Milgamma di dermankirina neuropatiya diyabetê de

R.A. MANUSHAROVA, MD, profesor, D.I. CHERKEZOV

Beşa Endokrinolojî û Diyabetolojiyê bi qursê emeliyata endokrîn

GOU DPO RMA PO Wezareta Tenduristiya Civakî, Moskow, Rûsya

Di nexweşên bi şekir kompleksên cardiovaskulî ji mirovên ku bi diyabetê re nebeş in pir gelemperî ye. Lêbelê, xwedîderketin asta glukozê û pêşîlêgirtin / dermankirina zûtir dibe alîkar ku mirin kêm bibe û kalîteya jiyanê baştir bibe nexweşên şekir. Bi zêdebûna şekir re, hebûna tevliheviyên mîkroaskanî zêde dibe. Meriv dikare texmîn bike ku li gel zêdebûna şekra şekiranê, ku niha tête dîtin, dê di pêşerojê de rola tevlihevîyên mîkroaskanî jî zêde bibe. Pirbûna kêmbûna tevliheviyên mîkrojenîkî yên wekî neuropathîBi rêgezên tibbî ve gelek cihê dibe. Bi vî rengî, rêjeya neuropatiyê gava ku meriv nîşanên klînîkî digire tenê 25% e, û dema ku lêkolînek electromyografî tête kirin, hema hema di hemî nexweşên bi şekirê şekir de tê dîtin.

Neuropatiya diyabetê bi giranî qalîteya jiyanê ya nexweşan kêm dike û ji bo geşepêdana lingên lingan, gangrene, faktorek xeternak e. Ji ber vê yekê, tespîtkirina bi timamî û dermankirina polneuropatiya diyabetê.

Pergala nervê ya mirovan ji pergalek nervê ya navendî, perpheral û xweser pêk tê. Pergala nervê ya navendî ji mejî û birûskê ya mêjî pêk tê. Pergala nervê ya periferîkî ji hêla tîrêjên nervê ve têne damezirandin ku diçin jorên jor û jêrîn, qeçax, serê. Di mêjûya şekir de, bi piranî zirara li pergala nervê ya periyodîk çêdibe, û ji ber vê yekê ev komplokî jê re tê gotin polyneuropathiya periyodîk. Bi gelemperî, bi polyneuropathiya diyabetê re, nişkên hestiyar bandor dibin. Nexweş ji tingilbûn, hejandin, sarbûna lingan an şiyana şewitandinê, êşa di laş de ne. Severalend sal in, ev fenomenon bi giranî di dema razanê de têne xuyang kirin, bi xewê şevê mudaxele dikin, û piştre karakterek domdar û hişk digirin.

Jixwe di destpêka xuyangiya vê tevliheviyê de, pirê caran gengaz e ku meriv kêmbûna hestiyariyê (êş, tevlihevî, germahî, vibration) ya celebê "guncan" û "gloves", qelskirina reflexan, û tengasiyên motorê. Ş giran, şewitî, semetîk e. Bi gelemperî êş bi depresiyonê, xewê bêpêş û bêhn dil re tê. Van êşan bi rengek laşî ya tenduristî radikevin, berevajî êşa bi ziyanên bi lehiyên jîngehê.

Tengasiyên hestiyar hêdî bi hêdî ji lingên distal vedigerin li proximalê, wê hingê dest di pêvajoyê de jî hene. Dema ku nervên periyodîk di nexweşên bi şekiranê şekir bandor dibin, fonksiyona veguhastina axon bi piranî dikişîne, ku ji hêla rahijanê axoplazmîkî ve tête veguheztin hejmarek madeyên biyolojîkî yên ku ji bo karên hucreyên nervê û masûlkeyan hewce ne ji bo tevgera ji neuronê motorê heya masûlikê û berevajî pêk tê. Axonopathî bi pêşketina hêdî ya pêvajoyên patholojîkî hêdî dibin. Sînorkirina fonksiyonê ya nervên periferîkî yên bi axonopathiesên cûrbecûr yên genenîs re hêdî û hêdî pêk têne, ji ber ku beşek ji axonan bi rengek bêdem dimirin.

Komplînek tirsnak a DPN ulcera neuropathîk ya lingê ye, sedemên bingehîn ên damezrandina kîjan winda hestiyariya êş û mîkrotrauma çerm e.

Nehevsengiya di navbera flexors û extensors yên kemên nizm de çalakiya "masûlkeyên" piçûktir a lingê kêm dike, ku dibe sedema guheztina mîmariya lingê û pêşveçûna deformasyona lingê. Di vê rewşê de, zexmên zexta barkirinê ya zêdebûyî li hin deverên rahijmendiya nebatî xuya dike. Zexta domdar li ser van deveran bi pêvajoyek pehîner a tîmên nerm re û avakirina kûrahiya lingan re ye. Li hemberê kêmbûna hestiyariya êşê û meyldariyek pêşveçûna osteoporozê, û herweha zêdebûna leza xwînê, ku beşdarî vesazkirina hestî di şekirê şekir de dibe, mîkrotrauma dikare bibe sedema şikestina hestî û zirarên hevbeş (hilweşîna hevbeş, hilweşandin û perçebûna hestî). Ling tê guharandin, gûzar diguheze. Binpêkirina fonksiyonê ya lemlateyî dibe sedema pêkanîna hûrguliyên ulcerative.

Dermankirina dirêj ya neuropatiya şekir nêzîkatiyên pathogenetic û nîşan dide. Dermanên herî bi bandor û hem bi bandorên pathogenetîkî û hem jî nîşanên sîtemîkî ve vîtamînên B hene - thiamine û pîrîdoxîn - di dozên bilind de, ku bi pêvajoyên rêgirtina impulsên axon re baştir dibin.

Vîtamînên koma B di dozên bilind de gelek bandorên metabolîk û klînîkî hene, û ji ber vê yekê ew kevneşopî di dermankirina polneuropatiya şekir û neuropathên dejeneratîf ên cewherê cûda de têne bikar anîn. Thiamine (vîtamîn B1) wekî hevahengê dehydrogenase yê kompleksa Krebs dişîne qonaxa fosfata pentose, di vê yekê de pêvajoyên karanîna glukozê kontrol dike.

Di navhevbûnên bilind de, thiamine gengaz dike ku pêvajoyên glîkasyona pathobiochemîk a proteînan kêm bike, ku ji bo nexweşên bi şekirê şekir girîng e. Thiamine xwedan bandorek neurotropîkî ye ku beşdarî beşdarkirina nîzîkek nervê, veguhastina axonal, di pêvajoyên nûvekirina tansiyonê nervê ve, modulasyona veguhastina neuromuskuler a di nav n-receptorên cholinergic de dibe.

Benfotiamine

Dermanek bêhempa ya lîpofilîkî ya ku bi çalakiya mîna thiamin re ye, dermanek pir bandor û baş-tolerans e ku hema hema 100% bioavailability e. Thiamine di çareseriya avê de di hêjayên fiziyolojîk de ji hêla veguhastina sodyûm ve çalak ve tête zeft kirin. Gava ku hûrbûnên berbiçav di kûrahiyê de digihîjin, ev mekanîzmayeyê tê vala kirin, û belavkirina pasîf ya hindik jî tê aktîfkirin. Germbûna herî mezin a thiamine ji% 10 zêde nine. Kinetics of benfotiamine de cûdahiyên girîng hene. Dema ku ew di nav gastrointestinal de tête zexm kirin, bandora saturasyonê tune. Biyawaziya dermanê 8-10 carî ji ya thiamine mezintir e, dema gihîştina nermbûnek herî zêde 2 qat kêm e, mezinahiya navînî ya benfotiamine di nav xwînê de pir dirêjtir tête domandin, ku ev dibe alîkariyek berbiçav a dermanê di hucreyan de.

Tûj xwedî toksiyona kêm e. Lêkolînek li ser mezinahiya benfotiamine ya di dozên 100 mg / kg giraniya laşê de (di mêj de) nîşana başbûna vê dermanê û nebûna cûdahiyên girîng digel kontrola nîşan da. Dema bikaranîna dermanê di dozên dermankirinê yên navîn de, bandorên neyên aliyan çênebû. Nîşaneyên ji bo karanîna benfotiamine di navhevkirina dermanê Milgamma compositum de polyneuropathies e ku ji ber şekirê şekir û kêmbûna vîtamîn B1.

Pyridoxine (Vitamin B6)

Forma fîzolojolojî çalak - pyridoxalphosphate, xwedî bandorek coenzyme û metabolîk heye. Hebûna koenzyûmê, fosfateya pîrîdoxal rolek girîng di metabolîzma hejmarek amino asîdên de, nemaze triptofan, sulfur-amînoyên asîd û hîdroksî yên amînoyî de dilîze, û tevlî fosfolasyona glycogenê dibe, ku ji bo nexweşên bi şekirê şekir pir girîng e. Pyridoxalphosphate tevlîhevkirina navbeynkar tê de ye - catecholamines, histamine, aminobutyric acid, ku dibe sedema xweşikbûna pergala nervê.

Pyridoxine di heman demê de rezervên magnesiumê di hundurê hucreyê de zêde dike, ku faktorek girîng a metabolîk e ku beşdarî pêvajoyên enerjiyê û çalakiya nervê dibe, xwedan bandorek nişankirî ye, û tevlî pêvajoyê hematopoiesis dibe. Zebûrandina pîrîdoxîn a di gastrointestinal de bandorek saturasyonê tune, û ji ber vê yekê hêjahiya wê di xwînê de bi naveroka zikê ve girêdayî ye. Pyridoxalphosphate zû ji mêjiyê digihîje tê derxistin, bi navgîniya gurçikan ve tê derxistin. Ji hêla astengiya placental ve derbas dibe û di şîrê şîrê de xilas dibe.

Coenzyme Vitamin B6

Ew xwedan bandorek metabolîk heye, ziraviya kolesterol û lipîdan kêm dike, mêjiyê glycogenê di kezebê de zêde dike, taybetmendiyên wê yên detoxfirasyonê baştir dike, beşdarî metabolîzma histamine dibe. Pêvajoyên metabolê di çerm û mêjiyên mukusê de hişyar dike.

Pyridoxalphosphate bi gelemperî xweş têt. Reaksiyonên alerjîk, zêdebûna acidîtiyê ya lûmbûna gastricê gengaz dibe.

Di dermankirina polneuropatiya diyabetîk de, yek ji wan dermanên çêtirîn Milgamma compositum e, ku 100 mg benfotiamine û 100 mg piridoxine jî tê de heye. Derman di forma dragees de peyda dibe, ku di dema kişandin û nebûna danûstendina hêmanan de rehetiyek din peyda dike. Ji ber çareseriya rûnê wê, benfotiamine di navbêna saloxên thiamine-şilandî yên avî de xwedî pîvanek berbiçavtir 8-10-êl e. Bi rêveberiya devkî, asta benfotîamîn a di mêjê cerebrospinal de gihîştina nirxên weha ku bi tenê bi rêveberiya parenteral ya xweyên solên tiyamenê re were bidestxistin dikare were bidestxistin. Benfotiamine çalakkirina enzîmê detoxîkirina transketolase vedigire, ku dibe sedema sekinandina ku ji hêla hypergikemia ya mekanîzmayên metabolîk ve, mîna riya hexosamine, dibe sedema. Milgamma compositum bi devkî li yek rojê 150-900 mg di rojê de tête girtin, hem wekî monoterapiyê û hem jî bi dermanên din re.

Wekî din dermanê diyarkirî ji bo DPN, çareseriyek ji bo şidandina Milgamma tê bikar anîn, tê de dozên dermankirinê yên vîtamînên B û lîdokainek anestezî ya herêmî heye:

- Thiamine hîdrochloride - 100 mg.

- Pyridoxine hîdrochloride - 100 mg.

- Hîdrochloride Cyanocobalamin - 1000 mg.

- Lidocaine - 20 mg.

Derman xwedan bandorek wêjeyî ye, başkirina tîrêjê xwînê dike û nûvekirina pergala nervê dike. Vîtamînên B-ê de bilind-dozkirî yê ku di amadekariyê de tê, wekî ku li jor hatî destnîşan kirin, di nexweşiyên peşveger û dejenerasyonê yên nerv û makîneya motorê de xwedan bandorek bikêr e. Di dozên bilind de, bandora analgesîk baş tê xuyang kirin, xebata pergala nervê û pêvajoya hematopoiesis normalîzekirin. Girîng e ku hebûna lidocaine û beşek piçûktir a çareseriyê ya înşeatkirî injeksiyonan bi praktîkî bê êş ava dike, ku ev yek zêde dike şiyana nexweş a dermankirinê.

Amadekariyên Milgamma û Milgamma ji bo nexweşiyên pergalên nervê yên bi cûrbecûr orîjînal:

- Neuropatî (diabetîk, alkol, û hwd.),

- Neurît û polyneuritis, tevî neuritis retrobulbar,

- Pareza peripheral (bi navgîniya nervê rûyê),

- Neuralgia, incl. nervên trigeminal û nervên intercostal,

Derman nikare bi şêwazên giran û qels ên çalakiya dilparêkirî ya birêkûpêk, di heyama neonatal de û bi hîpertansiyonê derman re were girtin.

Dermankirina neuropatiya diyabetê deverên jêrîn dagirin:

- Dravkirina dravê şekir (xurtkirina dermankirina kêmkirina glukoz).

- Terapiya Pathogenetic ya strukturên nervê yên zirar (amadekariyên Milgamma di forma înşeatê û damezrandina Milgamma compositum di forma tabletan de ji bo rêveberiya devkî an amadekariyên acîdî-lipoîk + Milgamma compositum).

- Dermankirina nîşaneya êşê.

Sachse G. û Reiners K. (2008) tedawiya raqîpî ya neuropatiya diyabetê wekî ya jêrîn pêşniyar dikin:

Qonaxa sêyemîn

Terapiya tevlihevkirinê (acid thioctic + benfotiamine):

- Thiogamma - intravenently 600 mg rojê

- Milgamma compositum - 1 tablet 3 caran rojê

- Du du derman ji bo hefteyên 4-6.

Pir lêkolînên klînîkî yên biyanî û navxweyî bandor û ewlehiya Milgamma û Milgamma compositum di dermankirina neuropatiya diyabetê de piştrast dikin.

Di xebata me de, me 20 pileyên dermankirinê yê yekem li 20 nexweşên bi neuropatiya şekir (Milgamma 10 injeksiyon, piştre Milgamma Compositum 6 hefte) bikar anîn û dînamîka erênî ya wêneya klînîkî ya DPN-ê, ya ku bi tenduristî ji bo baştirkirina parametreyên electrofysiolojîk, ku nîşan dide sererastkirina fonksiyona axonê, bikar anîn. Li gorî edebiyatê, bandorkeriya Milgamma Compositum jî di neurpatiya dil de di nexweşên bi şekirê şekir de hate dîtin.

Di bin çavdêriya me de, 20 nexweşên bi şekirbaza şekir 2 hebûn, temenê navîn ê nexweşan 58 sal bû, temenê diyabetînê 9 sal bû, û temenê neuropatiyê 3 sal bû.

Hemî nexweşên ku me dîtibûn nîşanên xuyangê ya neuropatiya periyodîk a diyabetê bi êş heye. Di 7 nexweşan de, nîşanan akût bû, û di nexweşên mayî de, nîşanên polneuropatiya diyabetîk nerm bûn. Di yekem rewşê de, dermankirin bi destwerdana Milgamma 2 ml rojane intramuscularly (10 injeksiyon) dest pê kir, û dûv re li ser rêveberiya devkî ya Milgamma compositum 1 tablet 3 caran di rojê de ji bo herî kêm 4-6 hefteyan hat veguherandin. Li nexweşên bi nîşaneyên nerm ên DPN, dermankirin bi dermanê Milgamma Compositum 1 tablet 3 caran di rojê de ji bo 4-6 hefteyan pêk hat. Ev rêbazê dermankirinê ne tenê ji bo nexweş û malbata wî ne rehet û giran e, di heman demê de erzantir e jî, ji ber ku ew ne hewceyî mêvanxanê dibe, ku bi girîngî lêçûna dermankirinê kêm dike. Ji bo pêşî lê girtina DPN, qursên dermankirinê dubare ji 6-12 mehan piştî destpêka destpêkê li dijî paşiya tazmînata herî gengaz a ji nexweşiyên metabolê pêk hatin.

Wekî encamek dermankirinê, kêmbûnek hestiyariya êşê û dînamîkek erênî ji hemî nîşanên din re hat bidestxistin. polenuropatiya diyabetîk di pirraniya girseyî de (li 17) nexweş. Bûyera rojane ya êşa rojane% 60-70% kêm bû, û derket ku bandora bikaranîna Milgamma û Milgamma Comititum pir zû pêşve çû - jixwe 2 hefte piştî destpêkirina dermankirinê. Dema ku dermanê diyarkirî di nav hevokê de tê kişandin (înşeat û dermanê devkî), nîşanên jêrîn kêm bûn: burningewitandin, gulebarandin û êşa hişk. Di koma nexweşan de ku êşa wanên şevê hebû, kêmbûnek berbiçaviya wan hat diyarkirin. Êşên şevê bi gelemperî sedemek kêmbûna kalîteya jiyanê ya nexweşan e, ji ber vê yekê, piştî dermankirinê, nexweşî çêtirbûna kalîteya jiyanê wekî encamek ji kêmbûna rojê û bi taybetî êşa şevê heye. Bandora dermanê Milgamma compositum li seranserê qursa dermankirinê, ku 4-6 hefte dom kir, zêde bû.

Lêkolîn nîşan da ku Milgamma tolerans û ewlehiya baş heye. Di destpêka dermanê de bandora alî hate dîtin û bi gelemperî di forma bêhn, bêhêz de. Van bandorên ji cewherê sivik an nerm bûn û piştî 10 rojan ji girtina derman re tenduristî kêmbûn an jî bi tevahî winda bûn.

Bi vî rengî, polyneuropathy di şekirê şekir de tevlihev e û bi piranî ji ber aloziyên di pergala nerva periferîkî de ye. Pêşveçûn di lêkolîna pathogenesis de vebijarkên nû vedigere ji bo lêgerîna dermanên ku rasterast bandorê li mekanîzmayên pathophysiolojîk ên DPN, ku tê de Milgamma û Milgamma Compositum, bi bandorek tevlihev dibe sedema başbûna xwîna xwînê, stimulkirina nûjenkirina tîrêjê nervê, zêdebûna leza impulsiya nervê û xwedan bandorek analgesic. .Derman di dermankirina tevlihevî ya neuropatiya şekir de cîhek girîng digire.