Complicationsertên aciz ên şekir > Komplîkên diyabetesê

Diabes mellitus patholojiyek kronîk e ku bi gelemperî tevliheviyên xeternak çêdike. Heke hûn dermankirina rast rast neynin û hûn parêzek nexwin, şekir dibe sedema xirabûnên ciddî yên di fonksiyonê dîtinê, gurçikan, kezebê û organên din de.

Komplîkên şekiranê di akût û kronîk de têne dabeş kirin. Complicationsertên aciz ên şekir piştî demek kurt di bersivê de dibe ku bi zêdebûnek zûtir an kêmkirina şekirê xwînê re dibe sedema. Piştre tevlihevî wekî encamên zirarê yên hyperglycemia li ser laşê nervê û lebatên xwînê xuya dike.

Komplîkên şekir bi dermankirina nexweşî an dereng a nexweşiyê xuya dike.

Tevliheviyên zirav

Angiopathy, ew e ku, tevliheviyên vaskal ên şekir, li gorî mezinahiya rezikên xedar, di nav makroangiopatiyê û mîkroangiopatiyê de têne cudakirin.

Komplomatên mîkraskulîk ên şekir dibe sedema zirarê li çav û gurçikan. Heke makroangiopathî hebe, pirsgirêkên mêjî, dil û tîrêjên periyodîk derdikevin.

Koma di şekir de wekî reaksiyonek li hember dilopên xwînê di glukozê de pêşve diçe. Bi gelemperî ev tevliheviya ziravî ya şekir li dijî paşnavê hypoglycemia pêşve dibe.

Jê bandorên ziravî dikare bibe sedema mirinê.

Koma Hîpoglycemîk

Dema ku asta glukozê ewqas zêde dibe ku hucreyên mêjî ji kêmbûna enerjiyê dikişînin, nîşanên qala kûmê diyar dikin. Hîpoglycemia bi nirxek glukozî ya kêmtir ji 3,3 mmol / L ve tête taybetmend kirin.

Xetereya komê ev e ku tansiyona mêjî dikare bandor bibe. Rewşên xeternak jî dikarin pêşve bibin, mînakî gava mirov ji nişkê ve hişmendiya xwe winda bike. Ev dikare di heman demê de gerîdekirina gerîdeyê an di rewşên din de hebe ku hewceyê baldariya bilind hewce ye.

Hîpoglycemia ji ber sedemên jêrîn pêk tê:

terapiya insulîn a şaş an jî karanîna dermanên kêmker ên şekir
nexweşiyên parêzê,
çalakiya laşî bêyî mîqdarên baş ên karbohîdartan,
rojbûn
alkol vexwarin
dermanên cûda avêtin, di nav wan de: amadekariyên lîtium, sulfonamides, beta-blokker.

Nîşaneyên hîpoglycemiyê ev in:

sond kirin
parçeyên laş diherikî
tachycardia
hestek birçî ya xurt
bêhn li dora lêvên
xof û tirs
bêhnok

Hemî van fenomenan pêşiya patholojiyên mêjî digirin, ji ber vê yekê, divê tedbîrên dermankirinê werin danîn da ku nekeve komayê. Heke dermankirinê neyê kirin, xuya dike:

xiyarbûn
bala bêhêz kirin
disorientation
serêş.

Heke çend nîşanên xuya dibin, tavilê bi bijîşk re şêwir bikin.

Koma Hyperglycemic

Coma, ku ji hêla zêdebûnek girîng a şekirê xwînê ve tête çêkirin, dikare bibe ketoacidotic (ketoacidosis), û hem jî wekî hypersmolar û lacticidal.

Ketoacidosis dibe sedema zêdebûna şekirê û hilberên metabolîk, ango, ketones, ku bandorek neyînî li ser laş dikin. Sedem dibe ku enfeksiyon, nebûna dermankirinê, an xeletiyên li wê, û hem jî birîndar, operasyon û faktorên din.

Komek hyperosmolar (dehydrating) pêk tê dema ku xwîna bi osmolarîtiya bilind "ji" hucreyan re laşê "derdixe", wan dehyd dike. Ev rewş ji ber kêmbûna însulînê pêk tê.

Faktorên ku rê li ber vê koma dişibin sedemên ketoacidosis, her weha her patholojiyên ku rê li ber windabûna felcê vedibin jî dibe sedem ku ev were hesibandin.

Nîşeyên gelemperî yên ku pêşiya koma:

zêdebûna qumarê urînê (heta 8 lître),
tîna giran
westandin, qelsî, migraines,
bi guhartina şekirê xwînê, hejmar ji 16,5 mmol / l,
mîkrokên mîkrok û çerm hişk,
çend roj şûnda, xuyangiya hebûna hişmendiyê, piştre jî kemalek.

Van nîşanan hem ji bo dewleta hyperosmolar û hem jî ketoacidosis karakterî ne. Lêbelê, ketoacidosis heye cûdahiyên jêrîn:

Breathingêbûna Kussmaul pêk tê (zor, rind û kûr),
bîhnek "appleyên şîrîn" xuya dike
lebatên dubare yên êşa giran a abdominal.

Bi hîperosmolarîtî, paresis, paralîzasyon, bêhêzkirinên axaftinê û halucinîn carinan pêk tê. Di koma Hyperosmolar bi zêdebûna germahiyê ve tê diyar kirin.

Statisticsstatîstîk diyar dikin ku koma acidosis laktîk bixwe pir kêm kêm pêşve diçe. Ji ber kêmbûna mîqdara oksîjenê ku têkeve hundur patolojiyên kardariyê, têkçûna pergala respirasyonê, anemia, birîndaran, windabûna xwînê û enfeksiyonan de di nav de oksîjena ku têkeve hundurû de xuya dike.

Koma acidê laktîk dikare bibe sedema tepisandina laşî, alkolîzma kronîk an piştî 65 salan.

Nîşan di komên din de mîna hev in, lê di mîzê de û hyperglycemiya zêde de ketone tune.

Komplîkên dereng

Complicationsareseriyên kronîk ên şekirê şekir an jî patholojiyên dereng ên diyabetê birînên xwîna xwînê ne, i.e., angiopathiya diyabetê.

Angiopatiya şekir nexweşiyek jêgirtinek piçûktir, navîn û mezin e. Heke keştiyên piçûk (arterioles, capillaries û venules) bandor bibin, mîkroangiopatî pêk tê.

Bi têkçûna keştiyên bi mezinahiya mezin û navîn re, makroangiopatiya tête navandin. Van patolojiyan dibe sedema zirarê li çav û gurçikan. Dever jî bandor dibin:

Nefropatiya diyabetê

Nefropatiya şekir zirarê digihîje gurçikê di diyabetê de, ku dibe sedema têkçûna rengek kronîk.

Nîşaneyên yekem ên nefropatiyê 5-10 salan piştî destpêkirina şekirê diyar dibe. Nefropatiya vê celebê ya tevliheviyê ye ku bi gelemperî dibe sedema mirina nexweşek bi şekir diabet 1.

Ev patholojiya gurçikan di gelek qonaxan de heye:

microalbuminuria,
proteinuria
têkçûna rengek kronîk.

Sindroma Nephrotic rê li ber kêmbûna mîqyara proteînê ya per yekîneya mîqdara xwînê vedike. Ji ber ku damezrandina proteînolojiya domîner, hemî nîşanên ku ji wan re karakterê têkçûna renasiya kronîk ne. Qonax bi qursek cuda pêşkeftinek heye.

Faktora diyarker a di pêşkeftina têkçûna rengek kronîk de wekî hîpertansiyonê arterîkî tête hesibandin, ango, zêdebûna tansiyona xwînê. Wekî qaîde, di vê astê de, pêvajoyên cihêreng ên cûda xuya dibin ku di pergala urinînê de derbas dibin.

Pêdivî ye ku meriv asta zexta xwînê bi dest bixe, divê ji 130/85 mm RT zêde neke. Huner. Ger derman Enalapril û dermanên bi vî rengî bêserûber dîtin, divê dermankirina zêde bi Verapamil an Diltiazem were derman kirin.

Wekî din, hûn dikarin diuretics, wek mînak, Furosemide, û her weha Atenolol bikar bînin. Terapiya di avakirina têkçûna renal de ji hêla qonaxa patholojiyê ve tê destnîşankirin.

Têkçûna renal dikare muhafezekar û termînal be.

Retinopathiya diyabetê

Vê tevliheviyê zirarê digihîje perçeyên venê, arterat û capillaries. Di nexweşiya şekir de, pêvajoyek tengkirina perdeyan tê destnîşan kirin. Di vê rewşê de, rezwanan ji kêmbûna xwînê dibe. Patholojîyên dejenerasyonê diqewimin, formên sakular li ser rezberan xuya dibin, dîwaran qels dibin.

Dema ku kêmbûna oksîjenê ji bo demek dirêj ve dibe, lîpîd û xweyên kalcium dest pê dike ku di dorê de were depokirin. Pêvajoyên bi vî rengî dibin sedema xuyabûna hin deverên dorpêç. Ji ber ku tevahî guheztinên patholojîk, diran û enfalkiran li ser pêlên retîngehê vedibin.

Heke tedawî nehatibe qebûl kirin û pêvajo hate paşve xistin, dibe ku veqetîna retinal çêbibe û, wekî encam, kor bibe. Attacksrişên dil û şikestîna guleyên zirardar dibe sedema bêhurmetiyên ciddî yên di laşê qelewî ya çavê. Di heman demê de, rîska pêşveçûna glaucoma-yê derveyî nayê.

Ji bo naskirina retînopatiya diyabetê, divê ceribandinek rêzek were kirin. Rêbazên lêkolînê yên bikar anîn:

azmûna çavan
diyarkirina asta û warên dîtînê,
analîzên li ser iris, korne, û her weha angora odeya xweya pêşîn a çav bi kar tînin lampek slit.

Heke lensên qelew û kristal qalind dibin, hingê pêdivî ye ku pizîşkek ultrasound ya çav bête kirin.

Neuropatiya diyabetê

Neuropatiya şekir di nexweşiya şekir de birînek pergala periyodîk û navendî ya nervê ye. Sedema sereke ya vê tevliheviyê zêdebûna glukozê di xwînê de ye.

Theend teoriyên neuropatiya diyabetê hene. Li gorî teoriya herî populer, ji ber naveroka bilind a glukozê di xwînê de, zêdebûnek berbiçav a gloqeyê di nervê de pêk tê. Ji ber ku glukoz di pirjimariyek mezin de mijûlî metabolîzma bêkêmasî nabe, ev têkildarî avakirina sorbitolê dibe.

Ji ber neuropatiya hişmendî, di destpêkê de hestiyariya vibrasyonê tê xapandin. Nasnameya vê binpêkirinê bi karanîna makîneya tunekirinê ya mezûnî pêk tê, ew li ser serê hestiyê yekem a tarsus tê saz kirin.

Nîşaneya herî gelemperî ya vê tevliheviyê ya diyabetî xuyangî û çepikên bizinê yên di lingan de ne. Di şekirê şekir de, encamek ji zirarê ya pergala nervê tête hesibandin sarbûna domdar di nav kemînên jêrîn de, ku bixweber e.

Her ku nexweşî pêşve diçe, alozî di stû, çikil û destan de diyar dibe. Bi qursa dirêj ya diyabetê re, fêkiyên nervê yên piçûk dest bi mirinê dikin, ku xwe wekî paşvekêşana êşê di nav laş de diyar dike.

Neuropatiya Sensomotor bi gelemperî bi kêmbûna hestiyariyê re tête. Bi taybetî, hestiyarî li ser ling û milan di nîvî de kêm dibe.

Wekî din, dibe ku zehmetiyên rêveçûnê û astengiya hevrêziya tevgerê xuya dike. Ji ber ku binpêkirina hişmendiyê heye, meriv bi gelemperî zirarê li ser lingan nahêle, ku di pêşerojê de were vegirtin.

Kardiovaskulîn rengek cardavaskular e ku ji hêla neuropatiyê ve ye, ku bi zêdebûna rêjeya dil di dema aramiyê de tê destnîşan kirin, ango, bêyî çalakiya laşî.

Neuropiya şekir ya gastrointestinal an gastrointestinal ji ber rêûresma nervê ya laşê gastrointestinal pêk tê. Veguhastina xwarinê bi riya ezofagus veqetandî ye, ziravbûna dîwarê dîwarê esophagus pêşve dibe.

Ji ber motîfa ziraviyê ya zirav, sedema tansiyonê û xilikê çê dibe. Digel vê yekê, binpêkirina hilberîna ava giyayê ya ji aliyê pankreasê ve tê tomarkirin. Salixûbûna Profuse û dyskinesia biliary bi gelemperî pêşve dibin, ku dibe sedema avakirina keviran di nav deverên bilûrê de.

Bi gelemperî di mêran de kêmbûna fonksiyona cinsî heye, di jinan de binpêkirina hîdratîzasyona jenosîdê heye.

Neuropatiya diyabetê bi kêmbûna fonksiyonê xwendekar re hevaltî ye, adaptasyona dîtbarî di tariyê de nebaş e.

Lingê diyabetê

Sindroma lingê şekir, patolojîkek lingê ye ku di şekir de, ku ji ber zirara nervên periyodîk, tilikên nerm, çerm, zend û hestiyan pêk tê. Patholojî di ulsên kronîk û akût, birînên hestî-artîkal û pêvajoyên purulent-necrotic de têne destnîşan kirin.

Damezrandina cûrbecûr neuropathîk a lingê diyabetîkî bi guheztina mêjûyên kemikan re tê. Ji ber berfirehbûna perdeyên lingê, edem û zêdebûna germê çêdibe. Ji ber kêmbûna leza xwînê, şûşan dest bi kêmasiya oksîjenê dikin ku dikevin nav tûzên lingê.

Ling dest bi lêdan û şînahiyê dike. Pêvajoyên hilweşandinê di nav strukturên hestî-ligamentous de dikare ji bo demek dirêj ve pêk tê.

Ji bo dermankirina lingê diyabetîk, divê tedbîr bêne girtin ji bo normalîzekirina pêvajoyên metabolê, û her weha:

antîbiyotîk
dermankirina birînê
hilandin û rehetiya lingê,
rakirina devera qermbûna çerm,
pêlavên taybetî

Theermê li ser lingê çilik an cyanotic dibe. Car carinan wekî encamek berfirehbûna capillaries, çerm dibe pinkish-sor.

Ji bo armancên teşhîsê serî lê didin:

Methodê doppler
angiografiya pelên lingan,
wêneya resonansê ya berhevkirî û magnetîkî,
skanîna ultrasound ya şûjeyên xwînê.

Pêşgirtin

Tedawiya ji bo tevlihevîyên nexweşên şekir 1 û 2 di serî de pêşbazî heye. Vê girîng e ku bi pergalî tevahiya pêşniyarên bijîjkî bişopînin da ku pêşî li avakirina komplîkasyonên şekiranê bigirin û ji bo kontrolkirina her cûrbecûr li glukoza xwînê.

Di avakirina her tevliheviyê de, gav bi gav werin avêtin ji bo normalîzekirina asta şekirê plazma, ji ber ku qursa şekir bixwe, û encamên ku ew dibin sedema vê yekê jî ve girêdayî.

Tedbîrên pêşîlêgir ev in:

çavdêriya bijîjkî sîstematîk û tomarên belavkirinê,
kontrola glukozê ya xwînê,
lihevhatina bi rêzikên parêzî,
rêzikên rojane paqij bikin
hin çalakiyên laşî û rihet,
paqijiya kesane û paqijiya xanî,
piştevaniya pergalê ya parastinê û tewra dermankirina enfeksiyon û sermayê.

Tevlîheviya bi van pêşniyaran ve dibe ku meriv bi domdarî bandorkirina aramiya nexweşiyê bike û xetera tevliheviyan kêm bike.

Complicationsi tevliheviyên ku bi diyabetesê re pêşve bibin dê ji hêla pisporê vîdyoyê ve di vê gotarê de tête diyar kirin.

Statîstîkên Komplîkên Diyabetê

Nexweşiya şekir pirsgirêkek giran a bijîjkî û civakî ye ku her sal roj bi hêz zêde dibe. Ji ber ku bi pirraniya xwe ve, ev nexweşî wekî pandemiyek nefesgirtî tête hesibandin.

Di heman demê de meyl heye ku hejmara nexweşên vê êşê bi karê pankreasê re têkildar be.

Heta niha, li gorî WHO, nexweşî li seranserê cîhanê 246 mîlyon mirov bandor dike. Li gorî pêşbîniyan, ev drav dikare hema dûbare bibe.

Girîngiya pirsgirêka civakî bi vê rastiyê tê zêdekirin ku nexweşî dibe sedema bêserûberbûn û mirinên beramberî guheztinên nerehet ên ku di pergala tîrêjê de xuya dike. Seriousiqas giran e ku şehreşa şekir di nifûsa gerdûnî de?

Statîstikên şekir ên cîhanê

Diabes mellitus, dewleta hyperglycemia kronîk e.

Di demeke nêz de, sedama rastîn a vê nexweşiyê nayê zanîn. Ew dikare gava ku hin kêmasiyan têne dîtin xuya dike ku bi karûbarê normal ya avahiyên hucreyî re têkildar dike.

Sedemên ku ev xuyangê derdixe pêşberî me ev dikare kategorîze bike: birîndarên giran û xeternak ên pankreasê cewherê kronîk, hiperfirasyona hin glandayên endokrîn (pitûparêzî, giyayê adrenal, giyayê tîrêjê), bandora madeyên toksîk û enfeksiyonan. Ji bo demek pir dirêj, diyardeyê wekî faktora xetera sereke ya ji bo xuyabûna nexweşiyên di pergala cardiovascular de hate nas kirin.

Ji ber nîşanên karakterîstîk ên domdar ên tevliheviyên vaskal, dil, mêjî an periyodîk ên ku ji ber kontrolkirina hîpoglycemîk a pêşkeftî derdikevin, şekir wekî nexweşiyek vaskal rast tê hesibandin.

Diabes bi gelemperî dibe sedema nexweşiyên pergala cardiovaskuler

Li welatên Ewropî, nêzîkî 250 mîlyon mirovên ku bi diyabetesê re hene. Ji xeynî vê yekê, mîqdarek maqûl nahêle ku hebûna êşekê di nava xwe de bixwe guman bike.

Mînakî, li Fransayê, obezbûn di nêzîkê 10 mîlyon mirovî de pêk tê, ku ev yek şertek ji bo pêşveçûnê ye ku bi şeklê 2 cureya şekirê ye. Ev nexweşî xuyangiya tevliheviyên nederbasdar dike, ku tenê rewşê aloztir dike.

Statîstikên Nexweşên Cîhanê:

koma temen.Lêkolînên ku ji hêla zanyaran ve hatine kirin destnîşan dikin ku nexweşîya şekir ya diyabetê ji ya 3,3 caran ji bo nexweşên pîr hatine tomar kirin, 4.3 caran - ji bo kal, 2.3 caran - ji bo havîngeh û 2.7 carî - bi salan,
zayendî Ji ber taybetmendiyên fîzyolojîkî, jin ji mêran pir pir caran bi diyabetînê dikişînin. Cureya yekemîn a nexweşî di mirovên ku temenê wan di bin 30 salan re ye. Bi piranî, ew jin e ku ew bi gelemperî bêtir êş dikişînin. Lê diyardeya tîpa 2 hema hema her tim li wan mirovên ku qelew têne şandin. Wekî gelemperî, ew ji bo kesên li ser 44-salî pir nexweş in,
rêjeya bûyerê. Ger em serjimêrên li ser axa welatê me mêze bikin, em dikarin encam bikin ku ji bo serdema ji destpêka salên 2000-an û di dawiya 2009-an de, di navbêna nifûsê de hema hema du carî dubare bûye. Wekî qaîdeyek, ew bi gelemperî celebek duyemîn a nexweşî ye ku nexweşî ye. Li seranserê cîhanê, nêzîkî 90% ji tevahiya diyabetîkan bi êşa cûda duyemîn re têkildar dibin ku bi fonksiyonê pankreasê xerab ve girêdayî ne.

Lê rêjeya diyabûna gestational ji 0.04 ber 0.24% zêde bû. Ev bi sedema hem zêdebûna hejmara jinan a ducanî ya têkildar bi polîtîkayên civakî yên welatan re, ku mebest ji zêdebûna rêjeya jidayikbûnê ye, û danasîna destpêkirina pêşîlêgirtina şehîtkirina şekir ya diyabetî ya gestasyonê.

Ger em di nav zarok û ciwanan de îstatîstîkên xuya yên vê nexweşîyê binerin, em dikarin hejmarên şokdar bibînin: bi piranî nexweşî bandor li zarokên 9 û 15 salî dike.

Qedexe ya tevlihevî li nexweşên bi diyabetî de

Diyabet pirsgirêkek ne tenê ya welatê me, lê ya tevahiya cîhanê ye. Hejmara diyabetîkan rojane zêde dibe.

Ger em li statîstîkan mêze bikin, em dikarin encam bikin ku li çaraliyê cîhanê, nêzîkê 371 mîlyon mirov ji vê nexweşiyê dikişînin. This, ev, ji bo xuyangê, bi tevahî 7.1% ji nifûsa tevahiya planet.

Sedema sereke ya belavbûna vê nepoxa endokrîn guherînek bingehîn di şêwaza jiyanê de ye. Li gorî zanyaran, heke rewş baştir neyê guhertin, wê hingê nêzî 2030-an hejmar dê çend caran zêde bibe.

Navnîşa welatên ku hejmara wan pir zêde ji diyabetîkan pêk tê wiha ye:

Hindistan Nêzî 51 mîlyon doz
Chinaîn - 44 mîlyon
Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê - 27,
Federasyona Rûsyayê - 10,
Brazil - 8,
Germany - 7,7,
Pakistan - 7,3,
Japan - 7,
Endonezya - 6.9,
Meksîk - 6.8.

Di Dewleta Yekbûyî de rêjeyek têkçûyî ya berbiçav li Dewletên Yekbûyî hate dîtin. Li vî welatî, nêzîkî 21% ji nifûsa xwe bi şekir dihese. Lê li welatê me, îstatîstîk kêm in - li dor 6%.

Dîsa jî, digel vê yekê ku di welatê me de asta nexweşî ne wek ya li Dewletên Yekbûyî ye, pispor texmîn dikin ku di demek nêzîk de ev nîşan dê nêzikî DYE bibin. Bi vî rengî, êşê jê re dibêjin êşa êşa.

Nexweşiya şekir 1, wekî ku berê hate destnîşan kirin, di mirovên ji 29 salî biçûktir de pêk tê. Li welatê me, nexweşî bi rengek piçûk piçûktir dibe: di vê demê de ew di nav nexweşan de ji 11 heta 17 salî tê dîtin.

Hejmarên tirsnak ji hêla kesên ku di azmûna dawî de derbas bûne ji hêla statîstîkan ve têne dayîn.

Zêdeyî nîvê hemî niştecîhên planet ne jî nizanin ku nexweşî ji berê ve li benda wan e. Ev ji heredîtiyê ve dibe. Nexweş dikare ji bo demek dirêj ve bi asîmptomatîkî pêşve bibe, bêyî ku provatîfek berbiçav nîşanên xizmetê bide. Digel vê yekê, li piraniya welatên pêşkeftî yên aborî yên cîhanê nexweşî her gav rast nehatine qenc kirin.

Tevî vê rastiyê ku nexweşîya şekir di welatên Afrîkî de pir kêm tête hesibandin, li vir heye ku ji sedî sedê mezin mirovên ku ezmûnek taybetî derbas nekirine. Sedem tev li asta nexwendewariyê û nezaniyê di derheqê vê nexweşiyê de ye.

Kêmasiya tevliheviyan li mirovên ku her du celebên diyabetê de ne

Wekî ku hûn zanin, ew tevliheviyên tundûtûjî ye ku dikare bêtir pirsgirêkan derxînin.

Ew ji bo jiyana mirovan xetereya herî mezin in. Vana dewletên ku pêşketina wan di heyamek hindiktirîn de pêk tê de hene.

Dibe ku ew jî çend demjimêran be. Bi gelemperî, diyariyên wiha dibin mirinê. Ji bo vê yekê, hewce ye ku di cih de alîkariyek jêhatî peyda bike. Vebijarkên ji bo tevliheviyên akût hene, ku her yek ji ya berê cudane.

Komplîkasyonên acizî yên herî gelemperî ev in: ketoacidosis, hypoglycemia, koma hyperosmolar, koma acidosis lactic, û yên din. Encamên paşê di nav çend salên nexweşiyê de xuya dibin. Zirara wan ne diyar e, lê di rastiyê de ku ew hêdî hêdî rewşa kesek xirabtir dibin.

Tewra dermankirina pîşeyî jî ne her gav arîkar dike. Ew di nav xwe de ev in: retînopatî, angiopathî, polyneuropathî, û her weha lingê diabezîkî.

Komplîkasyonek cewherê kronîk di salên paşîn ên jiyanê de têne destnîşankirin.

Tewra digel hişyarkirina tevahî hewceyên dermankirinê, perçeyên xwînê, organên pergala mizgîniyê, çerm, pergala nervê û her weha dil diêşîne. Di nûnerên cinsiyeta bihêztir de, tevliheviyên ku li hember paşnavê qursa diyabetes mellitus xuya dibin, di jinan de pir kêm kêm têne tewandin.

Ya duyemîn bêtir ji encamên vê tûjiyek endokrîkî bêtir êşê dikişînin. Wekî ku berê berê hate destnîşan kirin, êşa nexweşan dibe sedema xuyabûna xeternak ên têkildar ên bi performansa dil û xweyên xwînê ve girêdayî ne. Kesên temenê teqawidbûnê bi gelemperî bi korbûnê têne xuyang kirin, ku ji ber hebûna retînopatiya diyabetî xuya dike.

Lê pirsgirêkên gurçikê dibe sedema têkçûna renal ya germî. Sedema vê nexweşiyê dibe ku retînopatiya diyabetê jî be.

Nîv ji hemî diyabetîkan komplîkasyonên ku pergala nervê bandor dikin hene. Di paşê paşê de, neuropathî xuyang dibe ku kêmbûna hestiyariyê û zirarê dide hestiyên hindik.

Ji ber guhartinên ciddî yên di pergala nervê de çêbibe, komplîkasyonek mîna lingê diyabetî dibe ku di mirovên bi performansa pankreasê re vekirî xuya bibe. Ev fenomenek berbiçav xeternak e, ku rasterast bi binpêkirinên pergala kardiovaskular re têkildar e. Bi gelemperî ew dikare bibe sedema guhastina laş.

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Tenê pêdivî ye ku serîlêdan bibe.

Di vîdyoyê de li ser şiroveya gelemperî, celeb, rêbazên dermankirinê, nîşanên û statîstîkên şekir tête gotûbêj kirin:

Heke nexweşiya we ya şekir heye, divê hûn ji dermankirinê negirin, ku ne tenê ji dermanên taybetî, lê her weha ji xwarina rast û hevseng, werzîş û redkirina ji dermanan (yên ku tê de cixare û tixûbê alkolê) jî hene. Di heman demê de bi serdemî hewce ye ku hûn ji bo agahdariya rewşa tenduristiya rastîn serdana endokrinologist û kardiyologê kesane bikin.

Asta şekir ji bo demek dirêj stabîl dike
Pêdivî ye ku hilberîna însulînê pancreatic nû dike

Nexweşên şekir: amarên nexweşiyê

Dabîna şekir (DM) rewşek "hyperglycemia kronîk" e. Sedema rastîn a diyabetê hîn ne diyar e. Nexweş dikare di nav hebûna kêmasiyên genetîkî de nîşan bide ku bandorê li tevgera normal ya hucreyan dikin an bi rengek nehf li însulînê bandor dikin.

Sedemên şekir di heman demê de birîndarên kronîk ên giran ên pankreasê, zêdebûna hin çalakî ya hin glokeyên endokrîn (pitûparêzî, giyayê adrenal, giyayê tîrêjê), çalakiya faktorên pozîtîf an enfeksiyonê jî hene.

Ji bo demek dirêj ve, şekir wekî faktorek xetereya bingehîn a avakirina nexweşiyên cardiovaskular (SS) tête nas kirin.

Ji ber ku nîşanên klînîkî yên dravî yên bi tevliheviyên arterial, dil, mêjî an periyodîkî yên ku li hemberê kontrolê glycemic xizan pêk tê, şekir nexweşiyek vaskal a rastîn tê hesibandin.

Statîstîkên diyabetes

Li Fransayê, hejmara nexweşên bi diyabetê nêzî 2.7 mîlyonî ye, ji wan 90% ji wan nexweşên bi şekir 2 in. Nexweşên nêzîkê mirov (10-15%) bi diyabetî di heman demê de guman li ser hebûna vê nexweşiyê nakin. Zêdetir, zirarên abdominal hema hema di 10 mîlyonî de pêk tê.

kesek, ku şertek pêşengiya pêşveçûnê ya T2DM ye. Kompleksên SS di mirovên bi diyabetê de 2.4 caran pirtir têne nasîn.

Ew pêşbîniya diyabetê diyar dikin û alikariyê didin kêmbûna hêviya jiyanê ya nexweşan ji hêla 8 salan ji bo mirovên temen û ji hêla komên temenên mezin ên 4 salan ve.

Di nêzîkê 65-80% ji bûyeran de, sedemên mirinê di diyabetesê de tevliheviyên kardiovaskulî ne, bi taybetî enfeksa myocardial (MI), stok. Piştî revavîzasyona myocardial, bûyerên dil bi piranî di nexweşên bi şekir de diqewimin.

Pêdivî ye ku zindîbûna 9-salî piştî destwerdana koronîkî ya plastîkî li ser şemikan ji% 68% ji bo diyabetik û 83,5% ji bo mirovên normal, ji ber stenoziya navîn û atheromatosis agirîn, nexweşên bi diyabetê re tecrûbeya miokardiyê dubare dikin.

Rêjeya nexweşên bi diyabetê di beşa kardîolojî de her roj zêde dibe û ji% 33-ê zêdetirî nexweşan pêk tê. Ji ber vê yekê, diyabet wekî faktorek girîng a rîskê ya girîng a ji bo pêkanîna nexweşiyên SS tête nasîn.

Complicationsertên aciz û kronîk ên şekir 1 û 2 şekir, pêşîlêgirtina wan

Di şekirê şekir de, tevlihevî di qonaxên paşîn ên paşîn ên patholojiyê de dibe ku pizrik, kronîk û eşkere dibe.

Derxistina encamên wisa pir hêsantir e ji dûv re dermankirina wan an, ya hîn xirabtir, ji ber binpêkirinan bêparastin.

Bi vî rengî, tê pêşniyar kirin ku tevliheviyên şekirê şekir bi berfirehî bixwînin, her tiştê li ser nîşanan, taybetmendiyên dermankirin û pêşîlêgirtinê bizanin.

Cûreyên tevliheviyên şekir

Komplîkasyonên şekir dikare bi giranî bêne cûrbecûr kirin - ji yên herî sivik, ji dozên herî giran. Digel vê yekê, tevlihevîyên zû û dereng têne diyar kirin, xuyangkirina kîjan kêmanî ne tevlihev e. Pêdivî ye ku ji rastiya ku pisporan destnîşan dikin bala xwe bidin:

tevliheviyên mîkrovaskirî yên şekir,
tevliheviyên tibbî yên şekir
encamên ji bo zarokan
dozên acîl û kronîk.

Ji ber ku tevliheviya dabeşkirinê tête çêkirin, hewce ye ku hemî bûyeran ji hev cuda binihêrin, tevî tevlihevîyên şekir 2 diyard.

Bandorên kronîk

Kompleksên kronîk jî dereng tê gotin. Ew bi bandorkirina dirêjtir a bihezên bilind ên şekir ve li ser organ û pergalên diyabetê têne avakirin. Komplîkasyonên şekir 2, organên navxweyî yên herî hesas bandor dikin, ku derdikevin holê ku ew wek rengek armancên nexweşiyê ye.

Retinopathiya diyabetê şertê yekem ê li ser vê navnîşê ye. Ew herî gelemperî ye û li nêzîkî 90% nexweşan pêk tê.

Retinopathî ji ber qursa dirêjkirî ya nexweşîyê pêk tê û tê de acizkirina perdeyên retînayê ye. Ev binpêkirinên bi gelemperî dibe sedema bêserûberiya diyabetîkan.

Li gorî pisporan, tevliheviyên weha kronîk ên şekiranê 25 caran ji mirovên saxlem re normal in.

Nefropatiya şekir, birînek tevlihev a gurçikan e, nemaze arter, glomerulî, tubûlû û arterioles. Patholojî di bin bandora hilberên hilberê metabolîzma karbohîdartan û lîpîdan de pêk tê. Nerazîbûna nefropatiya di nav diyabetîkan de digihîje% 75.

Komplîkasyonên şekir 1 û 2 şekir 2 dikare nepopatopî be. Em di derbarê zirarên nervên periyodîkî de, ku di heman demê de devjeniyek berbiçav e jî.

Rewşa hanê ji hêla rastîn de xirabtir dibe ku di pêvajoya zirarê de perçeyên cihêreng ên pergala nervê dikare bandor bibin.

Digel vê yekê, neuropatî yek ji wan faktorên sereke ye ku rê li ber xuyabûna lingê diyabetê vedike.

Piştre, hûn hewce ne ku bala xwe bidin encefalopatiya diyabetê, nemaze ya ku:

ev birînek pêşkeftî ya mêjî ye,
ew di bin bandora kronîk û acizî ya vaskulandinê de, û hem jî nexweşiyên metabolîk pêk tê,
Symptomatolojiya patholojî bi qelsbûnê, giranbûna kapasîteya xebatê, zirarek mezin a bîhnfirehiyê, bêbaweriya hestyarî, û nîşanên din ve girêdayî ye,
heke dermankirin ne pêkan be, dibe ku encax herî giran bin, tevî mirina diabetic.

Nexweşên şekir 2 û celebên şekir dikare bi birîndarên çerm ên taybetî re têkildar be.

Guhertinên di struktura epidermis, folikul û giyayên hişkbûyî de ji ber kêmbûna metabolîzma karbohîdartan, û her weha berhevkirina hilberên metabolîk têne destnîşankirin. Nexweşek pîvaz, ulceration, tîrêjên temenî û heta tevliheviyên purulent-septîk heye.

Di qursa herî giran a patholojiyê de, çerm hişk dibe, pez, callosity, û her weha gelek şikestin, dexeselandina nîskan tête çêkirin.

Navnîşek ji tevliheviyên kronîk şaneya şarabê ya ling û destê diyabetîk temam dike. Vê xeberdanê, ew ferhengek tevlihev a guhartinên anatomîkî û fonksiyonel nîşan didin. Ew bi kêmî ve 30% ji nexweşên bi diyabetes têne dîtin.

Ew bi gelemperî bi şikilên qehweyî di lingê jêrîn de, birînên ulcerative li ser pişta lingê jêrîn, û her weha li ser ling an phalanges tiliyên xuya dibin.

Di rewşên herî dijwar de, zirarek çengek pêk tê, ku rê li amputasyonê ya lempê vedike.

Sedemên şekir

Sedema sereke ya xuyangiya vê nexweşiyê dikare wekî bêhnvedanên endokrîn were gotin. Di rewşê de ku hilberîna kêmbûnê ya hormonê ji hêla pankreasê ve, asta glukozê di laş de bi domdarî zêde dibe, pêvajoyên metabolê teng dibin. Pêvajoya veavakirina rastîn çêdibe, hilberên hilberandî di nav xwînê de digirin.

Sedema din heredbûnê ye. Dema ku malbat berê xwedan vê tespîtê bû, xetera geşbûna şekir pir zêde ye. Kesek tendurist ku faktorên mîratî tune jî di heman demê de ji nexweşiyê re dibe sedema:

karanîna xwarina jêkûpêk, gelek mîqdar hilberên şekir
giraniya zêde
nexweşiyên cidî yên hevdem,
stres
tengasiyên li kezebê.

Nexweş bi şaşî ne tenê mezinan, lê her weha zarokan jî digire. Ew ji ber nexweşiyên bi gelemperî, neçûyîna kêm kêm, ew di tenduristiyê de çê dibin. Pîvana zêde jî dibe sedema metirsiyek ku têkeve koma pêşgotinê.

Xirabûnên şekir

Her nîşanên nexweşiyê bi baldarî bijîşkî hewce dike. Ev pêdivî ye ku meriv pêşî li zordestî û tevliheviyên diabetê bide girtin. Doktor dermanê hewceyê hilbijêrin, dermanan derman dike da ku rewşê di binê xwe de bigire.

Nûbûn di diyabetê de - tenê her roj vexwe.

Cûreyek dermankirinê dê bi rengek nexweşiyê ve girêdayî ye, nemaze:

1 tîp. Diabelê di temenek ciwan de pêşve diçe, xuyangî qût e. Ulinnsulîn di navbên pêdivî de nayê hilberandin, şekir di nav xwînê de digire, dema ku hucre jê negirin. Bi dîtina vê yekê, pêvajoyên metabolê laş têne hilweşandin, û mekanîzmayên têne dest pê kirin ku pirsgirêk hîn bêtir xirabtir dike. Hucre kêmkirina fat û proteînan digire, ku dibe sedema nexweşiyên nû. Piştre têxin hundurê tevahiya organîzmê, dehydration. Di nebûna sererastkirina rewşê û dermankirina guncan de, seqetîn û mirin mimkun e.
Type 2 - rewşek ku têra ku mîqdara însulînê têra xwe dike, lê xuyangkirina hucreyên ku jê re tê tewandin. Bi gelemperî di giraniya zêde de tête dîtin, dema ku mumkin e ku pêvajoya însulînê ji bo tevahiya laşê laş derbas bibe. Beramberî celeb 1-yê, dest pê ne ewqas zelal e, nîşanên şîn têne. Nexweşiya dereng hîn hîn geş dibe û rê li ber lepikên hîpertansiyon, stok û dil vedide. Heke di destpêkê de ev celeb nexweşiyek bi parêze were sererast kirin, wê hingê piştî destwerdana dermanan nekarîn pêşî lê bigirin.

Qonaxên giranbûna şekirê şekir di hemî nexweşan de têne dîtin.

Hyperglycemia

Ev nîşanek e ku ji hêla zêdebûna şekirê xwînê ve di navhev de bi nîşanên normal (3.3 - 5.5 mmol / lître) tê destnîşankirin. Ev celeb di nav her du celebên nexweşî de tête dîtin. Ew bi malnişînbûnê re, bi kalorî û rûnan re çêdibe, zêde dibe. Shokbûnên derûnî, şikestînên nervê jî dikarin bibin sedema qelewbûna şekirê her du celeb 2 û celeb 1. Bûyera ketoacidosis wekî tevliheviyek cidî ya şekir digel hyperglycemia tête hesibandin.

Ketoacidosis

Conditionertek di nav de laşên ketone di mîzê mirov de dest bi zêdebûna normê dikin. Ew bi kêmbûna insulîn re di xwînê de, an bi şekir 2 re diqewime. Inflamasyon, prosedurên kirdarî yên berê, ducaniyê û karanîna narkotîkên ku ji hêla diyabetîk ve têne qedexe kirin dikare bi vî rengî aciz bikin. Di heman demê de, nîşana şekirê xwînê bi hişk geş dibe (jor 14.9 mmol / lître), naveroka acetone û acîdiya xwînê jî zêde dibe.

Komplîkên kronîk

Komplîkên şekir ne tenê acût in, lê di heman demê de zirav jî in.

Vana ev in:

atherosclerosis
nefropatiya diyabetê,
microangiopathiya diyabetê,
neuropatiya diyabetê,
nexweşiyên infeksiyonî
cardiopathy

Ev navnîşek kurt e ku ji tevliheviyên diyabetê ye. Ew hêja ye ku her yek ji wan bi berfirehî bifikirin.

Atherosclerosis

Reflektirên tevliheviyên şekir 2 yên şekir 2 nîşan dide. Bi vê patholojiyê re, vasoconstriction pêk tê, belavbûna xwînê xirab dibe û hêdî dibe.

Nexweşan piştî çalakiyê, piştî xewê, ji êşê di lingan de gilî dikin. Ji ber kêmbûna lehiya xwînê ya berbiçavên lingan, lingan sar dibin, bêhn zêde dibin. Pulsasyonên arterasê ji holê radibe, kalcîbûna vaskulasyonê û tromboza pêş dikeve.

Neuropatiya diyabetê

Patholojî binpêkirina fonksiyonê ya tevahiya pergala nervê ye.

Li ser perçeyên mêjî veguhestina nîşanên çewt heye, nexweş nexweş hestê dikeve, goosebump li seranserê laşê xwe dike. Hestên êşê gengaz in, lê bandorek li ser çerm tune.

Di pêşerojê de, hestiyariya bêkêmasî ya lempê heye. Qelsiya masûlkeyê, nebûna tevgerê, tevliheviya di çalakiya xwînê û dil de hemî encamên vê binpêkirinê ne,

Nexweşiyên enfeksiyonê

Encamên giran û zehmetiyên ji bo diyabetê.

Fonksiyona nermalavê ya pergala parastinê ya nexweşiyê ji nexweşiya parastina li dijî gelek enfeksiyonên fungî û bakteriyal dûr dike. Rîska enfeksiyonê birînan zêde dibe, metirsiya amputasyonê de heye (bi ulsên ne-saxbûnê), mirin. Dermankirina antîbiotîk her gav encamên bendewariyê nade, zapînet pêşve dixe. Ev tevliheviyek weha ya 2-yê şekir 2 hewce dike ku bi dermankirina însulînê re, digel dermankirina bingehîn,

Kompleksên Diabetes di zarok û mezinan de

Kursa nexweşî di zarokan de ji hêla pêşkeftina encamên ku xetereyekê li ser jiyana zarok çêdibe xeternak e. Dêûbav gelemperî difikirin ka çi tevliheviyên şekir di zarok û mezinan de hene.

Hîpoglycemia. Ew bi kêmbûna tîrêjê di asta şekir de di laşê de tête nîşandin, di nebûna pîvanan de, konvansiyonel, kome dikare çêbibe.
Ketoacidosis. Pêşkeftina xeternak a laşên ketone yên di nav xwînê de di nav çend rojan de di koma ketoacidotic de pêş dikeve.

Conditionsertên din ên patholojîk (tevliheviyên taybetî yên diyabetes mellitus) dikare pêşve bibin: nefropatî, mîkroangiopatî, neuropatî, kardîmyopatî, cataract, û yên din.

Complicationsawa tevlihevî têne dermankirin?

Ji bo tevliheviyên diabetê, derman û derman li gorî bingeha nexweşiyê têne destnîşan kirin. Mînakî, komplîkasyonên ji şekir نوع 2 in, li mirovên ku temenê wan 40 sal in re didomin. Ketoacidosis, hypoglycemia dibe sedema nehevgirtina parêza dermankirinê, westandina nervê û hilbijarka neheq a dermanan.

Pengasiyên dereng ên diyabetê, mîna yên kronîk, bi piranî ji ber zirarê digihîje pergala xwînê. Organ û tansiyon ji karûbarê xwe bi tevahî bisekinin; her dem nexweşiyên nû derdikevin. Yek ji van tevliheviyên nexweşiya şekir 2, thyroidît e (pehlevika herêmî ya di nav tîrêjên tîrîdê de).

Retinopathy şertek e ku di nîvê bûyeran de pêk tê. Ew hêja ye ku bi tevlihevî li ser vê tevliheviyê ya şekirê şekirê 2 û nîşanên wê binihêrin.

Di destpêka nexweşî de, fonksiyonê gemelên di nav retina çavan de teng dibe, kûrahiya dîtbarî xirab dibe. Wêneyê pêşkeftinê gelemperî şilandî ye, destpêkê hêdî hêdî ye. Nîşan ev in: kêmkirina kalîteya dîtinê, hişmendiya "çûkan" li ber çavan, dijwariya xwendinê. Ew bi leza bahozê mezin dibe, wekî tevliheviya dereng a şekir tête derman kirin, ku dermankirina wê dijwar e.

Di heman demê de di nav kompleksiyên dereng ên şekir de jî hene: zirarê li perdeyên mêjî, dil, nefropatî. Dermankirina van hemî şertan bi mebesta kêmkirina manifestên klînîkî ye. Thyroiditis bi alîkariya dermankirina hormonal, retinopatî - bi alîkariya derman û navgîniya lazer, û hwd hate rast kirin.

Komeleyên dereng ên diyabetê, ji ber pêşkeftina bêhêvî û encamek nederbasdar, herî pêgirtir in.

Nexweşên ku li ser dîtinê bandor dike, gurçik û laş di nav tevliheviyên taybetî yên şekir de ne. Ger dil û xwînên xwînê diêşînin, wê hingê neyênî.

The tevliheviyên sereke yên şekir

Li cîhanê zêdetirî 100 hezar mirovên ku bi nexweşiya şekir diçin, û hema hema di heman qonaxê de ye ku bi prediabetes. Ev nexweşî yek ji wan nexweşiyên herî xeternak ê endokrînê tête hesibandin, zû zû an paşê ew dibe sedema xilasbûna gelek kompleksên giran. Kompleksên şekir bi sedema zêdebûna rêjeya glukozê di xwînê de derdikevin.

Guherînên patholojîk dikare ji çavan, lepikên xwînê, pergala nervê, gurçikan, çerm, xwînê û hwd ve were dîtin. Hemî tevliheviyên şekir dikare di kronîk û pizrik de bête dabeş kirin. Her cûre taybetmendiyên xwe û sedemên pêşkeftinê hene.

Pêdivîyên acizî yên diyabetî yên herî xeternak têne hesibandin, ji ber ku ew dikarin rê li ber xirabûna lezgîn a rewşa nexweşê ve bigirin, û mirin ji derveyî hukûmetê ne be. Piraniya tevlihevîyên ziravî bi tenê bi şekirê şekir 1 têne dîtin. Conditionsertên zirav ên herî gelemperî yên ku ji hêla şekir ve diqewimin ev in:

Hîpoglycemia. Ev rewşek patholojîk e ku bi kêmbûna kûr a glîkozê ya plazmayî ve tête taybetmendî kirin. Bi pêşveçûna vê rewşê re, nexweşan reaksiyonek şagirtikê ji ronahiyê re, çavnebariyek zêde, windakirina hişmendiyê û konvansiyonan çêdike. Bi qursek negatîf, komek dikare pêşve bibe. Di rewşên nazik de, ev tevlihevî dikare ne tenê di mirovên bi şekir 1, lê di heman demê de di nav kesên ku bi şekir 2 heye.
Ketoacidosis. Ev tevlihevî ji hêla dravdanê girîng a hilberên hilweşînê di nav xwînê de tête xuyang kirin, ku dikare bibe sedema wenda hişmendiyê, û herweha bêserûberiyên fonksiyonên pergalî yên organên navxweyî. Ev rewşa patholojîkî bi gelemperî li mirovên ku bi şekir 1 diyarde 1 heye. Di hin rewşan de, ketoacidosis dibe sedema koma şekir.
Koma lactacidotic. Vê rewşê dibe sedema ku di nav xwînê de qeçaxek gelek girîng a acid laktîk çêdibe. Di nebûna piştevaniya dermanên rast û biwext de, nexweşan bi kêmbûna hişmendiyê, pirsgirêkên tansiyonê, dijwarbûna urinasyonê, hilkişîna hişk a zexta xwînê û nîşanên din ên metirsîdar ên jiyanê. Bi gelemperî, ev rewş di mirovên pîr û kal û pîr de, ku ji 35 salan zêdetir in, têne dîtin.
Hyperosmolar coma. Ev tevlihevî ji komek diabetic ku ji hêla ketoacidosis ve ve dibe sedema xeternak jî tête hesibandin. Ev kome bi gelemperî li mirovên pîr û şekir 2 yên diyabetê têne dîtin. Manîfestoyên vê rewşê di nav çend rojan de zêde dibin. Kesek bi nîşanên polydipsia, poluria, û herweha qelsiya mestîkek giran, pişk, û windahiya hişmendiyê heye. Di gelek waran de, giliyên nexweşan bi diyariyên ketoacidosis re mîna hev in. Mirinê wekî encamek vê rewşê nêzîkî% 30 e, lê heke nexweş heke tevliheviyên din be, xetera mirinê% 70 zêde dibe.

Pêdivîyên acizî yên şekir di hem zarok û mezinan de çêdibin, lê dîsa jî ew di mirovên pîr de pir watedar in. Bi pêşveçûna rewşek patholojîkî, her gav nîşanên nîşankirî hene ku hêj destûrê didin beriya destpêka qonaxek krîtîk ku destnîşankirina destpêka qonaxa acetîk destnîşan bikin.

Di rewşên ku nîşanên tevliheviyek taybetî de, pêdivî ye ku ji bo alîkariya bilez bi lezgîn re bi saziyek bijîjkî re têkilî daynin.

Xwe-dermankirinê dikare rewşê aloztir bike. Tiştê ew e ku hema hema her gav digel serdanê bi bijîşk re heye ku berî ku ew hêzek tam bistîne tevliheviyek acîl rawestîne.

Pêşîlêgirtina komplîkasyonên şekir

Divê bê zanîn ku tenê kesên ku bi baldarî rejîmek xwe rêve dibin şansek heye ku ji tevliheviyên ciddî dûr nekevin. Piraniya kesên bi diyabetî nexweşî bi ciddî nagirin, parêza xwe binpê dikin, her dem li asta glukozê ya xwîna xwe venêrin û li gorî dermankirinê tev di rêwerzên bijîşkî de dernekevin. Theansê pêşveçûna tevliheviyên kronîk ên şekirên diyabetê yên cûrbecûr ên tevliheviyê nêzikî% 100 e.

Ji bo kontrolkirina komplîkasyonên şekir, pêdivî ye ku nexweş pêdivî be ku bi tundî şîretên bijîşkan bişopînin, şêwazek jiyanek çalak rêve bibin û parêzek bişopînin. Digel vê yekê, pir girîng e ku meriv asta glukozê di xwînê de kontrol bikin û ji bo kêmkirina wê jî gav bavêjin.

PITNN AYARIYN DIBE

Dabîna şekir xeternak e bi şekirê xwînê bilind re, ku dikare bi dermankirina guncanî were normal kirin, lê bi tevliheviyên wê yên enfeksiyonê, yên ku naha sedemên sereke yên seqetbûn û mirinê ne di navborî de ne.

Nexşeya bêserûber an dermankirina şaş rê li ber kompleksên ku an di navbara kurt de (akût) an bi salan (dereng) ve pêşve dibe vedike.

Complicationsertên dereng ên lemzînan bi vereşînên biçûk ên çav, gurçik û lebatan çêdibe. Van tevlihevî, di nav sal û dehsalan de pir hêdî bi pêş ve diçin, ji ber vê yekê wan gazinên kompleks ên dereng têne gotin. Bi dermanek baş a ji bo diyabetê, dema ku ew were xespkirin, ango, şekirê xwînê di bin bandora narkotîkê de asayî bimîne, ev tevlihevî jî qet pêşve naçe. Van tevliheviyan dê di beşa jêrîn de werin gotûbêj kirin. Di vê navberê de, em li ser tevliheviyên giran ên şekirmizê dimînin.

Di tevliheviyên giran de, hûn nikarin deqeyek winda nekin - divê hûn yekser alîkariya nexweş bikin, ji ber ku komplîkasyonên zirav bi lez pêşve diçin, carinan di nav çend seconds, deqîqe yan demjimêran de. Ger arîkarî di wextê peyda neyê de hebe, encamên pir giran, heçî xeternak in.

Pênc tevlihevîyên giran ên şekir hene. Van hîpoglycemia (kêmbûna şekirê xwînê), hyperglycemia (zêdebûna şekirê xwînê), dozên ketoacîd (zêdebûna acidbûnê), glukosauria (hebûna glukozê di mîzê de) û komek diyabetîk. Ka em bi hûrgulî li ser her yekê bisekinin.

Ev rewş bi kêmbûna şekirê xwînê ve digel asta ku berê nexweş hebûn tê diyar kirin: ji bo her yekê, ev dikarin nirxên cûda bin. Ger asta şekir normal bimîne, wê hingê wê daxistina 3.3 mmol / L û kêmtir wê bandorê li ser xweşiya nexweş bike û wekî hîpoglikemiyê tête destnîşankirin. Girîngiyek mezin a rêjeya daketina rêjeya şekir jî heye. Bi kêmbûnek berbiçav, di heman demê de 5,5 mmol / L dê ji bo nexweşê pir kêm xuya bibe, û ew ê bêhntengiyek mezin hîs bike. Berevajî, heke asta şekir hêdî hêdî kêm bibe, wê hingê dibe ku nexweş nebîne ka meriv asta şekirê gihîştiye asta 2.8 mmol / l - dema ku ew ê pir xweş hîs bibe. Bi vî rengî, rêjeya kêmbûna şekirê xwînê di pêşvebirina hîpoglycemiyê de ji xweya asta şekirê xwînê bixwe rolek girîng dilîze.

Hîpoglycemia rewşek e ku dikare di mirovên saxlem de jî were xuya kirin piştî ku pir xebatek li ser masûlkan kir, heke wana ew kaxezê glukozê bi karbohîdartên bi hêsanî jêhatî felc nekirin. A kêmbûna glukozê xwînê dikare di dema lêçûnên girîng ên enerjiyê de were dîtin. Di vê rewşê de, hûn hewce ne ku hûn perçek şekir bixwin, û dewleta tevliheviyê wenda dibe. Rewşa hîpoglycemiyê di mirovên tendurist de dikare kêm an kêm were diyar kirin, û gelek kes dikarin vê rewşê tecrûbir bikin.

Sedema hîpoglycemia kêmbûna şekirê xwînê ye. Lêbelê, ew dikare ne tenê wekî kêmasiyek çêbibe, lê di heman demê de ji ber pir pir karbohîdratên ku têne xwarin. Mînakî, zilamek yekcar sê çêlek xwar, û wî zexmek berbiçav geş kir û şûrek li ser eniya wî xuya bû. Ev pêşniyar dike ku pankreas bi derketina hejmareke mezin a karbohîdartan re bersiv da û serbestberdana gelek însulîn, ku şekirê berbi berbiçav kêm kir. Wekî encamek, kesek bi tevahî tendurust êrişek hîpoglycemiyê pêk anî.

Sedemên din ên hîogogscemiyê ev in: xwarina têrnexwarî ya ku kesek avêtiye (qelsî wekî encamek ji birçîbûnê), werzişek pir hişk, hin nexweşiyên pankreasê û giyayên endokrîn.

Pêşveçûna hîpoglycemia dibe ku ji hêla hin dermanan ve were pêşve kirin, wekî tetracycline, oxytetracycline, teramycin, sulfamides, anticoagulants, acetylsalicylic acid, anaprilin, reserpine, clonidine, û her weha steroîdên anabolîk û alkol.

Vê rewşê pir bi pêş ve diçe, di nav çend hûrdeman de. Ew bi hestek birçîbûnê û qelsiya giran ve tête taybetmend kirin, ku ew zêde dibin û gihîştina pezê xwe, da ku meriv şûrek hişk vekişîne, dest bi dilek dil û tûjek hundur a xurt, dîtina dualî, û hêj jî tevlihevî dest pê bike.

Meriv çawa meriv êrişek hîpoglycemiyê derxe

Pêdivî ye ku hûn zû karbohîdartên xerîb bikişînin: pişkek piçûk nan, çend perçeyên şekir, vexwarinê çayek şîrîn vexwe. Piştî çend hûrdeman, heke rewş baş nebe, dîsa şekir bavêjin. Ew çêtir e ku wê şuştî, cookies an çîkolatîk li şûna xwe nehêlin, ji ber ku şekirê ku tê de tê hiştin di hundirê 15-20 hûrdemî de xirabtir û hêdîtir tê hildan. You hûn nikarin pir dirêj bisekinin. Ji ber vê yekê, heke meriv ji vê şertê re guncan e, çêtirîn e ku her dem çend parçeyên şekirê bi xwe re bîne.

Shokiya Hîpoglycemîk kêmbûnek pir hişk e di şekirê xwînê de, ku digel hejmareke pir mezin a ku ji hêla însulasyona pankreasê ve tê çêkirin an sekinandin pêk tê, pêk tê. Ev rewş pir xeternak e, ew zû pêşve diçe û dikeve kome. Qonaxa yekem şiyana pergala nervê ya navendî ye, qonaxa duyem hestek hişk a qels, westiyayî û birçîbûnê ye, carinan bi reaksiyonên giyanî yên nereng, û di dawiyê de, qonaxa sêyemîn (bi kêmbûna glukozê xwînê heya 40% an kêmtir) - tûj, qirêj, windakirina hişmendiyê.

Di rewşek şok a hîpoglycemîk de, kesek hewceyê alîkariyê bilez e - 20-60 ml 40% çareseriya glukozê an 1 mg glukagon di bin çermê de bişewitîne, ku bandorek erênî ya pir zû dide. Bê guman, hemî van pêkanînan divê ji hêla bijîjk ve were kirin, û mirovên nêzik berî ku bijîşk bigihîjin dikarin di vî warî de alîkariyê bidin nexweşiyê: li ser ziman bixin an tiştek şîrîn di gomikan de bişikînin - şekir an honîn.

Hestiyariyên wekî bi hîpoglycemiya rastîn - bi tûndî, lawazbûn, xwêdana sar. Lêbelê, asta şekirê xwînê asayî ye, lê ew piştî hîgglîcemiya dirêjkirî (glukoza xwînê ya bilind), ango, piştî rêveberiya însulînê hîna zû derbasî asayî bûye.Ji bo ku kesek bêhntengiyek weha nebîne, ew hewce ye ku tiştek bixweze an vexwe.

Dewletek hîpoglycemîk a nerm nîgaşê nahêle, lê komek hîpoglycemîk ji ber pêşveçûna guherînên derewînerizandî yên derûnî yên di hucreyên mêjî de xeternak e, ku di klînîkî de di hişmendiya paşperdebûyî ya paşîn, epîlepsiyê û hwd de xuyang dibe.

Heke asta şekirê xwînê bi vî rengî zêde bibe ku ew ji nirxên normal ên destûr derbas dibe, hingê hyperglycemia pêk tê. Sugarekirê zêde karûbarê gurçikê zêde dike, ku hewl dide şekirê zêde di mîzê de were derxistin, lewra mirov pir caran urin dike (piştî 1-2 demjimêran). Wekî encamek, laş pir av winda dike û tîbûnek xurt û devê hişk xuya dibe. Heya şev jî, mirov dikare ji van nîşanên hişyar hişyar bibe. Hemî ev bi qelsiya gelemperî û kêmkirina giraniyê ve girêdayî ye, û zûtir kesek laşê laşê xwe winda dike, rewşa wî cidîtir dibe.

Lêbelê, heke asta şekirê xwînê hêdî hêdî zêde bibe, wê hingê mirov dikare wê yekê nebîne. Zêdebûnek hêdî di asta şekir de dibe sedema guheztinên xeternak di laş de, û nexweş ji wan re bigota û xwe wekî nexweş nabîne. Ev insidiousness of hyperglycemia ye.

Hyperglycemia yekser piştî hîpoglikemiyê pêk tê. Vê yekê wiha pêk tê: mejî yekser bersivê dide kêmbûna şekirê xwînê û dihêle rezervên glukozê di nav xwînê de derxe, di encamê de, şekirê xwînê li jor normê bilind dibe. Bi piranî, hyperglycemia wusa di sibehê de pêk tê, heke di şevekê de di xew de kesek ketiye şekirê xwînê. Ji ber vê yekê, nîşanek zêde ya şekirê xwînê di sibehê de, digel şekirê normal di rojê de, dikare bibe alarmek.

Bi hûrguliya şekirê xwînê ve girêdayî, hyperglycemia di sê qonaxan de tê veqetandin - nerm, nerm û giran (Tab. 6).

Di rojên cûda yên hyperglycemia de şekirê xwînê bihurîn

Ketoacidosis bi van nîşanên jêrîn ve tê xuyang kirin: vereşandin, êşa abdominal, bîhnek acetone ji devê, pulsa gelemperî û qels, tansiyona xwînê kêm, û her weha bîhn û bereketa acetone di mîzê de. Dûv dikare dikare rewşek pir xeternak derxe - komek ketoacidotic.

Ketoacidosis çi ye û çima pêk tê? Di nexweşek bi diyabetes de, şekirê xwînê bi gelemperî bilind dibe, û laş bi bersivandina şekirê di mîzê de bersîva vê rewşê dide. Wekî encamek, hucre dest bi birçîbûnê dikin, û kezeb bi alîkariya wan dimeşe, glukozê ku di destê wê de tê rijandin di nav xwînê de digire û şekirê xwînê jî hê zêde dibe. Lê ev hucreyên ne xweş dike, ji ber ku hêj însulîn tune. Dûv re laş digere ku rewş bi rengek cûda biqewime: ew rûnên xwe dişoxilîne da ku xwe bi enerjiyê peyda bike. Di vê rewşê de, toksînên acidê ava dibin, ku laşê jehr dike. Van toksînan bi laşên ketone tê gotin. Ew di nav hucreyan de di hundurê xwînê de derbas dibin, balansa acîdê wê diqede. Ketosis di laşê de pêk tê - rewşek ku di nav de laşên ketone li hev dixe. Her ku bêtir hilber têne kirin, pirtirkêmtirîna zêdebûna xwînê di asîd-acid zêde dibe. Bi poşmaniya giran a bi laşên keton re, ketoacidosis pêk tê, ku dikare bikeve nav koma ketoacidotic.

Pêdivî ye ku zehfek asîdî-bingeh pir kêm bimîne.

• Asta asîd-bingehîn a normal di pH 7.38-7.42 pH e.

• Asta xeternak - 7,2 pH.

• Coma tête - 7.0 pH.

• Fatal - 6.8 pH.

Bi ketoacidosis, hewceyê dermanê bilez hewce ye. Doktor însûlînê bi vesera nexweşê ve dişoxilîne û bi alîkariya çareseriyên dripê intravenus re aceton diherike. Ev bi gelemperî li nexweşxaneyê tê kirin. Nexweş bixwe nikare rewşa xwe qewimî, ji ber vê yekê heke hûn nîşanên ketoacidosis hene, tavilê bi doktorek telefon bikin.

Ev tevliheviyek din a hişk a şekir e ku di şekirê de mîzê xuya dike. Bi gelemperî, şekir di nav mîzê de derbas dibe dema ku asta xwîna wî jê re derbas dibe ji tewra qewara renal - 8-11 mmol / l (% 160-170 mg%). Lê ew dibe ku şekir di mîzê de, digel ku asta wê ya normal di xwînê de ye. Ev di rewşên ku şekir bi mîzê de ji bo demek dirêj ve tê derxistin û gurçikan jixwe ji "vê pêvajoyê" re "têne" bikar anîn, ji ber vê yekê şekir hîn di asta xweya normal de di xwînê de tê derxistin. Ev rewş şekiranê gurçikê ye.

Ev rewşek xeternak a jiyanê ya nexweş e, ku ji hêla windabûna tevahî ya hişmendiyê ve, taybetmendiyek kêmbûna bersivê ji stimulên derveyî û xerîbkirina karên girîng ên laş tê destnîşan kirin. Bi koma, sekinandina fonksiyonên pergala nerva navendî çêdibe. Coma bi kêmbûna însulînê ya giran re dibe, ew di qonaxa herî tund de bi hyperglycemia û ketoacidosis re têkildar e.

Sedemên koma diyabetîk dikare stresek tund be, nexweşiyek infeksiyonî an jî cardavaskular, însulînek zerar a zirarê.

Nexweşên diyabetî divê hewl bidin ku hestên xwe kontrol bikin da ku reaksiyonek derûnî ya laşê di derheqê mercên tengahiyê de provoke nekin, dilê wan bişewitînin, nerm bikin û hewl bidin ku xwe ji nexweşiyên infeksiyonê biparêzin, bi baldarî tarîxên qedandina însulînê kontrol bikin.

Ketoacidosis diabetic

Ketoacidosis diabetîk di nexweşên bi şekirê şekir 1 ê bi kêmasiya însulînê û zêdebûna têkildar an bêkêmasî ya glukagon pêşve dibe. Ev tevlihevî bi gelemperî ji ber tûjtirînek di eneksiyonên însulînê de tê. Di heman demê de mimkun e ku li dijî paşperdana dermankirina însulînê ya di rewşên enfeksiyonan, mudaxeleyên kirdarî, stresê hestyarî û vexwarina zêde ya alkolê de, ku hewcedariya însulînê zêde dike.

Heke kêmbûna însulînê dibe sedema zêdebûna asta glukagonê, wê hingê di dema stresê de naveroka bilind a glukagon ji hêla hormonên stresê (adrenaline, norepinephrine, cortisol û STH) ve tê, ku bi sekinandina glukagonê hişyar dike û sekreteriya însulînê asteng dike. Wekî encamek, karanîna glukozê ji hêla tansiyonên periyodîk ve tê xirab kirin û pêkhatina glukozê di kezebê de wekî encama şilandina glukoneogenesis, glycogenolysis û sekinandina glycolysis zêde dibe.

Substrate ji bo glukoneogenolîzmê amino asîdên ku di dema parçebûna proteînê de di nav perçeyên periyodîk de têne damezirandin e. Hîgglîzemiya giran a pêşveçûyî dibe sedema diureza osmotîk, ku bi hîpovolemia, dehydration û windakirina xwînê, potassium, fosfate û materyalên din re di nav mîzê de. Di heman demê de, avakirina laşên ketone (ketogenesis) ji acîdên laş ên belaş ên ji depo di nav kezebê adipose de, di kezebê de dest pê dike. Kezeb bi zêdeyî ji acîdên β-hîdroksîbutyrîk û acetoacetîk hilberîne, karanîna ku ji hêla tîrêjên periyodîk ve jî tête xapandin.

Di pathogenesis of ketogenesis, glukagon girîngiyek girîng heye. Glucagon asta koka di kezebê de zêde dike, ku beşdarî geşbûna acîdên xwê dikeve nav mitochondria, ku li wir bi avakirina laşên keton re β-oxidation derbas dibe. Glucagon, digel vê yekê, naveroka di kezebê de mîqyasek oxidation a acîdê ya rûnê, malonyl-CoA kêm dike. Van reaksiyonan dibin sedema aktîvkirina carnitine palmitoyltransferase I û zêdebûna ketogenesis. Di xwînê de, tevlihevkirina jonên hîdrojenê yên laşên ketone bi bikarbonate pêk tê, ku bi kêmbûna naveroka bufferiya serumê û pH-ê re têkildar e. Pêşveçûna hyperventilasyonê di nav xwîna arterial de hebûna karbonê ya karbonê kêm dike, û acîdên β-hîdroksîbutyrîk û acetoacetîk cûdahiya anionîk zêde dike. Wekî encamek, acidosis metabolîk di nav hev de bi cûdahiya anionîk zêde dibe.

Nîşan Ketoacidosis ya diyabetê dikare di çend rojan de ji nişkê ve, bi gelemperî, an hêdî bi gelemperî pêşve bibe. Di nexweşan de, êş zêde dibe, diuretis zêde dibe, xewne, vereşîn û êşa abdominal xuya dibe, ku belav e û herêmbûnek zelal tune.

Acidîzma giran dibe sedema hyperventilasyonê (bîhnfirehiya Kussmaul), ku reaksiyonek berbiçav e, ji ber ku ew serbestberdana dioksîdê karbonê zêde dike û asîdoza metabolê ya wê kêm dike. Di hewaya exhaled de, bîhnxweşiya acetone bi gelemperî tête diyar kirin.

Li ser muayeneyê, çermê hişk û mêşên mîkrokî, kêmbûna torgora çerm û tûjê ya masûlkeyên periyodîk, ku rewşa dehydration ya xilaf dike nîşan dide. Germahiya laş normal an kêm e. Hêjeya xwîna ku diherike kêm dibe, hîpansiyonê ya orthostatic pêk tê, lê şok kêm kêm pêş dikeve. Bi pêşkeftina ketoacidosis, hişmendî tê xirab kirin, ji% 10-ê nexweşan koma diyabetê pêşve dibin.

Diagnostics Asta glukozê ya plazmayê bi girîngî zêde dibin, bi navînî 22 mmol / L (400 mg%). Asta pir zêde ya glukozê ya plazmayê di sindroma Kimillstil-Wilson de tête tesbît kirin. Serîlêdanên β-hîdroksybutyric û acetoacetic û asta acetone têne bilind kirin. Asta bikarbonate ya serum ji 10 meq / l kêm e, cûdahiya anionîk zêde dibe. Asta potasium ya serum di destpêkê de normal an jî bilind e (encamek ji tevgera wê ji intacellular berbi cîhê ekstraselular). Di paşê de, pîvaza potasium ya serum kêm dibe. Pîvana sodium serum bi gelemperî ji ber rakirina pîvana osmotic ji hucreyên li plazmayê kêm dibe. Osmolality a serum bi gelemperî ji 300 mosmol / kg zêdetir e. Urînê di astên glukozê û laşên keton de ast kiriye.

Nîşaneyên anamnîkî yên nexweşek bi şekirê şekir 1, şêwazên klînîkî, hyperglycemia, hyperketonemia, glukosuria û ketonuria, ev gengaz dike ku zû û rast biqedîne kîtacîdoza diyabetîk.

Diagnostasyona cihêreng a ketoacidosis ya diyabetê tête kirin:

bi acidosis lactic, uremia û birçîbûnê re, ku di nav wan de acidosis metabolîk bi navbeynkariya anionîk zêde dibe. Berevajî ketoacidosis diabetic, di van şertan de, laşên glukozê û ketone di mîzê de neçar in.
bi ketoacidosis alerjîk, ku bi gelemperî piştî qeşengî pêş dikeve. Ketoacidosis ya alkolî bi tengasiyên dyspeptîk, êşa abdominal re hevbeş e, lê asta glukozê ya plasma kêm e. Hyperglycemia tenê di nexweşên takekesî de tête tesbît kirin û ji 15 mmol / L derbas nabe. Ketoacidosis alkol, berevajî diabetic, bi hêsanî bi iv enfeksiyonê glukozê ve tête rakirin û tayînkirina thiamine û vîtamînên din ên ava-çareserkirî têne avêtin.

Derman. Di nav de dermankirina însulînê, dehydration, tezmînata ji bo windabûna mîneral û electrolytes û dermankirina tevlihevî û mercên tevlihev.

Di ketoacidosisê diyabetîk de, însulîn bi rêvegirtî ve tê birêve birin. Dansek destpêkê ya însulînê ya kêm-çalakiyê 0,1 U / kg di hundurê rêvekirinê de tête îdare kirin, li dû dûvê U1 / kg / kg / h, i.e. bi qasî 4 heya 8 yekîneyên h / h heya hilweşandina ketoacidosis. Heke piştî destpêkirina dermankirina însulînê asta glîkemiyê 2 û 3 demjimêran kêm nebe, doza însulînê di demjimêrê din de dubare dibe. Rêjeya kêmbûna glycemia di roja yekem de ji 5,5 mmol / l / h û ji 13-14 mmol / l ne kêmtir e. Bi kêmbûnek zûtir, xeterek ji sindoqa rehmûlasyona osmotic û edema cerebral heye.

Terapiya enfeksiyonê bi gelemperî çend demjimêran berdewam dike heya ku glukozê ya plasma li 5,5 mol / L (75-100 mg%) dakêşe, laşên ketone û pH zêde dibe. Lê hin nexweş ji van dozanan têrê nakin, ya ku dibe ku ji ber berxwedana insulîn a bihêz were diyar kirin, pêdivî ye ku dozên bilind ên însulînê bi rêjeya 20 ji 50 PIECES / h bêne îdare kirin, bi alîkariya dozên mezin ên satrîna însulînê ya receptorên însulînê hêsantir hem di hebûna xweseriyê de hem jî faktorên din ên ku beşdarî berxwedana însulînê dibin. Ger pêkanîna dermankirina însulînê ya hundirîn ne mimkun e, meriv dikare bi intramuskularî re li gorî însulînê îdare bike: dozê destpêkê 20 yekîneyên însulînê yên kurt i / m ye, enfeksiyonên paşê 6 yekîneyên însulînê yên kurt-çalak yek carê saetekê ne.

Piştî rawestandina hyperglycemia û acidosis û wendakirina bedenên ketone ji mîzê, ew li ser dermankirina felqê ya jêrgirtinê bi însulasyona kin-çalak her 4 û 5 demjimêran di dozên de, li gorî asta glycemia ve girêdayî digirin. Ji roja yekem ve piştî veguhêztina dermankirina însulînê ya subkutan, mimkun e ku însulînek dirêjtir li derveyî însulînê ku bi kurtasî tevne bike di dozên ji 10 - 12 PIECES 2 carî de rojê were îdare kirin.

Dehydration bi dermankirina înflamasyonê tête rast kirin. Kîmbûna liquidê di ketoacidosis de 3-5 lître ye, ew ji hêla çareseriyên krîzîk ve tête xelas kirin. Di nav 2 demjimêrên yekem de piştî nexweşxaneyê, 1-2 lître isotonic 0.9% çareseriya chloride sodium li seranserê iv têne rêve kirin. Bi zêdebûna hûrbûna sodyûmê re 155 meq / l, bi çareseriya NaCl a hîpotonîk (0,45%) Na bi rêjeyek kêm (300-500 ml salîn di nav demjimêrên jêrîn de) tête danîn.

Terapiya însulînê glîkozê ya plazmayê ya beriya tunekirina ketoacidosis kêm dike. Gava ku asta glukozê digihîje 11-12 mmol / l (200-250 mg%), çareseriyek glukozê ya 5% tête danîn da ku pêşî li hîpoglycemiya bigire. Ger glukoza destpêkê ya plazmayê ji 20 mmol / L (400 mg%) kêmtir e, ji destpêka dermankirinê ve glîkoz tê rêvebirin. Carinan rehydration bi zêdebûna diuresis û, bi encamê, glukozoriya û kêmbûna katekololamîn û cortisol bêyî bikaranîna însulînê, glukoza plazayê kêm dike.

Nêrînek girîng a di dermankirina acidosis diabetic de cîhê potassium e, ku rezervên wê di laş de kêm in. Di destpêka acidosis metabolîk de, tansiyona potassium ya serum zêde dibe. Lê li hemberê dermankirina însulînê, kêmbûna potassium pêşve dibe, jiyana nexweşê tehdît dike. Ji ber vê yekê, pêwîst e piştî 2 demjimêran ji destpêka dermankirinê ji nişka ve zêdebûna diuresis li astek normal an nizm potassium di serum de, danasîna çareseriyê ya chloride potassium bi leza 15-20 meq / h tenê di venên periyodîk de. Bi danasîna potassium re, çavdêriya domdar a ECG tête pêşniyar kirin.

Bi dermankirina însulînê re, fosfate dikare bikeve hucreyan û wan li plazmayê kêm bike. Windabûna fosfatan bi danasîna fosfata potassium bi rêjeya 10-20 mmol / h bi dozek bi tevahî 40-60 mmol / l ve tête zexm kirin. Bicarbonate tête birêvebirin dema ku pH xwîna arterial li jêr 7.1 diherike. Lê heke ketoacidosis diabetîkî bi şok an koma ve girêdayî ye, an hîperkalemiya giran heye, bikarbonate dikare di destpêka dermankirinê de were îdare kirin. Bikarbonatek natrium li dozek 88 meq (2 ampûla) di 1 lître 0,45% NaCl de belav bikin û li şûna wê salona fîzolojîk bişînin.

Ketoacidosisê diyabetê dikare bi enfeksiyonê pergala urînê ve tevlihev be, nasname û dermankirina kîjan divê bi destpêka dermankirinê ji bo ketoacidosis ve were kirin. Dibe ku pêşveçûna edema cerebral, ku bi serê kemilandin, tevlihevî û aloziyên derûnî têne xuyang kirin. Dema ku fînansê lêkolîn kirin, edema tîrêjê ya optîkî tê tesbît kirin. Mirinên di êşa mêjî de pir zêde ye. Ev tevlihevî hewceyê dermankirina taybetî ya lezgîn e. Thrombosis arterial (stok, enfeksiyonê myocardial, ishemiya lempê) bi antîkagulantan tê derman kirin û trombektomiyek tête kirin.

Hyperosmolar coma

Komek hyperosmolar ne-ketoacidotic ji koma ketoacidotic kêmtir e, bi gelemperî di nexweşên pîr de bi şekir 2 bi diyabetê. Sindroma Hyperosmolar dikare piştî stresê hişk, bi storbûnê, û bi vexwarina zêde ya karbohîdartan ve pêşve here. Faktorên nîskar dibe ku enfeksiyon, windakirina giyayê dema ku diuretics digirin, û nexweşiyên xwerû.

Di pathogenesis of vê sindromê de, di rewşa nefroangiosclerosis de tevlihevkirî ya têkçûna rengek akût an azotemiya renal de girîng e ku derûniya glukozê ya renal bibe asteng. Hyperglycemia di nav çend rojan an hefteyan de zêde dibe, ligel diurisê osmotic û dehydration. Lê mêjûya însulînê bes e, ketogenesis di kezebê de ji hêla wê ve tê asteng kirin. Ji ber vê yekê, avakirina hejmarek mezin a laşên ketone pêk nayê. Ketoacidosis an tunebû ye an şikilî.

Nîşan Rewşa nexweşan bi gelemperî giran e, lewazbûn an kome pêşve diçe, ku bi dehsansiyonek hişk tê diyar kirin. Wekî qaîdeyek, nexweşiyên bihevre têne tesbît kirin.Bi zêdebûna dehydration û hyperosmolality re, nexweşan hişmendiya winda dikin, seqbûn û nîşanên neurolojîk ên herêmî dibe ku pêşve bibin.

Diagnostics Di lêkolînên laboratîfê de, hîgglîzemiya pronavandî ya bi 35 mmol / l, osmolalîteya serum pir zêde (320 msmol / kg) tê dîtin, laşên ketone normal in an hinekî bilind bûne. Hîpovolemia dikare bibe sedema azotemia û acîdê laktîk, bi girîngî pêşdetiya xirabtir bike.

Derman. Di eynî awayî de bi ketoacidosis diabetic re têne girtin. Karên bingehîn rehetkirina hyperglycemia û nûvekirina BCC ye.

Terapiya însulîn di bin kontrola glukozê ya plazmeyê de li gorî heman prensîbên ku di koma ketoacidotic diabetîkî de pêk tê. Ji ber vê yekê di hişyariya însulînê de di vê celebê koma de hişmendiya bilind, divê însulîn di destpêka dermankirina înflamasyonê de di dozên piçûktir de were damezrandin (2 yekîneyên însulînê yên kin-çalak di saetekê de / in). Ger hyperglycemia giran piştî 4-5 demjimêran piştî rehydration parçebûyî û kêmbûna asta Na +, berdewam dike, ew digihîjin rêjeya dozandina însulînê ya ku ji bo dermankirina koma ketoacidotic diabetic pêşniyar dike.

Rehydration bi salona fîzîkîolojî bi zû ve tête kirin (1 l / h an zûtir) heya ku bcc nû were xilas kirin. Terapiya enfeksiyonê ya ji bo nexweşên pîr re bi nexweşîyên hevgirtî yên pergala kardiovaskuler re bi hişyariya tund tête çêkirin da ku pêşiya pêşkeftina dilêşê bigire. Usionnfuzyona başkirinê bi leza 100 - 250 ml / h tê pêkanîn.

Nexweşiyên çerm

Nexweşiya şekir dikare ji hêla nexweşiyên çerm ên cûr be (nekobiosis lipoid û dermatopatiya diyabetîk) ve tevlihev be. Nekrobiosis lipoid bandor li ser rûyên berêyî yên lingan dike û bi plakeyan, zer an orange di navendê de û qehweyî li ser periyodê tête diyar kirin. Dermatopatiya diyabetîk jî bi gelemperî li ser rûya pêşîn a lingan pêk tê, xwedî formên piçûkên piçûk ên bi qurmên rabû. Ulcers dikarin li navenda xalî çêbikin, û krust dikarin li ser perdeyan form bikin.

Komplîkasyonên şekir li zarokan

Kursa şekiranê di zarokekê de wekî zehf zehf tête nirxandin. Ew ji hêla tenduristiya formkirina dewletên krîtîk ên hogoglycemia, ketoacidosis, û herweha koma ketoacidotic ve tête diyar kirin.

Hîpoglicemia ji ber kêmbûna nişkave û cidî ya şekirê xwînê pêk tê. Ev dibe ku ji ber stresê, laşê laşî, û her weha zêde dozek însulînê, parêza xerab û faktorên din. Di koma hîpoglycemîk de navnîşek nîşanên nîşankirî tê, mînakî:

lewazbûn û qelsî
xwarina bêhempa
serêş
hestek birçîbûna mezin
di lerzê de lerizî.

Heke hûn ji bo zêdekirina demek şekir xwînê tedbîr negirin, zarok konvansiyonan, agirê zêde pêş dixe, ya ku tê guhartina hişmendiyê.

Bi komek hîpoglikemîkî de, germahiya laş û zexta xwînê di nav sînorên normal de dimîne. Di heman demê de balkêş e ku ji kavilika devî çu bîhnek acetone çêdibe, çerm nerm dimîne, û naveroka glukozê di xwînê de ji sê mmol kêmtir e.

Pêdivî ye ku ketoacidosis wekî zarokek bi tevliheviyek cidî ya şekir di zarok de, ango kome ketoacidotic tê hesibandin. Ev ji hêla aktîvkirina lipolysis û ketogenesis ve, piştre avakirina hejmarek mezin a laşên ketone.

Di zaroktiyê de, di vê rewşê de, qels û westîn zêde dibin, û kelecan jî giran dibin. Nîşaneyên wekî qirêjî, vereşîn û şînbûnê tev dibin, bîhnek acetone ji devê heye. Di nebûna tedbîrên dermankirinê yên biwext de, ketoacidosis dikare di çend rojan de di koma ketoacidotic de veguherîne.

Heman şert bi têkçûna tevahî ya hişmendiyê, hîpotensioniya arterial, û her weha pulsek dubare û qels ve girêdayî ye. Nîşaneyên din re nexweşîya bêhn û anuria (kêmbûna mîzê).

Pîvanên laboratorî yên ji bo koma ketoacidotic di zarokan de divê hîgglîcemiya bêtir ji 20 mmol, acidosis, û her weha glukosuria û acetonuria têne hesibandin.

Komplîkirinên şekirên şekir di zarokan de pir kêm in (bi kursiyek hişkbûyî an rêvekirî ya nexweşî) dikare bi koma hyperosmolar an lacticacidemic (acid lactic) re têkildar be. Digel vê yekê, avakirina êşa di zarok de divê ji hêla tevahî navnîşek tevliheviyên dirêj-dirêj ve wekî faktorek rîskê were hesibandin:

microangiopathiya diyabetê,
nephropathy
neuropathî
cardiomyopathy
retinopathî.

Navnîşa pêşkêşkirî dikare bi kêrhatî, atherosclerosis ya zû, û her weha nexweşiya dil a koroner (êşa dil a koroner) û têkçûna renal ya kronîk (têkçûna rengek kronîk) zêde bibe.