ATHEROSCLEROSIS - Abstrakt leyîstokên li ser anatomiya patholojîk

Atherosclerosis (ji Yewnanî Athere - zirav û sklerosis - berhevkirin) nexweşiyek kronîk e ku ji binpêkirina laş û metabolîzma proteîn, tê xuyang kirin ku zerar dide arterietên cûrbecûr elastîk û elastîk-musayî di forma depokirina navendî de di cinsên lîpîdan û proteînan û belavbûna reaktîf a tîrûsa têkildar de.

Term "Atherosclerosis" ji hêla Marshan ve di sala 1904 de hate pêşniyar kirin ku nexweşiyek binav bike, di nav de sclerosis of arteries bi sedema binpêkirina metabolîzma lîpîdan û proteînan, ev e. "Arteriosclerosis metabolîk". Atherosclerosis celeb arteroskleroz e. Term Arteriosclerosis tê bikar anîn ku sclerosis of arteries, bêyî ku sedem û mîkanîzma pêşveçûna wê nîşan bide.

o Frekansa atherosclerosis li hemî welatên cîhanê di van 50 salên dawî de bi girîngî zêde bûye û li hemî welatên Ewropayê bi berdewamî zêde dibe. Mebesta hilweşîna wê di dehsala borî de tenê li Dewletên Yekbûyî tê dîtin. Nexweş bi gelemperî di nîvê duyemîn ê jiyanê de xwe diyar dike. Komplîkirinên atherosclerosis yek ji wan sedemên herî gelemperî yê seqetbûn û mirinê di piraniya welatên cîhanê de ye.. Nexweşên bi eşkerekirina atherosclerosis li nexweşxaneyên hema hema her profîla bijîşkî ne. Kêmbûnek girîng a tevliheviyên mirinê li ser rûya amerîkî encama encama hewildanên hevbeş ne ​​tenê yên kardîolog, dermanxane, lê di heman demê de serhildan jî ye. Bi vî rengî, agahdariya di derbarê vê patholojiyê de ji bo bijîşk û qada derman û pêşîlêgirtinê jî pêwîst e. Zanîna li jêrzemîna morfolojîk a nexweşî, bi taybetî nexşeyên destpêkê yên atherosclerosis, dê destûrê bide pisporê ku ne tenê dermankirina heqîqî ya pathogenetîkî rastîn, lê di heman demê de cewherê pîvanên pêşîgirtinê jî diyar bike.

Etiology. Nîqaşa li ser cewherê plaîkên atherosclerotic di nav pisporên di warên cûda de, sedsalek neçû. Gelek hîpotez û teoriyên di derheqê sedemên atherosclerosis de têne pêşniyar kirin. Lêbelê, heya niha teoriyek gelemperî ya pejirandina bûyera atherosclerosis tune. Yek ji nîşanên girîng ên nexweşî bi cûrbecûr û berfirehiya pêvajoyê, pêşverûbûna wê ji hêla herêmîbûnê ve di kesayetiyên cûda de, di heman demê de di heman koma nifûsê de, cûrbecûrbûna eşkerebûna wê jî heye. Gelek faktor wekî faktorên herî girîng ên rîskê ji bo pêşkeftina atherosclerosis têne hesibandin. Lêbelê, nexweş hene ku nîşanên zelal ên atherosclerosis hene, di nav wan de ne gengaz e ku sedemên berbiçav ên ku di pêşveçûna wê de beşdar dibin û yên ku dikarin ji hêla faktorên xetere ve bêne diyar kirin vebînin.

Pêkêşiya atherosclerosis bi temenê zêde dibe. Di jinan de, pêşveçûna wê ya beriya menopaçiyê ne bêxeber e. Hîpertansiyon, zêdebûna LDL-kolesterol û şekirê şekil faktorên xetereya taybetî ne di nav mêr û jinan de. Di temenek ciwan de, ew wekî fakterek xeterek girîng tête hesibandin - cixare kişandin. Faktorên kêmtir girîng ên obezîteyê, şêwazek zindî, û statuyek sosyoekonomîk kêm in.

Pathogenesis. Tevî hebûna di klînîkê de gelek wateya teknîkî ya vîdyoyî, pir zehmet e ku şopandina pêşkeftina atherosclerosis di heman kesê de di dînamîk de. Ji ber vê yekê, hema hema hemî agahdarî di derbarê pêşkeftina plakayên atheromatous de li ser heywanan tête ceribandin (hem atherosclerosis spontan û hem jî atherosclerosis, ku wekî encamek parêzek bi gelek rûnê pêşve dike).

Mîkroskopiya elektronan eşkere kir ku li deverên ku pêşbazî pêşkeftina atherosclerosis in, di qonaxên destpêkê yên tespîtkirina wê de, macrofageyên ku koçî hundurê lumenê kelê dibin di navbera hucreyên endotelî de têne dîtin. Berhevkirina makrofagên fagocîtîkî yek ji zûtirîn nîşaneyên morfolojîk ên zûtirîn e. Mekanîzmayên mîkrojîkî yên têkildariya macrofage ya bi endothelium re dişibihe wan ên ku di rehikan sifir de têne dîtin, lê ew hîn bi tevahî nehatine lêkolîn kirin. Hucreyên endothelial li cihên avakirina plakaya atheromatous xwedî derbareyeka zêde ya molekulên adihîner e, di nav de ICAM-1 û E-selektin. Belkî ev yek ji zûtirîn makîneyên mêjî yên avakirina plaque ye. Nexşeyên atheromatous yên herî pêşkeftî, enfîlterên ku ji makrofage, lîmfocytes û hucreyên masûlkeyên hêsan pêk tê, bi gelemperî bi tîrêjên fibrous ve hatine dorpêç kirin. "Faktorên geş", nemaze PDGF, yên ji trombêlên mêtingeh mestir dikeve zêdebûna hucreyên mestîk ên mestî yên intimal (hucreyên myo-intimal) û hilberîna wan ya paşîn ya kolagjen, elastin û mucopolysaccharides. PDGF ji hêla pir hucreyên bi eslê xweya tîrûsa têkildar, ji cewherê macrofage û endoteliyê ve tê vesaz kirin. Di ceribandina çanda بافت de, hate xuyandin ku PDGF bi mezinbûna hucreyên masûlkeyên hêsan û fibroblastanan lez dike, dubarebûna DNA çêdike û, bi vî rengî, di lezkirina dabeşkirina hucreyan de dibe alîkar. Molekulên adezandî hevrêziya trombotîzê pêşve dike, ku bi zirarê digihîje hucreyên endotelî. Zexta hemodînamîkî, nemaze li deverên şaxkirina guleyên xwînê bi têkdana trombîlan û zirarê li endoteliyê têk dibe. Di bin hin mercan de, tifaqa di navbera hucreyên endoteliyê de tête berfireh kirin, û paşê deverên piçûk an berbiçav girîng ji hucreyên endotelî têne xuyang kirin. Piştre serbestberdana faktorên mezinbûnê, wekî PDGF, bêtir belavkirin û çalakkirina sekreteriya hucreyê ya mestir a intimê hişk dike. Têkiliyên jorîn di navbera makrofage, trombîlan, endotheliumê vaskal de ji hêla pir pisporan ve niha bi berfirehî têne lêkolîn kirin.

Rudolf Virchow her wiha tekez kir ku lîpîd fonksiyonek girîng a birînên atheromatous in. Now naha îsbat kir ku zêdebûna asta hin tîpên lipoproteins bi giranî rîska pêşveçûna atherosclerosis di mirovên cûda de zêde dike.

Ev tê destnîşan kirin ku zêdebûnek di xwînê de lipoproteinsên taybetî yên nizm, bi taybetî kolesterol LDLsedema herî girîng û hevpar a geşedana plakaya atheromatous e. Asta kolesterolê hem ji hêla faktorên genetîkî hem jî jîngehê ve tê rêve kirin. Rêjeya mirinê ji zirarê atheroscleroticê di tîrêjên koronaryê yên dil de bi nêzikî asta LDL kolesterolê ve girêdayî ye. Xeterek zêde ya nexweşiya dil a li Englandngilîztan û welatên din ên Nordîk bi naveroka rûnê rûniştevanên van welatan re têkildar e. Li welatên Medreseyê, ku parçeyek piçûk ya rûnê rûnê enerjiyê peyda dike, mirin ji nexweşiya arteriya koronar kêm e. Di heman demê de, hate dîtin ku xwarina kolesterolê ya kolesterolê bi kêm kêm li ser asta wî di plasma de bandor dike. Di derbarê lêkolînê de agahdariya herî balkêş a di derbarê girîngiya LDL-kolesterolê de hat girtin û mirov û heywanên ku hebûna hebûnek tam an parçeyî ya mêtîngerên kolesterolê yên şaneya hucreyê nehiştin. Gelek hucre xwedî receptorên ku beşa apoprotein a molekulê LDL nas dikin. Struktura mêjî ya receptorê LDL tête diyar kirin. Mekanîzma ku sintez û tevgera xwe li berbi hucreya mizgefta hucreyê kontrol dike têra xwe xwendiye. Piraniya cûrbecûr mîtolojiyên mîkrojîkî wekî taybetmendiyek serdest a autosomal têne mîras kirin. Hat dîtin ku şilbûna LDL-kolesterolê bi taybetî di nexweşên heterozigû (bi taybetî 8 mmol / l) zêde dibe, nemaze yên ku temenê wan 40-50 salî ne û bi nexweşiya arteriya koronaryal in. Nexweşên homozygous, ku pir kêm in (bi qasî 1 di 1 mîlyon niştecîhan) de, bi kêmasiyek ji receptoran re, bi gelemperî di mezinên zaroktiyê de ji pizrên aterosklerotîkî yên pêlên koronar ên dil. Mekanîzma rastîn a ku ji hêla kolesterolê LDL ve hatî bilind kirin pêşkeftina atherosclerosis zûtir nehatiye destnîşankirin. Astên bilind ên kolesterolê di nav xwînê de digihîje dikare naveroka kolesterolê di mûmanên endotelî de zêde bike. Zêdebûnek di nav wê de di nav strukturên membran de rê li ber kêmbûna lehiya wan vedike û pêşbîniyan li birînan dike. Naha hate îsbat kirin ku gava kolesterolê LDL bi makrofagên ku bi endotheliumê rezê ve têne oxid kirin, radîkalên azad dikarin zerarê li ser hucreyên masûlkeyên asê yên kemer bikin. Digel vê yekê, hypercholesterolemia kronîk di nav hêmanên mezin ên faktorên mezinbûnê yên wekî PDGF de vesandina endothelial zêde dike.

Xebatên li ser metabolîzma lîpoproteîn a bi giraniya molekulê re jî eleqedar in. HDL kolesterol. HDL kolesterolê di veguhastina kolesterolê de têkildar e, serî ji tîrêjên periyodîk derdixe û vedide. Di wêjeyê de çend lêkolînên serpêhatî yên epîdemolojîolojî têne pêşkêş kirin, ku destnîşan dikin ku naverokek pir zêde ya HDL-kolesterol di hucreyên kezebê de bi kêmbûna rîskek pêşkeftina guhêrîna atherosclerotic di navbêna koronaryê ya dil de têkildar e. Lêkolînên di vî alî de soz têne gotin.

Tevî naveroka naverokê triglycerides di xwînê de ji faktorên rîska qels a ji bo pêşkeftina atherosclerosis re vedigire, divê were girtin, ji ber ku aloziyên mîras ên metabolîzma lîpîdê bi astên bilind ên kolesterol û trîglîserîdan re têkildar in.

Faktorên din ên pathogenetic di pêşveçûna atherosclerosis de. Lêkolînên histolojîk ên guhartinên atheromatous li mirovan û heywanan destnîşan kirin ku fibrîn û trombîpên hêmanên girîng ên birînên zû ye. Isro delîlên bihêz hene ku zêdebûna metirsiya nexweşiya dil a koroner bi zêdebûna asta faktora hevok VII re têkildar e. Guhertinên zûtir di avakirina thrombotic de tevgera trombotîptê heye ku li dû adhesionê bi kolagjenê subendothelial pêk tê. Jêderên ku aktîvkirina plateleyê stimul dikin kolagen, thrombin, thromboxane A ne₂, adenosine fosfate, norepinephrine (i. e. vasopressor.) Naha tê zanîn ku ev faktor receptorên glycoprotein li ser mizgeftên trombîleyê stimul dikin. Navê tevahî ya van receptoran glycoprotein IIB / IIIA trombîl e. Dozên piçûk ên aspirinê, ku bi nexweşan re bi xuyangên klînîkî yên birînên atherosklerotîkî yên enfeksiyonên koroner têne diyar kirin û bêguman bandorek başkirinê heye, çalakiya thromboxane A tawanbar dikin.₂. Lêgerîna rêbazên din ên astengkirina glycoprotein IIB / IIIA receptor berdewam e.

Anatomy û morfogenesisê patholojîk

Bi atherosclerosis re di intima aorta û arteratan de, mûyek, rûn-proteîn-detritus (ather) û mezinbûna navendî ya tûşbûna pêvek (sklerosis) xuya dike, ku dibe sedema avakirina plakek atherosclerotic ku tîrêjê kelê teng dike. Arterietên cûrbicûr ên mûzîkî û mûzîkî-elastîkî têne bandor kirin, i.e. arterietên bi kalîterên mezin û navîn, pir kêmtir caran artêşên mestîkên piçûk di pêvajoyê de beşdar dibin.

Qonaxên jêrîn ên morfogenesisê atherosclerosis têne diyarkirin:

• dolipid
• lipoidosis
• liposclerosis,
• atheromatosis,
• ulceration
• atherocalcinosis.

Qonaxa Dolipid makroskopîkî nayê destnîşankirin. Mîkroskopî berçav kir:

o zirara navendî (heya hilweşîna bêkêmasî) ya endothelium û zêdebûna permeabiliyeta mizgeftên intim, ku rê li berhevkirina proteînên plazma, fibrinogen (fibrîn) di mûzeya hundurîn û avakirina trombi parietal ya rûkal,

o berhevkirina glycosaminoglycansên acîdî di intima, şikandina mukoidî ya mizgefta hundurîn de, xuyangê di wî de lipoproteins pir kêm û nizm, kolesterol, proteînan,

o hilweşîna fîstanên elastîk û kolagjenê, belavkirina hucreyên masûlkeyên hêsan.

Ji bo diyarkirina vê qonaxê, karanîna dangên thiazine ne hewce ye. Mînakî, ji ber karanîna tiryakê rengînkirina bi toluidine şîn (thionine), hûn dikarin li ser deverên nerazîbûna zû ya tansiyonê pêvegirtî şiyana birîna xalîçeyê (fenomena metachromasia) bişopînin.

Qonaxa lipoidosis taybetmendiya enfeksiyonê ya intimalî ya lîpîdan (kolesterol), lipoproteins, ku dibe sedema pêkhatina fat (lîpîd) şan û bandên. Mîkroskopîkî, ewên kêzikan wek pelên zer xuya dibin ku carinan dikarin li hev bixin û biqelokên dirêj ên zexm ên ku ji jorîn nîgarên intima bilind nebin, ava bikin. Di van deveran de, dema serîlêdana fêkiyan, ji bo nimûne, Sûdanê III, IV, rûnê sor O û yên din, lîpîdan bi piranî têne dîtin. Lîpîd di hucreyên masûlkeyên birûmet û macrofage de, ku jê re dibêjin hucreyên qelewandî, an xanthoma, (ji Yewnanî ne) digirin. hanthos - zer). Di hundurên endoteliyê de lîpîdên lîpîdê jî têne xuyang kirin, ku ev yek jî têgihîştina intima bi lipîdên plîzma xwînê nîşan dide. Tavilkirin û hilweşîna mêjikên elastîkî tê dîtin. Berî her tiştî, hêstirên hişk û lepikên li aorta û li cîhê derketina şaxên wê, dûv re di nav artêşên mezin de xuya dibin. Theêwaza xuyangên bi vî rengî nayê wateya hebûna atherosclerosis, ji ber ku xuyangbûna lêvên lipidan dikare di zaroktiya zû de were dîtin, ne tenê di aorta, lê di heman demê de di arteriyên koronar ên dil de jî. Digel temen, lepikên lipîdê, bi vî rengî diyardeyên "lîpîdoziya zû fîzolojîk", di piraniya bûyeran de winda dibin û çavkaniyek ji guheztinên din ên atherosklerotî ne. Guherandinên bi vî rengî yên xwînê di ciwanan de dikare di hin nexweşiyên vegirtî de bêne tesbît kirin.

Bi liposclerosis fibroblasts pêşve dibe, mezinbûna ku bandorê li hilweşîna makrofage (hucreyên xanthoma) û mezinbûna li intima ya tîrika girêdana ciwan dike. Pîvana paşê ya vê tîrêjê bi avakirina plaqek fibrous ve tête. Bi makroskopîk, fîlên fibrous dendik, dorpêç an oval, formên spî an zer-kesk-spî ne ku li jorê jorîn a intima bilind dibin. Bikaranîna rengên taybetî rê dide ku lîpîdan di plakên fibroyê de werin tesbît kirin. Van plakeyan çirûskek teng dike, ku bi binpêkirina herikîna xwînê (iskemiya) ji organê an perçeyek wê re jî heye. Bi gelemperî, nexşeyên fîbral di nav aorta abdominal de, di şaxên ku ji aortayê ve dirêj dibin, di artêşên dil, mêjî, gurçikan, lemikên nizm, arteratên karotîd û hwd de têne dîtin.

Bi atheromatosis Girseyên lîpîdê yên li beşa navendî ya plakeyê û derûdora kolagjenê û felqên mestir tê de cih digirin. Crystal kolesterol û acîdên rûnê, parçeyên fîberê elastîk û kolagjenî, hogirên rûnên nehfelandî (detritus atheromatous) di girseya amorfê ya çêkirî de hatî dîtin. Gundek ji hucreyên xanthoma, lîmfocitet û plasmocytes têne tesbît kirin. Girseyên Atheromatous bi vezeloka girêdana pîvaz, bi hyalinized vegirtî (kêşeya plakaya) ji kumika kelê veqetandî ye.

Pêşveçûn guherînên atheromatous dibe sedema hilweşîna tîrêjeya pla. Vê serdemê bi hejmareke mezin ji tevliheviyên cûda ve tête diyar kirin. Tê qonaxa ulcerationbi avakirina ulsera atheromatous ve girêdayî ye. Kevirên ulcerê wusa şil in, newekhev in, binî ji hêla lemlatê ve têne avakirin, û carinan jî şêwaza serpêhatî ya dîwarê kelê. Kêmasiya zirav bi gelemperî bi topavêjên thrombotîkî ve têne veşartin. Wekî encamek nekrozî ya pêsikên kûr ên dîwarê xalîçeyê, dikare aneurysm (pêşvekirina dîwarê) ava bibe. Bi gelemperî xwîn ji devê navîn intima digire û paşê aneurysmayên delal çê dibin.Xetereya van tevliheviyan di îhtîmala şikestin an aneurîzmê de, an jî dîwarê keştiyê li deverên ulsên atheromatous pêk tê. Girseyên Atheromatous bi xwînê dikare were şûştin û embolek çêbikin.

Atherocalcinosis taybetmendiya bi depasîkirina kalsiyûmên kalcium li plakayên fibrover, i.e. jêkirina wan (bexşandin). Ev qonaxa dawî ya atherosclerosis ye. Lêbelê, divê bête bîr kirin ku hilweşandina salsên kalciumê dikare di qonaxên destpêkê yên wê de were dîtin. Plate gihînek hişk digire, dîwarê keştiyê li cîhê petrifikasyonê bi rengek berbiçav tête guheztin. Salên kalciumê di nav girseyên atheromatous de, di nav tîrêjê fibrous de, di madeya interstitial de di navbêna elbên elastîk de depo dibin.

Kursa klînîkî. Atherosclerosis nexweşiyek paşînek kronîk e. Ew bi pêlavek mîna pêlavekê tête destnîşan kirin, ku tê de alternatîf sê qonaxên bingehîn jî hene:

• pêşkeftin
• îstîqrar kirin
• paşguhkirina pêvajoyê.

Kursa pelê wek lîpîdozê li ser guhartinên kevn e - liposclerosis, atheromatosis û atherocalcinosis. Di dema regresasyona pêvajoyê de, veberhênana parçebûyî ya lîpîdan ji hêla makrofags ve gengaz e.

Komplîkirinên atherosclerosis. Tevî herêmîbûna guhartinên atherosclerotic, du komên tevliheviyê têne cudakirin: kronîk û akût.

Komplîkên kronîk Plakeya atherosclerotic, ku di hundurê kulikê valahiyê de pêşve diçe, rê li ber tengbûnek (stenosis) ya lumenê xwe digire (atherosclerosis stenotic). Ji ber ku avakirina plakayê di perdeyan de pêvajoyek hêdî e, ji ber ishemiyayê kronîk di qada xwînê de ya vî rezê re dibe. Kezebûna vîzîkî ya kronîk bi hîpoxia, dystrophic û guherînên atrofîkî yên di organê de û pêşvexistina mêjiyê pêwendîdar de tê. Ostrûgaliya vaskal a hêdî di nav organan de dibe sedema sclerosisê ya fokusasyona piçûk.

Tevliheviyên zirav. Ew ji hêla pêkhatina mîzên xwînê, emboli, spasîkên xwînê ve dibin. Oksulasyona vîzîkî ya akût pêk tê, bixweberdanê ya enfeksiyonê ya vaskulîner a acetîkî (ishemiya akût), ku rê li ber pêşketina êrîşên dil digire (mînakî, enfeksiyonê myocardial, nermkirina gêjî ya mêjî, gurçika lempê, hwd.). Carinan dibe ku hilberek aneurysmaya mestîkek fatal bimîne.

Bi vebûna herêmîbûna bingehîn a guhêrên atherosclerotic di nav rezan de, tevlihevî û encamên ku ew çêdibin de, formên klînîkî û anatomîkî yên jêrîn têne diyarkirin:

• atherosclerosis aorta,
• atherosclerosis artery coronary (nexweşiya dil a koroner),
• arteriosklerosis of arterbên cerebral (nexweşîya cerebrovaskular),
• atherosclerosis of arteriesên gurçikan (forma renal),
• atherosclerosis of arteriyên zikê (forma zikê),
• atherosclerosis of the arteries of the крајsên nizm.

Atherosclerosis aort - Ev forma herî gelemperî ya atherosclerosis e. Guherînên atherosklerotî yên herî dramatîk li herêma abdominal têne xuyang kirin û bi gelemperî ji hêla atheromatosis, ulcerations û atherocalcinosis ve têne diyar kirin. Wekî encamek thrombosis, thromboembolism, û embbolism ji hêla girseyên atheromatous re bi atherosclerosis aortîk, êrîşên dil (mînak, gurçikan) û gangrene (mînak, zirav, lehiyên hindik) pir caran têne dîtin. Bi atherosclerosis, aneurysms bi gelemperî di aortayê de pêşve dibin. Aneurysmayên aortîk ên sindoqî, saksular, herniated hene. Damezrandina aneurysmê ji hêla pelçiqandin û xwîna wê ve xeternak e. Aneurîzmek aortîkî ya dirêj-heyî, dibe sedema atrofiya li derdora ortaxan (mînak. Sternum, laşên vertebral).

Atherosclerosis of arteries koronary dil nexweşiya iskemîkî ya wê binîze (binihêre. Nexweşiya dil a koroner).

Atherosclerosis of arteries mêjî bingehek ji nexweşiyên cerebrovaskular e (binihêrin. Nexweşiyên cerebrovaskulîk). Csmetiya cerebral a dirêj ji sedema atherosclerosis stenotic ji arteratên cerebral dibe sedema dystrophy û atrophyê ya cortexê cerebral, pêşveçûna dementia atherosclerotic.

Bi atherosclerosis of arteries renal qewirandina lumen a bi plakê bi gelemperî li cîhê şaxkirina koka sereke tê dîtin an dabeşkirina wê li şaxên rêza yekem û duyemîn. Bi gelemperî pêvajo yek alî ye, kêm caran - dualî. Di nav gurçikan de, an deverên pel-şikestî yên atrofiya parenchyma bi hilweşîna stroma pêşve diçin û li şûna van deveran bi tîşortê têkildar re, an jî êrîşên dil digel rêxistina wan ya paşîn û avakirina daringên enverû. Kirdar gurçikê çermê atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), fonksiyona wan kîjan piçûktir dibe, ji ber ku piraniya parenchyma-ê dimîne. Wekî encama iskemiya tansiyonê renal, di hin rewşan de, atherosclerosis stenotic a arteryên renal geş dibe. Hîpertansiyonê îşaretî (renal).

Atherosclerosis of arteriyên zikê, bi thrombosis ve tevlihev dibe, dibe sedema gangrene ya zikê bi pêşveçûna paşê ya peritonitis. Arteşa mezenterîk ya bilindtir carinan dikeve.

Bi atherosclerosis of artergeyên lemên bi gelemperî arteratên femor têne bandor kirin. Pêşveçûn ji bo pêşveçûna kolateral ji bo demek dirêj ve asimptomatîkî ye. Lêbelê, bi zêdebûna kêmbûna kolateralan re, guhartinên atrofî yên li masûlkan, sarbûna lemyanan pêş dikevin, êşên taybetmendî di dema rêvebûnê de xuya dibin - klaşnîkariya intermittent. Ger atherosclerosis bi thrombosis ve tevlihev e, gangrene ya lîpa pêşve diçe - gangrenoya atherosclerotic.

Anatomy û morfogenesisê patholojîk

Bi atherosclerosis re di intima aorta û arteratan de, mûyek, rûn-proteîn-detritus (ather) û mezinbûna navendî ya tûşbûna pêvek (sklerosis) xuya dike, ku dibe sedema avakirina plakek atherosclerotic ku tîrêjê kelê teng dike. Arterietên cûrbicûr ên mûzîkî û mûzîkî-elastîkî têne bandor kirin, i.e. arterietên bi kalîterên mezin û navîn, pir kêmtir caran artêşên mestîkên piçûk di pêvajoyê de beşdar dibin.

Qonaxên jêrîn ên morfogenesisê atherosclerosis têne diyarkirin:

Qonaxa Dolipid makroskopîkî nayê destnîşankirin. Mîkroskopî berçav kir:

1) zirara navendî (heya hilweşîna bêkêmasî) ya endothelium û zêdebûna di permeabilîbûna mîmarên intimal de, ku dibe sedema berhevdana proteînên plazma, fibrinogen (fibrîn) di navbêna hundur de û avakirina trombî ya parietal ya rûkal,

2) berhevdana glycosaminoglycansên zexmî di şikesta zirav, mukoidî ya hundurîn de, xuyangkirina di wî de lipoproteins pir kêm û nizm, kolesterol, proteînan,

3) hilweşîna fîstanên elastîk û kolagjenê, belavkirina hucreyên masûlkeyên asê.

Qonaxa lipoidosis taybetmendiya enfeksiyonê ya intimalî ya lîpîdan (kolesterol), lipoproteins, ku dibe sedema pêkhatina fat (lîpîd) şan û bandên. Mîkroskopîkî, ewên kêzikan wek pelên zer xuya dibin ku carinan dikarin li hev bixin û biqelokên dirêj ên zexm ên ku ji jorîn nîgarên intima bilind nebin, ava bikin. Di van deveran de, dema serîlêdana fêkiyan, ji bo nimûne, Sûdanê III, IV, rûnê sor O û yên din, lîpîdan bi piranî têne dîtin. Lîpîd di hucreyên masûlkeyên birûmet û macrofage de, ku jê re dibêjin hucreyên qelewandî, an xanthoma, (ji Yewnanî ne) digirin. hanthos - zer). Di hundurên endoteliyê de lîpîdên lîpîdê jî têne xuyang kirin, ku ev yek jî têgihîştina intima bi lipîdên plîzma xwînê nîşan dide. Tavilkirin û hilweşîna mêjikên elastîkî tê dîtin. Berî her tiştî, hêstirên hişk û lepikên li aorta û li cîhê derketina şaxên wê, dûv re di nav artêşên mezin de xuya dibin.

Bi liposclerosis fibroblasts pêşve dibe, mezinbûna ku bandorê li hilweşîna makrofage (hucreyên xanthoma) û mezinbûna li intima ya tîrika girêdana ciwan dike. Pîvana paşê ya vê tîrêjê bi avakirina plaqek fibrous ve tête. Bi makroskopîk, fîlên fibrous dendik, dorpêç an oval, formên spî an zer-kesk-spî ne ku li jorê jorîn a intima bilind dibin. Bikaranîna rengên taybetî rê dide ku lîpîdan di plakên fibroyê de werin tesbît kirin. Van plakeyan çirûskek teng dike, ku bi binpêkirina herikîna xwînê (iskemiya) ji organê an perçeyek wê re jî heye.

Bi atheromatosis Girseyên lîpîdê yên li beşa navendî ya plakeyê û derûdora kolagjenê û felqên mestir tê de cih digirin. Crystal kolesterol û acîdên rûnê, parçeyên fîberê elastîk û kolagjenî, hogirên rûnên nehfelandî (detritus atheromatous) di girseya amorfê ya çêkirî de hatî dîtin. Gundek ji hucreyên xanthoma, lîmfocitet û plasmocytes têne tesbît kirin. Girseyên Atheromatous bi vezeloka girêdana pîvaz, bi hyalinized vegirtî (kêşeya plakaya) ji kumika kelê veqetandî ye.

Pêşveçûn guherînên atheromatous dibe sedema hilweşîna tîrêjeya pla. Vê serdemê bi hejmareke mezin ji tevliheviyên cûda ve tête diyar kirin. Tê qonaxa ulcerationbi avakirina ulsera atheromatous ve girêdayî ye. Kevirên ulcerê wusa şil in, newekhev in, binî ji hêla lemlatê ve têne avakirin, û carinan jî şêwaza serpêhatî ya dîwarê kelê. Kêmasiya zirav bi gelemperî bi topavêjên thrombotîkî ve têne veşartin. Wekî encamek nekrozî ya pêsikên kûr ên dîwarê xalîçeyê, dikare aneurysm (pêşvekirina dîwarê) ava bibe. Bi gelemperî xwîn ji devê navîn intima digire û paşê aneurysmayên delal çê dibin. Xetereya van tevliheviyan di îhtîmala şikestin an aneurîzmê de, an jî dîwarê keştiyê li deverên ulsên atheromatous pêk tê. Girseyên Atheromatous bi xwînê dikare were şûştin û embolek çêbikin.

Atherocalcinosis taybetmendiya bi depasîkirina kalsiyûmên kalcium li plakayên fibrover, i.e. jêkirina wan (bexşandin). Ev qonaxa dawî ya atherosclerosis ye. Lêbelê, divê bête bîr kirin ku hilweşandina salsên kalciumê dikare di qonaxên destpêkê yên wê de were dîtin. Plate gihînek hişk digire, dîwarê keştiyê li cîhê petrifikasyonê bi rengek berbiçav tête guheztin. Salên kalciumê di nav girseyên atheromatous de, di nav tîrêjê fibrous de, di madeya interstitial de di navbêna elbên elastîk de depo dibin.

Komplîkirinên atherosclerosis. Tevî herêmîbûna guhartinên atherosclerotic, du komên tevliheviyê têne cudakirin: kronîk û akût.

Komplîkên kronîk Plakeya atherosclerotic, ku di hundurê kulikê valahiyê de pêşve diçe, rê li ber tengbûnek (stenosis) ya lumenê xwe digire (atherosclerosis stenotic). Ji ber ku avakirina plakayê di perdeyan de pêvajoyek hêdî e, ji ber ishemiyayê kronîk di qada xwînê de ya vî rezê re dibe. Kezebûna vîzîkî ya kronîk bi hîpoxia, dystrophic û guherînên atrofîkî yên di organê de û pêşvexistina mêjiyê pêwendîdar de tê. Ostrûgaliya vaskal a hêdî di nav organan de dibe sedema sclerosisê ya fokusasyona piçûk.

Tevliheviyên zirav. Ew ji hêla pêkhatina mîzên xwînê, emboli, spasîkên xwînê ve dibin. Oksulasyona vîzîkî ya akût pêk tê, bixweberdanê ya enfeksiyonê ya vaskulîner a acetîkî (ishemiya akût), ku rê li ber pêşketina êrîşên dil digire (mînakî, enfeksiyonê myocardial, nermkirina gêjî ya mêjî, gurçika lempê, hwd.). Carinan dibe ku hilberek aneurysmaya mestîkek fatal bimîne.

Formên klînîkî û morfolojîk

Atherosclerosis aort - Ev forma herî gelemperî ya atherosclerosis e. Guherînên atherosklerotî yên herî dramatîk li herêma abdominal têne xuyang kirin û bi gelemperî ji hêla atheromatosis, ulcerations û atherocalcinosis ve têne diyar kirin. Wekî encamek thrombosis, thromboembolism, û embbolism ji hêla girseyên atheromatous re bi atherosclerosis aortîk, êrîşên dil (mînak, gurçikan) û gangrene (mînak, zirav, lehiyên hindik) pir caran têne dîtin. Bi atherosclerosis, aneurysms bi gelemperî di aortayê de pêşve dibin. Aneurysmayên aortîk ên sindoqî, saksular, herniated hene. Damezrandina aneurysmê ji hêla pelçiqandin û xwîna wê ve xeternak e. Aneurîzmek aortîkî ya dirêj-heyî, dibe sedema atrofiya li derdora ortaxan (mînak. Sternum, laşên vertebral).

Atherosclerosis of arteries koronary dil nexweşiya iskemîkî ya wê binîze (binihêre. Nexweşiya dil a koroner).

Atherosclerosis of arteries mêjî bingehek ji nexweşiyên cerebrovaskular e (binihêrin. Nexweşiyên cerebrovaskulîk). Csmetiya cerebral a dirêj ji sedema atherosclerosis stenotic ji arteratên cerebral dibe sedema dystrophy û atrophyê ya cortexê cerebral, pêşveçûna dementia atherosclerotic.

Bi atherosclerosis of arteries renal qewirandina lumen a bi plakê bi gelemperî li cîhê şaxkirina koka sereke tê dîtin an dabeşkirina wê li şaxên rêza yekem û duyemîn. Bi gelemperî pêvajo yek alî ye, kêm caran - dualî. Di nav gurçikan de, an deverên pel-şikestî yên atrofiya parenchyma bi hilweşîna stroma pêşve diçin û li şûna van deveran bi tîşortê têkildar re, an jî êrîşên dil digel rêxistina wan ya paşîn û avakirina daringên enverû. Kirdar gurçikê çermê atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), fonksiyona wan kîjan piçûktir dibe, ji ber ku piraniya parenchyma-ê dimîne. Wekî encama iskemiya tansiyonê renal, di hin rewşan de, atherosclerosis stenotic a arteryên renal geş dibe. Hîpertansiyonê îşaretî (renal).

Atherosclerosis of arteriyên zikê, bi thrombosis ve tevlihev dibe, dibe sedema gangrene ya zikê bi pêşveçûna paşê ya peritonitis. Arteşa mezenterîk ya bilindtir carinan dikeve.

Bi atherosclerosis of artergeyên lemên bi gelemperî arteratên femor têne bandor kirin. Pêşveçûn ji bo pêşveçûna kolateral ji bo demek dirêj ve asimptomatîkî ye. Lêbelê, bi zêdebûna kêmbûna kolateralan re, guhartinên atrofî yên li masûlkan, sarbûna lemyanan pêş dikevin, êşên taybetmendî di dema rêvebûnê de xuya dibin - klaşnîkariya intermittent. Ger atherosclerosis bi thrombosis ve tevlihev e, gangrene ya lîpa pêşve diçe - gangrenoya atherosclerotic.

Heri ye Atherosclerosis of vazên kokên jêrîn?

Arterokên ku ji bin bandora formasyonên atherosclerotic ne bandor bûne xwedî zelaliyek tevde ji bo tevgera normal a xwînê di xwînê de, ku ji hemî organan re vexwarinê peyda dike ku pergala vaskuler ajalan peyda dike.

Lezgînên atherosclerotic ên arteryasên ku dikevin hindirên dûvê encamên depoyên lîpîdê yên li ser intima choroid in.

Qonaxa destpêkê ya atherosclerosis (tenê lîpek lîpîdî di cîhê navberî de tê damezirandin) qonaxa ku atherosclerosis dikare bêyî ku hejmareke mezin a dermanan were rawestandin rawestandin.

Vê qonaxê bêyî nîşanên berbiçav pêşve diçe û bi tevahî ceribandin, bi muayeneyên pêşîgirtî ve ji hêla rastîn ve hatî şandin.

Heke hûn diran rûnê di wextê de biweşînim neyê zêdekirin, ew zêde dibe û plakek kolesterolê tête çêkirin, ku hîn jî xwedan formek elastîk e.

Di heman demê de, bi dermanan re, ew dikare bêyî ku ziyanê bide keştiya ku plakaya lipîdê lê ye zirarê bike.

Di vê qonaxa pêşveçûna patholojiyê de, tîrêja aranjayan teng dibe, ku di tevgera xwînê de di perçeya thinned û stanjasyona wê de teng dibe.

Pergala vaskulîn dest bi kêmbûna oksîjenê û xurekan dike, û melevîdîtiya xwe wenda dike.

Stage atherocalcinosis of arteries bandor kirin

Molekulên kalciumê li pêvendên kolesterolê yên li plakeyê têne zêdekirin, yên ku plaqê zehf dikin. Patolojiya atherocalcinosis ya intravascular pêşve dike.

Atherocalcinosis bi rengek zûtir rê li hilweşîna tevgerîna xwînê ya arteryên sereke vedike, ku ev dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya organên, ku hîpoxiya laşên organan tehdît dike, û dikare bi rengek tevlihev a qonaxa nekotîkî ya hucreyên laşên organên girîng bistîne.

Ev qonaxa pêşveçûna patholojiyê ji bo jiyana mirovan pir xeternak e.

Di heman demê de, plakek atherosclerotic, ku tê de molekulên kalciumî heye, dikare ji choroid veqetîne, ku trombozasyona arşîvê provoke dike û dikare bibe sedema okluzyonê.

Cshemiya hucreyên tansiyonê, ku xwînê dide arteryonên ku ji atherosclerosis bandor bûne, dişewitîne êş di kûrahiyên hindik de dema ku rêve dibe û dikare bibe sedema nexweşiya lingê, kezebê intermitt.

Pêşveçûna patholojiyê dibe sedema gurrenîzasyona lîpa pîrbûnê, û her weha wekî ulsên trofîkî, ku bi amputasyonê ya lingê birêkûpêk pêk tê.

Pêşketina ishemiya tîzikê û zirarê li artergan dibe sedema êşa di lingan de. Pêşveçûna nexweşiyê ya din, an dermankirina neheq, rê dide ulsên trofîk û gangrene ya laş.

Di atherosclerosis of vazên di kokên jêrîn de, mêr ji jinan bêtir caran nexweş in (ji 8 caran zêdetir). Nexweş li mêrên ku temenê wan ji 60 salî mezintir tê tesbît kirin, lê carinan di temenê 40-salî de ev patholojî dest bi pêşkeftinê dike.

Herneşîna atherosclerosis ya di navbêna jêrîn de, zilam ji jinan bêhtir caran nexweş dibin

Sedemên atherosclerosis di şemên qulikan de

Stenozkirina celeb ya atherosclerosis ya arteratîk di nav kemikên kemayî de di bin bandora faktorên cûda yên provokasyonê de pêk tê û pêşve diçe.

Sedemên ku bi şêwaza jiyanek mirov û ji nexweşiyên wî zor ve girêdayî ne, û di heman demê de faktorên provokatorî jî hene ji bo atherosclerosis ekstremûstên ku çêdibe bê ka meriv çawa jiyan dike, parêza wî û hebûna xirab û addiction:

• Pêşgotina genetîkî ya mîras. Bi kodê genetîkî re, mirov bi veguhastina laşsiyonê re, ji ber binpêkirinek di metabolîzma lîpîdê, û her weha strukturên choroid jî têne veguheztin. Di bin bandora genetîkî de, paşverûya hormonal a mirovî û fonksiyona pergala wî ya tewangiyê tête avakirin. Hemî ev dibe sedema atherosclerosis,
• Narkotîkên nîkotîn û alkolê heye. Nîkotîn heye xwedan sedemên sporîk a korîdorê be, ya ku tevgera xwînê di aranjeyan de tevlihev dike û rê li ber bêhnbûna xwînê vedike. Di xwîna hişk de, molekulên kolesterolê li ser dîwaran têne standin. Piçûkên alkol, û hem jî madeyên narkotîkî, zû guheztina strukturên intima ya korîdiyê, microkarên li wê xuya dikin, û her weha deverên jêhatîbûna wê ji mizgefta dîwarê arterîkî, ku dibe cîhek baş ji bo cîbicîkirina cihê lîpîdê, ku dûv re dibe pileya atherosclerotic,
• Enflasyonê di mizgeftên arteryalan de, dikare dikare aterosklerozê di nav kemikan de jî çêbike, ji ber binpêkirina tansiyona xwînê li devera pezkirî ya xetê arterial, rê li ber depoya lîpoproteînên dendikê nizm
• Faktorên provokatîf Ev rewşên stresî yên derûnî ye ku ji bo demek dirêj ve diçin. Bi tengezariya domdar, spasmê arterîkî çê dibe, dibe sedema ku dîwarên arteralan elastiya xwe winda bike û atherosclerosis di wan de pêşve dibe,
• Neçalakiya laşî û hem jî qelewbûn. Van her du patholojiyan bi hevûdu re têkildar in û bi hûrguliya hucreyên fatê di rijandina xwîna stanjant de provoke dikin. Bi tevgera xwîna xwînê qels, lîpîdên lîpîdê di bin mîkrokrokên piçûk ên mûzika xwîner de vedişêrin, provakasyona lihevkirina lipoproteins li vê deverê, ku pişt re kristiyên kalsiyûmê ve girê didin, û atherosclerosis vê beşa arteryê digire.

Xetereya pêşvexistina arteroskleroza patolojî ya piyolojiyê li gorî kategoriya temenê mirov, û her weha hejmara zorên ku nexweş lê hene diyar dibe.

Nîkotîn heye xwedan sedemên sporîk a korîdorê be, ya ku tevgera xwînê li arteralan tevlihev dike û rê li ber stûnbûna xwînê vedike

Nexweşiyên kronîk

Nexweşên ku dikarin provokatorên skleroterapî yên guleyên pişkên kemên jêrîn ên kemasî ne:

• Patholojiya dyslipidemia metabolîzma lîpîd. Ew dibe sedem ku molekulên lîpoproteînan û torgilîserîdên nizm di nav molekulaya kolesterolê de biser bikevin. Di lîpoproteînan de bi mêjûya kolesterolê ya bilind a mûzîka kolesterolê%% kêm heye. Stratejiya kolesterolê ya bi vî rengî ya bi molekulên piçûk, bi mebesta veguhastina wê re çênabe û li ser mestîkên arterîkî bicîh dibe, provokasyona atherosclerosis ya lempên periyodîk,
• Nexweşiya Endokrîn. Hyperglycemia mizgefta arterialî ya melzemeyan hilweşîne. Yekbûniya qada hundurîn a vagonê wenda dibe. Bi zêdebûna zêdebûna kolesterolê, plakayên li ser arteralan radibin,
• Hîpertansiyon, tengbûna korikê tûj dike, ku dibe sedema kêmbûna leza xwînê di navika sereke de, û ev dikare bibe sedema atherosclerosis ya lempên periyodîk,
• ûKirînên enfeksiyon û vîrusê yên laşdi heman demê de dikarin bibin sedema metabolîzma lîpîdê ya di laş de, û skleroterapî ya mûzikên aranjotan provoke bikin.

Germên pêşkeftinê

Stagesar qonên pêşkeftina patholojiya atherosclerosis arterial hene, ku bi nîşanên taybetmendiyê têne xuyang kirin:

Qonaxa iskemiya lîpa kemiyê

Nîşaneyên atherosclerosis obliterans

Ezmûna leza kêm

Ji bo damezrandina rastkirina guhartinên atherosclerotic ên di artûkên laş de, pêdivî ye ku meriv rast bi navgîniya arteriya femoras bi stenosis ve, û her weha hemî capillaryên xwîna periyodîk diherike di lingên de:

Bikaranîna van rêgezên tespîtkirinê dikare sclerosis of the крајsên kemîner tespît bike, û her weha asta sclerosis of artery diyar bike.

Atherosclerosis rêbazên dermankirinê

Terapiya atherosclerosis ji hêla bijîşk bi hişkî vekirî tê bijartin. Di dema dermankirinê de pir girîng e ku hemî faktorên mumkunî yên ku provokasyona pêşveçûna sklerosis ya arteriyên lemendokan derxistin.

Therapies:

Kiryara dorpêçkirinê

Pêşgirtin

Ji bo pêşîgirtina skleroza vaskulînê ya di kûrahiyên jêrîn de, pêbaweriya jêrîn tête bikar anîn:

• Raxistina narkotika nîkotînê,
• Alkol vexwe
• Jiyana aktîf biparêzin û beşdarî çalakiyên werzişê yên çalak bibin,
• Hatina hewzê ya hewzê,
• Beriya ku hûn biçin razanê di hewaya paqij de rê bidin hûn ê ji destdirêjiya psîko-hestyarî dûr bisekinin,
• Digel xwarinek kolesterolê kêm,
• Pêdivî ye ku parêz were şopandin, û hem jî rêzika rojane, xwarin bi kêmî ve 5 caran di rojê de di piçûkên piçûk de tête girtin, û divê dema çalakiya fîzîkî û dema mayînê were şûştin.

Pêdivî ye ku ji bo vê nifûsê ji bo jiyanê tedbîrên pêşîn werin girtin.

Pêşbîniya jiyanê

Skleroza vaskulîn li ser kûrahiyên hindikî pêvajoyek e ku ji zêdetirî salekê derbas dibe, û dibe ku dehsalek be. Ji bo ku nekeve forma tevlihev a atherosclerosis, pêdivî ye ku ji welatiyan, bi taybetî jî mêr, di temenê 30 saliyê de di bin şehînetek pêşbazîk de be.

Tenê di qonaxek destpêkê de di danasîna atherosclerosis ya lîmotê de, pêşbînîtî xweş e.

Nexweşek li qonaxa paşê rê dide ku pir zehmet e ku pêvajoya guhertinên dejenerasyonê di arteralan de were rawestandin, û sclerosis ya qeşayê ya jêkirêjî zû zû geş dibe û dikare bibe sedema amputasyonê ya lîmayê, an jî mirinê.

Pêşbînîk di vê qonaxa patholojiyê de nexşeng e.

Mekanîzma pêşkeftina nexweşî

Têgeha "atherosclerosis" şiyana vê nexweşiyê nîşan dide. Ew tê wê wateyê ku gûzek lîpîd di dirûvê kelikan de xuya dike, ku bi demê re bi pêveka têkildar ve mezin dibe, ya ku vîrusê teng dike.

Ev nexweşî bandor li hemî vagonan nakin, lê tenê tenê arşîv û tenê elastîk û masûlkanî-elastîk, ku di nav wan de artêşên mezin û navîn hene hene. Arterokên piçûk ji nexweşî bandor nabin.

Mîna her nexweşiyê, pathanatomy of atherosclerosis xwedan qonaxên taybetmendiya pêşkeftina xwe ye, ku hevûdu digirin:

• Kulîlkên fatê qonaxa yekem a pêşveçûna nexweşiyê ne. Van nîgarên li ser dîwarên arterîkê bêyî ku pêşîn rengîn bi rengê ku jê re tê gotin Sûdan in, xuya nakin û ji jorîn a intima pêşve naçin. Zûtirîn zirarê digihîje dîwarê posterî aortayê. Ev dibe sedema zexta zêde ya li wê. Bi demê re, hesp dikare biçe qulikan, bi tevlihevî bi birîndarên cîran re.
• Plateyên fîbrîn formasyonên zer-rengîn hene ku di hundurê kulikê arterşê de derdikevin. Ew mêldar dibin û rêjeyek pêşveçûnê cûda heye, ji ber vê yekê, lepikê bandorê li ser amadekariya pathomorfolojîkî de dîmenek tuber heye. Bi gelemperî, aorta abdominal û thoracic, arteryên renal, arterietên mesenterîk û arterietên lemikên nizm bi bandor dibin.
• Jê tevliheviyên ku li cîhê plakeyê pêşve dibin bi parçebûna girseya lîpîdê ve têne xuyang kirin. Ev dibe sedema hemorrageage, avakirina mîzek xwînê û ulsers. Piştî vê yekê, astengkirina perçeyên piçûktir ên laş bi pêşketina pêvajoyên pathophysiolojî re - nekroza an êrişa dil pêk tê.

Pîvazkirin qonaxa paşîn a pêşveçûna plakeyê ye. Di vê demê de, salcên kalcûmê têne hilanîn, ku hêj plakatek hişk dide. Vî lawaziyê diguherîne, dibe sedema windabûna fonksiyona xwe û dibe sedema binpêkirina xwîna xwînê.

Kalcînasyona atherosclerosis li nexweşxaneyek pizîşkî tê derman kirin.

Ezmûnên mîkroskopî yên pla

Bi ezmûnek mîkroskopî, hûn dikarin guhartinên di pêvajoya sclerotic de fikir bikin. Dibe ku hemî guhartin di nav rezên cûda de di qonaxên cûda de bin. Ev pêvajoyê ji hêla sekuştin û qonaxek zelal ve tête kirin.

Ew bi anatomiya patholojîk re têkildar in:

1. Qonaxa Dolipid - ew ji hêla guherînên metabolîzmê ve tê pêşan kirin ku pêşiya pêşkeftina plakayê ne. Ev zêdebûna mîqyona kolesterolê û kêmbûna hejmara lîpoproteînên zêde tîrêj heye.Wekî din, ew di dîwarê vaskal de, xetimî, edema, berhevkirina mijên fibrîn û zirarê ya endothelium (hucreyên hundur ên hundurîn), yên ku beşdarî avakirina lîpîdên lîpîdê dibe, xisarê dide. Ev qonax dikare ji çend mehan heya çend salan bidome.
2. Lipoidosis ji hêla dorpêçê lîpîdê ve bi tevahî qehwêya valê ve tête taybetmend kirin, dema ku xêzan diguhezin hev, ku devera lêçûn belav dibe. Fas, di hucreyan de gîhandin, avahiya xwe diguhezin, ew zer dikin û jê re dibêjin xanthoma.
3. Liposclerosis - ji hêla pêşveçûna zêde ya hucreyên xanthoma ve têne xuyang kirin, ku dibe sedema tûjbûna wan di kulika valahiyê de. Plateyek fîbral pêk tê. Wê xweyên xweyên xweyên xwînê hene ku wê didinê. Ev eynî mekanîzmaya ku tumorên xirab in.
4. Atheromatosis - hilweşîna pla. Bi gelemperî ji navendê dest pê dike, hêdî hêdî diçe peravê.

Qonaxa paşîn, atherocalcinosis, girêdana jonên kalcûmê bi komên karboksilê azad e ku di dema hilweşîna plakê de hatine damezirandin. Fosfateya kalcûmê hatîye avakirin, ku ava dike.

Girêdana Klînîkî ya Herêmî

Atherosclerosis li gorî herêmbûnê têne categor kirin.

Anatomîkî, çend cûrbecûrên patholojiyê, bi binyata xweseriya bandor ve girêdayî, cuda dibin.

Di laş de gelek celeb celebên xweser ên ku ji hêla pêvajoya patholojîk ve têne bandor kirin hene.

Kûrahiyên ku dikarin patholojiyê bibin:

• Aorta di laşê de mezinahiya herî mezin e. Gelek şaxên piçûk jê re dibin organên cûda. Zêdetir ji yên din, herêma abdominal bandor dibe. Ji ber ku aorta zextek pir heye, ew bi gelemperî hejmarek tevlihevî pêşve dike: thromboembolism, êrîşa dil, gangrene. Bi gelemperî aneurîzm pêşve diçe - ev têkbirina dîwarê aorticê bi pêşveçûna pelikên xwîna derewîn û qulikên ku di wan de xwîn digire. Dêmek, dîwarê aneurîzmê diqede, formên xwînê geş dibe û mirov di çend deqîqan de dimire.
• Atherosclerosis of vazên koronar ên dil bi nexweşiyek şikestî ye, ku hema hema hema di 100% bûyeran de dibe sedema pêşveçûna dil ya myocardial, ji ber binpêkirina xwîna dil û dil û rawestandina peydakirina oksîjenê ji myocardium.
• Atherosclerosis of arteriyên mêjî rê li ber pêşkeftina êşa iskemîkî vedike, ku wekî encama rawestandina xwîna xwînê di pişkek mêjî ya mêjî de pêk tê. Di heman demê de, ji ber stêrîna oksîjenê ya dirêj, hîpoxiya kortira mêjî pêşve diçe, atrofiya wê û pêşvexistina dementia an dementia. Di heman demê de, mirov xwedan ramîna ramanê winda dike, pêvajoya bîranînê tê qewirandin.
• Atherosclerosis of arteries renal dibe sedema kêmbûna wan di oksîjenê de. Wekî encamek, parenchyma gurçikê diherike, nephrons dimirin, û têkçûnek renal dibe. Di heman demê de, zirarê li arteriyên renal dibe sedema pêşveçûna hîpertansiyonê reflex, dema ku pergala renin-angiotensin, ku ji bo rregullkirina tansiyona xwînê berpirsiyar e, tevlî pêvajoyê dibe.
• Zirarê li arterokên zikê dibe sedema iskemiya wê ya dirêj. Di paşiya paşîn de, nekolojî pêşve dibe, ku dibe sedema pezbûna peritoneum an peritonitis.

Atherosclerosis of arteratên femorîkî jî dikare di laş de pêşve bibe. Ev pêvajoyek hêdî e. Ew bi pêşkeftina kolateralên vaskalîzasyona zêde ve tête diyar kirin, di heman demê de, bi tevahî astengkirina arşîva femor, nekroza û gangrene pêşve dibe, ku tehdîd dike ku ampûlkirina lîpa.

Di deftera xweser de gelek kêmasiyan

Atherosclerosis di her arşîvê de yek kêm e. Bi gelemperî ji çend pondên arterîkî ve kezayek gewre heye. Di vê rewşê de, hemodinamîka tevahiya laşê mirovan diêşe. Nîşaneyên atherosclerosisê ya multifocal dikare bi cihê ve girêdayî, cûda bibin.

Gava ku aorta xera dibe, êş dikare koçî - ji zikê ji ber barkê, veqetandina xwe wekî nexweşiya dil a koroner, neuralgiya navberî, gastrît, ulsera gastrîkî an duodenal, enterît.

Ger xwîna xwînê li kûrahiyan tê bandor kirin, dibe ku nîşanên nakokî an veqetandinê hebin.

Atherosclerosis cerebral ji hêla êş û veqetîna bîranînê ve tê xuyang kirin. Hemî van nîşanan dikarin hevûdu bikin, bibin wek nexweşiyên bi tevahî cûda, çêkirina dermankirin û tespîtkirinê zehf.

Harbîngerên pêşkeftina tevnebûna blokîna tevne ya xwînê şertên derbazbûyî ne. Ji bo dil, ev angîna bêstatû ye, ku bi êşa pişt sternum ve di demên cûda yên rojê de tête xuya kirin û piştî demek xwe ve derbas dibe.

Di rewşa mejî de, ev êrişek iskemîkî ya derbazbûyî ye, ku bi derbasbûna nexweşiyên mêjî ve tê xuyang kirin: windakirina hişmendiyê, kêmasiyên bîranînê yên reversible û kêmasiyên motor.

Digel zirardîtina keştiyên binî yên kemilî, kûvokî mudaxeleyî yekem pêşve diçe. Ev rewşek e dema ku êş di lingê bandor de dibe ku bi meşîna dirêj dirêj bibe.

Digel vê yekê, pêşangeya bihêztir dibe, tûjtir kurt e ku ji bo bûyera bêhntengiyê pêwîst e.