Ketoacidosis û koma ketoacidotic > Derman û pêşîgirtin

DEFINITION, ETHIOLOGY AND PATHOGENESIS

Dabeşkirina akût a karbohydrate, fat, metabolîzma proteîn, û hem jî balansek avê-electrolyte û balansa acid-bingeh, bi hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria û acidosis metabolîk ku ji ber kêmbûna însulînê ya nişkek û girîng. Taybetmendiyek taybetmendî hebûna laşên ketone di serumên xwînê û di mîzê de ye. Ew dikare di her cûreyê şekirê şekir de çêbibe, bi gelemperî ew yekem eşkerebûna şekirê 1 e. Ji ber kêmbûna însulînê, di kezebê de wekî glyukoneogjenezînek heye, û di heman demê de zêdebûna lîpolîzîzmê bi avakirina laşên ketone re di nav kezebê de çêbûna glukozê heye. Encama wê ev in: hyperglycemia, windabûna glukozê di mîzê de, diuretisê osmotîk, dehydration, tengasiyên electrolyte (bi taybetî hyperkalemia bi kêmbûna potassium intracellular tevlihevî) û acidosis metabolîk. Faktorên zirav: sekinandina dermankirina însulînê (mînakek ji sedema nexweşiyek pizişkî ya gastrointestinal, nexweş ji xwarina xwe diparêze) an karanîna neheq a însulînê, enfeksiyonên (bakterî, vîrus, fungal), nexweşiyên dil ên dil (enfeksiyonê myocardial, stok), derengkirina şekirê nexweşiya şekir 1, pankreatît, xerabûna alkolê, ducaniyê, hemî mercên ku sedema zêdebûnek bertek a doza însulînê ye. li jor

1. Nîşaneyên jêrîn: tîrbûna zêde, devê hişk, polurya, qels, westîn û xew, hişmendiya bêpaştî heya koma, hişmendî û serêş, bêhn û bêhn, birînên abdominal, êş. li jor

2. Nîşaneyên armanc: hîpotension, tachycardia, lezgîn û kûr, dûv re şilbûna kûr, nîşanên dehidandinê (kêmbûna giran, kêmbûna torgora çerm), kêmkirina refleksên tendûrê, bîhnek acetone ji devê, sorbûna rûyê, kêmbûna tûrbola eyb, bilindbûna tansiyonê dîwarê abdominal (wekî bi peritonît)

Dizan li ser bingeha encamên testên laboratîf → tabloya damezrandî ye. 13.3-1. Di nexweşên ku bi mêtîngek SGLT-2 têne dermankirin de, glycemia kêm dibe.

Koma Ketoacidotic Diabetic (DKA)

DKA tevliheviyek pir cidî ya şekirê şekir e, bi taybetmendiya metabolîzma metabolîk (pH kêmtir ji 7,35 an bacarbonate kêmtir ji 15 mmol / L), zêdebûna cûdahiya anionîk, hyperglycemia jor 14 mmol / L, ketonemia. Ew pir caran bi nexweşiya şekir 1 re pêşve diçe. DKA ji 5/20 bûyeran ji 1000 nexweşên her sal (2/100) re hesab dike. Mirin di vê rewşê de 5-15%, ji bo nexweşên ji 60 salî mezintir in - 20%. Zêdetirî 16% ji nexweşên bi şekir 1 bi dizî ji koma ketoacidotic dimirin. Sedema pêşkeftina DKA kêmasiya têkildarî ya berbiçav an berbiçav a însulînê ji ber dermankirina nexweşî ya însulînê an hewcehiyek zêde ya însulînê ye.

Faktorên provoke: kêmbûna insulîn an dorpêçkirina însulînê (an avêtina tabletên hogoglîsemîk), vekişandina nehiqûqî ya dermankirina hîpoglycemîk, binpêkirina teknîkî ya rêveberiya însulînê, zêdebûna nexweşiyên din (enfeksiyon, travma, emeliyat, ducaniyê, enfeksiyonê myokardial, stok, stres, hwd.) , bêhntengiya parêzê (pir karbohîdartan), çalakiya laşî bi glycemia bilind, xerabkirina alkolê, xweserkirina nekêş a metabolîzmê, girtina dermanên taybetî dermanên nnyh (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Bi gelemperî, etiolojiya DKA naskirî dimîne. Divê ji bîr mekin ku di nêzîkê 25% ji bûyeran de, DKA li nexweşên bi şekir şekirê şekûyê yê nû ve dihese.

Sê qonaxên ketoacidosisê diyabetîk hene: ketoacidosis nerm, precoma, an ketoacidosis dekompensated, koma.

Komplîkasyonên ketaacidotic koma tê de trombozaya venek kûr, embolîzma pulmonary, tromboza arterial (înfarkasyona myocardial, enfeksiyonê cerebral, nekroza), pneumonia aspirination, edema cerebral, edema pulmonary, enfeksiyonê, kêm caran GLC û kolemaya iskemîkî, gastrîsiya derewîn, hîpoglycemia. Failureareserbûna giran a tansiyonê, oliguria û têkçûna renal têne destnîşankirin. Komplîkirinên terapiyê edema cerebral û pulmonary, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia ye.

Pîvanên Diagnostîkî ji bo DKA

Taybetmendiyek DKA pêşveçûnek hêdî e, bi gelemperî di çend rojan de.
Nîşaneyên ketoacidosis (bîhnek acetone di bîhnfirehiya exhaled, şûnda Kussmaul, qirêjî, vereşîn, anorexiya, êşa abdominal).
Hebûna nîşanên dehydration (kêmbûna torgoriya tansiyonê, tûjê çavê tûj, tansiyonê masûlkeyê, refleksên tendûrê, germahiya laş û zexta xwînê).

Dema ku tespîtkirina DKA di qada pêşdestpêkirinê de, pêdivî ye ku hûn fêr bibin gelo nexweş bi şekirê şekir tê, gelo dîroka DKA hebû, gelo nexweş nexweş dermanê hîpoglycemîk werdigire, û heke wusa be, kîjan dema ku we derman kişand, wextê xwarina paşîn, an çalakiya laşî ya zêde hate destnîşan kirin an? vexwarinê ya alkolê, ya ku nexweşîyên vê dawîyê berê kemayê bûn, polurya, polydipsia û qels bûn.

Dermankirina DKA di qonaxa pêşandanê de (binihêrin maseya 1) ji bo ku xeletiyan dûr nexe divê hewceyê taybetî hebe.

Xeletiyên mumkin ên di terapî û tespîtkirinê de di qonaxa pêşdestiyanê de

Terapiya însulînê ya pêş-nexweşxaneyê bêyî kontrolkirina glycemic.
Di hebûna rehydration a bandor de girîngiya dermankirinê li ser dermankirina însulîner e.
Kevirbûna tîrêjê ya nebawer.
Danasîna çareseriyên hypotonic, nemaze di destpêka dermankirinê de.
Di şûna rehydration de bikaranîna durezîzma mecbûrî. Bikaranîna diuretics bi hev re danasîna fistiqan dê tenê sererastkirina hevsenga avê hêdî bike, û bi koma hyperosmolar re, randevuyê diuretics bi tundî berevajî ye.
Bi destpêkirina dermanê bi bikarbonatek natrium re têkildar be. Ev îspat e ku terapiya însulîner a guncanî di pir rewşan de alîkariya ji bo tasfiyekirina acidosis dike. Rastkirina acidosis bi bicarbonatek sodium re bi rîskek zehfî ya tevlihev re têkildar e. Danasîna alkalis hîpokalemiya zexm dike, belavkirina oxyhemoglobînê, dioksîdê karbonê ku di dema rêveberiya bicarbonatek natriumê de hatî avakirin, zêde dike, acîdoza intracellular çêdike (her çend di vê rewşê de pH xwîn jî zêde bibe), acîdoza paradoksal jî di tîrêjê cerebrospinal de tê dîtin, ku dikare beşdarî edema cerebral bibe, pêşveçûn nayê qewirandin. " alkalosis rebound. Rêveberiya bilez a bicarbonatek sodium (jet) dikare bibe sedema mirinê wekî encama pêşveçûna demkî ya hîpokalemiya.
Danasîna çareseriya sodium bikarbonate bêyî diyarkirina potassium ya din.
Berdana an ne-rêveberiya însulînê li nexweşên bi DKA re bi nexweşek ku nekarin xwarinê bide.
Rêveberiya şirîkê ya enstrumanî. Tenê di 15-20 hûrdemên yekem de, mezinahiya wê di xwînê de di astek maqûl de were parastin, ji ber vê yekê ev awayê rêveberiyê bêserûber e.
Sê-çar caran rêveberiya însulînê ya kinîştê (ICD) subkutar. ICD ji bo 4-5 saetan bandor e, nemaze di şertên ketoacidosis de, ji ber vê yekê divê di rojê de herî kêm pênc-şeş carî bêyî şevek şevê were derman kirin.
Bikaranîna dermanên sempatîzonîkî ji bo şerkirina hilweşînê, ku, yekem, ew hormonesên kontraînulin, û, duyemîn, di nexweşên diyabetê de, bandora wan ya sekinîn li ser sekreteriya glukagonê ji ya kesên tenduristî pir bihêztir e.
Nexweşiya şaş a DKA. Di DKA de, gelemperî, tête "pseudoperitonitis diabetic" tête dîtin, ku nîşanên "barkek hişk" simul dike - tansiyon û êşa devî ya abdominal, kêmbûn an wendakirina murîdên peristaltîk, carinan carinan zêdebûna ser amylase serum. Nasandina hevdem a leukocytosis dikare bibe sedema xeletiyek di teşhîsê de, wekî encamek ku nexweş bikeve hundurê beşê enfeksiyonê ("enfeksiyonê zexmî") an jî kirrûbirra ("zikê gurçikê"). Di hemî rewşên "bîstika hişk" an nîşanên dyspeptîk de li nexweşek bi diyabetes mellitus, destnîşankirina glycemia û ketotonuria pêdivî ye.
Pîvana glycemiyê ya bêserûber a ji bo her nexweşê ku di rewşek bêbeş de ye, ku bi gelemperî feraseta dermanên xelet - "" qezaya cerebrovaskulîk "," koma etiyolojiyek nediyar ", di heman demê de nexweş di nav de teqîna bîhnfirehiya metabolê ya akût de heye.

Coma non-ketoacidotic hyperosmolar

Komek hyperosmolar ya ne-ketoacidotic bi dehydration hişk, hyperglycemia girîng (pir caran li jor 33 mmol / L), hyperosmolarity (bêtir ji 340 mOsm / L), hypernatremia jor 150 mmol / L, û nebûna ketoacidosis (kîtonuriya herî zêde (+)). Ew bi gelemperî di nexweşên pîr û şekir de bi diyabet 2 de pêşve diçe. 10 caran ji DKA kêmtir hevpar e. Ew bi rêjeya mirinê ya mestir (15-60%) tête destnîşankirin. Sedemên pêşkeftina koma hyperosmolar kêmasiya têkildarî ya însulînê û faktorên ku provokasyonê dehidariyê dikin.

Faktorên provokasyonê: kêmbûna dozê însulînê an dorpêçkirina însulînê (an kişandina tabletên hîpoglycemîk), vekişandina nehiqûqî ya dermankirina hîpoglycemîk, binpêkirina teknîkî ya rêveberiya însulînê, zêdekirina hin nexweşiyên din (enfeksiyon, pankreatîtiya akût, travma, emeliyat, ducaniyê, enfeksiyonê myocardial, stok, stres û hwd. hwd.), nexweşiyên parêzê (gelek karbohîdartan), girtina dermanên taybetî (diuretics, corticosteroids, beta-blokker, hwd.), sarbûn, nebûna qelsbûnê. şewitandin, vereşîn an şilav, hemodialîzî an dializasyona peritoneal.

Divê ji bîr mekin ku sisê nexweşên bi koma hyperosmolar ne xwedan şayînek berê ya diyabetê ne.

Wêneyê klînîkî

Tîna bihêz, poluria, dehydration giran, hîpotension arterial, tachycardia, sehîkên fokal an gelemperî yên ku çend roj an hefte zêde dibin zêde dibin. Heke digel DKA, bêhêzîbûna pergala nervê ya navendî û pergala nervê ya jêrîn wekî hêdî hêdî hişmendî û sekinandina refleksên tendonê pêşve diçe, hingê koma hyperosmolar bi cûrbecûr fikrên derûnî û neurolojîkî re tê. Digel dewleta soporotîk, ku di tixûbê hyperosmolar de jî pir caran tê dîtin, aloziyên derûnî bi gelemperî wekî delirium, psîkolojiya akût a hucreyî û sindoma katalonîkî pêşve diçin. Nerazîbûnên Neurolojî ji hêla nîşanên neurolojîk ên navendî ve têne xuyang kirin (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, distînasên hestiyariya polymorphic, refleksên tenduristiyê yên patholojîk, û hwd.).

Koma Hîpoglycemîk

Koma hîpoglycemîk bi sedema kêmbûna tûj a xwîna xwînê (li jêr 3-3.5 mmol / l) û kêmbûna enerjiya xuyang di mêjî de geş dibe.

Faktorên provokasyonê: zêdebûna dozek însulîn û TSS, kişandina an vexwarinê ya bêserûber, zêdebûna çalakiya laşî, girtina zêde ya alkolê, kişandina dermanan (β-blockers, salicylates, sulfonamides, etc.).

Errorsewtên tespîtkar û dermankirinê yên gengaz

Hewldanek danasîna hilberên karbohîdartan (şekir, hwd.) Li kavika devkî ya nexweşek bê hempa. Ev bi gelemperî berbi aspirin û asfiksasyonê ve dibe.
Serîlêdana ji bo rawestandina hîpoglikemiya hilberên neqilkirî ji bo vê (nan, çîkolata, hwd.). Van hilberan bandorek xurtkirina şekir têrê nake an astên şekirê xwînê zêde dikin, lê belê pir hêdî.
Nexweşiya şaş ya hîpoglycemia. Hin nîşanên hîpoglikemiyê bi xeletî têne hesibandin wek sepandina epîleptîk, stûyê, "krîza vejenî", hwd. Di nexweşek ku digihîje terapiyek hîpoglycemîk, bi gumanbarek maqûl a hîpoglycemiyê, divê tavilê bête sekinandin, tewra berî ku bersivek laboratîf bistîne.
Piştî ku nexweş ji rewşek giran a hîpoglikemiya giran derxistî, xetera vekişînê bi gelemperî nayê hesibandin.

Li nexweşên di koma koka naskirî de, her gav pêdivî ye ku meriv hebûna glycemia texmîn bike. Heke bi pêbawer tê zanîn ku nexweş xwedê şekirê şekir e û di heman demê de zehf e ku ciyawaziya hypo- an hyperglycemic a kûmê jî cuda bike, rêveberiya glukozê ya navînî di dozek 20-40-60 ml ya çareseriyek 40% de ji bo tespîtkirina cihêreng û lênêrîna bilez ji bo hypoglycemic tê pêşniyar kirin. kome Di rewşa hîpoglycemiyê de, ev yek bi giranî kêmkirina nîşanên giran dike û, bi vî rengî, dê dihêle ku van her du rewşan cuda bikin. Bi koma hyperglycemic re, mîqdarek wusa ya glukozê pratîkî li ser rewşa nexweş nagire.

Di hemî rewşên ku pîvana glukozê di cih de ne gengaz be, pêdivî ye ku glukozê pir zêde bihevhatî bi empirîk were meşandin. Heke hîpoglycemî di rewşek awarte de neyê rawestandin, ew dikare bibe mirin.

Thiamine 100 mg iv, glukozê 40% 60 ml û naloxone 0.4-2 mg mg iv dermanên bingehîn in ji bo nexweşên di koma de, di nebûna derfetek ji bo zelalkirina teşhîs û nexweşxaneya lezgîn de têne hesibandin. Bandor û ewlehiya vê tevliheviyê di pratîkê de gelek caran hate pejirandin.

Kh. M. Torshkhoeva, Namzedê Zanistên Tenduristiyê
A. L. Vertkin, Doktorê Zanistên Bijîşkî, Profesor
V.V. Gorodetsky, berendamê zanistên tibî, profesorê hevgirtî
Ambulansa NNGO, MSMSU