Gliclada® (30 mg) Gliclazide > Derman û pêşîgirtin

30 mg tabletên serbestberdana guherandî

Tabletek heye

madeya çalak - gliclazide 30 mg

Excipients: hypromellose (4000 **), hypromellose (100 **)

karbonateya kalsiyûmê, lactose monohydrate, dioksîdê ya siliconê ya koloidal, stearata magnesium

** Girîngiya viscozityê ya navîn ji bo çareseriya avê 2% (m / v) ya hypromellose

Tabletên ovale, ji spî heya hema hema hema spî, hûr-biconvex

Koma dermanxaneyê

Mînakên ji bo dermankirina şekir. Dermanên kêmkirina şekir ji bo rêveberiya devkî. Derewên sulfonylureas. Gliclazide

ATX kodê A10VB09

Actionalakiya dermanan

Pharmacokinetics

Sokkirin û belavkirin

Piştî ku derman di hundurê xwe de bistîne, gliclazide bi tevahî ji ziravê gastrointestîn tê vesaz kirin. Hûrbûna gliclazide ya li plazmayê di nav 6 demjimêrên yekem de piştî îdareyê hêdî hêdî zêde dibe û digihîje pileyek ku ji 6-ê heya saet 12-an dom dike. Cudabûna kesane bi qasî kêm e. Xwarbûn bandorê li ser asaskirina gerdûnê nake. Bihayê belavkirinê bi qasî 30 lîtreyan e. Zêdekirina proteîna plazma bi qasî 95% e. Dozek rojane ya yekane ya dermanê Gliclada pl di 24 demjimêran de bêtir domdariya parastina glyclazide di plasma xwînê de pêk tîne.

Gliclazide di serî de li kezebê tête metabol kirin. Metabolîteyên encama çalakiyê ne xwedî farmakolojîk in. Têkiliya di navbera doza ku 120 mg tê kişandin û hêjeya dermanê di plazma de girêdayîbûna xerîdar a bi demê re ye.

Gliclazide ya nîv-jiyan (T1 / 2) 12-20 demjimêr e. Ew bi gelemperî ji hêla gurçikê ve di forma metabolî de têne derxistin, kêmtir ji 1% di nav mîzê de nevekêşandî ye.

Pharmacokinetics di bûyerên klînîkî yên taybetî de

Di pîr de, di klînîkî de guhertinên girîng ên klînîkî di pîvanên pharmacokinetic de nehatin dîtin.

Pharmacodynamics

Gliclada® dermanek hîpoglycemîk a devkî ye ji koma derûnên sulfonylurea yên nifşê duyemîn, ku ji hebûna tîpa N-heterocyclic a girêdanek bi girêdana endocyclic ve ji dermanên hevûdu cûda dibe.

Glyclada® kêmkirina glukozê di xwînê de bi xurtkirina sekreteriya însulînê ji hêla giravên R vegirêdana Langerhans. Piştî du salan dermankirinê, zêdebûnek di asta însulînê postprandial û sekreteriya C-peptîdan de dimîne. Di şekirê şekir 2 de, narkotîk di bersivdayîna glukozê de pezê pêşîn a vegirtina însulînê sererast dike û qonaxa duyemîn a sekreteriya însulînê zêde dike. A zêdebûnek girîng a vegirtina însulînê di bersivê de ji sedemên hişkbûnê ya ji ber vexwarinên xwarinê û rêveberiya glukozê tê dîtin.

Digel vê yekê ku bandorê li metabolîzma karbohîdartan dike, Glyclada® li ser mîkrokûlasyonê de bandor jî heye. Derman bi xetera trombozasyona piçûk a piçûktir kêm dike, bandorê li ser du mekanîzmayên ku dibe ku di pêşkeftina tevliheviyê de di diyabetes mellitus de hene: vegirtina parçeyî ya tevnehevkirina trombîlan û adhesion û kêmbûna zêdebûna giraniya faktorên çalakkirina trombîleyê (beta-thromboglobulin, thromboxane B2), û herweha sererastkirina fibrinolytic çalakiya endothelial a vaskal û çalakiya zêdekirî ya çalakvanê plasmînogjeniya tîrêjê.

Dosage û rêveberî

Derman tenê ji bo nexweşên mezinan armanc e.

Tête pêşniyar kirin ku di dema taştê de ji tablet (s) bê kişandin. Heke roja din hûn dozê ji bîr nekin, hûn nikarin dozê zêde bikin.

Doza rojane ya Glyclad® ji 30 heta 120 mg (1 ji 4 tablet) ye. Dozê derman li gorî bersiva metabolê ya kesane ya nexweşê ve girêdayî tê hilbijartin.

Doza destpêkê ya pêşniyazkirî 30 roj per roj e. Bi kontrolkirina glukozê ya bandor, ev doz dikare wekî dermankirina domandinê were bikar anîn.

Bi kontrolkirina nekêşbar a asta glukozê re, hêjayê rojane yê derman dikare hêdî bi 60, 90 an 120 mg zêde bibe. Navbera di navbera her zêdebûna dozê de divê herî kêm 1 mehê be, ji bilî nexweşên ku di navgîniya rêveberiya 2 heftan de asta glukozê kêm nebûye. Di rewşên wiha de, ducan 2 kes piştî destpêkirina dermankirinê dikare zêde bibin. Doza herî pêşniyazkirî rojane 120 mg e.

Ji 80 Tabletên Glyclazide Veşarte Di Tabloyên Ragihandina Glyclad Guhertin®

Di rewşê de ku kontrola bandorker a hebûna glukozê di xwîna nexweşê de bi 80 mg glycoslide tablet heye, ew dikarin bi dermanê Glyclada in re di navbêna 1 tabloya glycoslide 80 mg = 1 tabloya amadekariya Glyclada® de werin cîh girtin.

Ji vegirtina dermanek hîpoglycemîk a din a Glyclad veguherîn®

Piştî derbasbûnê, dosage û nîv-jiyana dermanê berê divê were hesibandin. Demek veguhastinê bi gelemperî ne hewce ye. Pejirandina tiryakê Glyclada® divê bi 30 mg dest pê bike, li pey rekirin bi vegera metabolê ve girêdayî.

Gava ku ji koma sûlfonylurea dermanên din ên ku xwedan nîv-jiyanek dirêjtir e, ji bo ku hûn ji bandora additive ya du dermanan dûr bikevin, ji bo çend rojên bêhnek dermanê hewce ne hewce ye.

Di rewşên weha de, pêdivî ye ku veguheztina tabletên Glyclad® divê bi dozek destpêkê ya pêşniyazkirî ya 30 mg dest pê bike, li dûv re zêdebûna dozê ya li ser berteka metabolê ve girêdayî be.

Di kombînasyona bi dermanên din ên antidiabetic re bikar bînin

Gliclada® dikare bi biguanides, alpha-glukosidase an însulînê re were derman kirin. Divê rêveberiya hevdem a însulînê di bin çavdêriya hişk a bijîşkî de were dest pê kirin.

Nexweşên pîr (ji 65 salî mezintir)

Derman bi heman dozê ve ji bo nexweşên di bin 65 salî re tê derman kirin.

Di nexweşên ku bi rengek rengek sivik an nermîner de neçar in, derman bi dozên gelemperî têne derman kirin.

Nexweşên bi zêdebûna xetereya hîpoglycemiyê: bi malnişînbûnê re, bi nexweşiyên endokrojîn ên giran an jî xirab xilasbûyî (hîpopituitarism, hîpotyroidism, kêmbûna hormona adrenocorticotropic), piştî dermankirina kortîkosteroîdê dozînek dirêjtir û / an bilind, nexweşiyên giran ên dil û dil, tedawî tête dest pê kirin. doza rojane ya 30 mg.

Bandorên aliyê

hypoglycemia (di rewşa xwarina birêkûpêk an birêkûpêkkirina xwarinan de): serêş, birçîbûnek tûj, birçîtî, birîn, birîn, birînên bêpêş, xew, acizbûn, tevlihevî, agirbestî, bêkêmasîbûna baldariyê, kêmbûna reaksiyonê, depresiyon, bêhêzbûn, dîtbar û axaftin , aphasia, paresis, lerizîn, kêmbûna hişmendiyê, dizîbûn, bradycardia, konvansiyon, windakirina xwe-kontrola, xew, şiliya kûr, windabûna hişmendiyê, delirium, berbi koma û mirinê. Nîşaneyên adrenergîk gengaz in: şilika hişk, xeyal, tachycardia, zêdebûna zexta xwînê, êşa di dil, arithia

êşa abdominal, qirêjî, vereşîn, xurîn, kezeb (dikare bi girtina dermanê di taştê de were kêm kirin)

zêdebûna reversible di asta enzymên hepatîk (ALT, AST, alkaline phosphatase), hepatît (kêm caran), hîponatremia

rashiya çerm, itching, urticaria, angioedema, erythema, rashên maculopapular, reaksiyonên bullous (wek mînak sindroma Stevens-Johnson, nekolîsîzasyona tîrêjê ya epidermal)

anemia, leukopenia, thrombocytopenia, granulocytopenia, pancytopenia (piştî vekişandina dermanê reversible)

kêmasiya dîtbarî ya derbasbûyî, nemaze di destpêka dermankirinê de, ji ber guheztinên di glûba xwînê de

Contraindications

tê zanîn ku ji ber gliclazide an yek ji pêkhatên arîkar ên dermanê, û hem jî li dermanên din ên koma sulfonylurea an sulfonamides.

nexweşiya şekir 1

ketoacidosis diabetic, precomatosis and coma diabetic

têkçûna giran a renal an jî kezebê

ducanî û lactation

Têkiliyên dermanan

Bikaranîna hevbeş a gliclazide û miconazole re têkildar e ku têkildarî xetera hîpoglycemia, heya koma hîpoglycemîk têkildar e.

Ji ber zêdebûna metirsiya hypoglycemia, glyclazide ji bo bikaranîna hevdemî bi fenîlbutazone û alkol ve nayê pêşniyar kirin. Di dema dermankirinê de bi dermanê re, pêdivî ye ku ji vexwarinê alkol biparêze û dermanên ku tê de alkol heye bigirin.

Di têkiliya bi xetereya pêşxistina hîpoglycemiyê de, dema ku gliclazide û dermanên antidiabetic ên komên din (însulîn, acarbose, biguanides), beta-blokker, fluconazole, angiotensin-enzînatorên enzîmê-veguherîner (kaptopril, enalapril), û antagonîstên receptorên H2 ve girêdayî pêwendî hebe, divê xetere were parastin. (IMAO), sulfonamides û dermanên dijî-pejîner ên ne-steroîd.

Bikaranîna tevlihev a gliclazide û danazol nayê pêşniyar kirin ji ber ku xetera zêdebûna glukozê di xwînê de ye. Ger hewce be, randevûbûna bihevokek wiha divê bi baldarî asta glukozê di xwînê û mîzê de were şopandin, û di hin rewşan de, dozîna gliclazide di dema dermankirinê de bi danazol re û piştî wê rast bikin.

Ji ber ku xetera pêşxistina hyperglycemia heye, dema ku gliclazide bi chlorpromazine re têkildar be divê hişyar were stendin (bi dozek> 100 mg di rojê de, ya paşîn dibe sedema kêmbûna sekreteriya însulînê). Ji bo dema dirêjkirina dermankirinê ya chlorpromazine, dibe ku pêdivî ye ku amûrek çêkirina gliclazide hewce bike.

Glucocorticosteroids (ji bo karanîna pergalî û herêmî: intraartular, sub- an jêrzemînê, rektorê) û tetracosactides, dema ku bi glycoslazide re têne girtin, asta glukozê ya xwînê zêde dike û, ji ber kêmbûna tolerasyona karbohîdartan, dikare bibe sedema ketosis. Di dema dermankirinê de û piştî dermankirina glukokortîkoidê, dibe ku hewceyê guherînek dozek gliclazide.

Divê ji ber metirsiya geşbûna hyperglycemiyê di karanîna hevbeş a gliclazide-a bi ritodrine, salbutamol û tertbutaline (intravenently) re were şandin. Ger hewce be, biçin dermankirina însulînê.

Bi karanîna gliclazide re bi antîkagulantan re (warfarin, û hwd.), Dibe ku zêdebûnek di bandora antikoagulant de were dîtin.

Rêbernameyên taybetî

Divê derman tenê bi vexwarinê birêkûpêk a xwarinê ji hêla nexweş ve were derman kirin (tevî taştê).

Metirsiya hîpoglycemiyê bi parêzek kêm-kalorî zêde dibe, piştî ku zêde dirêj an zêde xurdimîna laşî, vexwarina alkolê, an di rewşê de bikaranîna çend dermanên hîpoglycemîk ên hevbeş.

Ji ber zêdebûna metirsiya hîpoglikemiyê, tê pêşniyar kirin ku hûn bi rêkûpêk karbohîdartan bigirin (heke xwarin dereng tê girtin, heke xwarin têrnexwar tê vexwarin, an jî xwar xwediyê naveroka karbohîdartan kêm be).

Hîpoglycemia dibe ku piştî karanîna derûnên sulfonylurea pêşve bibe. Hin bûyer dikarin di demek ciddî û dirêj de bin. Nexweşxane dibe ku hewce bike, û glûkozê jî dibe ku çend rojan pêdivî be.

Ji bo ku xetera pêşdana episodên hîpoglycemîk kêm bike, rêwerzek baldarî ya nexweş hewce ye.

Faktorên ku xetera hîpoglycemia zêde dikin:

Overdose

Bi têkçûnên gurçikê û kezebê: Taybetmendiyên pharmacokinetic û pharmacodynamic of gliclazide dibe ku di nexweşên ku bi rengek hepatîk an têkçûna giran a renal biguheze. Episodên hîpoglycemîk ên ku di nexweşên weha de derdikevin dikarin bi dirêjayî be, û ji ber vê yekê divê çavdêriya guncan were meşandin.

Pêdivî ye ku nexweş di derbarê girîngiya parêzê de, hewceyê çalakiya laşî ya birêkûpêk û çavdêriya birêkûpêk a asta glukoza xwînê. Nexweş û malbatên wan hewce ne ku xetera hîpoglycemia rave bikin, li ser nîşanên wê, rêbazên dermankirinê û faktorên ku pêşbîniya pêşveçûna vê tevliheviyê dikin.

Kontrolkirina glukozê ya xwînê

Bandora kontrola hebûna glukozê di xwîna nexweşek ku tedawiya antidiabetic werdigire dibe ku ji hêla van faktorên jêrîn ve were bandor kirin: fez, birînên laş, enfeksiyonan, an destwerdanên giran. Di hin rewşan de, dibe ku pêdivî be ku dermanê însulînê diyar bike.

Bandora hîpoglycemîk a her dermanê antidiabetic devkî, di nav de gliclazide, di pir nexweşan de bi kêmbûna demê ve dibe sedema pêşkeftina şekirê an kêmbûna bersiva li ser dermanê (nebûna duyem a bandora dermankirinê). Encamname di derheqê nebûna dravî ya bandora dermankirinê de dikare tenê piştî birêkûpêkkirina ducaniyek bêkêmasî were çêkirin û heke ku nexweş parêzek bişopîne.

Dema ku meriv kontrola glukoza xwînê binirxîne, tête pêşniyar kirin ku asta hemoglobînê glycated (an glukozê di plazma xwîna venûsê ya zûtirîn) were pîvandin.

Dermanên sulfonylurea dermanê nexweşên bi kêmasiya glukoz-6-fosfate dehydrogenase re dibe sedema anemia hemolîtîk. Pêdivî ye ku dema şandina gliclazide di nexweşên bi kêmbûna glukoz-6-fosfate dehydrogenase re were şêwirandin û dermankirina alternatîf bi dermanek çîna cûda bifikirin.

Agahdariya Taybetî li ser Bawermendan

Gliclada® lactose heye. Nexweşên ku bi nexweşîya galaktozê, kêmbûna Lapp lactase an malabsorptionê ya glukoz-galactose-ê ve bi nexweşîyên mîrateyî yên kêmreng hene divê vê dermanê bavêjin.

Taybetmendiyên bandora dermanê li ser kapasîteya ajotinê an mekanîzmayên potansiyel ên xeternak

Divê di dema ajotina wesayît an jî mekanîzmayên din de, bi taybetî di destpêka dermankirinê de divê bal were kişandin.

Pir zêde doz kirin

Nîşan hypoglycemia nerm û giran.

Derman: nîşanên hîpoglycemiya nermîn bêyî windakirina hişmendiyê an nîşanên nerazîbûnên neurolojîk, derxistina karbohîdartan, birêkûpêkkirina dozê û / an guherînek di parêzê de jêbirin. Pêdivî ye ku çavdêriya bijîjkî ya hişk berdewam be heya ku bijîşk piştrast bike ku nexweş bi aramî û ji derveyî xeterê ne.

Episodesên giran ên hîpoglycemia, ku bi hev re, konvulsiyon an nerazîbûnên din ên neurolojîkî têne, hewceyê lênêrîna acîl û nexweşxaneya bilez hewce dike. Ger koma hîpoglycemîk çêbibe an guman tê kirin, divê glîkagon û 50 ml ji çareseriya glukozê ya tevlihev (20-30% bi navgîn) were rasterast bêne şandin, û dûv re rûbirûbûna 10% çareseriya glukozê bi rêjeyek ku piştrast bike ku pestoya glukozê ya xwînê ji 1 g / l pirtir e. . Divê nexweş di bin çavdêriya bijîşkî ya hişk de be. Hemodialîzasyon ne bandor e.

Koma dermanxaneyê

Berpirsiyarên hypoglycemîkên devkî, sulfonamides, derûnên ure. Koda ATX A10V B09.

Glyclazide dermanek hîpoglycemîk a devkî ye, derûnek sulfonylurea ye, ku bi hebûna tîpa heterocyclicê ku tête nîtrojen heye ji dermanên din cûda dibe û bi girêdanên endocyclic e.

Gliclazide ji ber stimulasyona sekinandina însulînê ji hêla hucreyên β ji mestikên pankreasê yên Langerhans re asta glukozê kêm dike. Zêdebûnek di asta însulasyona postprandial de û sekreandina C-peptide her weha piştî 2 salan karanîna derman berdewam dike. Gliclazide jî xwedan taybetmendiyên hemovaskar e.

Bandora li ser sekretandina însulînê.

Di nexweşên bi şekir II de şekir, gliclazide di bersivdayîna glukozê de bersivdayîna pileya zû ya însulînê vedigire û qonaxa duyemîn a sekinandina însulînê zêde dike. Zêdebûnek berbiçav a serbestberdana însulînê li gorî vexwarinê an baca glukozê pêk tê.

Glyclazide mîkrotrombosis dibe sedema du mekanîzmayên ku dikarin di pêşvebirina tevliheviyên şekirê şekir de kêm bibin kêm dibe:

parçeyî hevberî û aderiya trombotîzayê asteng dike, hejmara nîşangirên çalakkirina trombotîzayê kêm dike (β-thromboglobulin, thromboxane B 2)
bandoriya çalakiya fibrinolytîk ya endothelium vaskal dike (çalakiya TRA zêde dike).

Dawiya bingehîn ji bûyerên sereke yên makrovaskular (mirinên kardiovaskulî, enfeksiyonê miokardê ya bê-leza, stûyê bê-leza) û bûyerên microvaskular pêk dihat (bûyerên nû an xirabûna nefropatiyê, retînopatiya).

Di ceribandinên klînîkî de 11 140 nexweş hebûn. Di heyama destpêkirina 6 hefte de, nexweşan domandina dermankirina xweya şekir ya asayî kir. Dûv re, li gorî rêgezek rasthatî, di nexweşan de ji bo kontrola glycemîk a standard (n = 5569) an rêziknameyê bi rêveberiya glycoslide, tabletên guhartî-guhertî, li ser bingeha stratejiya ji bo kontrolkirina glycemiya zexm (n = 5571) hate stendin. Stratejiya ji bo kontrolkirina glycemîkî ya hişk, bingeha tayînkirina gliclazide, tabletên bi berdana guhartî, ji destpêka dermankirinê ve, an li ser danasîna gliclazide, tabletên bi berdana guhartî, li şûna dermankirina standard (terapiya ku nexweş di dema tevlêbûnê de) pêk anî bû, bi zêdebûna mûhtemelê ya dozê re. li gel zêdekirina dermanên din ên kêmkirina şekirê, heke pêwîst be, wek metformin, acarbose, thiazolidinediones an însulîn. Nexweşan ji nêz ve şopandin û bi hişkî şopandin.

Avdêriyê 4.8 sal dom kir. Encama dermankirina bi gliclazide, tabletên serbestberdana guhartî, ku bingeha stratejiya ji bo kontrolkirina glycemîkî ya hişk bû (asta navîn a gihîştî ya HbAlc - 6.5%), digel kontrola glycemiya standard (asta navîn a gihîştî ya HbAlc - 7,3%), hebû ku kêmbûna berbiçav hebû. 10% xetera têkelî ya tevliheviyên mezin ên makro- û microvaskular ((HR) 0.90, 95% Cl 0.82, 0.98 p = 0.013, 18.1% ji nexweşên ji koma kontrola fireh in, li gorî 20% ji nexweşên ji komê. kontrola standard). Feydeyên stratejiya ji bo kontrolkirina glycemîkên hişk bi tayînkirina gliclazide, tabletên guhertî-guherandî yên di bingeha dermankirinê de ji ber:

kêmbûnek berbiçav a xetera têkildarî ya bûyerên mezin ên mîkrojenîkî ji hêla 14% (HR 0.86, 95% Cl 0.77, 0.97, p = 0.014, 9.4% li hember 10.9%),
kêmbûnek berbiçav a xetera têkelî ya bûyerên nû an pêşkeftina nefropatiya ji sedî 21% (HR 0.79, 95% Cl 0.66 - 0.93, p = 0.006, 4.1% li hember 5.2%),
kêmbûna berbiçav a 8% di xetera têkel a mîkrobalbuminuria de ku ji bo yekem car pêk hat (HR 0.92, 95% Cl 0.85 - 0.99, p = 0.030, 34.9% li hember 37.9%),
kêmbûnek berbiçav a xetera têkildarî ya bûyerên renas ji hêla 11% (HR 0.89, 95% Cl 0.83, 0.96, p = 0.001, 26.5% li dijî.

Di dawiya lêkolînê de,% 65 û 81.1% ji nexweşên di koma kontrola fireh de (li hemberê 28,8% û 50.2% ji koma kontrola standard) bi rêzdarî gihîşt HbAlc ≤ 6.5% û ≤ 7%. 90% ji nexweşên di koma kontrola fireh de gliclazide hildan, tabletên bi berdana guhastin (navîniya rojane ya navînî 103 mg bû), ji% 70ê wan doza herî zêde ya rojane 120 mg kişandin. Di koma kontrola glycemîk a hişmendî ya bingehîn a gliclazide, tabletên serbestberdana guherandî de, laşê laşê nexweş bi domdar dimîne.

Teybetmendiyên stratejiya ji bo kontrola glycemicê ya hişmendî ya li ser bingeha gliclazide, tabletên serbestberdana guhertî, ne bi kêmkirina tansiyona xwînê ve girêdayî bûn.

Asta gliclazide di plasma xwînê de dema ku di 6:00 yekem de bilind dibe, digihîje metreyek ku şeş heta diwanzdeh saet piştî rêveberiya derman e.

Nakokiyên şexsî negotî ne.

Glyclazide bi tevahî ve tête kirin. Xwarbûn bandor li ser rêjeyê û dorpêçê zirarê nake.

Zêdekirina proteîna plazma bi qasî 95% e. Têkiliya di navbera doza ku di navbêna heya 120 mg de hatî hildan û devera di binê kûrahiya mûmanê-dema de xilas dibe linebar e. Bihayê belavkirinê bi qasî 30 lîtreyan e.

Gliclazide di kezebê de tête metabolîzekirin û di nav mîzê de tê derxistin; ji% 1 kêmtir a madeya aktîf di nav mîzê de bê guheztin. Di plazmaya xwînê de metabolîzmayên çalak nîn in.

Nîv-jiyana gliclazide 12-20 demjimêr e.

Di nexweşên pîr de, di pharmacokinetics of the derman de guhertinên girîng klînîkî tune.

Yek dozek yekgirtî ya dermanê Glyclada, tabletên bi berdana guheztî ve, 24 demjimêran di plazma de glycazide hûrbînek bandor digire.

Dabîna şekir II:

kêmbûn û kontrolkirina glukozê ya xwînê di rewşê de ku ne gengaz be ku normalkirina astên glukozê bi tenê bi parêz, werzîş an kêmkirina giraniya normal bikin
pêşîlêgirtina tevliheviyên diyardeya II şekir: kêmkirina metirsiya tevliheviyên makro- û microvaskular, di nav de dozên nû an xirabûna nefropatiyê li nexweşên bi şekirê şekir II de.

Hilberîner

Krka, dd Novo Mesto, Slovenia

Šmarješka 6, 8501 Novo Mesto, Slovenia

Navnîşa rêxistinê ku îdîayên ji xerîdar digire ser kalîteya hilber (mal) li Komara Qazaxistanê

Krka Kazakistan LLP, Kazakistan, 050059, Almaty, Al-Farabi Ave. 19, avahiya 1 b,

Têkilî bi derman û cûreyên din ên navbeynkariyê

Dema ku karanîna dermanan, rêveberiya hevdem a ku dikare bibe sedema hîpopî- an hyperglycemiyê, Sidîd ji nexweşan re hişyar dike ku di derheqê dermankirinê de hewceyê çavdêriya baldar a asta glukozê ya xwînê. Rêzkirina dozê ya dermanek hîpoglycemîk dibe ku di dema û piştî dermankirinê de bi van dermanan re hewce bike.

Derman dibe ku rîska hîpoglycemia zêde bike

Miconazole (ji bo karanîna pergalî, gel oromucous) bi pêşkeftina gengaz a nîşanên hîpoglycemiyê an jî komê re bandora hypoglycemîk zêde dike.

Kombinasyonên nayê pêşniyar kirin

Phenylbutazone (ji bo karanîna pergalî) bandora hypoglycemîk a sulfonylurea zêde dike (pêwendiya wê bi proteînên plazmayê re dike û / an jî derketina wê kêm dike). Êwirmend e ku meriv narkotîka dijî-dirûvekî din bikar bîne û balê bikişîne ser nexweş û hewce û girîngiya xwe-kontrolê. Heke pêwîst be, dosage of Glyclad di dema û piştî dermankirina dermanên dijî-înflamatuar de tête rêve kirin.

Alkol li hember reaksiyonê hîpoglyememîk zêde dike (bi sekinandina reaksîyonên zendavkirî), ku dikare bibe sedema destpêka koma hîpoglycemîk. Bikaranîna dermanên ku tê de alkol heye, û karanîna alkolê dûr bikin.

Combines ku hewceyê hişyarbûnê ne

Dibe ku bandora hîpoglycemîk a dermanê xurt bike û, di hin rewşan de, hîpoglycemia dibe ku wekî encama bikaranîna paralel ê dermanên din ên antidiabetic bi dermanên bi vî rengî (însulîn, acarbose, metformin, thiazolidinediones, dipeptidyl peptidase 4 fînanseker, glîkoz-1-fosfate, agonîstên receptor) Inîtevanên ACE (captopril, enalapril), antagonîstên receptorên H 2, frensiyonên MAO, sulfonamides, zelithromycin, û narkotîkên dijî-steroîdal ên bê-steroîdal.

Dermanên ku dikarin bibin sedema zêdebûna glukozê

Kombinasyonên nayê pêşniyar kirin

Danazole: Bandora diyabetîk ya Danazol.

Heke karanîna vê naveroka çalak neyête asteng kirin, pêdivî ye ku nexweş li ser hewce û girîngiya xwe-çavdêriya glukozê ya di ur û xwînê de were hişyarkirin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku di dema û piştî dermankirinê bi danazolê de dozîna mîkrobên antidiabetic were sererast kirin.

Combines ku hewceyê hişyarbûnê ne

Chlorpromazine (antipsychotic): karanîna dozên bilind ên chlorpromazine (> 100 mg rojane) asta glukozê di xwînê de zêde dike (ji ber kêmbûna sekreteriya însulînê).

Pêdivî ye ku nexweş di derbarê hewce û girîngiyê de ji bo çavdêrîkirina asta glukoza xwînê were hişyarkirin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku di dema û piştî dermankirina antipsychotics de dozê ya madeya çalak a antidiabetic were sererast kirin.

Glucocorticoids (ji bo karanîna pergalî û topîkî: amadekariyên intraartular, çerm û rektorê) û tetracosactrin glukoza xwînê bi geşbûna gengaz a ketosis (ji ber kêmbûna tolerasyona karbohîdartan bi rêya glukokortîkoidan ve) zêde dikin.

Pêdivî ye ku nexweş di derbarê hewce û girîngiyê de ji bo çavdêrîkirina asta glukozê ya xwînê, bi taybetî di destpêka dermankirinê de were hişyarkirin. Pêdivî ye ku meriv pêdivî ye ku di dema û piştî dermankirina glukokortîkoidê de dozek ji alerjên antidiabetic were sererast kirin.

Ritodrin, salbutamol, terbutaline (c) di encama agonîstanên beta-2 de asta glukozê di xwînê de zêde dike.

Divê li ser hewceyê kontrolkirina asta glukozê ya xwînê were hişyarkirin. Heke pêwîst be, nexweş divê bi însulînê were veguheztin.

Kombînasyonan ku ji bo temaşe bikin

Tedawiya bi antîkagulantan re (mînak warfarin, hwd.) Amadekariyên sulfonylurea dikare bi dermankirina bihevre bandora antîkagulantê zêde bike. Dibe ku amûrkirina dozê ya antîkagulantan were xwestin.

Taybetmendiyên serîlêdanê

Tedawî ji bo nexweşên ku bikaribin parêzek tevahî û birêkûpêk bişopînin têne şandin (tevî taştê). Girîng e ku hûn bi rêkûpêk karbohîdartan vexwin ji ber zêdebûna metirsiya hîpoglycemiyê, ya ku dema xwarin bi derengî çêdibe, di mîqdarek nediyar de, an heke xwarin di karbohîdartan de kêm e. Metirsiya hîpoglycemiyê bi xwarina kaloriyê ya kêm, çalakiya laşî ya dirêj û zêde, bi alkolê an bi tevliheviyek ji faktorên hîpoglycemîk re zêde dibe.

Hîpoglycemî dibe ku ji ber karanîna hevdemî ya amadekariyên sulfonylurea çêbibe û (li ser "reaksiyonên neyînî" binihêre) di hin rewşan de dikare giran û dirêj bibe. Carinan mêvanxane û karanîna glukozê çend rojan pêdivî ye.

Lêkolînek bêkêmasî ya nexweşan, karanîna dermanek taybetî ya dermanê û rêzgirtina hişk a dosage û rêzika serîlêdanê ji bo kêmkirina metirsiya hîpoglycemiya hewce ne.

Faktorên ku xetera hîpoglycemia zêde dikin:

redkirina an (bi taybetî di nav nexweşên pîr de) nebûna hevkariyê ya nexweş,
xwarinên kêm-calorie an irregular, snacks, demên zû an guhertinên di parêzê de,
binpêkirina balansa di navbera çalakiya laşî û asta karbonhîdratê de,
têkçûna renal
têkçûna giran a kezebê
overdose of Glyclad,
hin nexweşiyên pergala endokrine: nexweşîya tîrîdê, hîpopituitarism û kêmasiya adrenal,
karanîna hevdemî ya hin dermanên din (binihêrin beşa "Têkiliya bi derman û cûreyên din ên têkilî").

Bi têkçûnên gurçikê û kezebê

Dibe ku pharmacokinetics û / an pharmacodynamics of gliclazide li nexweşên bi hepatik an têkçûna giran a renal cuda dibe. Episodes of hypoglycemia yên ku di nexweşên weha de pêk tê dikarin dirêj bibin û pêdivî bi hin tedbîran heye.

Agahdariya Nexweşan

Pêdivî ye ku nexweş û endamên malbata wî di derbarê xetera hîpoglycemiyê de hişyar bibin, nîşanên wê diyar bikin (binihêrin "Beşa" reaksiyonên neyînî "), dermankirin, û hem jî faktorên ku xetera pêşveçûna wê zêde dikin.

Divê nexweşan ji girîngiya parêzvaniyê, werzişê birêkûpêk, û pîvandinên birêkûpêk ên xwîna guncan hay bibin.

Binpêkirina rêziknameya glukozê ya xwînê

Faktorên jêrîn dikarin bandorê li rêziknameya asta glukozê ya xwînê li nexweşên ku dermanên antidiabetic digirin dibin: fêk, travma, enfeksiyonê, an tevgerandin. Di hin rewşan de, dibe ku însûlîn pêdivî be.

Bandora hîpoglycemîk a ti dermanên antîhabetîk, di nav de gliclazide, di pir nexweşan de bi demê re kêm dibe: ev dibe ku ji ber pêşkeftina giranbûna şekir an jî kêmbûna bersiva derman. Ev fenomen wekî têkçûna navîn tê zanîn, ku ji ya bingehîn cûda dibe dema ku madeya çalak di dermankirina bi dermanek rêza yekemîn de negatîf e. Berî ku nexweş ji koma têkçûyîna duduyan were vegotin, divê li gorî sererastkirin û xwarina dozê were pêkanîn.

Pêşniyar kirin ku asta glycosylated hemoglobin (an asta şekirê di plasma xwîna venozê ya zûtirîn de were destnîşankirin) were destnîşankirin. Vê çavdêriya xwîna glukozê ya xwînê jî dibe ku guncan be.

Dermankirina nexweşên bi kêmbûna glukoz-6-fosfate dehydrogenase bi amadekariyên sulfonylurea re dibe sedema anemia hemolîtîk. Ji ber ku gliclazide girêdayî kategoriya kîmyewî ya amadekariyên sulfonylurea ye, pêdivî ye ku nexweşên bi kêmbûna glukoz-6-fosfate dehydrogenase hişyar bimînin; dermankirina alternatîf bi dermanên ku sulfonylurea pêk nayê jî divê were hesibandin.

Hişyariyên Taybet Li Hin Parçeyên Derbarê

Gliclada lactose heye. Nexweşên bi intoleranceya laktozê ya kêm aîrantî, bi galaktosemia an sindroma malabsorptionê ya glukoz-galaktoz re, pêdivî ye ku vê dermanê nebînin.

Di dema ducaniyê an lactation de bikar bînin.

Di dema ducaniyê de karanîna gliclazide re tecrûbeyek nîne, her çend hin delîl li ser karanîna sulfonylureasên din jî hene.

Pêdivî ye ku beriya ducaniyê kontrola diyabetî were wergirtin da ku xetera binpêkirinên berbiçav ên têkildarî bi kêmbûna kontrola şekir ve girêdayî ye.

Bikaranîna dermanên antidiabetic devkî nayê pêşniyar kirin, însulîn dermanê bingehîn e ku ji bo dermankirina şekir di dema ducaniyê de ye. Tête pêşniyar kirin ku di rewşek ducaniyek plankirî de an jî gava ku çêbibe nexweşê bi însulînê veguheze.

Daneyên li ser ketina gliclazide an metabolîtên wê di şîrikê mîzê de tune ne. Ji ber ku rîska pêşvebirina hîpoglycemiyê di zarokekê de heye, bikaranîna derman li jinên ku şîrê dayikê dijber e.

Hêza ku bandor li rêjeya reaksiyonê dema ajotinê an jî kar bi mekanîzmayên din re dike.

Gliclada li ser kapasîteya ajotinê otomobîl an xebatek bi makîneyê re bandorek naskirî tune. Lêbelê, divê nexweş di derbarê destpêka nîşanên hîpoglycemiyê de hişyar bin û di dema ajotinê an jî karanîna makîneyê de hişyar bimînin, nemaze di destpêka dermankirinê de.

Reaksiyonên neyînî

Li ser bingeha ezmûna bi derûnên gliclazide û sulfonylurea re, bandorên jêrîn ên jêrîn hatine ragihandin.

Di dema dermankirinê de ku bi amadekariyên sulfonylurea re, tevî Glyclad, di nav wan de xwarinek nerêkûpêk, û nemaze şûrek dikare bibe sedema pêşveçûna hîpoglycemiyê. Nîşaneyên gengaz ên hîpoglycemiyê: serêş, birçîbûna giran, birçîbûn, şidandin, westîn, xewa xewa, bêbextî, bêhêzbûn, ziravbûna bêserûber, windakirina hişmendiyê û reaksiyonên hêdî, depresiyon, bêserûberiya dîtinî û vegotinê, afhasia, tremor, paresis, bêhêziya hestî , dizî, windakirina xwe-kontrolê, delirium, konvansiyonel, şilika kûr, bradycardia, westiyayî, windakirina hişmendiyê, û hîna jî pêşveçûna koma bi encamek mirinê.

Wekî din, xuyangên nexweşiyek pergalê adrenergîk dikare were dîtin: zêdebûna şilbûnê, çermbûna çerm, xeyal, tachycardia, zexta arterial, palpitations dil, angina pectoris û arrhythmia.

Bi gelemperî nîşan piştî hilgirtina karbohîdartan (şekir) winda dibin. Lêbelê, şîrînek nermalavê bandorek tune. Tecrûbeya bi amadekariyên din ên sulfonylurea nîşan dide ku hîpoglycemia dikare çend caran dubare bibe, di heman demê de tavilê bandor hatin girtin jî yekser.

Ger episodes of hypoglycemia giran û dirêjtir in, di heman demê de ew bi rêkûpêk vexwarinê şekir tê kontrol kirin jî, pêdivî ye ku nexweşxaneya bilez û lênihêrîna bijîjkî ya lezgîn hewce ne.

Piraniya rewşên hîpoglikemiyê li nexweşên ku bi dermankirina însulînê re têne dîtin têne dîtin.

Bandorên dî yên din

Ji xala gastrointestinal: êşa abdominal, birîn, vereşîn, dyspepsia, diyarde û tevde. Ev nîşanên hanê dikarin bi girtina gliclazide re di nav taştê de bêne rakirin an kêmkirin.

Ya jêrîn bandorên nerazî yên kêmtir hevpar in.

Li ser perçê çerm û kêzika xwerû: rash, itching, urticaria, angioedema, redness, rash maculopapular, reaksiyonên bullous (mînak. Sindroma Stevens-Johnson û nekolîsîzasyona tîrêjê ya epidermal).

Ji pergalên tixûbdar û lînfatîk: guherîn di pîvanên hematolojîk de, di nav de anemia, leukopenia, trombocytopenia, granulocytopenia. Van fenomenan hindik in û bi gelemperî piştî qutkirina dermanê wenda dibin.

Li ser perçeyên mêjî û birînên biliare: zêdebûnek di asta enzymên kezebê de (AST, ALAT, alkaline phosphatase), hepatît (dozên veqetandî). Di rewşê de êşa şilikê ya kolestatic, divê karanîna derman were qutkirin.

Ji alîyê organê dîtînê: veqetîna dîtbarî ya demkî, ji ber guheztina asta glukozê di xwînê de, kêmbûna dîtbarî ya demkî çêdibe, nemaze di destpêka dermankirinê de.

Bandorên di nav hilberên sulfonylurea de:

Mîna amadekariyên din ên sulfonylurea, bûyerên erythrocytopenia, agranulocytosis, anemia hemolytic, pancytopenia, vasculitis alerjî, hyponatremia, enzymên kezebê yên bilind û hêj jî bêhnbûna karûbarê kezebê (mînakî, bi kolestasiyê û zerdeçê) û hepatîtê re hene ku piştî qutbûnê an wenda dibin. dozên takekesî dibin sedema têkçûna mêjiyê metirsîdar a jiyanê.

Taybetmendiyên dermanxane

Glyclazide dermanek hîpoglycemîk a devkî ye, derûnek sulfonylurea ye, ku bi hebûna tîpa heterocyclicê ku tête nîtrojen heye ji dermanên din cûda dibe û bi girêdanên endocyclic e.

Gliclazide asta glukozê ya plazmeyê kêm dike ji ber ku dibe sedema sekinandina însulînê ji hêla hucreyên β-hucreyên pankreasê yên Langerhans. Zêdebûnek di asta însulasyona postprandial de û sekreandina C-peptide her weha piştî 2 salan karanîna derman berdewam dike.

Gliclazide jî xwedan taybetmendiyên hemovaskar e.

Bandora li ser sekretandina însulînê.

Gliclazide mîkrotrombosis bi du mekanîzmayên ku dikarin di pêşvebirina tevliheviyên şekirên şekir de beşdar bibin kêm dibe:

parçeyî hevberî û aderiya trombotîzayê asteng dike, hejmara nîşangirên çalakkirina trombotîzayê kêm dike (β-thromboglobulin, thromboxane B 2)
bandoriya çalakiya fibrinolytîk ya endothelium vaskal dike (çalakiya TRA zêde dike).

Pêşîlêgirtina tevliheviyên diyardeya II.

ADVANCE ceribandinek rasthatî ya multicenter a navdewletî ye ku bi sêwirana bi-faktorial re ye, bi mebesta naskirina sûdên stratejiya kontrola glycemîk a zirav (HbAlc ≤ 6.5%) li ser bingeha tabletên serbestberdana glycoslide (Gliclazide MR), li gorî kontrola glycemic standard û feydeyên kêmkirina tansiyona xwînê zexta ku bi karanîna hevbendek rastîn a perindopril / indapamide li ser cihê ya dermanê standardê ya heyî (lihevberdana kor ya dudil) li gorî bandora li ser sereke bûyerên mîkro- û mîkrojenîkî yên di nexweşên bi şekir II de.

Lêkolîn di nav de 11 140 nexweşên bi şekirê şekir II, bi wateya (temen: temenê 66 salî, BMI (pîvaza girseyî ya laş) 28 kg / m 2, dirêjbûna şekirê 8 salan, asta HbAlc 7,5% û SBP / DBP (sîstolîk tansiyona xwînê / tansiyona xwînê diastolîk) 145/81 mmHg). Di nav van nexweşan de,% 83 xwedan hîpertansiyonê bû, di 325 nexweşan de û di% 10ê de jî, di dîroka nexweşî de makro- û mîkro-vaskal tomar kirin, bi rêzdarî, û mîkrobalbuminuria (MAU) li% 27 hate dîtin. Piraniya nexweşan li pêşiya nexweşiya şekir II, 90% - bi kişandina dermanê (47% - monoterapî, 46% - derman dualî û 7% - terapiya sêyemîn) û 1% bi însulînê re hat derman kirin dema ku 9% tenê bi parêzgehê bûn. Di destpêkê de, sulfonylurea (72%) û metformin (61%) bi gelemperî hate diyarkirin. Di dermankirina hevgirtî de 75% dermanên ku zexta xwînê (BP), dermanên kêmkirina lipîd (35%, bi gelemperî statins - 28%), aspirin û yên din antiplatelet (47%) hene. Di heyama 6-hefte ya rêveberiya hevgirtina perindopril / indapamide û dermankirina kêmkirina şekir de, ji nexweşên ku bi prensîbek randomîzarkirî re rêza rêza kontrola glycemîk a standard (n = 5569), an jî rêziknameya MR glycazide li ser bingeha stratejiya kontrola glycemiya zexm (n = 5571) hate saz kirin. Stratejiya ji bo kontrolkirina glycemicê ya hişmendî li ser bingeha dermankirina Gliclazide MR ji destpêka dermankirinê ve an li ser pêşniyazkirina Gliclazide MR li şûna dermankirina standard (bingeha dermankirinê ya ku nexweş di dema tevlêbûnê de bû) pêk anî bû û bi zêdebûna mimkunek a dozê re ku herî zêde û dûvre jî, heke pêwîst be, dermanên kêmkirina şekirê din, wek: metformin, acarbose, thiazolidinediones an însulîn. Nexweşan ji nêz ve şopandin û bi hişkî şopandin.

Avdêriyê 4.8 sal dom kir. Encama dermankirina Gliclazide MR, ku bingeha stratejiya ji bo kontrolkirina glycemicê ya hişk bû (asta navînî ya HbAlc gihîştiye 6,5%) li gorî kontrola glycemiya standard (asta navînî ya HbAlc a gihîştî gihîştî 7,3% e), kêmînek berbiçav ji% 10 têkildar metirsiya tevliheviyên mezin ên makro- û microvaskular ((HR) 0.90, 95% Cl 0.82, 0.98 p = 0.013, 18.1% ji nexweşên ji koma kontrola ziravtir ligel 20% ji nexweşên ji koma kontrola standard in. Feydeyên stratejiya ji bo kontrola glycemicê ya hişk bi tayînkirina MR gliclazide ya li ser bingeha dermankirinê ve ji ber ev bû:

kêmbûnek berbiçav a xetera têkildarî ya bûyerên girîng ên mîkrojenîkî ji hêla 14% (HR 0.86, 95% Cl 0.77, 0.97, p = 0.014, 9.4% li dijî 10.9%),
kêmbûnek berbiçav a xetera têkelî ya bûyerên nû an pêşkeftina nefropatiyê ji sedî 21% (HR 0.79, 95% Cl 0.66 - 0.93, p = 0.006, 4.1% li hember 5.2%),
kêmbûnek berbiçav a xetera têkel a mîkrobalbuminuria, ku ji bo yekem rabû, ji hêla 8% (HR 0.92, 95% Cl 0.85 - 0.99, p = 0.030, 34.9% li dijî 37.9%),
kêmbûnek berbiçav a xetera têkçûna bûyerên renas ji hêla 11% (HR 0.89, 95% Cl 0.83, 0.96, p = 0.001, 26.5% li hember 29.4%).

Di dawiya lêkolînê de,% 65 û 81.1% ji nexweşên di koma kontrola fireh de (li hember 28,8% û 50.2% ji koma kontrola standard) bi rêzdarî gihîşt HbAlc ≤ 6.5% û achieved 7%.

90% ji nexweşên di koma kontrola zirav de Gliclazide MR kişandin (doza rojane ya navînî 103 mg bû), 70% ji wan 120 dozîneya herî zêde ya rojane digirtin. Di koma kontrola glycemîk a zayendî ya bingeha Gliclazide MR de, giraniya laşê nexweşê stabîl maye.

Feydeyên stratejiya kontrolkirina glycemîk a bingeha Glycoslazide MR-ê girêdayî kêmkirina tansiyona xwînê ne bû.

Asta gliclazide ya di plazmaya xwînê de di saet 6: 00ê pêşîn de zêde dibe, digihîje astek ku digihîje 6-12 saetan piştî rêveberiya derman. Gliclazide bi tevahî di taqeta gastrointestinal de tête zeft kirin. Xwarbûn bandor li ser rêjeyê û dorpêçê zirarê nake.

Têkiliya di navbera dozê heya 120 mg û devera ku di binê livîna tevnegerînîn-demê de linear e. Girtina proteînên plazma 95% e.

Gliclazide hema hema bi tevahî di kezebê de tête çêkirin û di mîzê de tê derxistin. Ji kêmtir ji 1% gliclazide di mîzê de bêveng têne derxistin. Di plazmaya xwînê de metabolîzmayên çalak nîn in.

Nîv jiyana laşê gliclazide ji 12-20 demjimêran e. Bihayê belavkirinê bi qasî 30 lîtreyan e.

Dema ku hûn dermanek yek derman bikar bînin, hûrbûna gliclazide di plasma xwînê de 24 demjimêran tête domandin.

Di nexweşên pîr de, pîvanên pharmacokinetic nayê guhertin.

Guhertina intra-ferdî kêm e.

Dabîna şekir II:

kêmbûn û kontrolkirina glukozê ya xwînê dema ku ne gengaz e ku asta glukozê were normalîzekirin bi tenê bi parêz, werzîş an kêmasiya giran
pêşîlêgirtina tevliheviyên diyardeya II şekir: kêmkirina metirsiya tevliheviyên makro- û microvaskular, di nav de dozên nû an xirabûna nefropatiyê li nexweşên bi şekirê şekir II de.

Zarokên Zarokan

Di dema ducaniyê an lactation de bikar bînin

Bikaranîna dermanên antidiabetic devkî nayê pêşniyar kirin, însulîn dermanê bingehîn e ku ji bo dermankirina şekir di dema ducaniyê de ye. Tête pêşniyar kirin ku nexweş di rewşek ducaniyek plankirî de an jî gava ku ew çêbibe ji însulînê veguheze.

Daneyên li ser ketina gliclazide an metabolîtên wê di şîrikê mîzê de tune ne. Ji ber ku xetereya pêşxistina hîpoglycemiyê di zarokekê de heye, divê karanîna dermanê ji bo dema şîrê dayikê were qut kirin.