerjîk di şewitandina şewitandinê de û, dibe ku, permeabûna xwîna-ophthalmic asteng.

Di nav 112 nexweşan de (222 çav), bi êşa tipê du-yê, ku ji retinopatiya diyabetîk a pêşberî ya tevlihev, lêkolîn, naveroka interleukin4 cytokine bû, ku pêşveçûna reaksiyonên alerjîk, di pêşveçûna reaksiyonên lacrimalê de, di demên cûda yên demên piştî lasercoagulation de, çêdike. Ownahîn ew bû ku di dema post-operasyona de rêvebirina navgîniya birêkûpêkkirinê encamên baştir ên fonksiyonê çêtir dike ji bo çavê piştî lasercoagulation û dişewitîne û dibe sedema asta bilindbûna berbiçav ya interleukin4 di mîqyasa lacrimal de, û, di encamê de, bersiva alerjîk li bandora şewitandinê kêm dike, û, dibe ku. , permeabilbûna astengiya xwînê-çavkî.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "Imunocorrection postoperative with derinate of retinopathy diabetic preproliferative after coagulation laser panretinal"

UDC 616.379 - 008.64 - 06: 617.735 - 085.849.19: 617.764.1 - 008.8 - 07: 577.175.859

RASTINOPATHIYA RETINOPATHIYA DESTPERLIFERATIVA RETINOPATHYA PASROPERATIVA LIERCOZULATION PIRPROLIFERATIVE DERBIKIRIN

Vladimir Borisovich Kuzin, Tatyana Pavlovna Sokolova

Wezareta Gihîştina Giştî û Dermanxaneya Klînîkî (Serê - Prof. VB Kuzin) Dewleta Nizhny Novgorod

Di 112 nexweşan de (222 çav) ku bi êşa şekir 2-yê celebê de tevlihev e ku ji hêla retînopatiya şekir ya pêşekêşker ve girêdayî ye, naveroka pelika tîrêjê di demên cûda de piştî koagulasyona lazere panretinal a interleukin-4-cytokine, ku pêşveçûna reaksiyonên alerjîk pêşve dike, hate vexwendin. Ev hate xuyakirin, ku randevûya nexweşîyê di heyamê post-operasyona baştir de encamên fonksiyonê organê dîtînê piştî koagulasyona lazer çêtir dike û dibe sedema zêdebûnek berbiçav di naveroka interleukin-4 a di lîtera lacrimal de, ji ber vê yekê, bersiva alerjîk di berbiçavkirina şewitandinê û, dibe ku, pûçbûna xwînê-ophthalmic asteng dike.

Bêjeyên sereke: retînopatiya diyabetîk, pêkenîneriya lasrimal-pan, retîna lîzrîn, interleukin-4.

Retînopatiya diyabetê, li gorî edebiyatê, yek ji sedemên pêşeng ên korbûna nevegerker li kesên di temenê 4 salî de dixebitin, 10. Rêbaza hilbijartina dermankirinê ji bo nexweşên ku bi şêweyek preproliferative ya retinopathiya diyabetê ye, hevahengiya lazeriya retînal 1, 10. Tê de, awayê pejnê wekî rêbazê sereke tê bikar anîn. -înagara lazer ya têkildar, ku dibe sedema hilweşîna berfireh a retina bi zivirîna tûjê kogulated a bi reparative (qehremanî) yê ku oksîjenê di navbêna 1, 6, 7, 9, 10 de bi rengek pir kêmtir bikire. enerjî laser Wie li ser retina pêwîst bo wergirtina bandora dermane, bi hogiriya ziyan fehş bivênevê bi strûktûrên wê, di nav wan de neuroepithelium,ya ku hem ji hêla klînîkî û hem morfolojî û hem jî vekolînên electrophysiolojîk ve tête pejirandin. Raporên xwendinê li ser reaksîyonek immunolojîk a tîrêjên çavê piştî koagulasyona retina lazer hene, nîşan didin ku dibe sedema guhertinên di xwezaya xweser de.

pa Ya paşîn hewcedariya dermankirina immunomodulating ji bo sererastkirina pêvajoyên înflamatuar û hilweşîner û autoimmune piştî koagulasyona lazer panretinal hewce dike.

Danasîna rêbazên ne-invasive ji bo tespîtkirina nexweşiyan yek ji wan deverên pêşîn ên dermanê nûjen e. Methodek hêsan, gihîştî û agahdar, ku dihêle hûn agahdariya derheqê pêvajoyên metabolîk û immunolojîk ên çavê bistînin, analîzek ji lîberê lacrimal 2, 3, 5. Têkeliya parmûnên immunolojîk û biyolojîk ên lîberê lacrimal û tîrêjên çavê bi ezmûnî ve îsbat kiriye û, eşkere ye, ji hêla çavkaniyek hevbeş a xwîna çavan ve tê diyar kirin. û zencîra lacrimal. Heya roja îro, di wêjeyê de daneya danûstendinê ya derbarê guhertinên di parameterên lîcrûmê lacrimalê de di dema retînopatiya şekir ya preproliferative de piştî koagulasyona lazerê panretinal û li hemberê paşperdebûna immunocorrection ne tune.

Armanca xebatê ev bû ku guhartinên di naveroka navbêna interleukin-4 (IL-4) de di lîterê lacrimal de li nexweşên bi şekirê şekir 2 re bi retinopathiya diyabetîk preproliferative ve tevlihev, hem piştî koagulasyona lazer panretinal û hem jî li dijî sererastkirina postoperatîf bi derînatîna immunomodulator re.

Me 112 nexweş (222 çav) ji temenê 47 heta 74 salî re (temenê navîn 58 salî) dît ku bi êşa şekir 2-yê celeb 2 ku ji hêla retînopatiya şekir ya pêşekêşker ve tevlihev e. Temenê şekir bi giştî 25 sal bû. Di muayenexaneya Ophthalmologîk de visometry, biomicroscopy

beşa pêşîn a çavê, oftalmoskopiya ne têkilî.

Qonaxa preproliferative ya retînopatiya diyabetîk nîşana rasterast ji bo hevahengiya lazerê ya panretinal bû. Hemî nexweşan 2 rûniştinên hevrêziya laserê panretînal li ser lazer a argon bi dirêjiya beriya 532 nm (Zeiss) bi interval 10 rojan re girt. Parametreyên hevrêziya laserê wiha bûn: hêz - ji 100 ber 220 mW, dûpişkaya xalîçê ya lazerê - 200 μm, dema eşkerebûnê ya yek puls - 60 ms, hejmara koagulan per 1 civînê - 1500. Hêz di dema koagulasyona lazerê de bi rengek bijartî hate hilbijartin da ku ji bo bidestxistina asta 2 -emîn a koagulasyonê ( ji hêla L'Esperans ve). Nexweş li du koman bûn. Koma 1emîn 56 kes bûn (111 çav), yên ku piştî koagulasyona lazerê terapiya postoperative çênebû. Piştî koagulasyona lazer, 56 nexweşên koma 2emîn (111 çav) ji wan re imunomodulator û derinat herêmî li arşê konjunktivalê ya jêrîn dan 1-2 caran 3 caran rojê ji bo yek mehê. Derinat girêdayî koma bermahiyên exogjenê ye û xwêyek natrium of acid deoxyribonucleic (DNA-Na) di çareseriya klorîdê sodium de 0,1% e. Derman di rewşa hucreyî û humoralî de rewşa nebesî normal dike, stimulatorek bihêz e ku di tamîrkirina hucreyan, nûvekirin û asayîkirina hematopoiesis de ye. Hemî nexweşan sê caran tansiyona tirşikê wergirtin - berî koagasyona lazer, 10 roj û yek meh piştî civîna yekem. Tîrêjê tiranê bi mîkrojenên sterilî ji hîra konjunktivalê ya jêrîn li epindorfsê di mîqdarek 0,5 ml de hat kom kirin û 2 mehan di -18 ° C de hilweşiyan. Analyzek immunosorbent-enzimat-têkildar (Stat Fax) ji bo vekolîna materyalek biyolojîkî ya ku ji hêla tehlika immunosorbent-enzyme-ve ve hatî wergirtin hate bikar anîn da ku naveroka cytokine interleukin-4 (IL-4) were destnîşankirin. Hemî encamên analîzê li ser komputera kesane ya ku bi karanîna pakêta nermalava serîlêdana Exel ve hatî bikar anîn, ji پردازشiya statîstîkî re hate derxistin.

Li gorî daneyên me, di nexweşên koma 2-an de, naveroka navînî ya IL-4 ya di tîrêjê tirêjê de beriya koagulasyona lazerê 135 ± 36.07 pg / ml bû, di koma 1-ê de - 132.12 ± 37.61 pg / ml.10 roj piştî koagulasyona lazerê, naveroka IL-4 di lîberê lacrimalê de di nexweşên koma 1-an de bi gelemperî bi 356,7 ± 45.01 pg / ml zêde bû, di ya duyemîn de - bi 224.91 ± 5.21 pg / ml. , piştî mehekê ew bi guncanî daket 209,53 ± 30.61 û gihîştî 120.43 ± 31.23 pg / ml.

Bi vî rengî, di nav her du koman de, koagulasyona lazer a panretînal bû sedema zêdebûna statîstîkî ya girîng di naveroka IL-4 a di lîberê lacrimal de piştî 10 rojan - 2.7 carî di koma 1-an de (p (0.05)). Dînamîkên hestiyariya IL-4 di nexweşên koma 2-an de di Fig. 1 de têne pêşkêş kirin.

berî emeliyetê di 10 mehan de 1 mehan de

piştî emeliyatiyê piştî emeliyariyê _ _ ■ bêyî terapiya postoperative

- li dijî paşgira karanîna Derinat

Hêjar 1. Dînamîkên naveroka IL-4 di tîrêjê tîrêjê de di nexweşên bi şekirê şekir 2 de ku ji hêla retînopatiya şekir ya pêşekêşandî ve di demên cûda de piştî hevrêziya laser de tevlihev e.

Interleukin-4 hilbera bingehîn a T 2 arîkar e, cûdabûna wan hişk dike, pêşkeftina reaksiyonên alerjîk pêşve dike, û xwedan bandorek antitumor e. Zêdebûnek di vê pîvanê de piştî vê indeksê dibe ku xuyangê berteka bersivê ya alerjîk be ku dişewitîne ku dişewitîne ku tîrêjek lazer be. Nirxên nizm ên vê nîşaneyê li hember paşgira karanîna derînate dikare bi bandora paşvekêşanê ya eşkere ya vê dermanê were diyar kirin û zêdebûnek hindiktir a piyesa xwîna mêjî-mêjî li gorî vê koma nexweşan ku tedawiya postoperative wernegirtiye.

Ya paşîn di heman demê de ji encamên lêkolînek li ser qeweta dîtbarî ya di nav her du koman de jî piştrast dibe. Di nexweşên koma 1-an de, pîvana dîtbarî ya navîn berî koagasyona lazeriyê was 0,54 29 0.029 bû, û yek mehek piştî koagulasyona lazeriyê, 0,08 ± 0,028, di koma 2emîn de, bi rêzdarî, 0,58 8 0.023 û 0.66 ± 0.024. Bi vî rengî, di koma nexweşên ku derînate nekirin de, koagulasyona retînê ya lazer bû sedema kêmkirina fonksiyonê dîtinê mehek piştî kiryarê ji hêla yekî ve 11% (p i Ez nikarim tiştê ku hûn hewce nebînin?

4. Khyshiktuev B.S., Maksimenya M.V., Kozlov S.A. Nirxa lêkolînê ya tehsîlên tirşikê di retînopatiya diyabetîk de // Klin. kedkar tespîtkirin - 2006. - No. 3. - P.34 - 36.

5. Bloomgarden, Z.T. Retînopatiya diyabetîk // Lênihêrîna Diyabetê. - 2008. - Vol. 31, hejmar 5. - P.1080 - 1083.

6. Hietala K., Forsblom C., Summanen P. et al. Heritabilis of retinopathia diabetic proliferative // ​​Diabetes. - 2008. - Vol. 57, Hejmar 8. - P.2176 - 2180.

7. Imai M, Iijima H. ​​Tespîtên fotokoagulasyonê panretînal ên li ser ERG fotopînal di çavên lepikê yên normal de // Jpn. Y. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 39, hejmar 2. - R. 120 - 123.

8. Nîşana Immunohistoc kîmyewî ya makrofageyên di lasera wênesazkirina laser de di retina / X. Yi, K. Takahashi, N. Ogata, M. Uyama // Jpn. J .. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 40, No. 2. - P. 192 - 201.

9. Linss W., Loffler J., Dietze U, Deufrains A. Licht und electronenmikroskopische Befunde am pigmentepithel und an der Bruchscher Membran des Kaninchenaugen nach Fotokoagulation // Fol. Ophthalmol. - 1985. - B.10, No. 5. - S.311 - 317.

10. Takahashi A, Nagaoka T, Sato E, Yoshida A. Bandora wêneya panoterînal a li ser tîrêjê choroidal li herêma foveal di nexweşan de bi retînopatiya diyabetê ya giran // // Br. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 92, hejmar 10. - P.1369 - 1373.

BIJIYN POSTOPERATIVE-KORRECTIONIYA RETINOPATHIYA DIABETIKE PERPROLIFERATIVE DERINAT P USROZ DIKIN DERINAT PER LASERCOAGULATION PANRETINAL

V.B. Kuzin, T.P. Sokolova

Di nav 112 nexweşan de (222 çav), bi êşa tipa du şekir, ku ji retinopatiya şekirpîner a pêşîn ve tevlihev e, lêkolîn naveroka interleukin-4 - cytokine bû, ku pêşveçûna reaksiyonên alerjîk, di pêşbaziya lacrimal de di demên cûda yên piştî panretinal de lasercoagulation. Shown rastî ew bû ku rêveberiya verastkirina imunî di heyamê post-operative de encamên fonksiyonek çêtir ji bo çavê piştî lasercoagulation zêde dike û dibe sedema asta bilindbûna berbiçav interleukin-4 di lîberê lacrimal de û, û, di encamê de, bersiva alerjîk li bandora şewitandinê kêm dike, û , dibe ku, permeabilbûna astengiya xwîn-çavan.

Bêjeyên sereke: retînopatiya diyabetîk, lasercoagulation panretinal, lîberê lacrimal, interleukin-4.

Faktorên pêşbînîkirinê yên şekir 2

Nexweşîna şekir 2, ku wekî qonaxek ne-infeksiyonî ya dawiya dawiya XX - destpêka sedsala XXI tête nas kirin, pirsgirêkek ciddî ya bijîjkî û civakî ye. Li gorî pisporên WHO, "diyabet pirsgirêkek her temen û neteweyan e." Heya niha, 146,8 mîlyon (2.1%) ji şêniyên cîhanê ji ber nexweşiya şekir 2 ne. Li gorî texmînên Enstîtuya Navneteweyî ya Diabetes heya 2010, dibe ku hejmara mirovên ku ji vê patholojiyê dikişînin bigihîje zêdetirî 200 mîlyon mirov (Amos A. Et al., 1997), an 3% ji nifûsa cîhanê (Pratt R., Dzau V., 1999). Li gorî I.I. Dedova (2008), li Rûsyayê 8 mîlyon mirov, an 5% ji tevahiya nifûsê, bi nexweşiya şekir dişewitin, ji% 90% wan ji şekir 2 ne. Mirinên nexweşên bi şekir 2 bi 2.3 caran ji mirinê di gelheya giştî de mezintir e. Di 60% ji bûyeran de, sedema mirina nexweşên bi şekirê şekir 2, angiopathî ye, nemaze cardiovaskular, di 10% - nerazîbûnên cerebrovaskular de (Russo, Kaski J. S, 2000). Zêdeyî 80% ji nexweşên bi şekir bi nexweşiya giran (artêş) (artêş) (Alderman M.N. et al., 1991) radibin. Di vê koma nexweşan de, xetera mirinê ya pêşîn bi giranî zêde dibe, û hêviya jiyanê ji 1/3 kêm dibe (Bonnardeaux A. et al., 1994). Di nav nexweşên bi diyabetê de, hebûna nexweşiya koroner a dil (CHD) 2-4 carî ye, xetera enfeksiyonê ya tîrêjê ya miokardî (MI) 6-10 carî ye û stokên mejî 4-7 carî zêdetir e di nav kesên bêyî diyabetê de (Gibbons G., 1997).Ji ber metirsiya mezin a pêşkeftina tevliheviyên cardiovaskuler ên ku dibe sedema bêserûberiya zû û mirina pêşîn, dibe ku di pêşerojê nêzîk de diyabeta tîpa 2 dikare bibe pirsgirêkek mezin a tenduristiya giştî li hemû welatên cîhanê (Lean M.E., 1998). Ji ber ku lêkolînên O. Minkowski û J. Von Mering (1889-1892), ku di kûçikan de sedema qelewkirina pankreasê wan, diyabetê dikirin, hate dîtin ku sekinandina însulînê yek ji wan e. faktorên ku ji bo geşepêdana şekir hewce ne. Piştre, karên ku xuya bûn destûr didin ku têgihîştinek berfireh li ser etiolojiya nexweşiyê (Alberti K.G.M.M., Zimmet P.Z., 1998). Dihoka Tîpa 2 nexweşîyek heterogjene ye, pêşveçûna ku tê de faktorên genetîkî (Gale E., 2005) û faktorên hawîrdorê (Kononenko IV, Smirnova OM, 2005, Kochemasova TV, 2000), û hem jî kombînasyona wan pêk tê. bandor li metabolîzma karbohîdartan dikin (Balabolkin MI, 2000). 1. Faktorên diyarker ên ji bo berxwedana însulînê: astên xwînê yên bilind ên asîdên xwê yên azad, cytokines: leptin, faktora nekroza kanserê alpha (TNF-alpha), hwd. (Volkova AK et al., 2000). 2. Faktorên genetîkî yên şekir 2. Li gorî lêkolînên cihêreng ên ku li welatên cihê hatine ceribandin, tê zanîn ku şekirê tip 2 ji formên mono- û polygenic pêk tê. 3. Age. Di temenê 45-an de dest pê dike, hejmara nexweşên bi diyabetî zêde dibe. Pîrbûn bi xwe xetera pêşxistina berxwedana însulîn û şekir zêde dike (Anderson EA, Mark A.L., 1993). 4. Kêmasiya jidayikbûnê jî faktorek xetereyê ji bo şekir 2 e. Hin lêkolîner destnîşan dikin ku malnişîniya di dema ducaniyê de dibe sedema tengasiyên metabolê di fetusê pêşveçûyî de, ku di dawiyê de dibe sedema destpêkirina şekirê (Durrencton P.N., 1991). 5

Zêdetirî zêde. 85% ji nexweşên bi şekirê diyabetî 2 pir giran in yan jî qelew in, bêyî ku giraniya giran ya laşê we mîrateyî bistînin an bikirin (Oganov R.G., Nebieridze A.V., 2002). Tespîta adipose ya zêde dibe sedema pêşveçûna însulînê, berxwedana leptin û zêdebûna veguherîna androgens li estrojenên di hucreyên laşê adipose. Ne tenê hebûna, lê di heman demê de celebê belavkirina fatê jî bandorê li xetera pêşxistina şekirê tip 2 (Kannel W.B., McGee D.L., 1979) dike. Di van pêvajoyan de rolek taybetî tête birîn abdominal (omental and subkutan). 6. Formên malbatê. 25-33% ji hemî nexweşên bi şekir 2 re têkiliyên bi diyabetê re hene. Di mirovên ku têkiliyek yek-nifşê yekem-ê de bi êşa wan heye, xetera geşbûna şekir 2 bi 40% e. 7. Nijadî. Rîska pêşvebirina şekirê tip 2 di nav komên etnîkî-Spanî-yê de, ku nifûsa xwecihî ya Amerîka û Kanada ye, niştecîhên giravên Okyanus û Okyanûsa Hindî, nifûsa xweyî Hindistan û Avusturalya, û gelên Afrîkî ye. 8. alakiya laşî. Xebatên derbazî di çend komên etnîkî de diyar dikin ku nexweşîya şekir di nav mirovên ku jiyanek rûniştî bi gelemperî 2-3 caran ji ya di heman hejmarên mirovên fîzîkî de ne aktîv e (Gogin E.E., 1997). 9. Xwarzî. Diyardeyek bilind-kalorî de bi zêdebûna mîqaşên rûn ên saturated, naverokek kêm a fabrika nebatî û kêmbûna karbohîdartên nehefandî (ji sebze, fêkî, berhema) xetereya pêşxistina nexweşiya şekir zêde dibe, ew e ku, girêdayîn hem li ser naveroka kaloriya giştî û hem jî li ser naveroka xwarinê tê diyar kirin (Prekina V.I. ., Tyuryakhi-na N.A., 1999). Heya niha, bingeha genetîkî ya şekir-însulîn-şekir ku girêdayê şekirê şekirê ye (NIDDM) ne guman e (Liberman IS, 1997). Wekî din, divê bête diyarkirin ku faktorên genetîkî yên ji bo NIDDM, ji bo şekirê diyabet 1 jî girîngtir in.

Qebûlkirina bingeha genetîkî ya NIDDM ev e ku di duçikên identical de NIDDM hema hema her dem di nav herduyan de pêş dikeve (95-100%). Di heman demê de, kêmasiya genetîkî ya ku pêşveçûna NIDDM-ê destnîşan dike, bi tevahî nayê veqetandin (Blagoslonnaya Y.V. et al., 1996). Ji nihêrîna îro, du vebijark têne hesibandin. Ya yekemîn: du genên serbixwe di pathogenesis NIDDM de pêk tê, yek berpirsiyar e ji sekreteriya însulînê bêpar, û ya duyem dibe sedema pêşvexistina berxwedana însulînê.Em her weha îhtîmalek kêmasiyek hevbeş di pergala naskirina glukozê de ji hêla hucreyên P-an an hucreyên jêrîn de, di encamê de an ku kêmbûna veguhestina glukozê an kêmbûnek di bersiva 3-hucreya glukozê de heye. Kesên bi xetera zêdebûna şekir 2, di nav de duwemên nasnameyê yên ji dêûbav ên bi nexweşiya şekir 2 hene, xwişk û birayên bi vî rengî, dayikek ku zarokek zindî an mirî bi giraniya 4,5 kg mezintir dîtiye, û hin komên nijada etnîkî bi şansê şekir yê şekir. (mînak Hîndîndarên Hindî Pima). Xerîdarên têkiliya pileya yekemîn a têkiliya kemilandî ya bi kêmasiyê û bêtir bi toleransa glîkozê ya normal re, berxwedana însulînê diyar kir. Di duçikên monozigotîk ên bi girêbayê bi însulînê ve girêdayî (NIDDM), berxwedana însulînê di heman demê de li gorî dinsên bêyî şekir pirtir diyar e. Hêmana pêbawer a berxwedana însulînê di serî de di demên diyarbûna şekir de diyar dibe. Hejmarek lêkolînan destnîşan kirin ku berxwedana însulînê ya nermîn a heyî di xizmên qonaxa yekemîn a têkiliyê de dema ku tolerasyona glukozê ya asayî diparêze bi giramî xirabtir dibe ger ku ji wan re xerabûna metabolîzma karbohîdartan hebe. Daneyên heman rengî di dema lêkolînan de di nav cêwiyên monozigotîk de hatin bidestxistin. Girêdanên patogjenetîkî yên bingehîn ên şekirê 2 ev in: berxwedana însulînê (IR), bêhêzbûna sekinandina însulînê û reaksiyonên receptor li ser wê, nexweşiyên pankreasîk an sindromên din ên endokrîn (acromegaly, sindroma Itsenko-Cushing, fheochromocytoma, û hwd.) (Curtis J., Wilson C, 2005). Rêjeya van pêkhatên pathogenesis NID hem di nifûsa takekesî de û hem jî di nexweşên taybetî yên heman nifûsê de cûda ye. Her weha ne diyar e ku kîjan kêmasiyên hatine tomarkirin sedema sereke ya ALI e. Ji ber vê yekê, di nav Hindên Pima de, berxwedana însulînê pêşiya NIDI ye.

Testa glukozê ya xwînê

Bi diyardeya 2, binpêkirina pergala hemostaticê heye. Asta glukozê ya berbiçav dibe sedema glycosilasyona proteîn û berhevkirina hilberên glycosilasyonê yên dawîn, ku eva destpêka bingehîn e ku rê li ber cascade ya bûyerên serfiraziyê di dîwarê keştiyê de vedigire ku piştre guhertinên morfolojîk û strukturîkî diyar dike (Shostak N.A., Anichkov D.A., 2002). Hilberên glycosylationê ya dawîn (zêdebûna glîkozê ya amine - lîza proteîn a amine - NH2) ji proteînê re çêdike û bi vî rengî bi proteînan re têkildar dibe, û taybetmendî û taybetmendiyên proteîn ên têkildar biguhezîne. Proteînên dirêj-dirêj (kolagjen, hwd.) Berpirsiyar in ku gelek taybetmendiyên fonksiyonel ên mîkroşeya bingehîn, di nav de permeabilasyona dîwarê vaskal, fonksiyonê qehweyê, hwd. Barkirina zêde ya hilberên glycosilasyona dawîn di van proteînan de dibe sedema têkçûna dîwarên xweser ên binavûdeng, û berhevkirina glycosylated albûmîn di mîtara ekstravaskal. , immunoglobulins û, li gorî vê yekê, kompleksên bêmafiyê (Klebanova E.M., Balabolkin M.I., Kreminskaya V.M. et al., 2006) Kompleksên weha dibin laşê "xerîb" dibin, ku hucreyên laşê nemirovîn di laşê re têkildar in (Pickup J.C., Crook M.A., 1998). Proteinsên ku hilberên glycosyasyonê yên dawîn digirin bi receptorên makrofagê re têkilî datînin, ku di bersivê de ev yek synthesize û sekinîne hejmarek cytokines (faktora nekroza kanserê, IL-1, hwd.), Ku di encamê de di pêşvexistina hucreyan û masîxa dîwarê enfeksiyonê de (Bak JF, Schmitz O., Niels SS, Pedersen O., 1989). Heman hilberan, dema ku têkilî bi receptorên hucreyên endotelî re bibin alîkar ku zêdebûna synthesiyona van BAS-ê ya hucreyî di wan de çêbibe wek mînak, endothelium-1, ku faktorek vaso-constrictorek bihêz e, ku rê dide trombozaya herêmî (Juhan-Vague I. et al., 1993). Di heman demê de, synthesîzasyona cyclin a hêsan a di hucreyên endotelî de kêm dibe (Williamson JR, Tilton RG, Chang K., 1998).Li gel vê, di bin bandora akumulkirina hilberên glycosyasyonê yên dawîn ên di trombîlan de, synthesiya thromboxane zêde dibe. Rêjeya prostacyclin û thromboxanes guherîn di vê mebestê de ku zêdebûna paşê, ku ev jî sedemek din e ji bo mîkroçûbûna bêserûber, tromboza zêde kiriye (Celermager D.S. 1994). Wekî encamek, bi vî rengî sindroma hevahengî ya intravaskulasyona Dihok belavkirî (DIC) pêşve diçe (Klimont A.L. et al., 2004).

Dermankarîya tevlihevî li nexweşên bi şekirê şekir 2 û şiyana karanîna imunomodulatorê Derinat. Prensîbên nûjen ji bo dermankirina nexweşên bi kompleksên şekir di bingeha ramanan de li ser pathogenesis ya pêşkeftina wan (Van Staa et al., 1997). Zencîreyên jêrîn ên pathogenesis ya nexweşiyê têne ceribandin (Shestakova M.V., Chugunova L.A., Shamkhalova M. Sh., 2002, Savelyev BC, Koshkin V.M., Nosenko E.M., Dadova L.V. et al. ., 2003), ku dikare bi rêbaziya dermanfiroterapî ve were bandor kirin: 1) pêkanîna hilberên dawiya glycation, 2) mîkrokûlasyona bêserûber, 3) zêdebûnek di avakirina radîkalên azad de, 4) kêmbûna bandorkeriya pergalên antioxidant û parastinê. Dermankirina tevlihevî ya angiopatiyê, di nav de normalîzekirin û kontrolkirina bêkêmasî ya metabolîzma karbohîdartan de, tam pîvangên cûrbecûr, wek mînak, karanîna dermanên ji komên dermanên cûrbecûr - êşkêşker, antispasmodics, dermanên ku fîra nervê trofîk, mîkrokûlasyon û taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê, lipid-kêmkirina, antioxidant û hwd. (Weidmann PR, 1991). Yek ji wan dermanên sozdar ên koma immunomodulatorê ku di klînîka endokrinolojiyê de tê bikar anîn Derînat e, ku yek ji xwekujê natriumê DNA yê dayikê ye û xwedan bandorek stimulasyona biyolojîk a giştî ya ne-taybetî ye. Ji 1994-an vir ve, amadekariya Derinat ji bo karanîna klînîkî ya berbiçav ji hêla Komîteya Dermankirî ya Federasyona Rûsyayê ve hatî pejirandin. Di 1997 de, Enstîtuya Biyografîk a Rûsyayê ev derman wek komek herî baş dermanê navxweyî di koma immunomodulator de nas kir. Derinat ji bo dermanên bi vî rengî hewcedariyên herî girîng digire (Gorodkov B.G., 2002). Derman derman kompleksek ji taybetmendiyên dermanxaneyî yên herî girîng e: 1. Taksiyona kêm (Sharygin AS, 2002). 2. Berfirehiya mezin a çalakiya dermankirinê ji 0,1 mg (yek birrîn ji çareseriya 0.25%) ji 75 mg (dozek yekane ya injeksiyonê) (Kaplina EN, 2004). 3. Bandora dermanê bi rewşa nexweş û qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye. Derman bi pratîkî de bandora xwe li ser kesek tendurist nîne, û di şertên patholojîkî de xwedan bandorek antitoxîk û aktîfkirî ye (Filonenko SB, Lipatov V.A., 2001). 4. Di derbarê lihevhatina bi dermanên din re sînordar nîne (Chernov VN, 2008). 5

Synergistic, i.e. çalakiya unidirectional bi dermanên herî girîng (interleukin-2, antibiotics) (Dubynina V.P., 2000). 6. Derman bi bandora zêdebûna berxwedana nûvekirî ya li hember dermanan bi çalakiya dijî-infeksiyonê (antîbîotîk - doxorubicin, interferon) zêde dibe (Chernov VN, Sharkovskaya TE, 2007). 7. Derinat bi rexneya navxweyî bersivê dide faktorên neyînî yên organîzmê bixwe jî binpê dike. Ji ber vê yekê, narkotîk di rewşek pir fireh a enfeksiyonê de xwedî bandorek antî-çirûsker e, û berevajî, di rewşa pêvajoyên zulmî de ew enflasyonê zêde dike û alîkar dike ku bilezkirina nexweşiyê zêde bike (Andrievsky A.E., 2004) 8. Heya nuha, çu dijbarkirina naskirî ji bo karanîna Derinat nayên zanîn, ji bilî nerazîbûna kesane (Karaulov A.V., 2002). Li gorî wêje, di çalakiyê de amadekariya Derinat li ser laş, gelek dever hene ku ji bo dermankirina tevlihevî ya diyabetê girîng e.

Methodê ji bo destnîşankirina testa HCT

Hatina kolesterolê di serma mirov de bi karanîna kîtek ji bo diyarkirina sihik a kolesterolê total (ester û nepestandî) di serayê mirov de ji pargîdaniya "Deacon DDS", Rûsya-Almanya hate çêkirin. Di xebatê de serayê ne-mirovantiyê hate bikar anîn. Serumê xwînê di şûnda 1 demjimêran piştî nimûneya xwînê de ji hucreyên xwînê hate veqetandin. The prensîbê rêbazê. Di dema hîdrolîzasyona esterên kolesterolê de bi kolesterolê esterase re, kolesterolê azad ava dibe.Kolesterolê ku wekî hîdrolîzê hatî avakirin û di nimûneyê de tête çêkirin ji hêla oksîjena hawîrdorê ve di bin çalakiya kolesterolê oxidase de tête oxid kirin da ku hêjayên wekhev ên peroksîdê hîdrojenê pêk bîne. Di binê çalakiya peroxidase de, hîdrojen peroksîd bi avakirina kompleksek rengîn re, jêrzemîna kozmolojî oxid dike, giraniya rengê ya ku rasterast berbiçavbûna kolesterolê di nimûneyê de ye û bi fotosometrîkî ve tê xwestin li dirêjahiya wala 500 (480-520) nm. Hêjmarên seranserê seranser an kolesterolê plazma normal 4.4 ± 1.1 mmol / L e. Paqijkirina naveroka kolesterolê ya lipoproteinsên tîrêjê yên bilind û nizm bi şêwaza depokirina di serumê xwînê de bi karanîna kîtek ji bo diyarkirina santrala kolesterolê ya lipoproteinsên dendika bilind (HDL) di serayê mirov de ji hêla rehbûnê ve hate kirin. The prensîbê rêbazê. Acidên phosphovungstic û oyên magnezium bi serbestberdana chylomicrons, lipoproteinsên dendikê pir kêm û lipoproteinsên dendikê kêm in. Kêlika ku hatî ava kirin ji hêla centrifugasyonê ve tê morkirin. Dabeşa lîpoproteîn a dendikê girseyî di binê supernatantê zelal de dimîne, di nav de naveroka kolesterolê ya HDL bi rêbazek fonometrîkî ya enzymatic ve tête destnîşankirin ku bi dirêjiyek berbiçav 500 (480-520) nm. Nimûneyên analîzkirî serrekên xwînê yên ne-hemolîzandî ne. Serumê xwînê di şûnda 1 demjimêran piştî nimûneya xwînê de ji hucreyên xwînê hate veqetandin.

3 ml xwîna heparinized hate avêtin nav tîrêjek centrifuge, 1 ml ya çareseriyê B hate zêdekirin, bi baldarî tevlihev kirin, û tifa di germahiya 37C de ji bo 20 min (rûnişkandina erythrocyte) hate danîn. Supernatant di nav tubek centrifuge ya paqij de hate rakirin, çareseriya A heta 10 ml li wir hat zêdekirin, ji bo 10 hûrdem li ser 1000 rpm-ya سانتریfû kirin. Supernatant hate avêtin, çareseriya A heta 10 ml di mîkrîdê de hate zêdekirin, di bin heman şertan de ji perçekirin. Supernatant hat xilas kirin, hêjîra şopandina hucreyê bi 1 ml re hat derxistin bi çareseriya A. Ji bo her mijarê, du nimûneyên hatine danîn: bi latex - "O" û bêyî latex - "K". 50 ml mifteya şeklekî, 50 μl a latex, 50 μl çareseriyê C li taqê "O" ya plakê hate zêdekirin. 50 μl çareseriya A li şûna "K" baş li şûna ya latex hatin çêkirin. Hemî çareseriyên li pêşiya serîlêdanê bi tevahî tevlihev bûn. Piştre, 50 μl ya tevliheviyê ji kûviyan hate girtin, li şaxên ku baş hatine xilas kirin hate veguheztin û li zûreyek mermer (rûnê Petri bi kaxezê nermalavê rehînkirî) di 30 hûrdeman de di nav germek 37C de tête danîn. Pîlanên bi vertîk ve hate danîn da ku tevliheviya zêde derxînin û heta ku bi tevahî zuha bibin. Qelqelî di nav 30 hûrdeman de di alkolê etolîk de hate rûnişkandin. Ji bo tinekirina nucle, şûşan bi azure-eosin-ê li gorî Romanovsky li gorî 3 min hate derman kirin. Sûre bi avê distilandî hate şuştin.

Nirxandina kalîteya jiyanê ji Pirsgirêka Forma Kurt (SF) -36

Ji bo pîvandina mîkrokûlasyona xwînê, instrumenta Mini-Maximax-Doppler-K ji hêla Minimax LLC (St. Petersburg) ve hate bikar anîn, pêşxistin û çêkirin. Sensorê ultrasonic-ê du-element-ê ya cîhazê li frekansek 20 MHz dixebite. Di hundurê pêwendiya rasterê ya bi hestiyê de pîvaza xebatê ya 0.65 mm e, û leza leza xwîna tomarkirî wekî "taybetmendiya hemodînamîk a entegre" ya vê beşa tîrbûnê ye. Dopplerografiya domdar-Ultrasonîk-Dopplerografiya mîkrokûlûyê li devera lêkera gozelê ya tiliya sêyemîn a desta pêk hat. Testa iskemîkî ya tête bikar anîn (clamping of arteriya brachial bi rakirina paşê ya qulikê). Nirxên pîvanên pîvana linearî ya xwîna arteriolar hatin pîvandin û berhev kirin: leza leza xwîna bilind a sîstolîk (Vs, cm / s), leza herî zêde ya diastolîk (Vd, cm / s), leza navîn ji bo leza xwîna navîn (Vm, cm / s), û her weha dema vegera xwînê. Di salên dawî de, pîvanên nû derketin ji bo nirxandina bandora dermankirinê ya bi qalîteya jiyanê ya nexweş.Kêmasiya jiyanê wekî taybetmendiya yekdestdar a nexweş, tevgera wî ya psîkolojîk, hestyarî û civakî, li ser bingeha peresendiya wî ya subjektîf tê pênas kirin. Ji bo nirxandina kalîteya jiyanê, me pirsnameya Kurte (SF) -36 bikar anîn, ku pîvandinên jêrîn tê de hene: 1) PhysikalFunctioning (PF) - fonksiyonê fîzîkî, 2) Role-Physikal (RP) - fonksiyonek rola bingehîn, 3) Bodili Pain ( BP) - pîvana êş, 4) Dilê Giştî (GH) - rewşa tenduristiya gelemperî, 5) Vitaliti (VT) - vîtamîn, 6) Fonksiyona Civakî (SF) - Fonksiyonek civakî, 7) Role-Emotional (RE) - dewleta hestyarî, 8) Dilê Giyanî (MH) - tenduristiya derûnî. 36 nuqteyên vê pirsnameyê li 8 qonaxan têne kom kirin: fonksiyonê laşî, rola lîstin, êşa laş, tenduristiya gelemperî, vîtamîn, fonksiyonek civakî, rewşa hestyarî û tenduristiya giyanî. Performansa her pîvanê ji 0 heta 100 vedihewîne.

Hêjeya nîşana bilindtir be, di pîvana bijartî de xelek çêtir bibe. Pêşniyar hate kirin ku di destpêka xwendinê de ji hêla nexweşan ve were dagirtin û 21 rojan piştî destpêkirina dermankirinê. Ji bo berhevkirina encaman, li 20 nexweşên bêyî diyardeya heman cins û temenê de nirxandinek kalîteya jiyanê hate kirin. Encamên lêkolînê bi karanîna nermalava standard "Ms Excel XP" li ser komputera IBM-Pentium Ш-500 bi statîstîkî ve hat pêşve xistin. Ji bo hejmarek nimûneyan, xeletiya navîn ya arithmetic û çewtiya navîn çîmentoyê hate hesibandin. Hemî daneyên di tezkirinê de bi şiklê M + m têne pêşkêş kirin. Danûstendina statîstîkî ya encamên wergirtî yên lêkolînên dermankolojî bi rêbazên cûrbecûr yên statîstîkî ve hate pêkanîn, pêbaweriya encamnameyê bi rêbazê "% -square" û t-testa Xwendekaran hate nirxandin (Belenky M.L., 1963, Sernov L.N., Gatsura V.V., 2000) . Cûdahî di asta îhtîmalek ya 0.05-ê de wekî pêbawer hate girtin. Hemî materyalên dîjîtal di hilber û nermalava Microsoft Office de bi karanîna pakêtê serîlêdana Microsoft Graph ve tête sêwirandin û grafîk têne çêkirin. Nexweşiya şekir bi astengiya zû û mirina zêde tê diyar kirin, ku ji bo karûbarên tenduristiya neteweyî pirsgirêkek girîng e. Ya ku bingeha organîzekirina bernameyên kontrola neteweyî ya şekir girt, ev pêkanîna ku pişt re piştgirî ji Rêxistina Tenduristî ya Cîhanê, Federasyona Navneteweyî ya Dîyarbekirê, û Komeleya Dihokî ya Ewrûpî re hatî dîtin, ev peyda kir. Xebatên zanistî yên zanyar ên ji gelek welatên cîhanê bi mebesta zelalkirina mekanîzmayên pathogenesis of nexweşî, tevliheviyên wê û pêşkeftina dermanên pathogenetic, karanîna ku dê alîkariya pêşîlêgirtin û başkirina qursa tevliheviyên ku jixwe rabûye (Melnichenko G.A., 2008). Complicationsareseriyên vascular ên şekirên şekir (DM) sedema bingehîn a astengiya zû û mirinê ye.

Rola sereke di destpêkirina nerazîbûnên ku di pathogenesis ya tevliheviyên şekir de têkildar in ji hyperglycemia, zêdebûna xweseriya glukozê, damezirandina zêde ya hilberên dawiya glycosylation, çalakkirina peroxidasyonê ya lipîdê, û zêdebûna asta radîkalên azad (aredarov A.Yu., Surkova E.V., 2008). Di salên dawîn de, lêkolîn hatine kirin ji bo afirandina dermanên bi hogoglîcemîk, hîpolîpîdemîk û antioxidant û taybetmendiyên din ên ku bandorê li ser pêşîlêgirtin û bihêzkirina tevliheviyên diyabetê dikin. Di nav fonên ku bi çalakiya diyarkirî re tê gotin, li cîhê diyarkirî ji hêla amadekariyên ku li ser bingeha DNA ve hatine girtin. Dermanên wiha derdikevin holê. Gelek lêkolînên zanistî û ezmûngehî destnîşan kirin ku Derinat li ser hevnegirtina însulînê zêde dike û nûvekirina 3 hucreyên pankreasîk zêde dike (V. Balashov et al., 2003). Wekî din, ew xwedan bandorek imunostimulasyonê (A. Zhabko. ., 2003) bi zêdebûna hilberîna antîtekên pola bilind û interferon, stimulandina nifşê reaktîfên oksîjenê reaktîf ji hêla neutrofîlan ve û astandina astê immunoglobulins, T û B. lîmbocytes. Derinat normalîzasyona lîpîdê normal dike, asta kolesterolê total, triglycerides, LDL kolesterol û bilindkirina asta kolesterolê HDL di serum di xwînê de (Mordanov R., 1999).Wekî din, narkotîk li ser fonksiyonên pergala nervê, pergala gastrointestinal û pergala parastinê heye, ew bandorên mutagenic, embryotoxic, teratogenic, allergenic nîne û bandorê li ser fonksiyona refransiyonê nake.

Naveroka namzetê teşeyê ya zanistên tibî Gogina, Elena Dmitrievna

BE CHA I. REVIEWA LITERATURE.

1.1 Diabetes wekî pirsgirêkek bijîjkî û civakî ya nûjen.

1.2 Faktorên pêşbînîkirinê yên şekir 2.

1.3 Bingeha genetîkî ya şekir-însulîn-şekir venebû.

1.4 Bingeha otomatîkî ya nehs-însulîn-şekir ve girêdayî ye.

1.5 Angiopathy yek ji wan tevliheviyên sereke yên diyabetê ye.

BE CHA II. MATERIALS M METODA LEKEYA.

2.1 taybetmendiyên klînîkî yên nexweşan di lêkolînê de tê de. Sêwirana xwendinê.

2.2 Rêbazên lêkolîna klînîkî.

2.3 Rêbazên lêkolîna laboratîf.

2.3.1 Belavkirina gola xwînê.

2.3.2 Belavkirina hemoglobînê glycosylated (HBA1).

2.3.3 Rêbazên ji bo diyarkirina profîla lipîd.

2.3.4 Rêbaz ji bo destnîşankirina immunoglobulins A (IgA), M (IgM), G (IgG).

2.3.5 Rêbaz ji bo destnîşankirina testa HCT.

2.3.6 Rêbaz ji bo destnîşankirina proteîna reaktîv C (hsCPB).

2.3.7 Tespîtkirina nîşanên bi forma leukocyte.

2.4 Rêbazên Ultrasonic ji bo nirxandina mîkrokrasyona.

2.5 Nirxandina kalîteya jiyanê li gorî pirsnameya Forma Kurt (SF) -36.

2.6 Danûstendina statîstîkî ya encam.

BE CHA III. JI BO "DERINAT ON" LI NIKARIY OFN KARBOHYDRATE ET METABOLISMIPN LIPID IN Di nexweşan de bi 2 TIRên DYYAR.

3.1. Lêkolîna metabolîzma karbohîdartan ya nexweşên bi şekirê şekir 2, li dijî paşnavkirina bi Derinat re.

3.2 Bandora Derinat li ser metabolîzma lîpîdê li nexweşên bi şekir 2 şekir.

BE CHA IV. GIRTIY THEN PARASTINA DRINAT ON Li OFIY INDN ICIYAN OFY IMN BIJIYN BIJNAN Li nexweşên bi DM re

BE V.A V. LEKIRINA ULTRASONIC LI MICROCIRCULATION PIYANSN PATN T WITHN TIRAN 2 TIRKN DYYARN DIKARIN PARESERIY P H PNNN PARASTINA DIKARIN.

BE CHA VI. GIRTIY PRON PARASTINA DRINATATE Li ser qiyaseta nîşangirên jiyanê di nexweşên bi TYPE 2 DM.

Danasîna tezê (beşek ji naverokê) li ser mijara "Lêkolîna bandora bandora derman li nexweşên bi şekirê 2"

Têkildarî mijarê. Heya niha, şekirê şeklî karakterê ”pandemiyê” digire û pirsgirêkek bingehîn a bijîjkî û civakî hem ji bo welatên pêşkeftî hem jî ji welatên cîhanê ya sêyemîn temsîl dike (Dedov I.I., 2008). Li gorî WHO, li hemî welatên cîhanê hejmara nexweşên bi diyabetî 175 mîlyonî ye. Li gorî texmînên pispor ên derûdora vê nexweşiyê, heya 2010-an hejmera nexweşên weha dê bigihîje 230 milyon, ku ji wan 80-90% dê nexweşên bi şekirê şekir 2 (DM) (Federasyona Navîn a Dihokê, 2007) be.

Di gel nifûsek pîr de, hejmara nexweşên bi şekir 2 bi rengek hişk zêde dibe. Gihîştina şekiranê li Rûsyayê% 5 ye (Dedov I.I., 2008) Girîngiya civakî ya xwendina şekirê tip 2 ev e ku ev nexweşî dibe sedema bêserûberiya zû, û her weha mirina zêde jî ji ber tevliheviyên cûrbecûr (nefropatî, neuropatî, retînopatî, û hwd.). Li gorî têgezên nûjen, qursa klînîkî û pêşgotina kesane ya şekirê şekir ve girêdayî ji asta pêşdetir û giranbûna birînên enfeksiyonên vaskal (mîkro- û makroangiopathy) di nexweşan de (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., 2007). Di 20-30% ji nexweşên bi şekir 2, şekilên enfeksiyonê yên taybetî yên wê de jî di dema tespîtkirina patholojiyê de têne dîtin. Zêdetirî 90% ji nexweşên ku bi şekir 2 in, bi nexweşiya şekir 2 (1) di dema destpêka êşa nexweşiyê de hene (Klebanova EM, Balabolkin MI, 2006). Hemî ev girîngiya bijîjkî û civakî ya diyabetes mellitus di nav cûreyên din ên nexweşîyên kronîk ên nefsedar de diyar dike, ji ber ku têkçûna şekirê şeş ​​2-yê bi gelemperî her 15-20 sal du caran dubare dibe (Dedov I.I., 2006).

Lêkolîna bingehîn etiolojîk û pathogenetic ya şekirê 2 bi domdarî agahdariya nû di derheqê mekanîzmayên şekirê de û sedemên ku rê li ber kompleksên gelemperî yên nexweşiyê vedike vedike. Bi vî rengî, vekolîna mekanîzmayên koçberiyê yên hevkariya navberî di nexweşên bi şekirê 2 de taybetmendiyên têkiliya pergalê ya bêpergal û endokrînê di pêşveçûna pêvajoya patholojîk de nîşan dide (Metelitsa, V.I., 2005).Karên kompleksê ji lêkolîna rola navbeynkariyên birûnî re di mekanîzmayên pêşkeftina berxwedana însulînê de li nexweşên bi tipa 2 şekir û obezîteyê ve girêdayî ye. Bi spasiya lêkolîna fonksiyona endokrîn a laşê adipose de, ew di derheqê bandorên cihêreng ên genê faktora nekroza kanserê (TNF-a) de hate nasîn, ku karibe zerarê bide koçberiyê, çalakiya însulînê asteng bike, û beşdarî tevliheviyên vaskaliya atherosclerotic û thrombotic bibe (Dedov I.I. et al., 2004 Cheknev S.B., 1999, De Fronzo RA, 1992., Mercurio F., Manning AM, 1999). Bandora patholojîkî ya TNF-a ne tenê bi çalakkirina riya ne-oxidative ya metabolîzma acîdê ya laş a bêserûber (FFA) û oxidasyona glukozê ya ne-enzîmatîkî tête destnîşankirin. Ev faktor her weha îfadeya ku fonksiyonek fibrinogen-1 aktîv dike, îfadeya adiponectin kêm dike, proteîna kinase C çalak dike (Almazov V.A. et al., 1999, Butrova S.A., 2001, Shubina A.T. et al., 2001). Ji ber enfeksiyonê nefretê, hilberîna faktora relaksî ya endotelî, oxide nîtrîkî (NO), kêm dibe, fonksiyonên relaksî yên hucreyên masûlkeyên bêdawî têne hilweşandin, berxwedana vaskal ya periyodîkî ya giştî (OPSS) zêde dibe, pêşvekirin û koçberiya hucreyên masûlkeyên hêsan zêde dibin - bandora rîodelasyona xwînê, adanbûn û koçberiya monocytes têne derxistin. - bandora atherogenic û pro-înflamatîkî, çalakkirina aderiya trombîpê û tevlêbûna potansiyonê ye - bandora tevhevkirinê (Gracheva O.A., Smirnova O.I., 2003, Hotamisligil G., Shargill N., Spiegelman B. , 1993, Ruan H. et al., 2002).

Ji ber girêdana ve girêdayî ya bêsînorên immunolojîk û metabolîk ên ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 û komên têkildar ên ji tevliheviyên tîpîk ên nexweşiyê re çêbibin de, pirsgirêka immunocorrection li dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekirên şekir bi taybetî girîng dibe.

Armanc: lêkolîna bandorkeriya klînîkî ya derûnnasiya Derînatê di dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekirê şekir 2 ê bi angiopatiya lîpa laş ve tevlihev.

Armancên xwendinê. Li gorî armancê di pêvajoya kirina peywirên jêrîn de:

1. Ji bo bandora Derinat li ser metabolîzma karbohîdartan li nexweşên bi şekirê şekir 2 re tevlihev e ji hêla angiopathiya kemên hindikî ve tevlihev.

2. Ji bo lêkolînek guhartin li guhêriya lîpîdên xwînê yên nexweşên ku bi şekirê şekir 2 ne û bi wergirtina dermanê "Derinat" wekî beşek ji dermanê kompleks.

3. Xwendina bandora amadekirina Derinat li ser hin nîgarên humor û hucreya hucreyê li nexweşên bi şekirê diyabet 2.

4. Ji bo nirxandina bandora dermankirina kompleks a şekirê şekir 2, tevî amadekariya Derinat, li ser rewşa nivîna mîkroaskanî.

5. Ji bo analîzkirina dînamîkên nîşanên kalîteya jiyanê ji bo nexweşên bi şekirê şekir 2, ku bi angiopathiya kemên jêrîn ve tevlihev e, dermankirina tevlihev a ku Derinat pêk tîne.

Nûbûnek zanyarî. Lêkolînek li ser bandora amadekariya Derinat di dermankirina kompleks de ya nexweşên bi şekir 2, ku bi angiopatiya ekstremanên jêrîn ve, tevlihev, li ser metabolîzma karbohîdartan hate kirin. Hatiye damezrandin ku karanîna Derinat bi bilezkirina şertan ji bo tezmînatê ya pêvajoya patholojîk re, ku di kêmbûna glycemiya postprandial û asta hemoglobînê glycated de tête xuyang kirin.

Dema ku li hin nexweşên şekir şekir 2 nexweşan bi nexweşiya şekir نوع 2 lêkolîn kirin, hat dîtin ku bandora bingehîn ya amadekirina Derinat bandorek nermîner a veneguhestî ya reversible li ser destpêkê - makrofage, yekîneya bîrdoziyê ye. Di heman demê de, Derinat bersiva qonaxa hişk a laş zêde dike - di wateya proteîn C-reaktiv de, lê bi çuçek pir kêmtir ji bêyî bikaranîna derman. f

Hat dîtin ku mebesta Derinata di tedawiya tevlihev a nexweşên bi şekir 2-şekir 2-ê de rastdar û pathogenetîkî rast e, ji ber ku ew dibe sedema kêmbûna asta pêşkeftina atherosclerosis: kêmbûna statîstîkî ya girîng di kolesterolê (kolesterolê) û lipoproteinsên kêm-dendikê (LDL).

Ev hate destnîşan kirin ku di nexweşên ku bi terapiya kompleks têne dermankirin de, di nav de Derinat, di nav nîşanên Dopplerografîk ên linearî de çêtirbûn heye, ku başbûnek di mîkrokûlasyona de nîşan dide.Li nexweşên bi şekirê diyabet 2, yê ku Derînat wergirtin, dema ku testek iskemîk a dema xwînê ya rehetbûnê bû 0 was 4,6 min 0 min. Di nav nexweşên ku dermanê saxbûnê de negirtin, ev nîgar 3.0 ± 1.2 deqîqe bû. Lêbelê, paşketina hêdî ya dema vegerîna xwîna xwînê bi parastina rola wan re bi rêjeyên mezinbûnê yên taybetmendiyên dopplerografî yên lêkolînkirî re hevkariye.

Lêkolîna hin nîşanên kalîteya jiyanê ya nexweşên ku bi stratejiyên cûda yên dermankirinê re destnîşan kir ku tevlîbûna Derinat di dermankirina bingehîn a şekir 2-ê de xebitîna laşî baştir dike, zirara êşê kêm dike û tenduristiya derûnî zêde dike.

Pêşniyarên ku bêne parastin. 1. "Derinat" di dermankirina tevlihevî ya şekirê şekir 2 de alîkariya şêwaza têkbirina şekiranê dike, ku ne tenê bi kêmbûna glukozê û hemoglobînê ya glîkozilated di xwînê de, lê di heman demê de bi kêmbûna kolesterolê total, lipoproteinsên tîrêjê jî, di tunebûna bandorek nekêşbar a trîglîserîdan de û lipoproteinsên tîrêjên bilind.

2. Bikaranîna amadekariya Derinat di dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekir 2 re digel hevpişkkirina asansorê ya biyolojîk, tête diyar kirin di rêziknameya hem hembêza humoral û hucreyî de, hem jî başbûnek di mîkrokûlasyona vaskulên periyodîk de.

3. Dermankirina hevbeş a bi şekirê şekir 2 bi karanîna nehsîniya Derînatê dibe sedema baştirkirina kalîteya tenduristiya laşî û giyanî, daneyên objektîv û subjektîf, pêşkeftina ku tê de angiopatiya periyodîk dibe, ku bi vê patholojiyê re pêşve diçe.

Girîngiya pratîkî. Li ser bingeha lêkolînan, dermankirinek bijîjkî ya berfireh a nexweşên bi şekirê şekir 2, ku bi angiopatiya hindikî ve tê tevlihev kirin, di nav de terapiya hîpoglycemîk a standard ku bi karanîna immunomodulatorê xwezayî Derinat ve tête hesibandin, tê rastkirin.

Encamên ku li ser karanîna Derinat û bandora wê ya li ser pêvajoyên metabolê astengkirî û qeweta asta asankirina imunolojîk werdigirin destûrê dide me ku em wê di terapiya kompleks a ji bo şekirê şekir 2 de pêşniyar bikin.

Bandora amadekariya Derinat li ser nîşaneyên mîkrokirculasyonê de bandorek erênî li ser qursa angiopatiya li nexweşên bi şekirê şekir 2 heye, pêşkeftina wan hêdî dike, ku baştir dibe kalîteya jiyanê ya nexweşan û dereng destpêkirina heyama betalbûnê. Kombînasyona dermankirinê ya bi Derînatê re dibe alîkar ku çêtirkirina dermankirin û rehabilitasyona nexweşên bi vê nexweşiyê re bibe.

Encamên xebatê ceribandin. Encamên xebatê li Kongra III ya Dermannasên Rûsî yên "Farmacolojî - Lênihêrîna Tenduristî ya Praktîkî" (St. Petersburg, 2007), konferansa bijîjkî-tespîtkirî "Dermanên morfo-fonksiyon û mirovahî" (Tver, 2007), û konferansa neteweyî "Allergology and Immunology Clinical - Interdisciplinary pirsgirêkên "(Moscow, 2008), XV Kongreya Neteweyî ya Rusî" Mirov û Derman "(Moskova, 2008), konferansa zanistî ya salane ya Zanîngeha Dewleta Mordovian" Xwendinên Ogarevsky "(Saransk, 2008).

Pêkanîna encamên lêkolînê. Encamên lêkolînê li xebata klînîkî ya beşa endokrinolojî ya Saziya Tenduristiya Municipalaredariyê "Nexweşxaneya Klinîkî ya Herêmî", Tver, hatin dest pê kirin û di beşa perwerdehî û lêkolînê de li Departûya Farmacolojiyê bi qursek li dermanxaneya klînîkî û beşa Tenduristiya Giştî û Tenduristiyê ya SEI HPE "Zanîngeha Dewleta Mordovian bi navê N.P. Ogareva. "

Weşanên Di derbarê mijarê de, 8 xebatên çapkirî hatine weşandin, di nav de 2 jî di weşanên ku ji hêla Komîsyona Lêkolîna Bilind a Wezareta Perwerdehî û Zanistî ya Rûsyayê ve hatine pêşniyar kirin.

Struktura û çarçova belavokê.Dezgeh ji danasînek, lêkolînek derbarê wêje, materyal û awayên lêkolînê, encamên lêkolîna xwe, nîqaşkirina encamên lêkolînê, encamname û navnîşek referansê pêk tê, ku ji 167 hêman pêk tê, ku ji wan 60 biyanî pêk tê. Xebate li ser 145 rûpelên cûrbecûr tête çêkirin, di nav de 24 hejmar û 13 tîp hene.

Danasîna belavokek li ser mijara "Fakimolojî, Dermanxaneya Klînîkî", Gogina, Elena Dmitrievna, abstract

Têkildarî mijarê. Heya niha, şekirê şeklî karakterê ”pandemiyê” digire û pirsgirêkek bingehîn a bijîjkî û civakî hem ji bo welatên pêşkeftî hem jî ji welatên cîhanê ya sêyemîn temsîl dike (Dedov I.I., 2008). Li gorî WHO, li hemî welatên cîhanê hejmara nexweşên bi diyabetî 175 mîlyonî ye. Li gorî texmînên pispor ên derûdora vê nexweşiyê, heya 2010-an hejmera nexweşên weha dê bigihîje 230 milyon, ku ji wan 80-90% dê nexweşên bi şekirê şekir 2 (DM) (Federasyona Navîn a Dihokê, 2007) be.

Di gel nifûsek pîr de, hejmara nexweşên bi şekir 2 bi rengek hişk zêde dibe. Gihîştina şekiranê li Rûsyayê% 5 ye (Dedov I.I., 2008) Girîngiya civakî ya xwendina şekirê tip 2 ev e ku ev nexweşî dibe sedema bêserûberiya zû, û her weha mirina zêde jî ji ber tevliheviyên cûrbecûr (nefropatî, neuropatî, retînopatî, û hwd.). Li gorî têgezên nûjen, qursa klînîkî û pêşgotina kesane ya şekirê şekir ve girêdayî ji asta pêşdetir û giranbûna birînên enfeksiyonên vaskal (mîkro- û makroangiopathy) di nexweşan de (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., 2007). Di 20-30% ji nexweşên bi şekir 2, şekilên enfeksiyonê yên taybetî yên wê de jî di dema tespîtkirina patholojiyê de têne dîtin. Zêdetirî 90% ji nexweşên ku bi şekir 2 in, bi nexweşiya şekir 2 (1) di dema destpêka êşa nexweşiyê de hene (Klebanova EM, Balabolkin MI, 2006). Hemî ev girîngiya bijîjkî û civakî ya diyabetes mellitus di nav cûreyên din ên nexweşîyên kronîk ên nefsedar de diyar dike, ji ber ku têkçûna şekirê şeş ​​2-yê bi gelemperî her 15-20 sal du caran dubare dibe (Dedov I.I., 2006).

Lêkolîna bingehîn etiolojîk û pathogenetic ya şekirê 2 bi domdarî agahdariya nû di derheqê mekanîzmayên şekirê de û sedemên ku rê li ber kompleksên gelemperî yên nexweşiyê vedike vedike. Bi vî rengî, vekolîna mekanîzmayên koçberiyê yên hevkariya navberî di nexweşên bi şekirê 2 de taybetmendiyên têkiliya pergalê ya bêpergal û endokrînê di pêşveçûna pêvajoya patholojîk de nîşan dide (Metelitsa, V.I., 2005). Karên kompleksê ji lêkolîna rola navbeynkariyên birûnî re di mekanîzmayên pêşkeftina berxwedana însulînê de li nexweşên bi tipa 2 şekir û obezîteyê ve girêdayî ye. Bi spasiya lêkolîna fonksiyona endokrîn a laşê adipose de, ew di derheqê bandorên cihêreng ên genê faktora nekroza kanserê (TNF-a) de hate nasîn, ku karibe zerarê bide koçberiyê, çalakiya însulînê asteng bike, û beşdarî tevliheviyên vaskaliya atherosclerotic û thrombotic bibe (Dedov I.I. et al., 2004 Cheknev S.B., 1999, De Fronzo RA, 1992., Mercurio F., Manning AM, 1999). Bandora patholojîkî ya TNF-a ne tenê bi çalakkirina riya ne-oxidative ya metabolîzma acîdê ya laş a bêserûber (FFA) û oxidasyona glukozê ya ne-enzîmatîkî tête destnîşankirin. Ev faktor her weha îfadeya ku fonksiyonek fibrinogen-1 aktîv dike, îfadeya adiponectin kêm dike, proteîna kinase C çalak dike (Almazov V.A. et al., 1999, Butrova S.A., 2001, Shubina A.T. et al., 2001). Ji ber enfeksiyonê nefretê, hilberîna faktora relaksî ya endotelî, oxide nîtrîkî (NO), kêm dibe, fonksiyonên relaksî yên hucreyên masûlkeyên bêdawî têne hilweşandin, berxwedana vaskal ya periyodîkî ya giştî (OPSS) zêde dibe, pêşvekirin û koçberiya hucreyên masûlkeyên hêsan zêde dibin - bandora rîodelasyona xwînê, adanbûn û koçberiya monocytes têne derxistin. - bandora atherogenic û pro-înflamatîkî, çalakkirina aderiya trombîpê û tevlêbûna potansiyonê ye - bandora tevhevkirinê (Gracheva O.A., Smirnova O.I., 2003, Hotamisligil G., Shargill N., Spiegelman B. , 1993, Ruan H. et al., 2002).

Ji ber girêdana ve girêdayî ya bêsînorên immunolojîk û metabolîk ên ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 û komên têkildar ên ji tevliheviyên tîpîk ên nexweşiyê re çêbibin de, pirsgirêka immunocorrection li dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekirên şekir bi taybetî girîng dibe.

Armanc: lêkolîna bandorkeriya klînîkî ya derûnnasiya Derînatê di dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekirê şekir 2 ê bi angiopatiya lîpa laş ve tevlihev.

Armancên xwendinê. Li gorî armancê di pêvajoya kirina peywirên jêrîn de:

1. Ji bo bandora Derinat li ser metabolîzma karbohîdartan li nexweşên bi şekirê şekir 2 re tevlihev e ji hêla angiopathiya kemên hindikî ve tevlihev.

2. Ji bo lêkolînek guhartin li guhêriya lîpîdên xwînê yên nexweşên ku bi şekirê şekir 2 ne û bi wergirtina dermanê "Derinat" wekî beşek ji dermanê kompleks.

3. Xwendina bandora amadekirina Derinat li ser hin nîgarên humor û hucreya hucreyê li nexweşên bi şekirê diyabet 2.

4. Ji bo nirxandina bandora dermankirina kompleks a şekirê şekir 2, tevî amadekariya Derinat, li ser rewşa nivîna mîkroaskanî.

5. Ji bo analîzkirina dînamîkên nîşanên kalîteya jiyanê ji bo nexweşên bi şekirê şekir 2, ku bi angiopathiya kemên jêrîn ve tevlihev e, dermankirina tevlihev a ku Derinat pêk tîne.

Nûbûnek zanyarî. Lêkolînek li ser bandora amadekariya Derinat di dermankirina kompleks de ya nexweşên bi şekir 2, ku bi angiopatiya ekstremanên jêrîn ve, tevlihev, li ser metabolîzma karbohîdartan hate kirin. Hatiye damezrandin ku karanîna Derinat bi bilezkirina şertan ji bo tezmînatê ya pêvajoya patholojîk re, ku di kêmbûna glycemiya postprandial û asta hemoglobînê glycated de tête xuyang kirin.

Dema ku li hin nexweşên şekir şekir 2 nexweşan bi nexweşiya şekir نوع 2 lêkolîn kirin, hat dîtin ku bandora bingehîn ya amadekirina Derinat bandorek nermîner a veneguhestî ya reversible li ser destpêkê - makrofage, yekîneya bîrdoziyê ye. Di heman demê de, Derinat bersiva qonaxa hişk a laş zêde dike - di wateya proteîn C-reaktiv de, lê bi çuçek pir kêmtir ji bêyî bikaranîna derman. f

Hat dîtin ku mebesta Derinata di tedawiya tevlihev a nexweşên bi şekir 2-şekir 2-ê de rastdar û pathogenetîkî rast e, ji ber ku ew dibe sedema kêmbûna asta pêşkeftina atherosclerosis: kêmbûna statîstîkî ya girîng di kolesterolê (kolesterolê) û lipoproteinsên kêm-dendikê (LDL).

Ev hate destnîşan kirin ku di nexweşên ku bi terapiya kompleks têne dermankirin de, di nav de Derinat, di nav nîşanên Dopplerografîk ên linearî de çêtirbûn heye, ku başbûnek di mîkrokûlasyona de nîşan dide. Li nexweşên bi şekirê diyabet 2, yê ku Derînat wergirtin, dema ku testek iskemîk a dema xwînê ya rehetbûnê bû 0 was 4,6 min 0 min. Di nav nexweşên ku dermanê saxbûnê de negirtin, ev nîgar 3.0 ± 1.2 deqîqe bû. Lêbelê, paşketina hêdî ya dema vegerîna xwîna xwînê bi parastina rola wan re bi rêjeyên mezinbûnê yên taybetmendiyên dopplerografî yên lêkolînkirî re hevkariye.

Lêkolîna hin nîşanên kalîteya jiyanê ya nexweşên ku bi stratejiyên cûda yên dermankirinê re destnîşan kir ku tevlîbûna Derinat di dermankirina bingehîn a şekir 2-ê de xebitîna laşî baştir dike, zirara êşê kêm dike û tenduristiya derûnî zêde dike.

Pêşniyarên ku bêne parastin. 1. "Derinat" di dermankirina tevlihevî ya şekirê şekir 2 de alîkariya şêwaza têkbirina şekiranê dike, ku ne tenê bi kêmbûna glukozê û hemoglobînê ya glîkozilated di xwînê de, lê di heman demê de bi kêmbûna kolesterolê total, lipoproteinsên tîrêjê jî, di tunebûna bandorek nekêşbar a trîglîserîdan de û lipoproteinsên tîrêjên bilind.

2.Bikaranîna Derinat di dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekir 2 de bi rêvegirtina nekêşbariya giyanî re heye, ku di rêziknameyê de hem hembêza humoral û hucreyî tête xuyang kirin, hem jî başbûnek di mîkrokûlasyona vaskulên periyodîk de.

3. Dermankirina hevbeş a bi şekirê şekir 2 bi karanîna nehsîniya Derînatê dibe sedema baştirkirina kalîteya tenduristiya laşî û giyanî, daneyên objektîv û subjektîf, pêşkeftina ku tê de angiopatiya periyodîk dibe, ku bi vê patholojiyê re pêşve diçe.

Girîngiya pratîkî. Li ser bingeha lêkolînan, dermankirinek bijîjkî ya berfireh a nexweşên bi şekirê şekir 2, ku bi angiopatiya hindikî ve tê tevlihev kirin, di nav de terapiya hîpoglycemîk a standard ku bi karanîna immunomodulatorê xwezayî Derinat ve tête hesibandin, tê rastkirin.

Encamên ku li ser karanîna Derinat û bandora wê ya li ser pêvajoyên metabolê astengkirî û qeweta asta asankirina imunolojîk werdigirin destûrê dide me ku em wê di terapiya kompleks a ji bo şekirê şekir 2 de pêşniyar bikin.

Bandora amadekariya Derinat li ser nîşaneyên mîkrokirculasyonê de bandorek erênî li ser qursa angiopatiya li nexweşên bi şekirê şekir 2 heye, pêşkeftina wan hêdî dike, ku baştir dibe kalîteya jiyanê ya nexweşan û dereng destpêkirina heyama betalbûnê. Kombînasyona dermankirinê ya bi Derînatê re dibe alîkar ku çêtirkirina dermankirin û rehabilitasyona nexweşên bi vê nexweşiyê re bibe.

Encamên xebatê ceribandin. Encamên xebatê li Kongra III ya Dermannasên Rûsî yên "Farmacolojî - Lênihêrîna Tenduristî ya Praktîkî" (St. Petersburg, 2007), konferansa bijîjkî-tespîtkirî "Dermanên morfo-fonksiyon û mirovahî" (Tver, 2007), û konferansa neteweyî "Allergology and Immunology Clinical - Interdisciplinary pirsgirêkên "(Moscow, 2008), XV Kongreya Neteweyî ya Rusî" Mirov û Derman "(Moskova, 2008), konferansa zanistî ya salane ya Zanîngeha Dewleta Mordovian" Xwendinên Ogarevsky "(Saransk, 2008).

Pêkanîna encamên lêkolînê. Encamên lêkolînê li xebata klînîkî ya beşa endokrinolojî ya Saziya Tenduristiya Municipalaredariyê "Nexweşxaneya Klinîkî ya Herêmî", Tver, hatin dest pê kirin û di beşa perwerdehî û lêkolînê de li Departûya Farmacolojiyê bi qursek li dermanxaneya klînîkî û beşa Tenduristiya Giştî û Tenduristiyê ya SEI HPE "Zanîngeha Dewleta Mordovian bi navê N.P. Ogareva. "

Weşanên Di derbarê mijarê de, 8 xebatên çapkirî hatine weşandin, di nav de 2 jî di weşanên ku ji hêla Komîsyona Lêkolîna Bilind a Wezareta Perwerdehî û Zanistî ya Rûsyayê ve hatine pêşniyar kirin.

Struktura û çarçova belavokê. Dezgeh ji danasînek, lêkolînek derbarê wêje, materyal û awayên lêkolînê, encamên lêkolîna xwe, nîqaşkirina encamên lêkolînê, encamname û navnîşek referansê pêk tê, ku ji 167 hêman pêk tê, ku ji wan 60 biyanî pêk tê. Xebate li ser 145 rûpelên cûrbecûr tête çêkirin, di nav de 24 hejmar û 13 tîp hene.

Form û pêkve berdan

Derman ji bo intramuscular, rêveberiya subkutan, karanîna derve û dermankirina herêmî ya mîkrobê ya devkî tê armanc kirin, bi rengek mîkrok heye ku meriv bi tevgerek sereke ya 0.25 û 1.5% re peyda dibe.

Saziya serekeSodium Deoxyribonucleate25 mg
Aliyek alîkarSodyûm Chloride10 mg
Avê sîvîl10 ml

Pîvaza ji bo vegirtinê ya jêrîn û intramuskulikê di nav kûpên mûzê yên neqilkirî yên 5 û 10 ml de tê çêkirin.

Ji bo dermankirina mukoza nazik, derman bi qulikê qulikê an sprayer ya 10 ml re tête firotin.

Mekanîzma çalakiyê

Bandora dermankolojî li ser taybetmendiyên immunomodulating ya dermanê ye. Derman li ser antigjenên di navbêna laşê mirov de dixebite, xebata wan hişyar dike û fonksiyonên parastinê çalak dike.Digel vê yekê, derman arîkariya lezgîniya başkirina birînê û red kirina tîrêjên nekotîkî li cîhê enfeksiyonê ji ber taybetmendiyên nûjenkirî dike.

Dema ku di nexweşên kanserê de radyoterapiyê tête çêkirin, kêmbûnek bandora zirarê li ser hucreyên radyasyona ionizingê hate destnîşankirin, ku rêberkirina qursên dermanên dubare dike û bandorkirina wê zêde dike.

Di dermankirina nexweşiya dil a koroner de, maddeyê li kompleksa standard tête zêdekirin, başkirina xebata myocardial, zêdebûna bîhnfirehiya li ser load.

Derman alîkar dike ku bi lezgîn û hêsantirkirina pêvajoya başbûnê mukoza mûşê ya zikê û duodenum bi ulsên peptîk re.

Pharmacokinetics

Parçeyek çalak bi hêsanî ji hêla avahiyên hucreyî ve tête xweş kirin û bi lez û bez di nav wan de belav dibe ji ber ku plazma û pêkhateyên xwîner têne ava kirin, di mîkrostrukturan de tête kirin û beşdarî di danûstendina enerjiya hucreyî de dibe.

Derman bi beşek jê re fonksiyon tê derxistin û, bi hûrgulî, bi mîzê ve.

A kêmbûna asta xwînê piştî 5 demjimêran tê dîtin. Bi rêveberiya rojane, derman dikare di nav tûşan de têkbibe: bi giranî di mêjiyê hestî, şikestî, birînên laş de, kêm di stûyê, kezeb, mêjî de.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Bikaranîna Derinat di rewşên jêrîn de pêşniyaz e:

  1. Tedawiya tevliheviyên enfeksiyon û nexweşiyên êşa viral, ku xwe wekî şiklê bronchît, pneumonia, astma diyar dike.
  2. Hebûna nexweşiyên birînên kronîk.
  3. Qelskirina laşê ji hêla mîkrojenîzasyonên zirarê.
  4. Heke pêwîst be, nîşanên alerjî kêm bikin: rhinitis, asthma, dermatitis.
  5. Dema ku teşxîsa ulsa peptîk ya duodenum û zikê.
  6. Ji bo lezgînkirina başkirina birînên, şewitandin, di amadebûna tîrêjên nekotîkî de, vegirtinê.
  7. Di gynecolojî û urolojiyê de di dermankirina polycystic, klamydia, mycoplasmosis, herpes, endometriosis, prostatitis, ureaplasmosis.
  8. Di operasyona amadekariyan de û di dema rehabîlîtasyonê de.
  9. Di dermankirina nexweşiya dil a koroner de.
  10. Bi stomatitis.
  11. Ji bo ku bandorên ku sedema ulsên trofîk çêbikin derxistin.
  12. Di dermankirina dermanên laş ên pez de.
  13. Wekî encamek tîrêjê tîrêjê.
  14. Di komek prosedurên başkirinê de piştî radyasyonê an terapiya kîmyewî li nexweşên penceşêrê.

Meriv çawa digire?

Intramuscularly, derman bi hêdî-hêdî li ser 1.5-2 hûrdeman di 5 ml dozîn de tête rêve kirin (1 ml ji dermanê 15 mg reqal dike).

Dosage ji bo mezinan:

NexweşHejmara injeksiyonê
Inflammatoryaristanî zirav3-5 her roj
Germbûna kronîkYekem 5 rojên 5 injeksiyon piştî 24 demjimêran, 5 rojên din - piştî 72 demjimêran
Gynecolojîk an urolojîk10 her 24-48 demjimêran
Nexweşiya dil a koroner10 her 2 rojan
Ulsera Peptîk5 piştî 2 rojan
Tuberkulosis10-15 her roj
Oncolojîk3-10 her 24-48 demjimêran

Doza ji bo zarokan:

AgeDosya yek
Heta 2 salan0,5 ml
Ji 2 heta 10 salan0,5 ml ji bo her jiyana jiyanê
Piştî 10 salan5 ml

Hejmara destûrdana herî zêde ya enzûnan ji bo zarokan ji bo 1 qurs 5 ye.

Hejmara destûrdana herî zêde ya enzûnan ji bo zarokan ji bo 1 qurs 5 ye.

Ma gengaz e ku meriv dermanê ji bo diyabetê bistîne?

Admission mimkun e ku ji bo şopandina hişmendî ya astên glukozê yên xwînê bi baldarî bikişîne.

Ji bo prosedurên inhalasyonê bi karanîna nebulizer re ji bo tevliheviyên enfeksiyonê û înflamatuar, sinusît, adenoids û piştî sar, çareseriyek 0.25% tête bikar anîn, dermanê herî zêde ya dermanê rojane 2 ml bi 2 ml jê re klorurek natrium dikeve.

Di dermankirina bronchîtên obstruktural, enfeksiyonên respirasyonê de, pêşniyaz kirin ku çareseriyek 1.5% bikar bînin.

Divê dirêjahiya 1 prosedûrê ji 5 hûrdemiyan nekeve.

Bi diyabetes

Dema ku derman bikar tînin, divê mirovên bi diyabetê de jî asta şekirê xwînê hîn bi baldarî bişopînin, ji ber ku derman dikare bandora hypoglycemîk heye, i.e. glukozê kêm bikin.

Amûrek di nebûna bêbaweriyek kesane ya li ser pêkhateyên wê de reaksiyonên alerjîk nake, berevajî, nîşanên alerjî diparêze.

Di dema ducaniyê û laktasyonê de bikar bînin

Di dema barkirinê de Derînat tinekirin tenê piştî şêwirmendî bi bijîşk re tê destûr kirin heke bandora bendewar ji bo nexweşê ji xetereya gengaz a fetusê mezintir e. Di dema vexwarina pitikê de bi şîrê dayikê re, dema ku ji hêla bijîjkek ve tête diyar kirin, karanîna derman jî hişk e.

Têkilî bi dermanên din re

Bi rêveberiya hevdem a Derinat û antîbîotîkan de, zêdebûnek di bandora paşê de tê dîtin. Di dermankirina nexweşiyên ulcerê enfeksiyon û peptîk de, derman, bi hev re bi dermanên bingehîn, dikarin qursa dermankirinê kêm bikin, dermanê pêwîst ya derman kêm bikin, û dema dermanê dirêj bikin.

Di prosedurên kirdarî de, kargêriya Derinat alîkar dike ku zikê xwe kêm bike, pêşî li têkbirina enfeksiyonê bigire, birîtiya xwezayî ya laşê aktîv bike, û pêvajoya pêkanîna xwînê lawaz bike.

Derman bi amadekariyên xweya herêmî re têkildar nabe (bi bîhnxweş).

Muchiqas ew e?

Mesrefa dermanê rasterast bi armanca û forma viyalê ve girêdayî ye:

Forma berdanê, hejmarBihayê, bi rubleyî
Kevirê şûşek bi sprayê, 10 ml370
Liquide ji bo karanîna derve, 10 ml280
Kembera gûzê bi dropper, 10 ml318
Liquid ji bo injeksiyonan 5 ampulên 5 ml1900

Şert û mercên hilanînê Derinat

Derman ji karanîna 5 salan ji roja çêkirinê re guncan dimîne. Pêdivî ye ku ew li cîhekî tarî û li dorhêliya zarokan were hilanîn, li germahiya hewayê +4. + 18 ° C

Nirxên di derinat

Vladimîr, 39 salî, Arkhangelsk.

Ez bi tîrêjên tîrêjê yên bi gelemperî re hat êşandin, nemaze di demsala biharê û payizê ya salê de, piştî tayînkirina Derinat, tevdan zûtir dibe, û rehên jixwe kêm dibin. Min tiştek çêtir ceriband.

Victoria, 25 salî, Zainsk.

Pizîşkê ev derman li zarokekî 2 salî re kir, ferman da wî ku şehît bike û nav pozê xwe bixe. Di sala paşîn de, pir caran bi bronchîtek obstruktîf ve hatîn dermankirin, bi sîrikan têne dermankirin, alîkarî nekir. Ev amûr zû hate kişandin.

Vawa viburnum bi şekirê tip 2 ê bikar bînin?

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Ibi viburnum kêrhatî bi şekirê 2 heye? Hinek diyabetîk vê nebatê hema bêje taybetmendiyên bêhempa didin ku dikarin bi tevahî astengiyên metabolîzma şekir baş bikin. Bê guman, şêwazek bêkêmasî ji bo gullilî mîtosek e, lê karanîna birêkûpêk a berberên viburnum, decoctions ji pez û pelan dê bandorek erênî li ser laşê nexweş bike. Lê bandora dermanê vê nebatê çi ye û her gav dikare were dermankirin?

Bandora viburnum li ser laşê diyabetîk heye

Viburnum bi şekirê tip 2 dê alîkariya xurtkirina laşê nexweş bike, vîtamînan peyda bike û pêşî li pêşkeftina diyabetîk bigire. Thei dibe ku di laşê bi nexweşiya şekir de? Bê guman, di yekem de, hilberîna însulînê tê hilweşandin û asta glukoza xwînê bilind dibe. Lê binpêkirina metabolîzma şekir tenê beşek ji xuyangên nexweşiyê ye. Bi pêşketina nexweşî re, zexmkirina asîmîlekirina vîtamînan û mîneralan û pêvajoyên din ên metabolê xirab dibe, bi gelemperî zirarê digihîje xwînê û dil, kezeb û gurçikan wekî tevlihevî derdixe holê.

Viburnum di şekirê 2 de alîkariya tehlûkê ya pêşveçûna şekir dike.

Nebatê li ser laş bandorên jêrîn hene:

  1. Tenduristiya dijî-tansiyon û birînê. Ev kalîte ji bo diyabetîkan pir girîng e, ji ber ku digel vê nexweşiyê, hêza laş li hember pêşveçûna enfeksiyonên vîrus kêm dibe, û xirab birînên birûsk û pêvajoyên din ên laş di laş de bi gelemperî enfeksiyon dibin.
  2. Restorative.Viburnum bi her cûre hemî pergal û organan re xurt dike, tûjê dîwarê vaskal zêde dike û masûlkeya dil xurt dike, û di heman demê de fonksiyona kezeb û pankreasê jî baş dike.
  3. Sedative Bandorek aramkirinê dê alîkariyê bide nexweşê rehet, xewa şevê normal bike. Wekî din, şekir wekî "nexweşiyek stresê" tê hesibandin û bandorên stresê yên li ser hilberîna însulînê û çalakiya vê enzîmê ji berê ve îsbat kiriye.
  4. Antispasmodic. Spasmûzên keştiyên piçûk, nemaze yên li ser kenarên nizm, taybetmendiya vê nexweşiyê ne. Vasospaziya demdirêj a bi xwîna bêserûber ve dibe sedema pêşveçûna hîpoxiya tîzikê û bi vî rengî tevliheviyek dubare ji bo diyabetîkan ve wekî gangrene.
  5. Paqijkirina xwînê. Kolesterolê zêde, hilberên hilweşandinê û zirarên din ên zirarê ji xwînê têne derxistin, û naveroka glukozê jî bisekine.

Meriv çawa bikar tîne

Hûn dikarin berikan bixwin, wek çay, pelçiqînin an birînên birêkûpêk bikin:

  • Ibaya Viburnum. Berikên tûj an nû di kuncikê de têne rijandin. Hêjeya bi rengek xwerû tête girtin, da ku xweş bikin, hûn dikarin pelên viburnum zêde bikin, bandora dermankirinê dê pir zêde be. Avê avê bikişînin û bi kîtekîtê bi rûnê germê vexwarinê, li benda germbûna bêkêmasî bimînin. Hûn dikarin çay viburnum vexwarin bê sînorkirin, ew ji bo normal şekir, başkirina xewê û şiyana nervê kêm dike.

  • Juice. Ew ji fêkiyên nû yên ku piştî frostê têne berhevkirin têne qewirandin (hêşîn di nav fêkiyan de heya felqê dom dike). Juice heman bandorê li laşê çayê heye, tenê pêdivî ye ku normê rojane ji 200 ml zêde nebe. Vexwarinê ava vexwarinê di rojê de tê pêşniyar kirin, mêjî di 2 an 3 dozan de parve bikin.
  • Bi mix û berry tevlihev. Dermanek baş a ji bo diabetikên ku bi hûrguliya arterjî wekî komplîkasyonên duyemîn pêşve dibin. Parçeyên di navberek 1: 1 de tevlihev bikin û rojek 2 an 3 caran xwarinek bixwin.
  • Bark. Infnfuzyonê ji pişikê bi gelemperî di qonaxa destpêkê ya nexweşî de tê pêşniyar kirin ku metabolîzma şekir biser bikeve, lê ew ê bandorek erênî li ser laşê wan kesên ku bi dirêjiya tîrêjê ve jî zirarê digirin. Auşekek bi gopika gûzê ya hêşînayî bi pîvazek ava ku tê çîkilandin û nîv saetê di şûşa avê de tê pijandin. Piştî vê yekê, konteynera bi broth re di nav kincê germ de tête sekinandin û tê hiştin ku were gerandin. Vexwarin rojek sê caran ji bo kasa sêyemîn tê pêşniyar kirin.

Gava ku hûn nekarin viburnum bixwin

Nexweşiya şekir 2 bi timamî tevlihevkirinê re ye, û digel hin ji wan re, viburnum dikare qursa nexweşiyê xirabtir bike.

Nebat bi nexweşiyên jêrîn nayê vexwarin:

  • trombophlebitis. Binpêkirina patenta gemîyên piçûk rê li trombozayê vedike. Di qonaxên paşê yên nexweşîya diyabetê de, dibe ku birînên xwînê di nav rezên mezntir an venikên varicose de pêşve bibin. Xwarina viburnumê dê viscosityê zêde bike, damezrandina mestikên nû yên xwînê provoke bike,
  • ducaniyê. Bandora stimulasyonê ya viburnum dikare dema ku pergal û organên fetusê vedibin, bandorek neyînî hebe,
  • gût Ev nexweşî bi depokirina sosinên uricê yên di navbêncan de tê xwedîkirin, û hin mînareyên ku ji nebatê çê dikin dikarin depo ya salikan zêde bikin û êrişek gutik provoke bikin.
  • hyperthyroidism. Iodê ku di nav fêkiyên viburnum de tê de heye bandor li ser tevgera tîrêjê tîrîdê bandor dike, û di vê nexweşiyê de fonksiyonên wê xirab dibin. Dozên zêde yên iodine dikare xirabûna hîpotyroidîzmê vebigire.

Tevne nerazîbûnên din gengaz in, piraniya wan bi binpêkirina metabolîzma mîneral-xwê re têkildar in.

Dermanê Soda

Diabeses mellitus nexweşiyek e ku îro bêsûc e. Jimareke pir mezin ji wî re dijî. Lê heke hûn bi tundî şîretên bijîjkî bişopînin, muayeneyên pêşîlêgirtinê ji bîr nekin, parêzek û parêzek bişopînin, wê hingê jiyanek nexweşek bi diyabetî dê tam be. Ji bo dermankirina nexweşî gelek awayên nerênî têne zanîn.Bi karanîna, bi paradoksî, soda bakingê, tedawiya populer ya girîng a şekir. Ev rêbaz ji bo demek dirêj ve tête praktîk kirin. Di Warerê Cîhanê yê Yekem de, dema ku nexweşek bi şekir bi keta ket, wî çareseriya soda siftê ya hêsan bi vegirtinê ve peyda bû.

Bandora şekirê şekirê li laş heye

Bikarbonatek natrium herî zerar e, û di hin rewşan de, ji bo mirovan kêrhatî ye. Soda birrîn balansek acid-bingehîn asayî dike. Di kesek tendurist de, normê PH 7.35-7.45 e. Heke hûn ji vê normê dûr bibin, hûn hewce ne ku bi pisporê re bişêwirin ku sedemên nexweşiyê nas bikin.

Soda sandin ji bo wê tê zanîn:

  • antimicrobial
  • dij-alerjîk
  • taybetmendiyên antî-înflamatuar.

Ew di dermankirina rhinitis û bronchitis de bi berfirehî tête bikar anîn. Soda soda bi stomomat û ulsalan derman dike. Bi alîkariya wê, şewitandinên piçûk û şûştina insanan têne derman kirin, ew jî ji alerjî û werimîna li ser çerm baş baş dibe. Soda baking bi berfirehî ji bo diranên spî tê bikar anîn.

Di kozmetolojiyê de, bikarbonatek sodium ji bo çêkirina scrubên rûyê kozmetîkî yên nerm tête bikar anîn. Solutionareseriyek soda bi çîkan gelş û çêlikan paqij dike, wan silk dike.

Li gel hemî avantaj û karanîna berfireh a soda bakingê, divê em ji bîr nekin ku ew nexweşî ye ji bo hemî nexweşiyan. Bi kêmbûna acidbûna stûyê, karanîna çareseriyek ji soda bakingê qedexe ye, ji ber ku zehfkirina nexweşiyan gengaz e. With bi zêdebûna asta acidbûnê, bandoriya berevajî ya dermankirinê gengaz e.

Soda şekir

Lekolînwanên zanîngehê California pêşniyar kirin ku şekir bi sedema zêdebûna acidiyê derewan tê. Laşê mirov bi domdarî dorpêçkirî ye, ew hewce ye ku paqijbûna domdar a ji toksînan. Asta zêdebûna acidîtiyê fonksiyona parastinê ya kezebê kêm dike. Vê bandor li ser pankreasê dike, ku hêdî bi hêdî hilberîna însulînê kêm dike, ku dikeve şekil II.

Di vê derbarê de, zanyaran pêşniyar kirine ku santrala zêde ya hepatîk bi soda sindoqê ya hêsan kêm bikin. Ev, di nerîna wan de, dê xetera pêkanîna vê nexweşiyê û şertên din ên patholojîk kêm bikin. Ger hûn vê nêrînê bigirin, wê hingê karanîna çareseriya bikarbonate ya sodium dikare yek ji awayên dermankirina nexweşî tê hesibandin. Bi diyabûna tîpa II, soda şekir acidîbûna zikê kêm dike û paqij dike, lewma ku kezeb qewimî fonksiyonên xwe bi tevahî hêza xwe didomîne.

Areseriyek soda pijandinê dibe alîkar ku asta glukoza xwînê kêm bibe. Lê pêdivî ye ku nexweş bibîr bînin ku ev yek bandorek neyînî li ser tevgera pankreasê dike.

,Ro, dermanê nûjen hilbijarkek mezin a dermanên bi bandor peyda dike da ku rewşa mirovên bi diyabetê re aram bibe, rêbazên nû yên dermankirinê hatine pêşve xistin û danasîn, lê heke nexweş bixwaze bi dermankirinên bi adjuvant re bikar bîne, divê ji ber hebûna wê soda bakingê bide.

Dermanê soda li gorî Neumyvakin

Zanistek navdar a cîhanê Ivan Pavlovich Neumyvakin, di metodên dermankirinê yên ne kevneşopî de wekî pispor tête zanîn. Ew bala xwe dide taybetmendiyên ku xweza li mirov daye.

Li gorî Neumyvakin, dermankirina gerdûnî ya ji bo hejmarek nexweşiyan, soda xwarina giştî ye, û profesor di dermankirina wî de ji nexweşiya şekir II re cihekî taybetî dide. Pirtûka wî "Soda - Mît an Reality" di nav xwendevanan de pir populer e.

Li gorî zanyar, pirsgirêka bingehîn a ku mirov têkildar e bi guherînek di dewleta acid-bingehê de ye, asta ku divê domdar be.

Li ser pîvanê ji 0 heta 14, ev nîşangir divê bi 7 re wekhev be. Nîşanek li jêr 0-ê hawîrdorek acid e, jor 7 - alkaline. Nîşanek ku ji sînorê 7.35-7.45 derbas dibe, hebûna nexweşiyek ku hewceyê lezgîniya derman hewce dike, ragihand, dermankirin di bin çavdêriya pispor de hewce ye.

Berî ku dest bi dermankirinê ji bo şekirê şekir li gorî rêbaza Dr. Ev dikare bibe sedemên nediyar. Vana ev in:

  • qonaxa sêyem
  • zêdebûna an kêmbûna acidbûnê,
  • nexweşiyên stikê
  • alerjî
  • celeb I şekir.

Bikaranîna soda di dermankirinê de ji bo derzîkirina sîstematîkî ya stûyê nayê pêşniyar kirin, ku ziravek acizker provoke dike.

Dermankirina soda ji bo şekirê diyabetê ya II li gorî Neumyvakin divê dest bi dozek piçûktir were destpêkirin, bi hişkî şopandina rêjeya plankirî. Rojê sê caran, hûn hewce ne ku soda sûdwerandî di ava germ an şîrê de vexwe.

Theareser bi rêjeya ¼ teaspîla soda vexwarinê ya perçê ya li yek goçê tê amade kirin. Bikaranîna çareseriya soda li gorî metodê Neumyvakin pêşniyar dike ku zêdebûna dozê ji 1 / 4h. l heta 1 tsp - du caran piştî 2 saetan piştî xwarinê. Li gorî vê skemayê, divê çareserî sê rojan were hildan, dûv re bisekine 3 rojan pêdivî ye, dûv re zêdebûna dozê bidomînin. Theareserî 15 deqîqe berî xwarinê tê vexwarin.

Ji bo amadekirina çareseriyê, pêwîst e ku ½ kasa ava germ bi soda bakingê re tevlihev bikin, piştre wê bi ava sar bikin. Pêwîste encam divê germ be. Dermankirina soda sibehê li ser zikek vala dest pê dike.

Dermankirina ku ji hêla Dr Neumyvakin ve nehatiye bandor bû, hûn hergav divê ji bîr mekin ku divê bijîşk qada girtina dermanan kontrol bike. Bi gelemperî encama xweya derman encamên giran ên nevekêşbar in. Kîjan rêbazê dermankirinê ya ku nexweş hilbijêre (bi derman, soda an giyayên wê), tiştê bingehîn ew e ku ziyanê bide laşê we.

Mildronate: Meriv çawa ji tevlihevîyên şekir 2 diyarde dûr dike

Diabes bi bandora neyînî ve bandora xwînê dike û dikare bibe sedema êşa dil. Ev tevlihevî di nav nexweşên ku bi mirinê ve di rêza yekem de ne. Ji ber vê yekê, bijîjk bala xwe didin ser pêşîgirtina ji van tevlihevîyên nexweşîya şekir.

Todayro, dermanek bi navê "Mildronate" populer dibe, ku alîkarî dike ku bi serfirazî şer bikin nexweşîyên xweyên dil û dil. Ew ji 1984-an ve hatî hilberandin û encamên ji karanîna wê ji texmînên bijîşkên çêtir derbas kiriye.

Ka em bi hûrgulî bifikirin ka ev derman di pêşîlêgirtina komplîkasyonên şekiranê de kêrhatî ye

Mildronate û şekir

Derman heye (3- (2,2,2-trimethylhydrazinium) propionate dihydrate), meldonium and MET-88. Ev dermanê antî-iskemîkî ji hêla Enstîtuya Organîzasyona Syntesisê ya Latînî ve hate pêşve xistin. Bandora cardioprotektîfê ya Mildronate ji ber astengkirina γ-butyrobetaine hydroxylase û kêmbûna oksîjena beta ya acîdên rûnê.

Bandorên Mildronate di diyabetesê de di nebatan de têne lêkolîn kirin. Encamên ezmûnan destnîşan kirin ku di heywanên bi vê nexweşiyê re, ku ji 4 hefteyan zêdetir ji Mildronate re hatine dayîn, asta şekirê kêm bûye û pêşveçûna gelek tevliheviyan rawestiye.

Li klînîkan, derman ji bo dermankirina nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê re hate bikar anîn. Ezmûnê piştrast kir ku bikaranîna narkotîkê asta glukozê ya xwînê normal kir û pêşî li pêşkeftina encephalopatiya discirculatory, retinopathiya diyabetê, neuropatiya xweser û nexweşiyên din girt. Van daneyan şîreta karanîna narkotîkê li diyabetes mellitus ji bo pêşîgirtina ji komplîkasyonên vê nexweşiyê, hem li nexweşên ciwan û hem jî di mezinan de piştrast kir.

Herweha, ev derman ji bo nexweşiya koroner bikêr e. Ew pêvajoyên kîmyewî yên laşê zûtir dike, meriv bi enerjiya zêde peyda dike, û her weha dibe alîkar ku masûlkeya dil bi oksîjenê rûne, wê radigihîne myocardiumê.

Ev derman dibe alîkar ku tevahiya laş di rewşek baş de be, li hemberê zêdebûna çalakiya laşî. Derman çalakiya mêjiyê baştir dike, ku dibe sedema performansa zêde. Kesên bi diyabetê pir caran hest dikin û zû aciz dibin.Di vê nexweşiyê de Mildronate dê bibe alîkar ku meriv van mercan biserkeve û enerjiyê bide. Dema ku vê narkotîkê bikar bîne, hêz çend caran bi zûtir tê sererast kirin.

Taybetmendiyên vasodilating ên vê dermanê alîkar dike ku ji bo baştirkirina xwînê li hemû organan baştir bibe. Mildronate alîkarî dike ku laş piştî êrîşek dil dilê xwe zû xelas bike. Ew di avakirina herêmek nekrozê de asteng dike, lewra mirov zûtir zû vedibe. Di têkçûna dil a acizî de, ev derman alîkariya peymana masûlkeyên dilan dike, ew zexmtir dike ku stresê zêde bibe, ji ber vê yekê hejmara êrişên angînê bi giranî kêm dibe.

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Vê narkotîkê xwîna rastîn a fînansê vedigire.

Bikaranîna Mildronate ji alkolîzma kronîk derman dike, dibe alîkar ku dest ji destdirêjiyên fonksiyonê yên pergala nervê ya navendî berde, ku bi gelemperî bi karanîna alkolê ve pêşve dibe.

Derman bi rengek tablo û kapsulan têne hilberandin. Dosên cûda hene: 250 û 500 mg. Di pakêtên standard de, bi gelemperî tabletên 40-60.

Wî xwe baş di dermankirina tevlihevî ya nexweşiyên cûda de, di nav de ciwan û pîr de şekir, destnîşan kir.

  1. Dermankirina enfeksiyonê ya myocardial.
  2. Hêza laşê zêde kir ku barê giran.
  3. Bi xebata derûnî.
  4. Dermanên birînan, angina pectoris û têkçûna dil.
  5. Tedawiya dermankirina mejî di nexweşiya şekir 2 de, şekilgirtiya kortîkal, hîpertansiyonê arterial û nexweşiyên din.
  6. Cardiomyopathy ji sedema alozîyên hormonal û menopause li jinên pîr.
  7. Bêhnek kronîk.
  8. Tedawiya kelmêşên retînê di şekirê şekir 2 de.
  9. Di dermankirina alkolîzmê de sindroma vekişînê.

Meriv çawa Mildronate bîne

Pêdivî ye ku derman sibehê were hildan, ji ber ku ew pergala nervê dilşikestî dike û dikare bibe sedema bêhêzbûnê di nav pîr de, heke hûn piştî şîv vexwin.

  1. Zexta intracranial zêde kir.
  2. Neoplasmayên intracranial.
  3. Binpêkirina vegera venozê di mêjî de.
  4. Alerjî li ser pêkhateyên derman re.
    • şoxê çerm
    • bêhnok
    • Edema Quincke,
    • tachycardia
    • zexta li pîr de zêde kir.

Bandora dermanê li ser jin û zarokan ducanî nehatiye ceribandin. Di nexweşiya şekir 2 de, Mildronate di qursan de tête diyar kirin ku dil û xweyên xwînê saxlem bimînin, tenduristiyê nû bikin. Ev derman tenê dikare bi destûra peydakarê tenduristiya tenduristiya we ve vexwarin be. Hûn nikarin xwe vê dermanê derman bikin.

Dev Ji Rayi Xot