2) glukozê xwînê

Glycemia - asta glukozê di xwînê de. Normal 60-100 mg% an 3.3-5.5 mmol / L ye.

Glycemia bi gelek pêvajoyên fîzolojolojî ve tê kontrolkirin. Asta glukozê piştî vexwendinê berbi astên bilind ve diherike, ji ber giyannişîna gastrîkî û ziravî ya karbohîdartên bi hêsanî pestkirî (giraniya molekulê kêm) ji xwarinê an ji hêla veqetandinê ji xwarinên din, wek stola (polysaccharides). Asta glukozê wekî encama kabolîzmê kêm dibe, nemaze bi zêdebûna germê re, bi livîna laşî, stres.

Rêbazên din ên birêkxistina glycemia glukoneogenesis û glycogenolysis e. Gluconeogenesis pêvajoya avakirina molekulên glukozê yên di kezebê de û beşek jî di mêjûya kortîkal a gurçikê de ji molekulên kompleksên organîk ên din, wek mînak, amînoyên belaş, acid laktîk, glycerol. Di dema glycogenolîzasyonê de, glycogenê berhevkirî ya laş û masûlkeya skeletal ji hêla gelek zincîreyên metabolîk ve li glukozê tête guheztin.

Glukozê zêde ji bo hilanîna enerjiyê glycogen an trîglîserîd têne guhertin. Glucose çavkaniya herî girîng a enerjiya metabolê ye ku ji bo pir hucreyan, nemaze ji bo hin hucreyan (mînakî, nehûn û hucreyên xwîna sor), ku hema hema bi tevahî di asta glukozê de girêdayî ne. Ji bo ku bixebite, mêjî hewce ye ku glycemiya têr û aram be. Hînbûna glukozê ya xwînê ya kêmtir ji 3 mmol / L an jî ji 30 mmol / L bêtir dikare bibe sedema bêewlehbûn, seqem, û kûm.

Hormend hormon di rêziknameya metabolîzma glukozê de, wek însulînê, glukagonê (ku bi pankreasê ve tê sekinandin), adrenalîn (ji hêla glên adrenal ve tê sekinandin), glûkokortîkoid û hormonên steroîdî (ji hêla gonads û glansên adrenal ve têne sekinandin) ve girêdayî ye.

hyperglycemia nerm - 6.7-8.2 mmol / l,

hişkiya nerm - 8.3-11.0 mmol / l,

giran - li ser 11,1 mmol / l,

bi nîşanek zedetir 16,5 mmol / l, precoma pêşve dibe,

bi nîşanek li ser 55.5, koma hyperosmolar pêk tê.

Sedema sereke ya pêkanîna hyperglycemia kêmbûna kêmbûna însulînê ye (hormonek ku şansê glukozê di xwînê de kêm dike). Carinan, însulîn jî nekare bi hucreyên laş re têkiliyê deyne da ku glukoz bikar bîne.

Gelek sedemên pêşveçûna hyperglycemia hene, di nav wan de zêdebûn, xwarina xwarinên pir-kalorî ku tê de zêdebûna karbohîdartên hêsan û tevlihev hene hene.

Stres jî dikare bibe sedemek ne-diyabetîk ya hyperglycemia. Pêdivî ye ku hûn çalakiya laşî ya xwe kontrol bikin: xebata giran an, berevajî, şêwazek jiyanek pasîf dikare bibe sedema zêdebûna şekirê xwînê.

Nexweşiyên infeksiyonî û kronîk dikare dikare nîşanên hyperglycemia jî bibin. Di mirovên bi şekir de, hîgglîzemayî dibe ku ji ber wergirtina dermanên kêmkirina şekirê an şandina însulînê çêbibe.

- glukoza xwînê kêm.

2) Xwarinên xizan a bi xirabkirina karbohîdartên rafîner re, bi kêmbûna tîrêjê fêk, vîtamîn, salsên mîneral,

3) dermankirina şekirê şekir bi însulînê, dermanên hîpoglycemîk ên devkî di rewşa zêde dozînê de,

4) xwarina têr û dereng,

5) çalakiya laşî ya bêhempa,

7) Menstrasyona di jinan de,

9) têkçûna organên krîtîk: têkçûna renal, hepatîk an dil, sepsis, rihandin,

10) Kehniya Hormonal: cortisol, hormona mezinbûnê, an jî her du, glukagon + adrenalîn,

ne tumor p-hucre,

11) tumorek (însulînoma) an anomalîbûnên konjînal - hypersecretion 5-hucre, hypoglycemia autimmune, sekinandina 7-ektopî ya însulînê,

12) hîpoglycemia di nû û zarokên de,

13) Rêvebirîya navgîn a xwê ya saloxê bi dropper.

Vê rûpelê paşve hate guheztin: 2017-01-24, Rûpelê Binpêkirina Mafên Ragihandinê

1) Glycolysis. Rola biyolojîk, pêvajoya kîmyayê, biyolojîk, rêzikname. Bandora pasteur.

veqetandina anaerobî ya glukozê ye ku lactate bike.

C6H12O6 + 2ADP + 2Fn = 2 lactate + 2ATP + 2H20.

-11 reaksiyon û 2 qonax dişopîne.

Ji ber glycolysis, laş di şertên kêmbûna oksîjenê de gelek fonksiyonê dike.

Dema ku oksîjenek li ser erdê tune bû, glycolysis çavkaniya sereke ya enerjiyê bû.

Enzîmên glîkolîzasyonê di citoplazmayê de herêmî ne.

- Glykolîzma herî dijwar di:

-3 berteka irreşe (kînase).

Qonaxa yekem a glycolysis

Qonaxa duyemîn a glycolysis

Navendê çalak yê enzîmê glyceraldehyde fosfate dehydrogenase di nav koma SH-ê de cisteine ​​heye.

Di qonaxa yekemîn de, hîdrojen ji koma aldehyde ya substrate paqij dibe, û ya duyemîn jî hîdrojen ji navenda çalak a SH-komê ye.

Hîdrojen derbasî NAD-ê dibe, wekî encamek em NADH + H + bistînin, kompleksek enzyme-substrate pêk tê, ku bi acide fosforîk re dikeve têkiliyê.

Enerjiya azad a ku di dema oxidkirina koma aldehyde de serbest dibe di koma fosfate-enerjiya bilind de tête hilanîn.

Dev Ji Rayi Xot