Mekanîzmayên nefropatiyê yên di şekirê şekir de, danasîn û dermankirina wê ne

Nefropatiya diyabetê - Guherînên patholojîkî yên taybetî yên di navbêna renal de ku di nav her du celebên şekir de çê dibe û dibe sedema glomerulosklerosis, kêmbûnek di fonksiyonê filtrasyonê de li gurçikan û pêşkeftina têkçûna gurçikê ya kronîk (CRF). Nefropatiya diyabetîk ji hêla klînîkî ve bi mîkrobalbuminuria û proteinuria, hîpertansiyonê arterial, sindroma nefrotîkî, nîşanên uremia û têkçûna renasiya kronîk tê eşkere kirin. Naskirina nefropatiya diyabetîk li ser destnîşankirina asta albuminê di mîzê de, zelaliya kreatînînê endogjen, çêjeya proteîn û lîpîdê, daneyên ji ultrasound of gurçikan, danasîna ultrasound a şûşeyên gurçikê. Di dermankirina nefropatiya şekir de, parêz, dirûnê, sererastkirina karbohîdartan, proteîn, metabolîzma laş, girtina mêtîngerên ACE û ARA, terapiya detoxification, û, heke pêwîst be, hemodîalîzasyon, transplantasyona gurçikê tê destnîşan kirin.

Agahdariya gelemperî

Nefropatiya şekir, tevliheviyek dereng a diyarde 1 û celeb 2 û yek ji sedemên sereke yên mirinê di nexweşên vê nexweşiyê de ye. Zirara pelên xwînê yên mezin û piçûk ên ku di dema şekir de pêşve dibe (makroangiopatiya diyabetê û mîkroangiopatiya) bi têkbirina hemî organ û pergalan, bi taybetî jî kemîna gurçikan, çavan û pergala nervê re dibe alîkar.

Nefropatiya diyabetîk di 10-20% ji nexweşên bi şekiranê şekir de tê dîtin, bêhtirî nefropatiya li gorî vê nexweşiyê kûrtir dibe qursa însulîn-girêdayî. Nefropatiya diyabetîk di nexweşên nêr de û di mirovên bi şekirê şekir 1 de, ku di pubertîtiyê de pêşve diçû, bêhtir tê dîtin. Peq di pêşkeftina nefropatiya diyabetîk de (qonaxa CRF) bi temenek şekirê şekir 15-20 sal e tê dîtin.

Sedemên Nexweşiya Dihokî

Nefropatiya şekir bi sedema guheztinên patholojîk ên di navbêna renal û glomerulî ya birînên capillary (glomerulî) yên ku fonksiyonek filtrasyonê dikin pêk tê. Tevî teoriyên cihêreng ên pathogenesis ya nefropatiya diyabetîk ku di endokrinolojiyê de tê hesibandin, faktora sereke û destpêka girêdana ji bo pêşveçûna wê hyperglycemia ye. Nefropatiya diyabetê ji ber sedemên neçareserkirina maweya zêdebûna metabolîzma karbohîdartan pêk tê.

Li gorî teoriya metabolîk a nefropatiya şekir, hyperglycemiya domdar hêdî hêdî dikeve guhartinên pêvajoyên biyolojîk de: glycosilasyonê ne-enzîmatîkî ya molekulên proteîn ên glomeruliya renal û kêmbûna çalakiya wan a fonksiyonel, hilweşandina navgîniya elektrolîtîk a avê, metabolîzma asîdên rûnê, kêmbûna oksîjenê, aktîvkirina li ser reaksiyonê glukozê tansiyona gurçikê, zêdebûna pargîdaniya xwînê ya renal.

Teoriya hemodynamic di pêşveçûna nefropatiya şekir de rola sereke di hîpertansiyonê arterial de û têkçûna leza xwînê intrarenal dilîze: hevsengiyek di tuna gihandina arterioles de anîn û kişandin û zêdebûna tansiyonê di hundurê glomerulî de. Hîpertansiyonê dirêj dibe sedema guhartinên strukturîner ên di glomerulî de: yekem, hyperfiltration bi damezrandina urîna seretayî ya bilez û berdana proteînan, dûv re şûna gomorulasyona giyayê renal bi pêvegir (glomerulosclerosis) bi kûrahiya glomerular a bêkêmasî, kêmbûna kapasîteya wan ya filtration û pêşkeftina têkçûna rengek kronîk.

Teoriya genetîkî li ser hebûna nexweşek bi nefropatiya diyabetîk faktorên predisposîzyonê yên diyarkirî yên genetîkî, têne xuyang kirin. Di pathogenesis de nefropatiya şekir de, her sê mekanîzmayên pêşkeftinê beşdar dibin û ji nêz ve hevûdu dikin.

Faktorên xetereyê ji bo nefropatiya diyabetîk hîpertansiyoniya arterîkî, hîgglîzemiya bêbandorkirî ya dirêjkirî, enfeksiyonên mîzê, rêgirtina metabolîzma laş û bêbextî, zayenda nêr, cixare, û karanîna dermanên nefrotoksîk e.

Nîşanên Nexweşiya Dihokî

Nefropatiya şekir nexweşiyek hêdî bi pêşve diçe, wêneya klînîkî ya wê girêdayî qonaxa guhertinên patholojîkî ye. Di pêşveçûna nefropatiya şekir de, qonaxên mîkrobalbuminuria, proteînuria û qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk têne cûrbecûr kirin.

Ji bo demek dirêj ve, nefropolojiya diyabetîk asimptomatîk e, bêyî tu manifestên derveyî. Di qonaxa destpêkê ya nefropatiya şekir de, zêdebûnek di mezinahiya glomerulî ya gurçikan de (hîpertansiyonê hîpertonksiyon), zêdebûna leza xwîna renal û zêdebûna rêjeya filtration glomerular (GFR) tête diyar kirin. Yearsend sal piştî debutandina diabetê, guherînên avahiyên destpêkê yên di cîhaza glomerular a gurçikan de têne temaşekirin. Vebijarkek pir mezin ya filtrasyonê glomerular dimîne; xilasbûna albumin di mîzê de ji nirxên normal derbas nabe (

Nefropatiya diyabetê ya destpêkî ji destpêka patholojiyê zêdetirî 5 salan pêşve diçe û bi mîkrobalbuminuria ya domdar (>> 30-300 mg / roj an 20-200 mg / ml di mîzîna sibê de tê xuyang kirin). Dibe ku zêdebûnek bihurîn a li ser tansiyona xwînê, bi taybetî di dema tepisandina laşî de were destnîşankirin. Zirara nexweşên bi nefropatiya diyabetîk tenê di qonaxên dereng ên nexweşiyê de tê dîtin.

Nefropatiya diyabetîk a klînîkî piştî 15-20 sal piştî pêşveçûnê bi şêwaza 1 şekir 1 pêşve diçe û bi proteînurîzma domdar (asta proteînê di mîzê de -> 300 mg / roj) tête nîşankirin, nerazîbûna piziyê nîşan dide. Hilbera xwînê ya renal û GFR kêm dibin, hîpertansiyonê arterîkî rast û dijwar dibe ku rast were rastkirin. Sindroma Nephrotic geş dibe, ku bi hîpochbuminemia, hypercholesterolemia, periyodal û edema kavilbûnê ve tête xuyang kirin. Astên kreatînîn û xwîna xwîna xwînê asayî ne an hinekî bilind bûne.

Di qonaxa paşîn a nefropatiya şekir de, kêmbûnek berbiçav a fonksiyonên filtration û tevhevkirina gurçikan heye: proteînasyona girseyî, GFR kêm, bilindbûnek girîng di asta ure û kreatînîn di xwînê de, pêşveçûna anemia, edema giran. Di vê qonaxê de, hyperglycemia, glukosuria, dermanê mîzê ya însulînê endogjen, û hewcedariya însulînê ya exogenous dikare bi giranî were kêm kirin. Sindroma Nephrotic pêşve diçe, zexta xwînê digihîje nirxên bilind, sindroma dyspeptîk, uremia û têkçûnên kronîk ên kronîk bi nîşaneyên xwekuştina laş ji hêla hilberên metabolî ve û zirarê digihîje organ û pergalên cûda.

Diaareserkirina nefropatiya diyabetîk

Destpêka tespîtkirina nefropolojiya şekir karekî girîng e. Ji bo damezrandina nexweşîna nefropatiya şekir, testek xwîna biyolojîk û gelemperî, analîzek biyolojîk û gelemperî ya mîzê, testek Rehberg, testek Zimnitsky û ultrasound ji kelçikên renal têne kirin.

Nîşaneyên sereke yên qonaxên destpêkê yên nefropatiya şekir mîkrobalbuminuria û rêjeya filtration glomerular e. Digel kontrolkirina salane ya nexweşên bi şekirên şekir, di rojên danê sibê de zêdebûna rojane ya albumin di mîzê de an jî di nav albuma albumin / kreatînîn de tê vekolîn.

Veguheztina nefropatiya şekir di qonaxa proteînurasiyê de bi hebûna proteînê di analîza gelemperî ya mîzê de an derxistina albuminê de bi urina jorîn 300 mg / roj ve tê destnîşankirin. Bi zêdebûna zexta xwînê re, nîşanên sindroma nefrotîk heye. Qonaxa dereng ya nefropatiya diyabetîk ne zehmet e ku were tesbît kirin: bi proteînzuriya girseyî û kêmbûna GFR (kêmtir ji 30 - 15 ml / min), zêdebûnek di asta kreatînîn û urea (azotemia), anemia, acidosis, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hyperlipidemia, û êşa rûyê tête zêdekirin. û tevahiya laş.

Vê girîng e ku ji bo nefropatiya diyabetê ya bi nexweşîyên gurçikê yên din re teşhîsên cihêreng werin meşandin: pîvonepritiya kronîk, tuberkulozê, glomerulonephritis a akût û kronîk. Ji bo vê armancê, muayeneya bakteriyolojîk a mîzê ya ji bo mîkroflora, ultrasound of gurçikan, urografiya excretory dikare were kirin.Di hin rewşan de (bi proteînasyona zû-zûtir û zûtir zêde, pêşkeftina nişkayî ya sindroma nefrotîk, hematuriya domdar), biopsyona aspirin-aşîkirinê ya gurçikê ji bo zelalkirina teşxeleyê tê meşandin.

Tedawiya Nexweşiya Dihokê

Armanca bingehîn a dermankirina nefropatiya şekir ev e ku pêşî li pêşkeftina nexweşiyê ber bi têkçûna rengek kronîk ve bigire û dereng bimîne, ji bo kêmkirina metirsiya pêşveçûnên dilovanî (IHD, enfeksiyonê myocardial, stok). Di dermankirina qonaxên cihêreng ên nefropatiya şekir de kontrola hişk a şekirê xwînê, tansiyona xwînê, tezmînata ji nexweşîyên mîneral, karbohîdart, proteîn û lîpîdîdê ye.

Dermanên bijartî yên yekem di dermankirina nefropatiya şekir de frensiyonên angiotensin-veguherîner (ACE) in: enalapril, ramipril, trandolapril û antagonists receptorên angiotensin (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, normalîzekirina pergalên pergalê û intraocular. Derman jî bi zexta xwînê ya normal di dozên ku rê nadin pêşveçûna hîpotensionê têne şandin.

Bi destpêkirina qonaxa mîkrobînbiyuriyê re, parêza kêm-proteîn, bê xwê tête xuyandin: sînorkirina vexwarinên proteîna heywanê, potassium, fosfor û xwê. Ji bo kêmkirina metirsiya pêşîlêgirtina nexweşiyên dilovanî, sererastkirina dyslipidemia ji ber sedema parêzek kêm-rûn û kişandina dermanên ku bi gera xwînê ya normal (L-arginine, acid folîk, statîn) normal dike.

Di qonaxa paşîn a nefropatiya şekir de, terapiya detoxification, sererastkirina dermankirina şekir, bikaranîna sorbentan, antî-azotemîk, normalîzekirina asta hemoglobînê, û pêşîgirtina osteodystrophy pêdivî ye. Li gel xirabûna tevgera renal, di derheqê kirina hemodialîzasyonê, diyalîzasyona domdar peritoneal, an dermankirina hucreyî de ji hêla transplantasyona gurçika donor ve, pirs pirsî dibe.

Pêşbînkirin û pêşîgirtina nefropatiya diyabetîk

Mîkrobuminuria bi dermankirina guncayî ya pêkve tenê qonaxa paşvexwazî ​​ya nefropatiya diyabetê ye. Di qonaxa proteinuria de, gengaz e ku meriv pêşî li pêşkeftina nexweşî bigire ber têkçûna rengek kronîk, lê dema gihîştina qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê dibe sedema rewşek ku bi jiyanê re hevsengî çênebe.

Niha, nefropatiya diyabetê û CRF ku pêşve diçin wekî nîşanên sereke ne ji bo guhartina dermankirinê - hemodialîzasyon an transplantasyona gurçikê. CRF ji ber nefropatiya diyabetîk dibe sedema% 15-ê mirinên di nav nexweşên bi şekir 1 di bin 50 salî de.

Pêşîlêgirtina nefropatiya şekir di çavdêrîya sîstematîkî ya nexweşên bi şekirê şekir de ji hêla endokrinolog-diyabetîst ve, rastkirina dema dermankirinê, xwe-çavdêriya domdar a asta glycemia, pêkanîna pêşniyarên bijîjkê vexwarinê pêk tê.

Nefropatiya diyabetîk. Tests û tespîtan

Di demên cûda de, doktoran çînên cûda yên nefropolojiyê bikar anîn. Di gotarên zanistî û rêbernameyên kevn de, behsên li ser wan dimîne; ew pir gelemperî bûn û tenê sê pola beş dikirin. Nefrologên nûjen di pratîka xwe ya rojane de li gorî rêjeya filtration glomerular kategoriya herî dawî bikar tînin. Klasîkirina li gorî qonaxan tiştên jêrîn pêk tîne:

1. Stûna I - yekîneyên avahiyên tenduristî yên gurçikê rola nefronên mirî digirin, ji ber vê yekê hypertrophyiya wan çêdibe. Li hember vê paşîn, zexta xwînê di kapilarên glomerulî de zêde dibe û zirarê ya filtrasyonê zêde dibe,
2. Stûna II - di pathophysiolojiyê de jê re qonaxa bêtengî an subclinical tê gotin. Ev demek ji guhartinên morfolojîk ên zirav ên di nav tansiyonê renal. Neferên zencîre yên nefronan, bi navgîniya ku xwîn bi rastî têne fîlkirin, bi giranî tûj dibin. Manîfestoyên klînîkî tune.Tenê di mîzê de dikare hûrguliyek piçûk ya albumin carinan were tomarkirin. Wekî qaîdeyek, nêzîkî 5-10 sal berî albuminuriya giran derbas dibe,
3. Qonaxa III jî jê re qonaxa mîkrokbuminuria tête gotin, û ji nîvê bêtir nexweşan xwedan taybetmendiyek veguhastin e. Kursiyek weha ya nefropatiyê dikare 10-15 salan bidome,
4. Asta IV tête gotin qonaxa nefropatiya giran, ku tê de makroalbuminuria berê tê dîtin. Di vê qonaxê de nexweşiya pathogenîzasyonê bi kêmbûna hêdî ya rêjeya filtrasyonê di nefronan de tête diyar kirin. Li dijî vê paşîn, piranîya diyabetîkan dibe ku hîpertansiyonê giran a arterial nîşan bide,
5. Stage V termînal e. Nefropatiya diyabetê tê xuyang kirin, nîşanên ku uremiya giran nîşan didin. Zarok nikare bi derxistina nîtrojenê ji laş û hilberên din ên metabolîk re rûbirû bimîne. Rêjeya filtrasyonê bi rengek berbiçav kêm dibe. Nexweşên bi nefropatiya vê qonaxê bi lez hewceyê hewceyê hemodialîzasyona bilez û zûtir zûtir veguhestina xortan ya donor-ê ye.

Divê her mezinan, mezinan, an zarokek ku bi nexweşiya şekir 1 an celeb 2 tê nas kirin, divê testa xwînê ya klînîkî, biyolojîk, û urinalysis bi rêkûpêk were girtin. Vê nîşanan kargêriya gurçikan diyar dikin û, heger alerjî werin tesbît kirin, di destpêka zûtirîn de destûr didin dermankirina nefropatiya destûrdanê. Tenê ev bi rastî dikare alîkariya destpêkirina nîşanên nexweşî dereng bike û nexweşê bihêle ku bi tevahî bêyî dialîz bijî.

Di tespîtkirina patholojî de muayeneyê û berhevkirinek berbiçav a giloveran pêk tê. Her weha, agahdarî di derbarê nexweşiyên paşîn ên nexweş de ji bo bijîjkî pir girîng e. Bi zanebûna wî re, ew ê karibe bi reaktîfên cihêreng ên bi patholojîyên din ên gurçikan re, bi taybetî bi piyelonephritiya kronîk, glomerulonephritis û tuberkulozê ya pergala mîzê re rast bike. Rêbazek agahdarker a agahdarkirina ultrasound a gurçikan bi dopplerografiya behreyên gurçikê ye. Ew dihêle ku hûn di avhewa xwîna wê de, avahiyan, mezinahiya organ û guhartinên navîn binirxînin. Di rewşên giran de, pisporan bi vesazkirina biopsî û lêkolîna nimûneyek tûjê di bin mîkroskopê de bi damezrandina rastîn a sedî nefronên tendurist ên ji kesên birîndar re vedigerin.

Bîna xwe bidin! Nefropatiya di şekir de ji hêla sêyemek nîşanên vekolînê ve tête navnîş kirin, ku di nav de tansiyonê arterial, proteînuria û kêmbûna GFR de heye.

Ji bo ku bijîşk rast bê tespîtkirin, li gorî kodê ICD, pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku pêdivî be ku komek testên laboratîfan pêk bîne eger nefropatiya wan di rewşa şekir ya şekir de guman e. Derman, bi taybetî bandora wê, bi karanîna encamên testên urîn û xwînê ve jî tê nirxandin. Di navnîşa analîzên mecbûrî de ev e:

• testên urina gelemperî û rojane ji bo nirxandina albuminuria,
• ji bo danasîna enfeksiyonên pathogjenî, li ser medya xurekan, hişyariya mîzê tê da,
• hesabkirina rêjeya filtration glomerular,
• biyolojiya serum ji bo diyarkirina ure, nitrogen ya mayî û kreatînîn.

Ji bo tevliheviyên gurçikê yên şekirê şekir

Di qonaxên destpêkê yên patholojiyê de, tenê guheztinek di parêza gelemperî de dikare pêşkeftina nefropatiyê bi girîngî hêdî bike û zirarê li serçaviyên klînîkî yên wê kêm bike. Berî her tiştî, pêwîst e ku şûştina xwê bi rojê 3 gram sînordar bike. Ev tenê ne tenê bi xwêya paqij vedigere, lê di heman demê de ji hilberên ku ew jî tê de ne. Vana tevde her cûre pîşesaziyên pîşesaziyê, xwarina konservatuar, sausages, tercîh.

Nefrolog û urolojîstan jî parêzek kêm-proteînan pêşniyar dikin. Pêdivî ye ku meriv goştê kêm bixwin, di heman demê de çêtir e ku berê xwe bide cûreyên parêzvaniyê: tirk, goştê rezber. Wekî din, hemî diyabetik bi hişkî kêmbûna xweya karbohîdartan, xwarinên şekir û rûnê kêm dike.Xwarin pir hişk e, di heman demê de, parêzvanên nutricî dikarin bi karanîna bîhnek aromatîk û zebzeyên aromatîkî biafirînin.

Problemsawa pirsgirêkên gurçikê li lênihîna şekir bandor dikin

Heke nexweşek bi diyabetî bi nefropatiyê re hatibe tespît kirin, wê hingê rejima dermankirinê bi gelemperî hin guhertinan çêdike. Dozên gelek dermanan ji ber nefrotoksîtiyalîzma potansiyel divêt kêm bibe an jî bi tevahî were sekinandin. Hejmara yekîneyên însulînê yên ku têne îdare kirin divê were kêm kirin, ji ber ku gurçikên zerûrî wê pir hêdî hêdî jê dike, û ew di xwînê de ji bo demek dirêjtir bimîne. Heke dozek çewt a Metformin ji bo nefropatiyê were diyar kirin, komplokiyek cidî ya bi navê acidosis laktîk dikare pêk were û di yekîneya lênihêrîna dermankirinê de hewceyê dermankirinê ye.

Hemodialysis û dializasyona peritoneal

Rêbazên xerîbî ji hêla pisporên pispor ve têne pêşniyar kirin. Di qonaxa paşîn de bicîh bikin da ku detox bikin, potasiyona zêde, nîtrojen û ure ji xwînê derxînin. Pîvan ji bo van pêkanînan asta kreatînînek ji zêdetirî 500 µmol l e.

Berî hemodialîzasyonê, pisîkek navokî ya taybetî tête saz kirin, ku bi amûrek taybetî ya ku xwînê digire ve girêdayî ye, piştre wê paqij bike û yekser vegere nav nivînên xwînê yên nexweş. Pêdivî ye ku ev prosedur çend hefte û çend caran di nav klînîkî de were rêve kirin, ji ber ku ew xeterek ji tevgerên enfeksiyonê û hîpotensionê pêk tîne.

Taybetmendiyek dialîzasyona peritoneal ev e ku peritoneum fonksiyona fîlterê çêdike, ji ber vê yekê pisîk di kavika abdominal de tête kirin. Dûv re, liquid di dripê de tête tête kirin, ku paşê serbixwe di nav tûpan de diherike. Bi viya re, zedetiyên zêde toz têne jêkirin.

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna CKD, ji bo başkirina prognozê û domandina hêjmarek jêhatî ya jiyanek hêja, pêdivî ye ku bi rêkûpêk muayeneyek berbiçav bête kirin, rojane nîşanên glukozê bişopînin û dermankirina dermanê pişgirî ya ku ji hêla bijîjkek tê de tête şandin.

Nefropatiya diyabetê çi ye

Yek ji tevliheviyên xeternak ên şekir, nefropatiya ye, ku binpêkirin an têkçûna tevahî ya tevgera gurçikê ye. Pathogenesis of nexweşî ji hêla çend faktor ve tête destnîşankirin:

• Hyperglycemia - di membranên renal de binpêkirina struktur û karên proteînan heye, çalakkirina radîkalên azad ku xwedan bandorek cytotoxic e.
• Hyperlipidemia - similar to atherosclerosis, avakirina plakeyê di navbêna renal de çê dibe, ku dikare bibe astengî.
• Hîpertansiyonê intraperitoneal - ku ji hêla hyperfiltrasyonê ve tê xuyang kirin, hingê di kêmasiya fonksiyonê ya paqijkirina gurçikan de heye, rêjeya tansiyonê ya girêdan zêde dibe.

Di dîroka bijîjkî ya nexweş de nefropatiya bi eslê diyabetî wekî nexweşiya kronîk a gurçikê ya bi qonaxa destnîşan hatî destnîşan kirin. Li gorî ICD-10, nexweşî xwedan kodên jêrîn e:

• bi şeklekê vegirtina însulînê ya şekir ku bi nexweşiyên gurçikê ve tevlihev e - E 10.2,
• bi têkçûna renal û girêdayîbûna însulînê - E 11.2,
• heke di şekiranê de nexweşîyek têr hebe, gurçikên bi bandor - E 12.2,
• bi nexweşiyên nephropathîk li ser bingeha forma diyarkirî ya nexweşî - E 13.2,
• bi forma nepesandî ya şekir bi zirara gurçikê - E 14.2.

Nîşaneyên klînîkî yên nexweşî bi qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye. Di qonaxa destpêkê de, nîşanên nepecific têne:

• performansa kêm, zêdebûna bîhnfirehiyê,
• hebûna qelsiya gelemperî,
• toleransa werzîşê ya belengaz,
• timûtokî, serêş,
• dirûvê hestek hişk a serê meriv.

Her ku sindroma Kimmelstil Wilson pêşve dibe, xuyangan berfirehtir dibin. Nîşeyên klînîkî yên jêrîn ên nexweşî têne dîtin:

• xuyangiya tîna rûyê sibê,
• urinandinên dubare û êş,
• êşa dil li herêma lumbar,
• tîna domdar
• tansiyona bilind
• birînên di masûlkeyên kalikê de, êş, şikestînên patholojîk,
• xurîn û windakirina meytê.

Glukoza plazma bilind sedema sereke ya pêşveçûna nefropatiya diyabetê ye. Depoya nîgarê li ser dîwarê vaskal dibe sedema hin guhartinên patholojîkî:

• Edema herêmî û nûvekirina strukturîner a xweyên xwînê ku ji avakirina hilberên metabolîzma glukozê yên di nav gurçikê de derdikevin, ku di navbêna hundurîn ên xweyên xwînê de digihîje.
• Hîpertansiyonê glomerulasyonê bi zêdebûnek pêşkeftî ya zextê re li nephrons-ê ye.
• Neheqiyên fonksiyonên podocytes, ku di nav organên renal de pêvajoyên filtrasyonê peyda dikin.
• Ationalakkirina pergala renîn-angiotensin, ku ji bo pêşîlêgirtina zêdekirina tansiyonê tête çêkirin.
• Neuropatiya şekir - pişkên pêgirtî yên pergala nervê ya periyodîk di tîrêjê tîrêjê de têne veguherandin, ji ber vê yekê fonksiyonê renal hilweşandî hene.

Ji bo nexweşên bi diyabet girîng e ku tenduristiya xwe bi domdarî bişopînin. Gelek faktorên rîsk hene ku dibe sedema avakirina nefropatiyê:

• kontrola asta glycemîkî ya neheq,
• cixare (rîskek pirtirîn dema ku bêtir ji 30 cixare / roj bikar bînin),
• pêşveçûna destpêkê ya şekirê xweya însulînê,
• zêdebûna stabîl a xwînê,
• hebûna faktorên xirabker di dîroka malbatê de,
• hypercholesterolemia,
• anemia

Nefropolojiya Dihokî ya Epîdemolojî

Pêşgîriya patholojiyê ji bo her mîlyon mirovên ku ji dayik dibin li 10-20 bûyeran tê girtin. Rêjeya mêran û jinan di berika berê de 2 ji 1. Nexweşiya şekir an insulasyona ku girêdayî însulînê ye ji% 1 di 1% de tê dîtin. Type 2 diyardeya şekir - di% 20 de. Groupsend komên etnîkî, wekî Hindistanên Emrîkayê û gelên Afrîkayê, bêhtir, eşkere dibe ku ji ber sedemên genetîkî gumanbar dibin.

Stûna 1 - Pêşgotin

Bi rastî, heke hûn hûrguliyan biçin, hûn dikarin bibînin polîurya (derxistina gelek mîzê), hebûna sporadîk a şekir di mîzê de û zêdebûna filtrateya glomerular. Demjimêra vê qonaxa nexweşiyê girêdayî ye ka hûn dikarin asta şekir di xwînê de kontrol bikin: kontrolê baştir, qonaxa 1-ê dirêjtir be.

Stûna 4 - Nefropatî

Ew bi nîşanên jêrîn tête nîşandin:

• Macroalbuminuria bi nirxên ji 200 mcg per hûrdeman bêtir.
• Hîpertansiyonê arterial.
• Bi zêdebûna kreatinîn ve xirabûna pêşkeftî ya di tevgera renal de.
• A hêdî-hêdî di filtration glomerular renal, ku nirxa ku ji navgîniya 130 milîlîterê deqîqe digihîje 30-10 ml / min.

Stage 5 - uremia

Qonaxa paşîn ya nexweşî. Fonksiyona gurçikê bêhêvî zirar e.. Rêjeyên filtrasyonê yên glomerular li jêr 20 ml / min, pêkveyên nîtrojenê di nav xwînê de digirin. Di vê qonaxê de, dialîzasyon an veguhastina organan pêwîst e.

Nexweşî dikare bi rengek xweşikî ve girêdayî, bi forma şekir ve, bi vî rengî:

• bi nexweşiya şekir 1 Qonaxên pêşîn ên nefropatiya tîrêjê ji 1 heta 2 salan dom dikin, û qonaxa nexweşî pir zûtir di hyperuricemia de derdikeve - ji 2 heta 5 salan.
• bi şekir 2 meyl ji nediyar zêdetir e, makroalbuminuria bi kêmî ve piştî 20 an zêdetirî salan ji destpêka şekir tê.

Whyima nefropatiya diyabetê pêş dikeve

Zanista bijîjkî ya nûjen nekare sedemên rastîn ên pêşkeftina nefropatiya diyabetê bi nav bike. Lêbelê, sedemên bes hene ku hejmarek nîşan bikin faktorên ku geşedana wê dikin.

Van faktor ev in:

• Pêşgotina genetîkî. Pêşbîniyek heye ku di genên her nexweşê de tomar kiriye.Pêşgotinî bi gelemperî encama bandora beşek dualî ye: malbat û nijadî. Hin nîjat (Hindî û Afrîkayî) bêhtirî nefroşîyê dikin.
• Hyperglycemia. Kontrolkirina şekirê xwînê faktorek diyarker e. Ew bi ceribandinek hate damezirandin ku kontrola bêkêmasî ya asta glukozê li her du celebên diyabetê bi girîngî dirêj dike dema ku di navbera destpêka şekir û destpêka albuminuria de derbas dibe.
• Hîpertansiyon. Tansiyona bilind bi pêşveçûna nexweşiyê ve dibe. Ev rast e ji bo şekirê 1 û her weha diyardeya 2 jî rast e. Ji ber vê yekê, di nexweşên şekir de, dermankirina hîpertansiyonê arterîkî pir girîng e.
• Proteinuria. Proteinuria dikare hem encamek nefropatiya diyabetê û hem jî sedema wê be. Bi rastî, proteînerjî ziraviya navgîniyê diyar dike, ya ku rê li ber fibrosis vedigire (li şûna tansiyonê normal ê fîbrozê yê ku taybetmendiyên fonksiyonê yên tîrika orîjînal tune) vedigire. Wekî encamek, fonksiyonê gurçikê dimire.
• Parêza proteîna bilind. Akeêkirina hilberên proteînan di mîzê de astek bilind a proteînê diyar dike û, ji ber vê yekê, îhtîmalek mezintir a pêşxistina nefropatiya diyabetê. Ev gotin ji çavdêriyên ceribandî yên nifûsa bakurê Ewrûpayê pêk hat, ku niştecîh pir proteîna heywanan dixwe.
• Cixare kişandin. Cixarekêşên bi diyabetê re çêtir in ku ji ne-cixarekêşan nefropati pêş bixin.
• Dyslipidemia. Ango, astek bilind a lîpîdên xwînê û, ji ber vê yekê, cholesterol û triglycerides. Di nexweşên bi şekirê şekirê însulînê ve girêdayî de ne diyar dibe û pêşveçûna xebata renasê ya bilez zêde dike.

Nexweşiya Nehfropatiyê: Ezmûnên Urînê û Testa Albumin

Li ber dilê tespîtkirina nefropatiyê di nexweşên bi diyabet derewan dike urinalysis û albumin lêgerîn. Bê guman, heger hûn albuminuria an microalbuminuria hene, da ku hûn bi pêgirtî ji nefropatiya diyabetê tespît bikin, pêdivî ye ku hûn hemî sedemên din ên ku dikarin bibin sedema vê rewşê (enfeksiyonên dermanê urînê an hewldana fîzîkî ya zêde ji bo demek dirêj) vebirin.

Lêkolînek asta asta albûmîn bi hev re ye nirxandina rêjeya filtration glomerular û serum creatinine. Posoziya mîkro / macroalbuminuria piştî kêmî tête piştrast kirin 2 ceribandinên erênî ji bo sê mehan.

Di rewşê de kesên ku êş dikişînin hene nexweşiya şekir 1testa mîkrobalbuminuria divê bi kêmî salê carekê were rêve birinji gava ku diyabetes hate tespît kirin.

Di rewşê de kesên ku êş dikişînin hene cure 2 şekir, lêkolînek mîkrokluminîn divê di wextê diyarkirina şekir de, û paşê salê were kirin.

Terapî ji bo nefropatiya diyabetê

Dermankirina çêtirîn ji bo nefropatiyê pêşîlêgirtin e. Ji bo ku meriv wê fehm bike, hewce ye ku di demek mîkrobalbuminuria de were tesbît kirin û pêşveçûna wê hêdî bibe.

Ji bo ku hêdîbûna bûyera microalbuminuria kêm bikin, divê hûn:

• Sugarekirê xwînê di binê xwe de bigirin. Rewşek ku bi nermbûna hevûdu tê bidest xistin, girtina dermanên dijî-şekir û çalakiya fîzîkî ya aerobîk a birêkûpêk.
• Tansiyonê xwînê di binê de bigire. Ji bo vê yekê, pêwîst e ku giraniya laş kontrol bikin, bi parêzek parêzek kêm di sodyûmê de û di potassiumê de kêm bin, û dermanên antîîpertensiyon bikar bînin.
• Parêzek proteînek kêm bişopînin. Pêdivî ye ku rojbûna proteîna rojane di navbera 0,6 û 0,9 gram per kîloya laş de be.
• LDL kolesterol biparêze ji binê 130 mg per deciliter xwîn.

Dema ku nexweşî berbi qonaxa paşîn ve diçe, hemodialîzasyon an veguhastina gurçikê tenê forma dermankirinê dibe.Di nexweşên bi şekirê şekir 1 de, di nav de hucreyên pankreasîk, însulînê, gurçikê û pankreasê deq nake.

Ji bo pêşîlêgirtina nefropatiyê parêzek alîkar

Wekî ku me dît, proteîn û sodyûm bilind faktorek rîskek girîng e. Bi vî rengî, ji bo pêşîgirtina li pêşketina patholojiyê, pêdivî ye ku proteînek kêm û xwarina naturîn were şopandin.

Divê vexwarinê proteînê di navbera 0,6 û 1 g ji kîlo laşê laş de be.

Kaloriyên di navbera 30 û 35 kcal yên per kg yên giraniya laş de ne.

Ji bo nexweşek ku bi qasî 70 kg giraniya wê ye, divê parêz di nav 1600-2000 kalorî de hebe, ji wan 15% proteîn in.

Bingehên dermankirina nefropatiya diyabetê

Prensîbên bingehîn ên ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetîk li qonaxa I-III wiha ye:

• kontrola glycemic
• kontrolkirina zexta xwînê (asta tansiyona xwînê divê 2.6 mmol / l, TG> 1.7 mmol / l); sererastkirina hyperlipidemia (parêza kêmkirina lîpîd) hewce ye, bi bandorek nediyar - dermanên kêmkirina lipîd.

Bi LDL> 3 mmol / L re, kişandinek domdar a statîn têne destnîşan kirin:

• Atorvastatin - di hundurê 5-20 mg de carekê di rojê de, temenê dermankirinê bi rengek taybetî tête diyarkirin an
• Lovastatin di hundurê 10-40 mg de carekê di rojê de, hengê dermanê bi rengek an jî tê diyar kirin
• Simvastatin di hundurê 10-20 mg de carekê rojê, hewa dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.
• Dozên statîn têne rast kirin ku meriv asta LDL ya armanc 6.8 mmol / L) bigire û GFR ya normal fibrîdan nîşan dide:
• Fenofibratên devkî 200 mg rojê carekê, dema ku bi kesane ve hatî destnîşankirin
• Ciprofibrate di hundurê 100-200 mg / rojê de, dema dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.

Sînorkirina hemodynamics intracubular distrabed li qonaxa microalbuminuria dikare bi sînorkirina vexwarinê proteîna heywanan heya 1 g / kg / rojê bidome.

Kêmkirina distûrên metabolîk û electrolyte di têkçûna rengek kronîk

Dema ku proteînuro xuya dibe, parêzên kêm-proteîn û kêm-xwê têne diyar kirin, sînorkirina vexwarinê ya proteîna heywanan bi giraniya laşê 0.6-0.7 g / kg (bi navînî heta 40 g proteîn) bi navgîniya kaloriya têr (35-50 kcal / kg / rojê), bi xwê bi 3-5 g / rojê sînorkirin.

Di asta xwînê a Creatinine ya 120-500 μmol / L de, dermankirina sîptomatîkî ya têkçûna rengek kronîk tête kirin, di nav de dermankirina anemia renal, osteodystrophy, hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, etc. Bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk re, di kontrolkirina metabolîzma karbohîdartan de têkildarî guherînek di hewcedariyên însulînê de, tengasiyên naskirî hene. Ev kontrol bi rengek tevlihev e û divê bi şexsî were meşandin.

Bi hîperkalemia (> 5,5 meq / l), nexweş têne destnîşan kirin:

• Hydrochrothiazide bi devkî 25-50 mg di sibehê de li ser zikek vala an
• Furosemide di hundurê 40-160 mg de serê sibê li ser zikê vala 2-3 caran di hefteyê de.

• Polystyrenesulfonate ya sodyûm bi devkî 15 g 4 carî rojê heya heya ku asta potassium di xwînê de tê gihîştin û ji 5.3 meq / l bêtir nayê parastin.

Piştî ku gihîştina asta potassium di xwîna 14 meq / l de, derman dikare were rawestandin.

Di rewşê de hebûna kalsiyûmê di xwînê de ku ji 14 meq / l û / an nîşanên giran a hîperkalemia giran li ser ECG (dirêjkirina navberê ya PQ, dirêjkirina kompleksa QRS, pûçbûna pêlên P), jêrîn bi lezgîn di bin çavdêriya ECG de tê rêvebirin:

• Gluconate ya kalcium, çareseriya 10%, 10 ml jet intravenoze ji bo 2-5 hûrdeman yek carî, di nebûna guheztinên ECG de, dubarekirina dermanê gengaz e.
• Insnsulînê ya Soluble (mirov an goşt) kurtenasîn 10-20 IU di çareseriya glukozê de (25-50 g glukozê) intravenoze (di doza normoglycemia) de, bi hyperglycemia tenê însulîn li gorî asta glycemia tê rêve kirin.
• Bikarbonatek natrium, çareseriya 7,5%, 50 ml intravenoze, 5 hûrdeman (di rewşa acîdozê hevbeş) de, di tunebûna bandorê de, rêveberiya piştî 10-15 hûrdeman dubare bikin.

Ger van pîvan bêkêr in, hemodialîzasyon tê kirin.

Di nexweşên bi azotemia de enterosorbent têne bikar anîn:

• Karbonê çalakkirî di hundurê 1-2 g 3-4 rojan de, dema dermankirinê bi rengek taybetî tête destnîşankirin an
• Povidone, pîvaz, di hundurê 5 g de (di 100 ml avê de tête belav kirin) 3 caran di rojê de, temenê dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin.

Di rewşê de binpêkirina metabolîzma fosfor-kalsiyûmê (bi gelemperî hyperphosphatemia û hypocalcemia), parêzek tête diyarkirin, bi sînorkirina phosphate di xwarinê de ji 0,6-0,9 g / rojê, bi bêserûberiya xwe re, amadekariyên kalciumê têne kirin. Asta armancê fosfora di xwînê de 4.5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%. Di vê rewşê de, xetera kalîfîkirina ectopic kêmtirîn e. Bikaranîna gelên bindestkirina fosfateyê yên aluminiumê ji ber ku xetera zêde ya înkarkeriyê ne teng e. Pêşîlêgirtina sinoza endogjenî ya 1,25-dihydroksîtîtamîn D û berxwedana hestî ya li hember hormona paratiroidî hîpocalcemia xirab dike, ji bo ku şer bike kîjan metabolîtên vîtamîn D tê derman kirin.

Nexweşên bi hyperphosphatemia û hypocalcemia têne destnîşan kirin:

• Karbonateya kalsiyûmê, di dozek destpêkê de ji 0,5-1 g ji kalsiyumêra elementar re di hundurê 3 caran bi xwarinê de, heke pêwîst be, dozê her 2-4 hefteyan zêde bikin (herî zêde 3 g 3 caran di rojê de) heya asta fosforê di xwînê de 4, 5-6 mg%, calcium - 10.5-11 mg%.

• Calcitriol 0.25-2 mcg bi devkî 1 carî rojane di bin kontrola kalsiyumê serum de du hefte. Di hebûna anemia renal de bi vebirên klînîkî an patholojiya kardiovaskularî ya hevbeş tê derman kirin.
• Epoetin-beta li jêr heftê 100-150 U / kg yek carî heya heya heya hematocrit digihîje 33-36%, asta hemoglobînê 110-120 g / l ye.
• Di nav 100 mg de sulfate ya hesin (di wateya آهن de nebat) 1-2 caran di rojê de ji bo 1 saet xwarinê, ji bo demek dirêj an
• Berê infusion, kompleksa saroxê ya hîdroksid ((çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) 50% mg (5-10 ml)), di çareseriya chloride natriumê 0,9% (ji bo her 1 ml ya dermanê 20 ml ya çareseriyê) dilqê bi 15 ml 2-3 caran di hefteyê de bi 100 mûlûlekî ve tê rêvebirin, heya dema dermankirinê bi rengek taybetî tête diyar kirin an
• Kompleksa sucrose ya hîdroksid (III) hîdroksî (çareseriyê 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravenoze bi leza 1 ml / min 2-3 caran di hefteyê de, temenê dermankirinê bi kesane tê destnîşankirin.

Nîşan ji bo dermankirina derveyî kororiya têkçûnê ya gurçikê ya bi şekir di diyabetes mellitus de zûtir tête destnîşankirin ji ber ku di nexweşên xwedan patholojiya rengek cûda de, ji ber ku di şekir de mîqyasa mîzîta mîtîngê de, tansiyonê nîtrojenê û electrolyte bi nirxên GFR re bilind dibin pêş dikevin. Bi kêmbûna GFR-ê ya ku kêmtir ji 15 ml / min û zêdebûna kreatînîn berbi 600 μmol / l, pêdivî ye ku meriv ji bo karanîna rêbazên dermankirinê yên bi karanîna nîşanên nermalav û berevajî binirxînin: hemodialîzasyon, dialîzasyona peritoneal û transplantasyona gurçikê.

, , , , , ,

Dermankirina Uremia

Zêdebûnek di kreatînîn a serumê de di navbera 120 û 500 μmol / L de karaktera qonaxa muhafezekar a têkçûna rengek kronîk. Di vê qonaxê de, dermankirina bîhnfirehî bi mebesta jêgirtina zirav tê rawestandin, sekinandina sindroma hîpertansiyonê, û sererastkirina tengasiyên avê-electrolyte pêk tê. Nirxên bilind ên kreatînîn serra (500 μmol / L û pirtir) û hyperkalemia (bêtir ji 6.5-7.0 mmol / L) destnîşan dikin destpêka qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk, ku hewce dike ku rêbazên paqijkirina xwînê ya diyîzasyona derveyî.

Tedawiya nexweşên bi diyabetesê re di vê astê de ji hêla endokrinolojî û nefrolojîstan ve bi hev re têne kirin. Nexweşên di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de li nexweşxaneyan li beşên pispor ên nefrolojiyê yên ku bi makîneyên dialîzê re têne çêkirin têne nexweşxaneyê.

Tedawiya nefropatiya diyabetê ya di qonaxa muhafezekar a têkçûna renasiya kronîk

Li nexweşên bi şekirê şekir 1 û celeb 2 ku li ser dermankirina însulînê ne, pêşkeftina têkçûna kronîk ya gurçikê bi gelemperî bi pêşketina şertên hîpoglycemîk ve tê xwestin ku pêdivî ye ku kêmbûna dozê ya însulînê exogenous (fenomena Zabrody) pêk tê.Pêşveçûna vê sindromê ji ber vê rastiyê ye ku bi zirara giran a parenchyma renal, çalakiya insulinase renal ya ku beşdarî dejenerasyonê ya însulînê kêm dibe kêm dibe. Ji ber vê yekê, însulîna rêgezek derveyî hêdî bi hêdî têne metabol kirin, di nav xwînê de ji bo demek dirêj ve dihêle, dibe sedema hîpoglycemia. Di hin rewşan de, hewcedariya însulînê ewqasî kêm dibe ku bijîjk neçar dimînin ku demekê însulasyona însulînê betal bikin. Pêdivî ye ku hemî guhartin di doza însulînê de bi tenê bi kontrolkirina dermanî ya asta glycemia re were çêkirin. Nexweşên bi şekirê diyabetî 2 yê ku dermanên hîpoglycemîk ên devkî wergirtine, bi pêşketina têkçûna rengek kronîk re, divê bên veguhestin dermankirina însulînê. Ev dibe sedem ku bi pêşketina têkçûna rengek kronî re, derxistina hema hema hemî amadekariyên sulfonylurea (ji bilî glyclazide û glycidone) û dermanên ji koma biguanide bi rengek berbiçav kêm dibe, ku ev dibe sedema zêdebûna giyana wan di xwînê de û rîska zêdebûna bandorên toksî.

Rêzkirina tansiyona xwînê ji bo nexweşiya gurçikê ya pêşkeftî, dermankirina sereke ye, ku dikare destpêka têkçûna rengek dawiya-qonaxê hêdî bike. Armanca dermankirina antihîpertansiyonê, û her weha qonaxa proteînîkî ya nefropatiya şekir, parastina tansiyona xwînê li astek ku ne ji zêdeyî 130/85 mm Hg e. Inhibitorên ACE wekî dermanên bijare yên pêşîn têne hesibandin, wekî di qonaxên din ên nefropatiya diyabetê de. Di heman demê de, pêdivî ye ku mirov hewcedariya bikaranîna hişmend a van dermanan bi qonaxek zelal a têkçûna renasiya kronîk (asta kreatinine ya serayê zêdetirî 300 μmol / L) ji ber sedemek xirab a veguhastina fonksiyonê fonksiyonê renal û pêşveçûna hyperkalemia. Di qonaxa têkçûna rengek kronîk de, wekî qaîde, monoterapî asta tansiyonê xwînê aram nake, ji ber vê yekê, tê pêşnîyar kirin ku bi dermanên antihîpertensiyon ê ku ji komên cûda re (dermanên ACE + diuretîkên loop + blokatorên kanalê yên kalciumê + bijartina beta-blokker + dermanên çalakiya navendî) pêk bînin, terapiya bihevrajandinê were saz kirin. . Bi gelemperî, tenê rejîmek dermankirinê ya 4-pêkhatî ji bo tansiyonê arterial di têkçûna rengek kronîk de dihêle hûn gihîştina asta xwestî ya tansiyona xwînê.

Ya bingehîn ji bo dermankirina sindroma nefrotîk rakirina hypoalbuminemia ye. Bi kêmbûna mîqdara albumin a serum re kêmtir ji 25 g / l, vegirtina çareseriyên albûmîn tête pêşniyar kirin. Di heman demê de, diuretics loop têne bikar anîn, û dozîna furosemide ya ku tête rêve kirin (mînakî, lasix) dikare bigihîje 600-800 û tewra 1000 mg / rojê jî. Diuretîkên xwedîkirina potassium (spironolactone, triamteren) di qonaxa têkçûna rengek kronîk de ji ber ku xetereya pêşxistina hyperkalemia nîn e, nayê bikar anîn. Diuretics thiazide jî di têkçûna rengek de nerazî ne, ji ber ku ew alikariya kêmbûna tevgera filtînê ya gurçikan dikin. Tevî windabûna girseyî ya proteîn a di mîzê de bi sindroma nefrotîk re, pêdivî ye ku pêdivî ye ku li ser prensîbê parêza kêm proteîn tevbigere, di nav de pêdivî ye ku naveroka proteînê ya bi eslê xwe heywanê ne ji 0.8 g per 1 kg ji giraniya laş. Sindroma Nephrotic bi hypercholesterolemia ve tête taybetmend kirin, ji ber vê yekê rêza dermankirinê bi domdarî dermanên kêmkirina lîpîdê (dermanên herî bandor ên ji koma statîn) pêk tê. Pêşbîniya nexweşên bi diyabetes mellitus bi nefropatiya şekir di qonaxa têkçûna renasiya kronîk û bi sindroma nefrotîk re zehf nerazî ye. Nexweşên bi vî rengî divê bi lezgîn ji bo dermankirina xerîbkirina kronîk ya derveyî kororporeal bêne amade kirin.

Nexweşên di qonaxa têkçûna renasiya kronîk de, dema ku serum Creatinine ji 300 μmol / l derbas dibe, pêdivî ye ku sînorkirina herî zêde ya proteîna heywanan (ji 0.6 g per 1 kg ji giraniya laş). Tenê di nav hevokê de têkçûna rengek kronî ya kronîk û sindroma nefrotîk destûr e ku meriv bi proteîna di mezinahiya laşê 0.8 g per kg de destûr bide.

Heke hûn hewceyê pêvekêşanê ya herheyî ya bi parêza kêm-proteîn di nexweşên ku di bin çermê de bimînin hewce ne, dibe ku pirsgirêkên têkildarî yên bi katalolîzma proteînên xwe re têkildar bibin. Ji bo vê yekê, ew tê pêşniyar kirin ku analogên ketone yên amino acîdan bikar bînin (mînakek, derman ketosteril). Di dermankirina vê dermanê de, pêwîst e ku asta kalsiyûmê di xwînê de were kontrol kirin, ji ber ku hypercalcemia bi gelemperî pêş dikeve.

Anemia, ku bi gelemperî di nexweşên bi rengek rengek rengek re têkildar e, bi gelemperî bi kêmkirina synthesiya renal erythropoietin re têkildar e - hormonek ku erythropoiesis peyda dike. Ji bo terapiya guhartinê, erythropoietin mirovê recombinant (epoetin alpha, epoetin beta) tête bikar anîn. Li hember paşiya dermankirinê, kêmbûna hesiniya serum bi gelemperî geş dibe, ji ber vê yekê, ji bo dermankirina mestir, dermankirina erythropoietin pêşniyar e ku hûn bi karanîna dermanên kîmyewî re hevbeş bibin. Di nav komên tevlihevî yên dermankirina erythropoietin de, pêşveçûna zexta giran a arterial, hyperkalemia, û rîskek mezin a trombosis tête diyar kirin. Heke nexweş li ser dermankirina hemodialîzê ye, hemî van tevlihevkirin hêsan in. Ji ber vê yekê, tenê 7-10% ji nexweşan di qonaxa pêşîn-dialîzasyonê ya têkçûna renasiya kronîk de dermankirina erythropoietin digirin, û nêzîkî% 80% ev dermankirinê dest pê dike dema ku veguhestin di diyalîsê de. Bi hîpertansiyonê arterîkî ya bêserûber û nexweşiya koronary ya dil a giran, dermankirina bi erythropoietin re têkildar e.

Pêşveçûna têkçûna rengek kronîk bi hîperkalemia (bêtir ji 5.3 mmol / L) tête diyar kirin ji ber kêmbûna rengek rengek potassium. Ji ber vê yekê, nexweşan têne pêşniyar kirin ku xwarinên dewlemend a potassium (banan, îsotên hişkkirî, fêkiyên citrus, raisins, potato) ji parêzê dûr bikin. Di rewşên ku hyperkalemia gihîştî nirxên ku tehdîdkirina girtina kardariyê (zêdeyî 7.0 mmol / l) ye, antagonîstek potasiyûmek fîzolojîk, 10% çareseriya glukonateyê ya kalsiyûmê, bi rêvebera hundurîn tê rêvebirin. Resinsên danûstendina ononê jî ji bo rakirina potassiumê ji laş têne bikaranîn.

Nerazîbûna metabolîzma fosfor-kalsiyûmê di têkçûna rengek kronîk de ji hêla pêşveçûna hyperphosphatemia û hypocalcemia ve tête taybetmend kirin. Ji bo rastkirina hyperphosphatemia, tixûbdarkirina xwarina xwarinên dewlemend a fosforê (masî, şekirên hişk û hilberandî, gûndik, hwd.) Û danasîna dermanên ku fosfor di nav zikê de tê girêdan (karbonatasyona kalcium an acetate kalcium) tê bikar anîn. Ji bo rastkirina hîpokalcemia, amadekariyên kalcium, colecalciferol têne diyarkirin. Ger hewceyê, rakirina kiryarî ya glandeyên paratroîdên hîperplastîkî pêk tê.

Enterosorbents materyalên ku dikarin hilberên toksîk di kûrahiyan de girêdin û wan ji laş dûr bikin. Failurealakiya enterosorbentan di têkçûnên kronîk ên gurçikê de armanc dike, ji aliyek ve, dibe sedema sedema berevajîkirina berevajî ya toksîneyên uremîkî ji xwînê di hundurê zagonan de, û ji aliyekî din ve jî, ji bo kêmkirina şûştina toksînên zexîreyê ji zikê nav xwê. Wekî enterosorbents, hûn dikarin karbonatîfên çalakkirî, povidone (mînakî, enterodesis), minisorb, resinsên veguherîna ion bikar bînin. Pêdivî ye ku enterosorbents di navbera xwarinan de, 1,5-2 demjimêran piştî dermanên sereke bigirin. Dema ku bi sorbentan re tê derman kirin, girîng e ku meriv çavdêra birêkûpêkî ya çalakiya kêzikê bişopîne, heke pêwîst be, şaxên dermanan derman bikin an jî enemas paqij bikin.

Prensîbên dermankirinê

Dermankirina nefropatiya diyabetê gelek rê hene:

• normalîzekirina asta şekir di laş de,
• kontrola tansiyona xwînê
• sererastkirina metabolîzma fat,
• jêkirin an sekinîn pêşveçûna guherînên patholojîkî di gurçikan de.

Terapî komek pîvanê ye:

• dermankirina derman
• xwarina xwarinê
• dermanên dermanê kevneşopî.

Di birîna giran a gurçikê de, terapiya guhartina renal tête kirin.

Her weha, nexweş divê:

• Bi sedem çalakiya laşî zêde bikin
• dev ji adetên xirab berdin (cixare, alkol),
• şêwaza psîko-hestyarî baştir bikin, jê stres dûr bigirin
• Giraniya laşê çêtirîn biparêze.

If heke di qonaxên yekem de dermankirin di formên tedbîrên pêşîlêgirtî de were diyar kirin, bûyerên nehsandî nêzîkatiyek cidîtir peyda dikin.

Ji bo dermankirina nefropatiya diyabetê, hemû rêbaz ji bo rakirina patholojiyê ji hêla bijîjkan ve tê diyarkirin.

Sugar normal bikin

Normalîzasyona glukozê ya di laş de li dermankirina nefropatiyê vedibe, lewma ew indeksek şekirê gêjbûyî ye ku sedema sereke ya pêşkeftina nexweşî ye.

Lêkolînên klînîkî damezrandine: heke ji bo demek dirêj nîşana hemoglobînê ya glycemîk ji% 6.9 derbas neke, gengaz e ku meriv pêşiya pêşkeftina nefropatiyê bigire.

Pisporan nirxên hemoglobînê ya glycated ê ku di 7% ji xetereya giran a rewşek hîpoglycemîk, û her weha di nexweşên ku xwediyê patholojiyên giran ên dil de ne, qebûl dikin.

Ji bo sererastkirina dermankirina însulînê pêdivî ye: ji bo narkotîkên ku hatine bikar anîn, nihêrandina wan û rêzandina dermanên wan binirxînin.

Wekî qaîdeyek, pîlana jêrîn tête bikar anîn: însulîna dirêjkirî 1-2 carî rojê, dermanek kurt-çalak - berî her xwarinê.

Hilbijartina dermanên kêmkirina şekirê ji bo nexweşiya gurçikê bi sînor e. Bikaranîna narkotîk, vekişîna ku bi hêla gurçikan ve tête kirin, û her weha xwedan bandorek xwestek li ser laş heye, nexşeng e.

Bi patholojiya gurçikê, karanîna:

• biguanides yên ku dikarin bibin sedema koma acidosis laktîk,
• thiazolinedione, ku beşdarî vesazkirina laşê di laş de dibe,
• glibenclamide ji ber xetereya kêmbûna krîtîk a glukozê xwînê.

Ji bo diyabetîkên celeb 2, karanîna dermanên devkî yên herî ewledar, yên ku ji hêla çîkolatîkê ve xwedî sedemek kêm in, tê pêşniyarkirin:

Heke ne gengaz e ku meriv bi tezmînata razanê ya di pileya 2-yê diyabetîkan de bigihîje razdariyê were bidestxistin, pisporan bi dermankirina hevbeş bi karanîna însulînê ya dirêj dirêjtir dikin. Di rewşên giran de, nexweş bi tevahî veguhestina dermankirina însulînê re tê veguhestin.

Transplantasyona gurçikê û pankreasê

Fikra operasyonek wiha ya hevbeş bi îhtîmala rehabîlîtasyona klînîkî ya bêkêmasî ya nexweşê rastdar e, ji ber ku transplantasyona organê ya serfiraz ji holê rakirina manîfestoyên têkçûna renas û şekirê şekir bixwe, ku sedema piyolojiya gurçikê ye. Di heman demê de, rêjeya zindîbûna nexweşên bi şekirên şekir û veguhestinê piştî operasyonên bi vî rengî ji ya bi transplantasyona gurçikê veqetandî kêmtir e. Ev ji ber dijwariya teknîkî ya mezin a di dema operasiyonê de ye. Dîsa, heya dawiya 2000, zêdetirî 1.000 transplantên gurçikê û pankreasê yên hevbeş li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê hatin kirin. Bihurîna sê-salî ya nexweşan% 97 bû. A çêtirkirina girîng di kalîteya jiyanê ya nexweşan de, sekinandina pêşkeftina zirarê li organên armanckirî di şekirê şekir de, û serxwebûna însulînê di% 60-92% ji nexweşan de hat tespît kirin. Gava ku teknolojiyên nû di derman de baştir dibin, gengaz e ku di salên pêş de ev cûda terapiya jibergirtinê dê bibe xwediyê cihekî pêşeng.

, , , , , , , , , , , ,

Rastkirina bijartina bingeha glomerular

Tê zanîn ku di pêşkeftina nefropatiya şekir de rolek girîng tê lîstin ji aliyê hevsengiya xeletî ya glycosaminoglycan heparan sulfate, ku beşek ji mizgefta bingehîn a glomerular e û fîlîzê renasê bijare-bijartî peyda dike.Rêzkirina rezervên vê kompleksê di nav mûzikên xwînê de dibe ku permeabilbûna mizgeftê xilas bike û zirara proteînê di mîzê de kêm bike. Hewldanên yekem ku glycosaminoglycans ji bo dermankirina nefropatiya diyabetîk bikar tînin ji hêla G. Gambaro et al. (1992) di xaniyên bi şekiranê streptozotocîn. Ew hat damezrandin ku serlêdana wê ya destpêkê - di destpêka şekirya şekir de - pêşveçûna guherînên morfolojîk ên di tîrêjên gurçikê û xuyangiya albuminuria de asteng dike. Lêkolînên ezmûnî yên serfiraz bi me re hiştin ku em biçin ser ceribandinên klînîkî yên dermanên ku glycosaminoglycans hene ji bo pêşîgirtin û dermankirina nefropatiya diyabetê. Di demên dawî de, dermanek glycosaminoglycans ji Alfa Wassermann (Italytalya) Vesel Douay F (INN - sulodexide) li bazara dermanê Rûsyayê xuya bû. Derman du glycosaminoglycans heye - heparîn bi giraniya molekulîkî kêm (80%) û dermatan (20%).

Zanyar li ser çalakiya nephroprotective ya vê narkotîkê li nexweşên bi şekirê şekir 1 ê bi qonaxên cihêreng ên nefropatiya diyabetê lêkolîn kirin. Li nexweşên bi microalbuminuria, vexwendina albuminî ya urînê ji destpêka dermankirinê heya 1 hefte bi giranî kêm bû û di navbera 2-3 mehan de piştî sekinandina dermanan di asta gihîştî de ma. Li nexweşên bi proteinuria, dravkirina proteîna urînê 3-4 hefte piştî destpêkirina dermankirinê bi girîngî kêm dibe. Bandora bidestxistî jî piştî qutkirina dermanê berdewam kir. Complicationsu pirsgirêkên dermankirinê nehate dîtin.

Bi vî rengî, narkotîkên ji koma glycosaminoglycans (bi taybetî, sulodexide) dikare wekî bandorker, bêparastin ji bandorên alîgir ên heparîn bêne hesibandin, û di karanîna dermankirina pathogenî ya nefropatiya şekir de hêsan bikar bînin.

Normalîzasyona zexta xwînê

Dema ku guhartinên patholojîkî di gurçikan de çêbibin, pir girîng e ku meriv nîşanên zexta xwînê normal bike û tewra zêde ya wan jî kêm bike.

Zexta xwînê, norma herî maqûl, dihêle hûn pêşveçûna pêvajoyên patholojîkî yên di gurçikan de hêdî bikin.

Dema ku hilbijartina dermanan, pêdivî ye ku meriv bandora wanan li ser organê bandor bigire. Wekî qaîde, pisporan komên jêrîn ên dermanan bi cih dikin:

• Inventorên ACE (Lisinopril, Enalapril). Derman li her qonaxa patholojiyê têne bikar anîn. Diyar e ku dema xuyangkirina wan ji 10-12 demjimêran nekeve. Di dermankirina mêtîngerên ACE de, pêdivî ye ku karanîna sifrê sifrê li ser 5 g ji rojê û hilberên navgîniya potassium re kêm bike.
• Astengên receptorên angiotensin (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Dermanan dibe alîkar ku hem zexta total arterial û intracranial di nav gurçikan de kêm bike.
• Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
• Astengên kanala kalcium (Verapamil, hwd.). Derman bi derbasbûna kalsiyûmê di hucreyên laş de asteng dike. Ev bandorê alîkariya berfirehkirina keştiyên koroner dike, baştirkirina xwînê di masûlika dil de dike û, wekî encam, hîpertansiyonê arterîkî tasfiye bike.

Rastkirina metabolîzma lîpîd

Digel zirarê yên gurçikê, naveroka kolesterolê ji 4.6 mmol / L, tûglîserîdên nekare - 2.6 mmol / L. Îstîsmûnek nexweşiya dil e, ku di nav de asta trîglîserîdan kêmtirî 1.7 mmol / L be.

Ji bo rakirina vê binpêkirinê, hewce ye ku komên dermanên jêrîn bikar bînin:

• Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Derman bi hilberîna enzîmên ku di tevlîhevkirina kolesterolê de tê de kêm dibin kêm dibe.
• Fibrates (Fenofibrate, Clofibrate, Cyprofibrate). Derman bi kêmaskirina metabolîzma lîpîdê ve fonksiyonên plazmayê kêm dikin.

Rakirina anemia renal

Anemia renal di% 50 ê nexweşên bi êşa gurçikê de tê dîtin û li qonaxa proteînuryayê pêk tê.Di vê rewşê de, hemoglobîn ji 120 g / l di jinikê de û ji 130 g / l di nûnerên nîvê hêzdar ên mirovahiyê de derbas nabe.

Pêşveçûna pêvajoyê dibe sedema hilberîna kêmbûnê ya hormonê (erythropoietin), ku beşdarî hematopoiesis normal dibe. Anemia renal bi gelemperî bi kêmbûna hesin re tê.

Performancealakiya laşî û giyanî ya nexweş kêm dibe, fonksiyona zayendî qels dike, îtîbar û xew xera dibin.

Digel vê yekê, anemia di pêşveçûna zûtir a nefropatiyê de dibe alîkar.

Ji bo tijîkirina asta hesin, Venofer, Ferrumleck, etc.

Bandora li ser proteînên glycosylated yên ne-enzîmatîkî

Glycosylated proteînên binesaziya glycosylated ne-enzymatic ya mîkrokeya bingehîn a glomerular di bin şert û mercên hyperglycemia de dibe sedema binpêkirina konfigurasyona wan û windakirina permeabilbûna selektîf ya normal ya ji proteînan. Rêzek hêvîdarîn di dermankirina tevliheviyên vaskal ên şekir de lêgerîna dermanan e ku dikare reaksiyona glycosyasyona ne-enzîmatîkî bide sekinandin. Lêgerînek ceribandî ya balkêş ev e ku kapasîteya acetylsalicylic ya kifşkirina proteînên glycosylated bû. Lêbelê, wezîfeya wê wekî kesbendê glîkozîlasyonê belavokek klînîkî ya berfireh nedîtiye, ji ber ku dozên ku derman li ser wan re bandorek be, divê pir mezin bin, ku bi pêşveçûna bandorên alî re têkildar e.

Ji bo rawestandina reaksiyonê ya glycosylation-a-enzymatic di lêkolînên ezmûnan de ji dawiya salên 80-an ên sedsala 20-an, dermanê aminoguanidine bi serfirazî hate bikar anîn, ku bi rengek nerazîbûnê bi komên karboxyl re hilberên glycosyasyonê vekişîn nîşan dide, vê pêvajoyê rawestîne. Di van demên dawî de, frensiyonek taybetî ya damezrandina hilberên dawiya pîrîdoxamîn glycosylation synthesized.

, , , , , , , , , ,

Bandora li ser metabolîzma glîkozê ya polyol

Zêdebûna metabolîzma glukozê ya li ser riya pololê ya ku di bin bandora enzima aldose reductase de ye, rê li berhevkirina sorbitol (avek aktîf osmotîk) li tûşên ne-însulîn ve girêdide, ku ev jî di pêşveçûna tevliheviyên dereng ên şekir de dibe. Ji bo ku vê pêvajoyê bidin sekinandin, klînîk ji koma frensiyonên aldose reductase (tolrestat, statil) derman bikar tîne. Hejmarek lêkolînan kêmbûnek albuminuria li nexweşên bi şekirê 1 heye yê ku mêtingehên aldose reductase wergirtine nîşan dane. Lêbelê, bandoriya klînîkî ya van dermanan di dermankirina neuropatiya diyabetîk an retînopatiyê de bêtir diyar e, û di nav dermankirina nefropatiya şekir de kêmtir e. Dibe ku ev ji ber vê yekê ye ku rêça pololî ya metabolîzma glukozê rolek kêmtir di pathogenesis de zirara gurçikê diabetîkî de ji enstrumanên din ên ne-însulîn ve girêbide.

, , , , , , , , , , , , ,

Bandora li ser çalakiya hucreya endotelî

Di lêkolînên ezmûn û klînîkî de, rola endotelîn-1 wekî navbeynkar a pêşkeftina nefropatiya diyabetîk bi zelalî hate damezrandin. Ji ber vê yekê, bala gelek pargîdaniyên dermanxanê zivirand serhevkirina dermanên ku dikarin hilberîna zêde ya vê faktorê asteng bikin. Heya niha, ceribandinên ceribandinên dermanên ku receptorên ji bo endotelin-1 asteng dikin. Encamên yekem nîşanî ku bandoriyek kêmtir a van dermanan li gorî mêtîngerên ACE heye.

, , , , , , , , ,

Nirxandina bandorkeriya dermankirinê

Pîvanên ji bo bandorkirina pêşîlêgirtin û dermankirina nefropatiya şekir pîvanê bingehîn ji bo dermankirina bandorker a şekirê şekir e, û her weha pêşîgirtina qonaxên klînîkî yên diyar ên nefropatiya diyabetê û kêmbûna rêjeyek hêdî a kêm di fonksiyona filtration renal û pêşkeftina têkçûna rengek kronîk.

, , , , , , , , ,

Balansa electrolyte

Zehfeya dermanên enterosorbent ku zirarê digihîne materyalên zirardar ên ji xala gastrointestinal, beşdarî kêmasiyek girîng a bîhnfirehiya laş dibe ku ji ber bandora fonksiyonê gurçikê û dermanên ku têne bikar anîn.

Enterosorbents (karbonek çalak, Enterodesum, hwd.) Ji hêla kesek bijîjkî ve têne derman kirin û yek û nîv û du demjimêr berî xwarinê û derman têne girtin.

Asta bilind a potassium di laşê (hyperkalemia) de bi alîkariya antagonîstên potasium, çareseriyek ji glukonateya kalcium, însulîn bi glukozê re têne rakirin. Bi têkçûna dermankirinê, hemodialîzê mimkun e.

Albuminuria hilweşînin

Glomerulên gurçikê yên zerarandî, tewra bi terapiya zayendî ya nefropatiyê re, hebûna proteînên mêjî di mîzê de provoke dike.

Pergala glomerulasyona renal bi alîkariya dermanê nephroprotective Sulodexide ve tête sererast kirin.

Di hin rewşan de, pisporan Pentoxifylline û Fenofibrate pêşniyar dikin ku albuminuria hilweşînin. Derman xwedan bandorek baş e, lê belê rêjeya xetera bandorên alî li ser berjewendiyên karanîna wan ji hêla pisporan ve bi tevahî nehatiye nirxandin.

Diyalîzasyon - paqijkirina xwînê bi navgînek dermanek taybetî an bi peritoneum ve. Bi vê rêbazê, ne mimkun e ku gurçikan were sax kirin. Armanca wê li şûna organê ye. Prosedurek êş çêdike û bi gelemperî ji hêla nexweşan ve têne barkirin.

Ji bo hemodialysis, amûrek taybetî tête bikar anîn - dialyzer. Gava ku têkeve hundurê cîhazê, xwîn ji madeyên toz û zêde tûjtir derdikeve, ku alikariya parastina electrolyte û alkaline dike û zexta xwînê normal dike.

Prosedurek her hefte sê hefte tête xebitandin û di şertên bijîşkî de herî kêm 4-5 demjimêran berdewam dike û dikare rê bide:

• poz û vereşîn
• zexta xwînê kêm bikin,
• acizkirina çerm,
• zêdebûna bîhnfirehiyê
• bêhna tavê
• bêhêziya dil,
• anemia
• amyloidosis, ku tê de proteîn di navbendan û tendonan de çêdibe.

Di hin rewşan de, dialîzasyona peritoneal tête kirin, nîşanên ji bo kîjan mimkuniya hemodialîzayê ne:

• nexweşiyên xwînê
• nekarîna wergirtina pêwîstiya şûşê (bi zexta kêmkirî an di zarokan de),
• patholojiya cardiovaskular,
• daxwaza nexweş.

Bi dialîzasyona peritoneal, xwînê bi peritoneum ve tê paqij kirin, ku di vê rewşê de dialyzer e.

Pêwîste dikare di du bijîjkan de û li malê jî du an çend caran di rojê de were seh kirin.

Wekî encamek bi dialîzasyona peritoneal, jêrîn dikare:

• pezîkirina bakteriyal a peritoneum (peritonît),
• mîzkirina zirav
• hernia.

Diyalizkirin bi nabe:

• aloziyên derûnî
• nexweşiyên onkolojîk
• leucemî
• enfeksiyonê myocardial di kombînasyona bi patholojîyên din ên cardiovaskular,
• têkçûna kezebê
• cirrhosis.

Heke pêkanîn red kir, divê pispor ramana xwe rast bikin.

Ragihandina gurçikê

Bingeha bingehîn ji bo veguhestina organan qonaxa paşîn a nefropatiya diyabetê ye.

Kiryariyek serfiraz dikare rewşa tenduristiya nexweş bi rengek baş çêbike.

Operasyon bi nakokên bêkêmasî yên jêrîn ên jêrîn pêk nayê:

• bêhevsengiya laş û organê donerê,
• tumorên nû yên cewherê xerab,
• nexweşiyên kardiovaskulî di qonaxa hişk de,
• patolojiyên kronîk ên giran,
• şert û mercên psîkolojîk ên neguhêzbar ên ku dê astengiyê li adaptasyona postoperatîf a nexweş bike (psîkolojî, alkolîzm, narkotîk),
• enfeksiyonên çalak (tuberkulosis, HIV).

Mimkunek ji bo nexweşiyên metabolê, û hem jî ji bo êşa nexweşiyên renal ên cuda: mizgeft-proliferative glomerulonephritis, sindroma hemolîtîk uremîk û nexweşiyên din, di her mijarê de ji hêla pispor ve biryar tê dayîn.

Diet ji bo nefropatiya diyabetê yek ji wan awayên dermankirina kompleks e.

Prensîpên xwarinê ev in:

• Kêmkirina rojane ya proteînê kêm dibe ku meriv di laş de kêm bike. Bikaranîna goşt û masî ya parêzî ya bi veguheztina proteînên nebatî re tê pêşniyar kirin.
• Di hin rewşan de, kêmbûna kêmbûna xwê to 5 g per roj tê pêşniyar kirin. Tevlêbûna tomato û ava sêvê, pîvaz, serî, û celebek celery di nav parêzê de dê ji we re bibe alîkar ku hûn zû bi vexwarinê bê xwê hûr bibin.
• Li ser bingeha encamên ceribandinê, pispor mumkune ku zêde an kêmkirina kehrebeya xwarinê-potassium-ê tête diyar kirin.
• Rejima vexwarinê tenê gava ku gengaziyek tund çêbibe tenê sînorkirî ye.
• Pêdivî ye ku xwarin were pijandin an pijandin.

Navnîşa xwarinên destûr û qedexe ji hêla bijîjkî ve hatî berhev kirin û bi qonaxa nexweşiyê ve girêdayî ye.

Dermanên gelêrî

Dermanê nefropatiya diyabetîk bi karanîna dermanên populer di qonaxa pêvajoya başbûnê an di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de gengaz e.

Ji bo sererastkirina fonksiyona gurçikê, decoctions û teas ji lingonberry, strawberries, chamomiles, kondran, fêkiyên rowan, hipsên ros, û plantain têne bikar anîn.

Fasikên hişk (50 g), ku di nav ava kelandî de (1 l) tê çandin, bandorek baş li ser xebata gurçikê heye û asta şekirê di laş de kêm dike. Piştî ku sê demjimêran bi israr kirin, vexwarin ji bo mehekê di ½ qedehê de tê vexwarin.

Ji bo kêmkirina kolesterolê, şîret e ku hûn rûnê rûnê zeytûnê an flaxseed zêde bikin - 1 tsp. 2 caran li seranserê rojê.

Bûkên biraştî (2 tbsp), bi ava sar (300 ml) şil kirin û gihîştin şeklekê, beşdarî xebata normal ya gurçikan bibin. Ji bo 30 hûrdem di nav thermos de israr bikin. Berê xwarinê 14 rojan berî vexwarinê bi 50 ml heta 4 caran rojek ava germ bixwin.

Hîpertansiyonek domdar dê alîkar bike ku tinka alkolê ya propolis were vebirin, ku rojê 3 caran tête girtin, 20 hûrdemjimêr beramberî yek xwarinê berî xwarinê.

Her weha tê pêşniyar kirin ku decoctions bi karanîna kulmik û pezê çermê çêbikin an fêkî bêyî pêşîn dermankirinê bixwin.

Heke diyarde çê dibe, nexweş divê rewşa dewleta laşê xwe pir baldar be. Nefropatiya şekir ya ducanî ya bi demkî ve hatî destnîşankirin mifteya sereke ye ku dermankirina wê serfiraz e.

Nefropatiya diyabetê: her tiştê ku hûn hewce ne bibînin. Li jêr, nîşan û nasnameya wê bi hûrgulî bi karanîna testên xwînê û mîzê, û herweha ultrasound ya gurçikan re têne şandin. Ya sereke di derbarê awayên dermankirinê yên bandor de tête vegotin ku hûn dihêlin ku hûn şekirê xwînê 3.9-5.5 mmol / l 24 demjimêrek rojane bisekinin, wekî di mirovên tendurust de. Pergala kontrola diyabetê ya Tîrêj 2 û Tîpa 1 Dr. Bernstein alîkariya hebandina gurçikan dike ger nefropatî pir zêde neçû. Fêr bibin ka çi microalbuminuria û proteînurîn çi ye, çi dikin ku heke gurçikên we qirêj in, û hûn çawa çawa xwîna xwînê û kreatînîn normal bikin.

Nefropatiya diyabetîk zirarek gurçikê ye ku ji ber glukozona xwînê ya bilind ve dibe. Di heman demê de cixare û hîpertansiyonê gurçikan jî diqewirîne. Ji bo 15-25 salan di nexweşek diyabetê de, van her du organan dikarin têk bibin, û diyalizkirin an transplantasyonê hewce be. Ev rûpel bi berfirehî behsa dermanên gelêrî û dermankirina fermî dike da ku ji têkçûna gurçikê dûr bike an bi kêmasî pêşveçûna wê hêdî bike. Pêşniyar têne dayîn, pêkanîna kîjan tenê ne tenê gurçikan diparêze, lê di heman demê de xetera êrîşa dil û stikê jî kêm dike.

Nefropatiya Dihokî: Gotara berfireh

Fêr bibin ka şekir bandor li gurçikên we dike, nîşan û û algorîtmaya tespîtê ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetê. Fêm bikin ka divê çi ceribandin werin derbas kirin, encamên wan çawa bêne eşkere kirin, ultrasound of gurçikan çiqasî kêrhatî ye. Li ser dermankirinê bi parêz, derman, dermanên gelêrî û veguhestinek ji bo jiyanek tendurist bixwînin. Nuansên dermankirina gurçikan di nexweşên bi şekir 2 de diyarin. Hûrgulî di derbarê pileyên ku bi şekirê xwînê û tansiyona xwînê kêm dibin têne dayîn.Digel wan, statinên ji bo dermanên kolesterol, aspirin, û anemia dibe ku hewce be.

1. Diabetesawa diyardeyê bandor li gurçikan dike?
2. Complicationsi cûdahiya di navbera tevliheviyên gurçikan de di şêwaza 2 û celeb 1 de heye?
3. Nîşan û diyarkirina nefropatiya diyabetê
4. Happensi dibe bila bibe ku gurçik dev ji xebatê berdin?
5. Whyima di dema nefropatiya şekir de şekirê xwînê kêm dibe?
6. Divê kîjan ceribandinên xwînê û mîzê bêne girtin? Encamên wan çawa fam dikin?
7. Microalbuminuria çi ye?
8. Proteinuria çi ye?
9. Olesterolawa kolesterolê bandor li ser tevliheviyên gurçikên şekiranê dike?
10. Oftenend carî pêdivî ye ku diyabetik hewce bike ku ultrasoundek ji gurçikan re çêbike?
11. Nîşanên nefropatiya diyabetîk li ser ultrasound çi ne?
12. Nefropatiya diyabetîk: qonax
13. Heke gurçik diêşe çi bike?
14. Diabetesawa tê dermankirin ku parastina gurçikan were girtin?
15. Pi pileyên nizmkirina şekirê xwînê tê derman kirin?
16. Whati dermanên zext divê ez derman bikim
17. Ger we ji Nephropathyaya Diyabetê ve hatibe dermankirin û di mîzê we de gelek proteîn heye?
18. Divê nexweşek bi nefropatiya diyabetê û tansiyona bilind çi bike?
19. Remi dermanên gelêrî yên baş ên ji bo dermankirina pirsgirêkên gurçikan hene?
20. Meriv çawa kreatinîn di xwînê de di şekir de kêm dibe?
21. Ma gengaz e ku meriv rêjeya pelê normalê filtration glomerular ya gurçikan sererast bike?
22. Ji bo nefropatiya diyabetê divê kîjan parêz be?
23. Kengê diabetîk di têkçûna renasiya kronîk de dijîn?
24. Ragihandina gurçikê: feydeyên û seqet
25. Kengî dikare veguheztinek gurçikê sax bimîne?

Teorî: Pêwîstiya kêmtirîn

Gurçikên di nav felqên hilberên xerîdaran de ji xwînê re digirin û bi wan re rijandina mîzê tê de hene. Ew her weha hormona erythropoietin hilberînin, ku dirûvê xuyangê hucreyên xwînê sor - hucreyên xwînê yên sor dike.

Xwîn bi gelemperî di nav gurçikan re derbas dibe, yên ku zirarê jê dikin. Xwîna paqijkirî hê bêtir belav dike. Helbest û hilberên metabolîk, û hem jî xwêya zêde, ku di ava mezin de belav dibe, mîzê çêdike. Ew di nav refikê de diherike, li ku derê bi demkî tête hilanîn.

Laş bi rengek birêkûpêk hûr dibe ku çiqas avê û xwê di mîzê de bête dayîn, û çi qas di xwînê de derkeve da ku zexta xwîna normal û asta elektrolê biparêze.

Her gurçikê bi qasî mîlyon elementên fîlterê re tê gotin nephrons. A glomerulus vexwarên xwînê yên biçûk (capillaries) yek ji pêkhatên nefron e. Rêjeya filtrasyona glomerular nîşanek girîng e ku rewşa gurçikan diyar dike. Ew li ser naveroka kreatînîn di nav xwînê de tê hesibandin.

Creatinine yek ji hilberên hilweşînê ye ku gurçikê jê dike. Di têkçûna rengek de, ew di nav xwînê de bi hilberên din ên jêderkirinê re digihîje, û nexweş nexweş nîşanên bîhnfirehiyê dike. Pirsgirêkên gurçikê dikare ji hêla şekir, enfeksiyonê, an sedemên din ve bibin. Di her yekê van dozan de, rêjeya filtrasyonê glomerular tête pîvandin ku giraniya nexweşiyê binirxîne.

Diabetesawa diyardeyê bandor li gurçikan dike?

Zêdebûna şekirê xwînê zirarê digihîne hêmanên filterê yên gurçikan. Bi demê re, ew wenda dibin û tûzek hişk têne guhartin, ku nikare xwîna avêtan paqij bike. Elementsend hêmanên fîlterê hiştin, gurçikên xerabtir jî kar dikin. Di dawiyê de, ew sekinî bi rakirina qutabûnan ​​û ketina laş diqewimin. Di vê qonaxê de, pêdivî ye ku nexweş pêdivî bi terapiya şûna hebe da ku bimire, dîlal an transplantasyona gurçikê nebe.

Berî ku bimirin bi tevahî, hêmanên filter "leqik" dibin, ew dest bi "leqebbûnê" dikin. Ew proteînan di nav mîzê de derbas dikin, ku divê ne li wir be. Bi navgîniyê de, albumin di navgîniya bilind de.

Microalbuminuria di nav mîzê de zêdebûna albuminê ye ku di rojê de 30-300 mg e. Proteinuria - Albumin di mîzê de di mîqdarek ku zêdetirî 300 mg di rojê de tê dîtin tê dîtin. Heke tedawî serfiraz be dibe ku mîkrobuminuria raweste. Proteinuria pirsgirêkek cidîtir e. Ew veberhêner û nîşanên ku nexweş li ser pêşketina têkçûna rengek daye destpêkirin tê hesibandin.

Kontrolkirina şekir xirabtir e, xetera têkçûna renasê ya paşîn qediya û zûtir zûtir dibe ku ew çêbibe. Theansên rû bi rûbûna tam a gurçikê di diyabetîkan de bi rastî ne pir in. Ji ber ku piraniya wan ji ber êrişek dil an stok dimirin berî hewcedarî bi terapiya guhartina renal heye. Lêbelê, xetere ji bo nexweşên ku di diyabetes de bi bi kişandina cixareyê an enfeksiyonek kronîk ya mîzê re têkildar e zêde dibin.

Di binê nefropatiya şekir de, dibe ku stenozek arterîkî ya renal jî hebe. Ev astengek a plakayên atherosclerotic yek an jî herdu arterikên ku gurçikan dişoxilîne ye. Di vê rewşê de, tansiyona xwînê pir zêde dibe. Dermanên ji bo hîpertansiyonê arîkar nakin, tewra hûn di heman demê de gelek celeb tabletên hêzdar bikişînin.

Stenoza arterjî ya ducanî bi gelemperî hewceyê dermankirina laşî ye. Diabezîk xetera vê nexweşiyê zêde dike, ji ber ku ew geşedana pêşketina atherosclerosis, di nav de di nav rezên ku gurçikan dişoxilîne.

Tîpa 2 ya gurçikên şekir

Bi gelemperî, diyardeya 2 bi dizî çend salan berdewam dike ta ku tê kifş kirin û dermankirin. Di van salan de tevlihevî hêdî hêdî laşê nexweşê diqewimin. Ew di bin çavek de derbas nabin.

Li gorî malperên bi zimanê Englishngilîzî, di wextê teşhîsê de,% 12 ê nexweşên bi ipat 2-yê jixwe xwedî microalbuminuria ye, û% 2 jî xwedî proteînurîn. Di nav nexweşên rûsî de, ev hejmar gelek carî zêde ne. Ji ber ku rojavayî xwedan adet e ku bi rêkûpêk li ser muayeneyên bijîjkî yên pêşîgirtî derbas bibin. Ji ber vê yekê, ew mimkun in ku nexweşiyên kronîk bibînin.

Dabîna Tipê 2 dikare bi faktorên din ên xetereyê re ji bo pêşxistina êşa kronîk a gurçikê:

• tansiyona bilind
• kolesterolê bilind ê xwînê,
• Di nav xizmên nêzîk de bûyerên nexweşiya gurçikê hebûn,
• Di malbatê de bûyerên berbiçav ên dil an stok hene,
• cixare kişandin
• qelewbûn
• temenê pêşketî.

Complicationsi cûdahiya di navbera tevliheviyên gurçikan de di şêwaza 2 û celeb 1 de heye?

Di şekirê şekir 1 de, tevliheviyên gurçikan bi gelemperî 5-15 sal piştî destpêka nexweşiyê pêşve dibin. Di nexweşiya şekir 2 de, ev tevlihevî bi gelemperî yekser piştî diyarkirinê têne destnîşankirin. Ji ber ku nexweşiya şekir 2 bi gelemperî gelek salan di forma hêjayî de dimîne berî ku nexweş nîşanên û texmîn bike ku şekirê xwînê wî kontrol bike. Heya ku nîskek neyê çêkirin û dermankirin dest pê bike, nexweşî bi rengek gurçikê û tevahiya laş hilweşîne.

Nexweşiya şekir 2 ji nexweşiya şekir 1 kêmtir nexweş e. Lêbelê, ew 10 caran pir caran bêtir dibin. Nexweşên şekir Tîp 2 koma herî mezin a nexweşan e ku ji hêla navendên dialîzasyonê û pisporên veguhestina gurçikê ve têne xizmet kirin. Epîdemiya tîpa 2 li seranserê cîhanê û li welatên ku dipeyivin Russian. Ev yek di xebata pisporan de ku tevliheviyên gurçikan derman dike, zêde dike.

Di nexweşiya şekir 1 de, nexweşên ku di zaroktî û ciwanan de nexweşî pêşve xistine bi piranî nefropatî pêk tê. Ji bo kesên ku di mezinan de diyardeya tip 1 in, xetera pirsgirêkên gurçikan zêde nine.

Nîşan û Diynasî

Di mehên û salên pêşîn de, nefropatiya diyabetê û mîkrobalbuminuria nahêlin tu nîşaneyan bike. Nexweş tenê dema ku qonaxa paşîn a têkçûna renasê di nêz de ye pirsgirêkan dibînin. Di destpêkê de, nîgarên xuyang in, ku wekî bîhnek sar an jî kronîk dişoxilîne.

Nîşanên destpêkê yên nefropatiya diyabetê:

• qelsî, qelewbûn,
• ramana tevlihev
• guheztina lingan
• tansiyona bilind
• urination dubare,
• hewcedariya rojane bi şev di tûwaletê de ye
• kêmkirina dosagea însulînê û tabletên kêmkirina şekir,
• qels, pallor û anemia,
• itch çerm, rash.

Patientsend nexweş dikarin guman bikin ku van nîşanan ji hêla xebata renas veqetandî ve dibin.

Happensi dibe bila bibe ku gurçik dev ji xebata bi şekir ve berdide?

Dîdayetîstên ku bi ceribandî ne ku bi rêkûpêk ceribandinên xwînê û mîzê werdigirin dikarin di nezaniya dilxweş de bimînin heya qonaxa paşîn, destpêka têkçûna renasiya termînal. Lêbelê, di dawiyê de, nîşanên tehlûkê yên ji hêla nexweşiya gurçikê ve têne diyar dibin:

• şehîneta belengaz, giraniya xwe winda dike,
• çerm ziwa ye û bi domdarî diherike,
• êşa giran, birînên masûlkeyan,
• di bin çavan de tûj û bag,
• poz û vereşîn
• hişmendiya binavûdeng.

Whyima di dema nefropatiya şekir de şekirê xwînê kêm dibe?

Bi rastî, digel nefropatiya diyabetîk di qonaxa paşîn a têkçûna renal de, asta şekirê xwînê dibe ku bihele. Bi gotinên din, hewcedariya însulînê kêm dibe. Pêdivî ye ku doza xwe kêm bikin da ku hîpoglycemia tune.

Whyima ev diqewime? Insulîn di kezeb û gurçikan de tê hilweşandin. Gava ku gurçik bi xirabî ve diqewimin, ew şiyana windabûna însulînê winda dikin. Ev hormon di nav xwînê de dirêjtir dimîne û hucreyan hişk dike ku glukozê bişewitîne.

Pêkêşkêşiya renal ya paşîn ji bo diyabetîkan xirabiyek e. Nêzîkbûna kêmbûna dermanê însulînê tenê piçek rehet e.

Divê kîjan ceribandin derbas bibin? Encamên hilweşandinê çawa dikin?

Ji bo danasîna rastîn û dermankerek bi bandor hilbijêrin, hûn hewce ne ku testan derbas bikin:

• proteîn (albumin) di mîzê de,
• rêjeya albumin û kreatinîn di mîzê de,
• xwîna kreatînîn.

Creatinine yek ji hilberên hilweşîna proteîn a ku gurçikan tê de ye veqetandî ye. Zanibe ku asta kreatînîn di xwînê de, û her weha temen û zayenda kesek, hûn dikarin rêjeya filtrasyona glomerular-ê hesab bikin. Ev nîşanek girîng e, li ser bingeha ku qonaxa nefropatiya diyabetê tête destnîşankirin û dermankirin tête diyar kirin. Doktor dikare testên din jî destnîşan bike.

Li jêr 3.5 (jin)

Di amadekirina ceribandinên xwînê û mîzê de ku li jor hatine destnîşankirin, hûn hewce ne ku 2-3 rojan ji tepisandina laşî ya cidî û vexwarina alkolê dûr bikin. Wekî din, dê encam ji yên din xirabtir bin.

Rêjeya filtration glomerular ya gurçikan çi ye?

Li ser forma encama testa xwînê ya ji bo kreatînîn, divê sînorê normal were destnîşan kirin ku meriv cins û temenê xwe tê hesibandin, û divê rêjeya filtration glomerular a gurçikan were hesibandin. Rêjeya bilindtir, baştir.

Microalbuminuria çi ye?

Mîkrobalbuminuria nîşana proteînek (albumin) di mîzê de di piçûkên piçûk de ye. Ew nîşanek zû ye ku zirarê digihîje gurçikê diyabetê. Ew ji bo êrişên dil û şikestîn faktorek rîskê tê hesibandin. Microalbuminuria reversible tête hesibandin. Dermankirina derman, kontrolek adil a glukozê û tansiyona xwînê dikare bi çend salan re hinardekirina albumin di mîzê de normal bike.

Proteinuria çi ye?

Proteinuria hebûna proteînê di mîzê de di sûkên pir mezin de ye. Nîşanek pir xirab. Wateya ku êşek dil, şikestin, an têkçûna renasê ya termînal li dora qonaxê ye. Dermankirina bilez hewce dike. Wekî din, ew dikare derkeve holê ku dem ji bo dermankirina bi bandor jixwe ji bîr kiriye.

Heke hûn microalbuminuria an proteinuria bibînin, hûn hewce ne ku bi bijîşkek ku gurçikan derman dike bişêwirin. Vê pisporê nefrolog tête gotin, ku meriv bi neurolojî re şaş nebe. Bawer bikin ku sedema proteînê di mîzê de ne nexweşiyek infeksiyonê ye an zirara gurçikê ye.

Ew dikare derkeve ku sedema encama analîzê ya xirab bêkêşkêş bû. Di vê rewşê de, piştî çend rojan analîzkirina dubare dê encamek normal bide.

Chawa kolesterolê xwînê li ser tevlihevîyên gurçikê yên şekiranê bandor dike?

Bi fermî tê bawer kirin ku bilindkirina kolesterolê xwînê pêşveçûna plakayên atherosclerotic teşe dike. Atherosclerosis hevdemî bandor li gelek rezberan dike, tevî wan ên ku bi wan re xwîna gurçikan diherike. Ev tê fêm kirin ku diyabetîk pêdivî ye ku statinsan ji bo kolesterolê bistînin, û ev dê bibe sedema pêşkeftina têkçûna rengek.

Lêbelê, hîpoteza ku bandorek parastinê ya statins li ser gurçikan re nakok e. Effects bandorên cidî yên van dermanan baş têne zanîn. Heke pêşî li we yekê hebe hûn girtina statins guncan e ku ji êrişek dil a duyemîn dernekevin. Bê guman, pêşîlêgirtina pêbawer ya êrişa dil ya dubare divê di nav de zêdekirina pileyên ji bo kolesterolê, gelek tedbîrên din jî bigire. Heqê we êrişek bi dilê nebûye hêjayî statûkan vexwin.

Veguheztina parêzek kêm-karbîn bi gelemperî reqasê kolesterolê "baş" û "xirab" di xwînê de çêtir dike. Ne tenê asta glukoz normal be, lê her weha tansiyona xwînê jî dike. Ji ber vê yekê, pêşveçûna nefropatiya diyabetê tê asteng kirin. Ji ber vê yekê ku encamên testên xwînê yên ji bo şekir û kolesterolê ji we re xweş bikin û hevalên we xerîb bikin, divê hûn bi hişkî parêzek kêm-carb bişopînin. Divê hûn hilberên qedexekirî bi tevahî ji holê rabikin.

Oftenend carî pêdivî ye ku diyabetik hewce bike ku ultrasoundek ji gurçikan re çêbike?

An ultrasound of gurçikan gengaz dike ku verast bike ka di van organan de sand û kevir hene yan na. Di heman demê de, bi alîkariya azmûnê, çêbînên benîştê gurçikan (kist) jî dikare were tesbît kirin.

Dermankirina gurçikê ya şekir: vekolîn

Lêbelê, ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetê û şopandina bandora wê ya dermankirinê şehînayek ultrasound hema hema nehf e. Ew pir girîngtir e ku bi rêkûpêk ceribandinên xwînê û mîzê bêne girtin, yên ku li jor hûrgulî têne diyar kirin.

Kidneyi dibe bila bibe ku gurçikê bi şekir şekir dike?

Berî her tiştî, divê hûn piştrast bikin ku ew gurçikan diêşîne. Dibe ku hûn pirsgirêkek bi gurçikê tune, lê belê osteochondrosis, rehumatîzm, pancreatitis, an nexweşiyek din ku dibe sedema sindromek êşek wekhev. Hûn hewce ne ku bijîşkek bibînin da ku sedema rastîn a êş diyar bike. Ne mimkûn e ku hûn bi xwe bikin.

Xwe-derman dikare bi giranî zirarê bike. Tevliheviyên şekir di gurçikan de bi gelemperî êş çêdike, lê nîşanên xetimandina jorîn e. Kevirên gurçikê, gurçika renal û pez pir dibe ku bi rasterê metabolîzma glukozê têkildar re têkildar nîne.

Dermankirina nefropatiya diyabetîk armanc dike ku pêşî li têkbirina rengek dawî ya qonaxa paşîn bigire, an jî kêmî dereng bike, ku dê hewceyê veguhastina devîzyonê an organê hewce bike. Ew di parastina şekir û tansiyona xwînê de baş pêk tê.

Pêdivî ye ku di mîzê de asta kreatînîn di xwînê û proteînê (albumin) de were şopandin. Her weha, dermanê fermî pêşniyaz dike ku kolesterolê di xwînê de were kontrol kirin û hewl bidin ku wê kêm bike. Lê gelek pispor guman dikin ku bi rastî kêrhatî ye. Gavên dermankirî ji bo parastina gurçikan xetera êrîşa dil û stikê kêm dike.

Hûn çi hewce dikin ku şekir bixwezin da ku gurçikên xwe biparêze?

Bê guman, girîng e ku meriv pilan bavêje ku pêşî li tevliheviyên gurçikan bigirin. Diabetîk bi gelemperî gelek komên derman têne diyar kirin:

1. Pelên zextê di serî de nexeşên ACE û blokkerokên receptorên angiotensin-II ne.
2. Aspirin û yên din antiplatelet.
3. Statîn ji bo kolesterolê.
4. Dermanên ji bo anemia ku nerazîbûna gurçikê dikare bibe.

Hemî van dermanan li jêr bi berfirehî têne vegotin. Lêbelê, çandinî rolek sereke dileyze. Dermankirina derman gelek caran kêmtir bandorek ji parêza ku şekir dîtiye. Ya sereke ku hûn hewce ne ku bikin ev e ku hûn li ser veguherîna di parêzek kêm-carb de biryar bidin. Zêdetir li jêr bixwînin.

Heke hûn dixwazin xwe ji nefropatiya diyabetê biparêzin, li dermanên gelêrî nemînin. Teekên nebat, înfeksiyon û decoctions bi tenê wekî çavkaniyek ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina dehydration kêrhatî ne. Ew li ser gurçikan bandorek parastinê ya cidî tune.

Meriv çawa gurçikê ji bo şekir digire?

Berî her tiştî, ew parêzek û însulînê ya însulînê bikar tînin da ku şekirê xwînê bi asayî nêzî asayî bimînin. Parastina hemoglobînê ya HbA1C ya glycated a di binê 7% de, kêmkirina xetera proteînparêziyê û têkçûna renal ji hêla 30-40% kêm dike.

Bikaranîna rêbazên Dr. Bernstein destûrê dide te ku şekir bi hişkî normal bimîne, wek ku di mirovên saxlem de ye, û hemoglobînê glîkated ê jêr 5,5%. Van nîşanan mimkun e ku xetereyên tevliheviyên giran ên gurçikan kêm bikin, her çend ev ji hêla lêkolînên fermî ve nehatibe piştrast kirin.

Li wir delîl hene ku bi astek asayî ya glukozê di xwînê de, gurçikên bi bandora şekir sax dibin û sererast dibin. Lêbelê, ev pêvajoyek hêdî e. Di qonaxên 4 û 5-ê yên nefropolojiya diyabetîk de, bi gelemperî gengaz e.

Sînorkirina proteîn û rûnê heywanan bi fermî tê pêşniyar kirin. Rêzgirtina karanîna parêzek kêm-karb li jêr tête nîqaş kirin. Bi nirxên zexta xwînê ya normal, divê vexwarinê xwê bi 5-6 g di rojê de, û di astên bilindkirî de, heya 3 g di rojê de were sînorkirin. Bi rastî, ev ne pir piçûk e.

1. Cixare rawestandin.
2. Gotara "Alkol ji bo Diabetê" vexwînin û ji ya ku li wir tê destnîşan kirin bêtir vexwe.
3. Heke hûn alkol nexwin, wê hingê jî dest nekin.
4. Biceribînin ku giraniya xwe winda bikin û bê guman giraniya xwe zêde nakin.
5. Bi doktorê xwe re bipeyivin ka kîjan çalakiya laşî ji bo we rast e, û vexwarinê.
6. Monitoravdêriya tansiyonê xweyê malê hebe û bi rêkûpêk tansiyona xwînê bi wê pîv bikin.

Tabletsu tabloyên sêrbaz, tinturek û hêj bêtir tune, dermanên folklorîk ên ku dikarin bi rengek zû û bi rengek zû vebirin gurçikên ku bi diyabetê ve têne xilas kirin hene.

Teaya bi şîrê alîkariyê nade, lê zêde xirab dike, ji ber ku şekir şekirê xwînê bilind dike. Karkade vexwarinek çayê ya populer e ku ji xilafkirina ava paqijtir çu alîkariyê nade. Ne çêtir e ku hûn dermankirinên gelêrî jî ceribînin, bi hêviya ku dermankirina gurçikan. Xwe-dermankirina van organên fîlterkirin zehf xeternak e.

Dermanên derman çi ne?

Nexweşên ku nefropatiya diyabetê li yek qonaxek din anîne din bi gelemperî gelek dermanan di heman demê de bikar tînin:

• tabletên ji bo hîpertansiyonê - 2-4 celeb,
• statinên kolesterolê
• Dermanên antiplatelet - aspirin û dipyridamole,
• dermanên ku fosfora zêde di laş de girêdide,
• dibe ku yek dermanek din a anemiyê.

Têkirina pir pîlan tiştê herî hêsan e ku hûn bikin da ku hûn ji destpêkirina têkçûna renasiya paşîn a paşîn an dereng bimînin. Nexşeya gav-gav-plan-dermankirina şekir 2 an pergala kontrola şekir 1. Pêşniyarên bi baldarî bişopînin. Vegotina jiyanek tendurist hewceyî hewcedariyên cidîtir e. Lêbelê, ew pêdivî ye ku bicîh bibe. Ger hûn bixwazin gurçikên xwe biparêzin û dirêjtir bijîn dê ne bixebite ku ji dermanan were derxistin.

Pi pileyên nizmkirina şekirê xwînê ji bo nefropatiya diyabetê re ne?

Mixabin, divê dermanê herî populer metformin (Siofor, Glucofage) jixwe di qonaxên destpêkê yên nefropatiya diyabetê de were rakirin. Ew nexweş nabe ku heke nexweş bi rêjeya filtrasyonê glomerular 60 ml / min, û hêj jî kêm be. Ev bi xwîna kreatînîn re têkildar e:

• ji bo zilaman - jor 133 μmol / l
• ji bo jinan - jor 124 mîkromol / l

Bînin bîra xwe ku Creatinine her ku diçe pirtir e, gurçikan xerabtir dixebitin û rêjeya filtrasyonê ya glomerular jî kêmtir e. Jixwe di qonaxek destpêkê ya tevliheviyên gurçikê yên şekir de, divê metformin ji rêzika dermankirinê were derxistin da ku ji acîdoza xeternak xilas nebe.

Bi fermî, nexweşên bi retinopatiya diyabetê tê destûr kirin ku dermanên ku dibin sedema pankreas de, hilberîna însulînê zêdetir bikin. Mînakî, Diabeton MV, Amaryl, Maninil û analogên wan. Lêbelê, ev derman li ser lîsteya pileyên zirarê yên ji bo şekirê 2 ne. Ew pankreasê lawaz dikin û mirinên nexweşan kêm nakin, û tewra wê jî zêde dikin. Baştir e ku hûn wan bikar neynin. Nexweşên diyabetîk ên ku bi tevliheviyên gurçikê geş dibin pêdivî ye ku pileyên kêmkirina şekir bi injeksiyonên însulînê re biguhêrin.

Hin dermanên diyabetê dikarin werin girtin, lê bi baldarî, li gorî ku hûn bi bijîşkê xwe razî ne.Wekî qaîdeyek, ew nikanin kontrolek baş a astî li astên glukozê peyda bikin û fersendek peyda nakin ku înkulasyonên însulînê red bikin.

Divê kîjan pileyên zextê bistînin?

Pelên hîpertansiyonê pir girîng in, yên ku girêdayî komên astengdar ACE an astengkerên receptorên angiotensin-II ne. Ew ne tenê tansiyona xwînê kêm dikin, lê di heman demê de parastina gurçikan jî peyda dikin. Tareserkirina van dermanan alîkar dike ku dereng destpêkirina têkçûna renasê ya paşîn paşde bide.

Biceribînin ku zexta xwîna xwe li jêr 130/80 mm Hg bigirin. Huner. Ji bo vê, hûn gelemperî gelek celeb derman bikar tînin. Bi astengkerên receptorên ACE an angiotensin-II dest pê bikin. Di heman demê de ew bi dermanên ji komên din re têne standin - beta-blokker, diuretics (diuretics), astengkerên kanalê yên kalcium. Ji bijîjkan bipirsin ji we re dermanan berhevkarên hêsan ên ku 2-3 carî jê re madeyên çalak di bin yek pîvandinê de ji bo rêveberiyê rojek yek carî derman bikin.

Astengên ACE an blokkerokên receptorên angiotensin-II di destpêka dermankirinê de dikarin asta xwînê Creatinine zêde bikin. Bi doktorê xwe re bipeyivin ka ev çiqas giran e. Bi piranî, hûn ê neçar bikin ku derman betal bike. Di heman demê de, van dermanan dikarin asta potassium di xwînê de zêde bikin, nemaze eger hûn wan bi hevûdu an bi dermanên diuretîk re têkildar bikin.

Pîvazek pir pir potassium dikare bibe sedema girtina dil. Ji bo ku hûn jê nekevin, divê hûn nebin astengên ACE û bloktorên receptorên angiotensin-II, û her weha dermanên bi navê diuretics-potassium-sparing. Divê testên xwînê yên ji bo kreatînîn û potassium, û her weha mîzê ji bo proteîn (albumin) her mehê carekê werin girtin. Qe nebe lazim e ku wiya bikin.

Li ser statûya xwe ji bo kolesterol, aspirin û yên din antiplatelet, derman û şekirên parêz ji bo anemia bikar neynin. Hemî van pills nekarîn bibin sedema bandorên cidî. Li ser hewceyê ku hûn wan bavêjin bi doktorê xwe re bipeyivin. Her weha, divê bijîşk bi hilbijartina dermanên hîpertansiyonê re mijûl bibe.

Karê nexweşan ne lazim e ku bi rêkûpêk ceribandinan bike û, heke pêwîst be, bi bijîşkek re şêwir bike da ku rêzika dermankirinê rast bike. Vebijêrka weya sereke ji bo gihîştina glîkozê xwînê baş insulîn e, ne pileyên şekir e.

Divê nexweşek bi nefropatiya diyabetê û tansiyona bilind çi bike?

Veguheztina parêzek kêm-karb ne tenê şekirê xwînê, lê her weha kolesterol û zexta xwînê jî baş dike. Di encamê de, normalîzekirina glukozê û tansiyona xwînê pêşveçûna nefropatiya diyabetê asteng dike.

Lêbelê, heke têkçûna gurçikê di qonaxek pêşkeftî de pêşve çûye, ew pir dereng e ku meriv vedigere parêzek kêm-carb. Ew tenê dimîne ku pilanên ku ji hêla doktor ve têne destnîşan kirin. Chanceansek rastîn ya xilaskirinê dikare bi navgîniya gurçikê ve were dayîn. Ev bi hûrgulî li jêr tê diyarkirin.

Ji hemî dermanên ji bo hîpertansiyonê, fonksiyonên ACE û astengkerên receptor angiotensin-II çêtirîn parastina gurçikan dikin. Divê hûn tenê yek ji van dermanan bavêjin, ew nikarin bi hevûdu re bêne hev kirin. Lêbelê, ew dikare bi karanîna beta-blokker, dermanên diuretîk an astengkerên kanalê yên kalcium re were hevber kirin. Bi gelemperî, tabletên bihevra hêsan têne destnîşankirin, ku 2-3 materyalên çalak di binê yek gulek de hene.

Remi dermanên gelêrî yên baş ên ji bo dermankirina gurçikan hene?

Bi hejmartina nebat û dermanên gelêrî yên din ji bo pirsgirêkên gurçikê tiştê herî xirab e ku hûn dikarin bikin. Dermanê kevneşopî ji nefropatiya diyabetê re tu alîkariyê nade. Ji karakterên ku bi rengek din baweriyê didin we dûr bimînin.

Fansên dermanên populer bi zûtirîn ji kompleksên şekir dimirin. Hin ji wan ji ber êrişek dil an stok bi hêsanî mirin. Yên din beriya mirinê bi pirsgirêkên bi gurçikan re, lingên qirêj an korbûnê radibin.

Di nav wan dermanên populer ên ji bo nefropatiya şekir de lingonberry, strawberry, chamomiles, kaspberry, fêkiyên rowan, hipsên hêşînayî, plantain, budên birûsk û pelên felqê hişk hene. Ji navên dermanên giyayî yên navkirî, çay û decoctions têne amadekirin. Em dubare dikin ku ew bandorek parastinê ya rastîn li gurçikan tune.

Ji bo hîpertansiyonê sûdek jê re digirin. Ev, berî her tiştî, magnesium bi vîtamîna B6, û her weha taurine, coenzyme Q10 û arginine ye. Ew hin feydeyê didin. Ew dikarin ji bilî dermanan werin girtin, lê ne di cihê xwe de ne. Di pêvajoyên giran ên nefropatiya şekir de, van lerizînan dibe ku kontra nebin. Li ser vê yekê bi doktorê xwe bipeyivin.

Meriv çawa kreatinîn di xwînê de di şekir de kêm dibe?

Creatinine celebek qeherî ye ku gurçikan ji laş vediqetîne. Mîna kreatînîn a xwînê ya normal nêzdike, çêtir çêbibe. Gurçikên nekesî nekarin bi derxistina kreatînîn re bibe sedema vê yekê ew di nav xwînê de digihîje. Li ser bingeha encamên analîzên kreatînîn, rêjeya filtrasyonê glomerular tê hesab kirin.

Ji bo parastina gurçikan, diyabetîkan bi gelemperî tabloyên têne gotin bi navgîniya ACE fînanser an astengker receptorên angiotensin-II. Yekem car ku hûn dest bi avêtina van dermanan bikin, dibe ku asta xwîna kreatînîn a we zêde bibe. Lêbelê, paşê ew dibe ku kêm bibe. Heke asta kreatînîneya we rabûye, digel doktorê xwe bipeyivin ka ev çiqas ciddî ye.

Ma gengaz e ku meriv rêjeya pelê normalê filtration glomerular ya gurçikan sererast bike?

Bi fermî tê bawer kirin ku piştî ku bi giranî kêm bibûya rêjeya filtration glomerular zêde nake. Lêbelê, ev îhtîmal e ku fonksiyona gurçikê di diyabetîkan de were sererast kirin. Divê hûn vê bikin, hûn hewce ne ku şekirê xwînê normal ê asayî bimînin, wek ku di mirovên tendurust de.

Ji bo pêkanîna vê armancê, hûn dikarin rejîmek dermankirinê-gav-gav ji bo şekirê şekir 2 an pergalek kontrola şekir 1 bikar bînin. Lêbelê, ev ne hêsan e, nemaze ku tevlihevîyên gurçikê yên şekirê (şekir) ê jixwe pêşde çûye. Nexweş hewce ye ku ji bo tevnegirtina rojane ya rejîmê motîvasyon û dîsîplîna bilind be.

Ji kerema xwe heke pêşveçûna nefropatiya diyabetê ji xala vegerê derbas nekiriye, wê hingê ew pir dereng e ku meriv li parêza kêm-karûbarê veguherîne. Xala bê veger rêjeya filtrasyona glomerular 40-45 ml / min e.

Agahdariya ji Dr. Bernstein

Tiştê ku li jêr tête diyar kirin pratîka kesane ya Dr. Bernstein e, ku ji hêla lêkolînek cidî ve nehatiye piştgirtin. Li mirovên ku bi gurçikên tendurist re hene, rêjeya filtrasyonê ya glomerular 60-120 ml / min e. Glukoza xwînê bilind hêdî hêdî hêmanên fîlterê diherike. Ji ber vê yekê, rêjeya filtrasyona glomerular kêm dibe. Dema ku ew digire 15 ml / min û li jêr, nexweş pêdivî ye ku dialîzî an transplantasyona gurçikê hewce dike ku ji mirinê dûr bike.

Dr. Bernstein bawer dike ku heke rêjeya filtrasyonê glomerular ji 40 ml / min bilindtir be parêzek kêm-carb tê derman kirin. Armanc ev e ku şekir bi normal were kêm kirin û ew bi hişkî 3.9-5.5 mmol / L bimînin, wekî ku di mirovên tendurust de ye.

Ji bo gihîştina vê armancê, hûn ne hewce ne ku tenê parêzek bişopînin, lê tevahiya rêzimêla gav-gav-tedawî ya ji bo şekirê şekir 2 an bernameya kontrolkirina şekir 1 bikar bînin. Rêjeya çalakiyan di nav parêzek kêm-carb de, û her weha însulînasyonên kêm-dozînîn a însulînê, pîl û çalakiya laşî digirin.

Di nexweşên ku gihîştine asta glukozê ya xwînê normal de, gurçikan dest bi şûnda kirinê dike, û nefropatiya diyabetîk bi tevahî dikare winda bibe. Lêbelê, ev tenê mimkun e ku heger pêşkeftinên tevlihevî pir zêde neçû. Rêjeya filtrasyonê glomerular 40 ml / min nirxek pîvanek e. Heke ew werete kirin, nexweş dikare tenê bi parêzek bi sînorkirina proteînan parêzek bişopîne. Ji ber ku parêzek kêm-carb dikare pêşveçûna rengek paşîn a rengek bilez bike.

Em dubare dikin ku hûn dikarin vê agahiyê bi xetera xwe bikar bînin.Dibe ku parêzek kêm-kar bi zirarê dide gurçikan û bi rêjeya filtrasyonek glomerular a bilindtir ji 40 ml / min. Li ser ewlehiya wê ji bo diyabetîk tu lêkolînek fermî ne hat kirin.

Xwe bi vexwarinê sînordar nakin, lê tevahiya tevdîrên pîvan bikar bînin da ku asta glukozê ya xwînê bi asayî û asayî bimînin. Di taybetî de, fêr bibin ka meriv çawa şekir di sibehê de li ser zikek vala normal bike. Testên xwînê û mîzê ji bo ku fonksiyonê gurçikê kontrol bikin divê piştî piştî xebatek laşî ya giran an vexwarinê nayê girtin. 2-3 rojan bisekinin, wekî din dê encam ji rastiyê xirabtir bin.

Kengê diabetîk di têkçûna renasiya kronîk de dijîn?

Du rewşan bifikirin:

1. Rêjeya pelê glomerular a gurçikan hêj pir kêm nebûye.
2. Zarok êdî nema kar dike, nexweş bi dialîzê tê derman kirin.

Di gava yekem de, hûn dikarin bisekinin ku şekirê xwînê bi hişkî normal bimînin, wekî ku di mirovên tendurust de ye. Ji bo zêdetir agahdarî, li plana dermankirinê ya diyabetê ya gav-gav-2-gav an pergala kontrola şekir 1 binihêrin. Pêkanîna bi baldarî ya pêşniyaran dê bihêle ku meriv pêşveçûna nefropatiya diyabetê û tevliheviyên din hêdî bike, û tewra fonksiyonek îdeal a gurçikan jî sererast bike.

Nexşeya jiyanê ya diyabetê dibe ku di mirovên tendurist de heman be. Ew gelek bi motîvasyona nexweş ve girêdayî ye. Li pey pêşniyarên başkirina Dr. Bernstein rojane hewceyê dîsîplînek girîng heye. Lêbelê, di vê yekê de tiştek mumkun nîne. Pênasên ji bo kontrolkirina diyabetê rojê 10-15 hûrdem digirin.

Hêviya jiyanê ya parêzvanên ku bi diyalîzê têne derman kirin ve girêdayî ye ka gelo şansê wan li bendê ye ku li benda veguherîna gurçikê bimînin. Hebûna nexweşên ku bi diyalîzê derbas dibin pir êş e. Ji ber ku ew bi domdarî tenduristî û qels in. Her weha, nexşeyek hişk a prosedurên paqijkirinê ji wan derfetê dûr dikeve ku jiyanek normal rêve bibin.

Avkaniyên fermî yên Amerîkî dibêjin ku 20% ji nexweşên ku salane bi diyalîzê diçin prosedurên din red dikin. Bi vî rengî ew bixweber ji ber şert û mercên nekolar ên jiyana xwe canê xwe didin. Mirovên ku bi têkçûna rengek endî pê re bimîne heke hêviya wan ji transplantasyona gurçikê heye. An jî ger ew dixwazin hin karsaziyê biqedînin.

Ragihandina gurçikê: feydeyên û seqet

Ragihandina gurçikê ji nexweşan re kalîteyek çêtir û jiyanek dirêjtir ji diyalîzê peyda dike. Ya sereke ev e ku pêve girêdayîbûna cîh û demê pêvajoyên diyalîzasyonê winda bibin. Spasiya vê yekê, nexweşan xwedan kar û rêwîtiyê ne. Piştî ku veguherînek serfiraz a gurçikê, sînorkirinên nermaliyê dikare rihet bibin, her çend xwarin divê tendurist bimîne.

Dezavantajên veguheztinê li beramberî dialîzasyonê xetereyek kiryarî ye, û her weha pêdivî ye ku meriv dermanên immunosuppressant ku bandorên wê hene hene. Ne gengaz e ku pêşde were texmîn kirin ka çend sal berdewam bike. Ligel van kêmasiyan, piraniya nexweşan heke ku derfeta wan hebe ku xêrxwazek xêrxwaziyê werbigire ji bilî dialîzê şirîkê digirin.

Rêzikek gurçikê bi gelemperî ji dialîzê çêtir e.

Her çend hindik wextê ku nexweş li ser dializyonê digire berî veguheztinê, pêgirtan çêtir dibe. Bi îdeal, berî ku dialîz hewce bike divê operasyonek were kirin. Ji bo nexweşên ku bi nexweşiya penceşêrê û nexweşiyên infeksiyonî veguherînek rêçek pêk tê. Operasyon nêzîkê 4 demjimêran berdewam dike. Di dema wê de, organên fîlterê xwe yên nexweşan ne têne rakirin. Alîkarê xêrxwazan li jêrzemîniya jêrîn de tête binav kirin, li gorî hêjîrê.

Taybetmendiyên dema post-operasyona çi ne?

Piştî operasyonê, muayeneyên birêkûpêk û şêwirmendî bi pisporan re, bi taybetî di sala yekem de, hewce ne. Di mehên pêşîn de, heftê gelek caran testên xwînê têne kirin. Zêdetir, frekansa wan kêm dibe, lê serdanên bi rêkûpêk ji saziyek bijîjkî hîn jî hewce dikin.

Rêdixwendina gurçikê ya nûxandî dibe ku li gel ku karanîna dermanên narkotîkên immunosuppressive çêbibe jî çêbibe. Nîşaneyên wê: feqî, kêmbûna lêçûna mîzê, tîrêj, êşa gurçikê. Vê girîng e ku meriv tedbîrên bi demê re bigire, ne ku dem ji bîr neke, lezgîn bi bijîşkek re têkilî daynin.

Vê gengaz e ku di 8 hefteyan de vegerin karê xwe. Lê her nexweş bi rewşa xwe ya kesane û leza başbûnê piştî emeliyatê ne. Ew pêşniyaz kirin ku bi parêzek bi sînordarkirina xwê û rûnê vexwarinê parêzek bişopînin. Gelek hebî vexwin.

Mêr û jinên ku bi gurçikek transplantated re rûdinin, pir caran zarok hîn dibin. Pêşniyar kirin ku jin ducan bibin ne ji zûtirî salek piştî çalakiyê.

Kengî dikare veguheztinek gurçikê sax bimîne?

Bi hişkî, bi rengek rengek serfiraz, gurçikê serfiraz jiyanek şekir 4-6 salî dirêj dike. Bersivek rasttir a vê pirsê bi gelek hêman ve girêdayî ye. 80% ji diyabetîkan piştî transplantasyona gurçikê ne kêmî 5 salan zindî dimîne. 35% ji nexweşan 10 sal an dirêjtir bijîn. Wekî ku hûn dibînin, şansên serkeftinê yên operasyonê pir in.

Faktorên xetereyê ji bo hêviya jiyana kêm:

1. Dîjaber li benda dirêjkirina veguherînek gurçikê demek dirêj mabû, bi 3 sal an jî dirêjtir bi diyalîzê dihat dermankirin.
2. Temenê nexweşê di dema emeliyatiyê de ji 45 salî mezintir e.
3. Tecrûbeya şekir 1 1 25 sal e an jî bêtir e.

Zarokek ji donorek zindî ji cadaver çêtir e. Car carinan, ligel gurçikek kadaverî, pankreasek jî tê veguhestin. Di derbarê avantaj û dezavantajên operasiyonek wusa de bi veguheztina gurçikên kevneşopî re bi pisporan re şêwir bikin.

Piştî ku gurçikê transplantated bi gelemperî root çêdike, hûn dikarin, bi xetera xwe, xwe bavêjin nav parêzek kêm-carb. Ji ber ku ew tenê çareserî ye ku şekir vegerîne normalê û bihêlin ew asayî û asayî bimîne. Heta roja îro, ti bijîjk wê yekê napejirîne. Lêbelê, heke hûn parêzek standard bişopînin, dê glukoza xwîna we bilind be û bişopîne. Bi organek transplated, eynî tişt dikare biqewime ku ji berê de bi gurçikên xwe re jî qewimiye.

Em dubare dikin ku hûn dikarin piştî veqetandina gurçikê tenê li ser xetereya xwe û xetera xwe ji parêzek kêm-kaberok vegerin. Pêşîn pê ewle bine ku we hejmarên xwînê yên baş ji bo rêjeyên filtrasyonê yên kreatînîn û glomerular li jor asta tixûbê ne.

Ji bo diyabetîkên ku bi gurçikek birandî veguhestî ye, parêzek kêm-kar-fermî bi fermî tête pejirandin. Di derbarê vê mijarê de ti lêkolîn nehatiye kirin. Lêbelê, li ser malperên Englishngilîzî hûn dikarin çîrokên mirovên ku derfet wergirtine û encamên baş bistînin bibînin. Ew şekirê xwînê normal, kolesterolê baş û tansiyona xwînê xweş dikin.

Di dehsala paşîn de ji hêla zêdebûna hejmara nexweşên bi diyabetê ve li cîhanê tê hesibandin. Yek ji sedemên sereke yên mirinê bi nexweşiyek "şîrîn" nefropatiya diyabetê ye. Her sal, nêzîkî 400 hezar nexweş nexweş qonaxek paşîn a têkbirina gurçikê ya kronîk, ku hewceyê hemodialîz û transplantasyona gurçikê dike.

Komplîkirin pêvajoyek pêşkeftî û nevekişîn e (di qonaxa proteînurîniyê de) ye, ku hewce dike ku destwerdana bilez a bêkêmasî û sererastkirina rewşa diyabetîk bike. Dermankirina nefropatiya di şekir de, di gotarê de tête fikirîn.

Faktorên Pêşkêşiya Nexweşiyê

Nirxên bilind ên şekir ku taybetmendiya nexweşan e sedema pêşveçûna tevliheviyan e. Ew hyperglycemia ye ku faktorên din çalak dike:

• hîpertansiyonê intracranial (zexta zêde di hundurê glomerulî ya gurçikan de),
• hîpertansiyonê arterîkî ya pergalî (zêdebûna tansiyona xwînê ya giştî),
• hyperlipidemia (astên bilind ên di xwînê de).

Vê pêvajoyên ku di asta hucreyî de dibin sedema zirarên strukturên renal.Bikaranîna parêzek proteînek bilind (bi nefropatiyê re, lewra zêdebûna proteîn di nav mîzê de, ya ku rê li ber pêşketina patholojîkî ya bihêztir dibe) û anemia faktorên pêşkeftinê yên din têne hesibandin.

Klasîkirin

Dabeşa nûjen a patholojiya gurçikê bi hebûna diyabetes mellitus de xwedan 5 qonaxan e, ku du yekem yek wekî prelinical û ya mayî klînîkî tê hesibandin. Manîfestoyên pêşîgirtî guherînên rasterast di gurçikan de ne, nîşanên zelal ên patholojiyê tune.

Pispor dikare diyar bike:

• hyperfiltration li gurçikan,
• qelewkirina mûzika bingehîn a glomerular,
• berfirehbûna mîtolojiya mesangiyê.

Di van qonaxan de, di analîza giştî ya mîzê de guhertin tune, zexta xwînê bi gelemperî normal e, di navbêna fundus de guhertinên berbiçav tune. Destwerdana bi dem û tayînkirina dermankirinê dikare tenduristiya nexweşê sererast bike. Van qonax nerazîbûn têne hesibandin.

• nefropatiya diyabetîk,
• nefropatiya diyabetê ya giran,
• uremia.

Dermankirina pêş-dialîzê

Terapî di şopandina parêzê de, sererastkirina metabolîzma karbohîdartan, kêmkirina tansiyona xwînê, û sererastkirina metabolîzma laş pêk tê. Xala girîng ev e ku meriv bi dermanê însulînê an bi karanîna dermanên kêmkirina şekirê tazmînata ji bo diyabetê werdigire.

Tedawiya ne-narkotîkê li ser bingeha jêrîn ev e:

• çalakiya laşî zêde kir, lê belê bi qasî maqûl
• dev ji kişandina cixare û vexwarina alkolê,
• bandorkirina rewşên zextkar,
• başkirina paşiya giyanî-hestyarî.

Dermankirina xwarinê

Rêzkirina nermalavê ne tenê di redkirina karbohîdartên zû-şikestî de, ku ji bo diyabetîk tîpîk e, di heman demê de di berhevdana bi prensîbên tabloya Nr. 7 de pêk tê. Diyardek kêm-karb-ê ya baldar, tête pêşniyar kirin, ku dikare laşê nexweşê bi rûnên pêwîst, vîtamîn, hêmanên rûkalê re rûn bikin.

Hêjayê proteînê ya ku di laş de tê wergirtin divê ji 1 g ji kîlo laşê laş di rojê de derbas nebe, ji bo baştirkirina rewşên xweyên xwînê, derxistina kolesterolê "xirab" jî pêwîst e ku asta lîpîdan kêmtir bikin. Divê hilberên jêrîn werin sînorkirin:

• nan û pasta
• xwarina konservane
• marinades
• goştê qaçax kişandin
• xwê
• derewîn (rojane 1 lîre),
• sauces
• goşt, hêk, rûn.

Di tenduristiya zarokbûnê de, bi pizolojiyên akût ên cewherê vegirtinek, di zaroktiyê de, parêzek bi vî rengî tête nerazî kirin.

Rastkirina şekirê xwînê

Ji ber ku ew glycemia bilind e ku di pêşveçûna nefropatiya diyabetê de stres tê hesibandin, pêdivî ye ku hûn her hewlekî bidin da ku astên şekirê di nav sînorê destûr de bin.

Nîşanek jorîn 7% ji bo wan nexweşên ku xetereya wan a pêşketina hîpoglycemîk heye, û her weha ji bo wan nexweşên ku nexweşiya dil in û hêviya jiyana wan li bende ye sînorkirin destûr e.

Bi dermankirina însulînê re, sererastkirina şertê bi lêkolînek li ser dermanên ku têne bikar anîn, rêveberiya wan û rejîmên dosage têne şandin. Rêzeya herî baş tê hesibandin ku însulînek dirêjkirî ya însulînê 1-2 caran di rojê de û dermanê "kurt" berî her xwarina laş.

Dermanên kêmkirina şekir ji bo dermankirina nefropatiya diyabetê jî xwedî taybetmendiyên karanîna in. Dema hilbijartinê, pêdivî ye ku meriv bi awayên rakirina materyalên çalak ji laşê nexweş û dermanên dermanxaneyê werbigire.

Xalên girîng

Pêşniyarên nûjen ên pisporan:

• Biguanides ji ber xetereya koma acidosis laktîk ji bo têkçûna gurçikê nayê bikar anîn.
• Thiazolinediones sedemek nayên diyar kirin ku ew dibin sedema laşgirtina laşê di laş de.
• Glibenclamide dibe sedema kêmbûna krîtîk di şekirê xwînê de ji ber patolojiya gurçikê.
• Bi bersiva normal ya laş re, Repaglinide, Gliclazide destûr tê dayîn.Di nebûna bandorkirinê de, dermankirina însulînê tête destnîşan kirin.

Rastkirina tansiyona xwînê

Performansa çêtirîn ji 140/85 mm Hg kêm e. Huner., Di heman demê de, hejmar ji 120/70 mm RT kêmtir e. Huner. her weha divê ku were avêtin. Ya yekem, komên jêrîn ên derman û nûnerên wan ji bo dermankirinê têne bikar anîn:

• ACE fînanser - Lisinopril, enalapril,
• blokkerên receptorên angiotensin - losartan, olmesartan,
• saluretics - Furosemide, Indapamide,
• astengkerên kanala kalcium - Verapamil.

Girîng! Du komên yekem dikarin di hebûna hestiyariya şexsî ya li ser pêkhateyên çalak de cihê xwe bigirin.

Rastkirina nexweşiyên metabolîzma fat

Nexweşên bi diyabetes mellitus, nexweşiya kronîk a gurçikê û dyslipidemia bi rîskek mezin a patholojiyên ji dil û xweyên xwînê têne diyar kirin. Ji ber vê yekê pispor pêşniyar dikin ku di rewşek nexweşiyek "şêrîn" de nîşanên xwîna xwînê rast bikin.

• ji bo kolesterolê - kêmtir ji 4.6 mmol / l,
• ji bo triglycerides - ji 2.6 mmol / l, û ji bo nexweşiyên dil û xweyên xwînê - kêmtir ji 1.7 mmol / l.

Tedawî du komên sereke yên narkotîkê bikar tîne: statîn û fibrates. Dermankirina statîn dest pê dike dema ku asta kolesterolê digihîje 3,6 mmol / l (bi şertê ku li ser pergala cardiovaskular nexweşî nebe). Heke patholojiyên hevgirtî hebin, divê dermankirina bi nirxên kolesterolê dest pê bike.

Ew çend nifşên dermanan (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin) pêk tê. Derman dikarin karibin kolesterolê zêde ji laş derxînin, LDL kêm bikin.

Statîn bi çalakiya enzîmek taybetî ya ku ji bo hilberîna kolesterolê di kezebê de berpirsyar e asteng dike. Di heman demê de, derman di nav hucreyan de hejmara receptorên lîpoproteînê kêm-dendikê zêde dike, ku ev dibe sedema sekinandina girseyî ya paşîn ji laşê.

Ev koma dermanan mekanîzmayek çalakiya cihêreng heye. Naveroka çalak dikare pêvajoya veguhastina kolesterolê di asta gene de biguheze. Nûner:

Rastbûna Tevnebûna Filterê ya Renal

Daneyên klînîkî pêşniyar dikin ku sererastkirina şekirê xwînê û lênêrîna ziravî her gav nehêle pêşveçûna albuminuria (rewşek ku tê de materyalên proteîn di mîzê de têne xuya kirin, ku divê ne be).

Wekî qaîdeyek, nephroprotector Sulodexide tête diyarkirin. Ev derman ji bo sererastkirina permeabilbûna glomerular renal tête bikar anîn, ku di encamê de kêmbûna proteîna proteînê ji laş tê. Terapiya Sulodexide her 6 mehan carekê tê destnîşan kirin.

Ragihandina balansê ya electrolyte

Rejîma dermankirinê ya jêrîn tête bikar anîn:

• Di xwînê de potassium bilind şer bikin. Aareseriyek glîkonatek kalorî, însulîna bi glukozê, çareseriya bikarbonate ya sodium. Nefikrîna dermanan nîşanek ji bo hemodialysis e.
• Rakirina azotemia (rêjeyên bilind ên materyalên nîtrojen di xwînê). Enterosorbents (karbonê çalakkirî, Povidone, Enterodesum) têne diyarkirin.
• Rastkirina asta fosfate û hejmarên kêm ên kalsiyûmê. Solutionareseriyek ji karbonateya kalsiyûmê, sulfateya hesin, Epoetin-beta tê danîn.

Dermankirina qonaxa paşîn a nefropatiyê

Dermanê nûjen 3 qonaxên sereke yên dermankirinê di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de, ku dikare jiyana nexweşan dirêj bike pêşkêşî dike. Vana di nav de hemodialysis, dialîzasyona peritoneal û veguherandina gurçikê.

Metoda pêkanîna paqijkirina xwînê ya hişkkirî ye. Ji bo vê yekê, bijîjkî rêçek venûzê ya ku bi navgîniya xwînê ve tê ve amade dike. Dûv re têkeve nav cîhaza "gurçikê zer", li ku derê were paqijkirin, bi madeyên kêrhatî tê dewlemend kirin, û her weha vegera li laş.

Taybetmendiyên rêbazê nebûna hewceyê rojane ye (bi gelemperî 2-3 hefte carekê), nexweş bi domdarî di bin çavdêriya bijîşkî de ye. Ev rêbaz di heman demê de ji bo wan nexweşên ku nikarin xwe xizmet bikin jî pêk tê.

• peydakirina venûsa zehf e,
• kontrolkirina tansiyona xwînê dijwar
• zirara li dil û xwînên xwînê zûtir pêşde diçe,
• zehmet e ku meriv şekirê xwînê kontrol bike
• nexweş bi saxî ve girêdayî nexweşxaneyê ye.

Diaziya peritoneal

Ev cûre prosedur dikare ji hêla nexweş ve were pêkanîn. Katedralek bi navgîniya piçûka devî ya abdominal, ku ji bo demek dirêj vekişandî ye, tê nav pelvika piçûk tête xistin. Bi saya vê kateterê ve enfeksiyon û derxistina çareseriyek taybetî tête kirin, ku di berhevokê de bi plasma xwînê re wekhev e.

Nakokî hewcedariya manîpulasyonên rojane ne, bêçarebûna bi performansê re bi kêmbûna zirav a dîtbarî, û her weha xetereya pêşveçûna tevliheviyên di forma zerikê ya peritoneum de heye.