POLYCYSTOSISIYA OVARIYAN (PCOS) RES BESTA INSULIN

Conceptêwaza berxwedana însulînê kêmbûna hestiyariya hucreyan a li hember hilberîna hucreya însulînê ferz dike. Ev anomalî bi gelemperî di nexweşên bi diyabetes (mellitus) de tê dîtin, lê di hin rewşan de, berxwedana însulînê di mirovên bi tevahî saxlem de jî tê xuyang kirin.

Nexweşiyek mîna sindroma ovaryê ya polycistîk (PCOS) di piraniya jinan de bi jinên ku bi êşa endokrîn ve têne xuyang dibin. Ew ji hêla guhartina di fonksiyonê ovarian de (zêdebûna an hebûna ovulasyonê, derengkirina ducaniyê ya menstrual) tête destnîşankirin. Di 70% ji nexweşan de PCa hebûna tîpa 2 ya şekir diyar dike.

Spy û berxwedana însulînê têgînên bi tevahî bi hev ve girêdayî ne û di demek kurt de, zanyar gelek wextan dixwendin ku têkiliya xwe bixwînin. Nexweşî bixwe, dermankirina nexweşîya polycistîk, tespîtkirin û şansê ku ji xwezayê ducanî bimîne, pêwendiya di navbera nexweşiya polycystic û hormona însulînê, û dermankirina parêzgehê ya ji bo vê nexweşî dê bi berfirehî were şîrove kirin.

Polycystic

Ev nexweşî di destpêka sedsala borî de ji hêla du zanyarên Amerîkî - Stein û Leventhal ve hat kifş kirin, ji ber vê yekê jî nexweşiya polycistîk jê re jî tête navandin sindroma Stein-Leventhal. Etiyolojiya vê nexweşiyê hêj bi tevahî nehatiye lêkolîn kirin. Yek ji nîşanên sereke zêdebûna sekreandina hormonesên zayendî yên mêran di laşê jinê de (hyperandrogenism) e. Ev ji ber kêmasiya adrenal an fonksiyonê ovarian e.

Di doza PCOS-ê de, ovary xwedî taybetmendiyek morfolojîkî ya diyar - polycistic, bêyî neoplasms. Di ovaries de, synthesîzasyona damezrandina corpus luteum teng dibe, hilberîna progesterone tête asteng kirin, û cûrbecûr ya cûrbecûr ya ovulasyonê û menstrualîzekirinê hene.

Nîşaneyên yekem ên ku nîşan dide سندرم Stein-Leventhal:

• Nebûna an derengiya dirêj a menstrual,
• Porên zêde di warên xwestî de (rû, pişt, çîp, rihên hundur),
• Pizrik, çermê xerîb, porên hişk,
• Di heyamek kin de bigihîje girîngek hişk heya 10 kg.
• Rûniştina porê
• Ightşên piçûktirîn ên li jêrzemînê di dema menstruasyonê de (Sindroma êş a pizrik tîpîk nine).

Qonaxa ovulationê ya normal di jinan de bi guherînek di asta hormonesên ku pitû û pitikan têne hilberandin de tê rêvebirin. Di dema menstruasyonê de, destpêkirina ovulationê bi qasî du hefte pêk tê. Pizikan hormona estrojenê, û hem jî progesterone hilberîne, ku ji bo pejirandina hêkek fekûlîbûyî kewikê amade dike. Di deverek kêmtir de, ew testosterona hormonê ya mê çê dikin. Heke ducaniyê nebe, wê hingê asta hormone kêm dibin.

Digel polycystosis, vezikan bi zêdebûnek testosterone ve zêde dibe. Hemî ev dikare bibe sedema berbiçavbûnê û nîşanên jorîn. Ew hêja ye ku zanibin ku hormonên zayenda mê di laş de tenê ji ber hebûna hormonesên mêr xuya dibin, wan veguherînin. Derket holê ku bêyî hebûna hormonesên mêr, jin jî nikare di laşê jinê de ava bibe.

Pêdivî ye ku ev were fêm kirin, ji ber ku têkçûnên di vê girêdanê de sedema ovaryê ya polisî dikin.

PCOS RES BELA INSULIN

Di 20 salên bihurî de, ev hat damezrandin ku hyperinsulinemia sedema sereke ya sindroma ovarian polycystic (PCOS) li parçeyek girîng a jinan e. Nexweşên wiha xwedî "PCOSek metabolîk", ku dikare wekî rewşek prediabetic tête hesibandin. Bi piranî, van keçan xwedan kezeb, nerazîbûnên menstrual, û hem jî xizmên bi diyabetê ne.

Piraniya jinên ku bi sindoma ovarian polycystic (PCOS) re bêdeng in û qelew in. Pêdivî ye ku giraniya zêde di nav xwe de sedema sedema tengasiya metabolê ye. Lê berxwedana însulînê di jinan de bi PCOS-ê re ku ne qelew dibin jî têne dîtin. Ev bi piranî ji ber astên LH û testosterone ya serayê belaş e.

Faktora xirabtir a sereke ji bo jinên ku xwediyê ovaryê ya polisî ye ev e ku hin celeb hucreyên di laş de - bi piranî masûlkeyan û rûnê - dibe ku berxwedana însulînê be, dema ku hucre û organên din nebin. Wekî encamek, gewendiya pitûfî, ovaries û glandên adrenal li jinek bi berxwedana însulînê re bersivê tenê bi astên bilind ên însulînê re (û bersivê bi rehetî nekişînin normal), ku bi zêdebûna luteinizing hormon û androgens zêde dibe. Ev fenomenon "berxwedana selektîf" tête navandin.

Sedemên

Tête bawer kirin ku yek ji faktorên sereke yên berxwedana însulînê zêdebûna bezê ye. Lêkolînên pirrjimar diyar dikin ku naverokek bilind a asîdên laş ên bêpêj di xwînê de dibe sedem ku hucre, tevî hucreyên masûlkeyan, bersivê normal bidin însulînê. Ev dikare bi tevahî ji hêla rûn û metabolîtên asîdên xwê yên ku di hundurê hucreyên masûlkan de mezin dibin (şeklê intramuscular) çêbibe ve bibe. Sedema bingehîn a zêdebûna acîdên laş ên bêparkirin pir kalorî tê xwarin û zêde şuştin e. Bihêzkirin, zêdebûna giran û kezeb bi hêza berxwedana însulînê re têkildar e. Fatêwazê vîsalê ya li ser zikê (li dora organan) pir xeternak e. Ew dikare gelek asîdên laş ên bêpêşkêş di nav xwînê de azad bike û hêjî hormonên pezê ku ji ber berxwedana însulînê vedihewîne serbest bike.

Jinên bi giraniya normal (û tewra hêjayî jî) dibe ku xwedî PCOS û berxwedana însulînê ne, lê ev nerehetî di nav mirovên bi giraniya giran de pir kêm e.

Gelek sedemên din ên potansiyel ên din ên tunebûnê hene:

Intêkirina fruktozê ya bilind (ji şekir ji şekir) ji berxwedana însulînê re hatî girêdan.

Zêdebûna stresê oxidative û zêdebûna di laş de dikare bibe sedema berxwedana însulînê.

Activityalakiya fîzîkî hestyariya însulînê zêde dike, dema ku bêçalakîtiyê, berevajî, kêm dibe.

Delîl hene ku binpêkirina hawîrdorê ya bakterî ya di zikê de dikare bibe sedema enfeksiyonê, ku toleransê însulînê û pirsgirêkên din ên metabolê zêde dike.

Digel vê yekê, faktorên genetîkî û civakî jî hene. Tê texmîn kirin ku dibe ku% 50 mirov xwedan mêldariyek mîrateya vê êşê ne. Jinek dibe ku di vê komê de be heke xwedan dîroka malbatê ya şekir, nexweşiya kardiovaskulîn, hîpertansiyon, an PCOS. Di yên din de, 50% berxwedana însulînê ji ber parêzek nexweşî, kezeb û kêmbûna laşbûnê pêşve diçe.

Diagnostics

Ger ovary polycystic gumanbar e, doktor her tim testên berxwedana însulînê ji bo jinan diyar dikin.

Insnsulîna bilind a lezgîn nîşana berxwedanê ye.

Testa HOMA-IR nîşana berxwedana însulînê tête hesibandin, ji bo vê glukozê û însulasyona zû tê dayîn. Theêtir ew e, xirabtir jî.

Testek hilgirtina glukozê bi zûtirîn glukozê pîv dike û du demjimêran piştî ku hêj tiştek şekir digirin.

Hemoglobînê Glycated (A1C) asta glîcemiyê di sê mehên pêşîn de pîv dike. Divê rêjeya îdeal ji jêr 5.7% be.

Ger jinek xwedan giraniya giran, qelewbûn û qelewek mezin li dora wê heye, hingê şansên berxwedana însulînê pir in. Divê bijîşk jî bala xwe bide vê.

1. Black (Negroid) Acanthosis

Navê vê rewşa çermê ye ku tê de tûrên tarî li hin deveran têne dîtin, di nav de gustîlkan (kêzikan, stû, herêmên di binê zikê de). Hebûna wê bi awayekî din berxwedana însulînê nîşan dide.

Kêm kêm HDL (kolesterolê "baş") û trîglîserîdên bilind du nîşangirên din in ku bi qasî berxwedana însulînê re têkildar in.

Insnsulîn û şekirê bilind nîşanên bingehîn ên berxwedana însulînê li hêkên polycistîk in. Nîşaneyên din de mîqdarên mezin ên rûnê abdominal, trîglîserên bilindkirî, û HDL kêm hene.

Meriv Meriv Baweriya Insnsanan çawa fêr dibe

Jinek dikare vê pirsgirêkê heke heke sê an bêtir nîşanên jêrîn hene:

• zexta xwîna kronîk bilind (ji 140/90-ê pirtir e),
• giraniya rastî ji 7 kg an mezintir îdeal e,
• triglycerides têne bilind kirin,
• kolesterolê total ji normal zêdetir e
• Kolesterolê "baş" (HDL) kêmtir e ji 1/4 ji tevahî,
• astên uric û glukozê bilind kirin,
• hemoglobînê glycated zêde kirin,
• enzymên kezebê yên bilindkirî (carinan)
• magnesiumê kêm a plasma.

Encamên zêdebûna însulînê:

• sindroma ovarian polycistîk,
• pizrikan
• hirsutism
• birêzî
• şekir
• bêrîkirina şekir û karbohîdartan,
• obez û celebên tîpa apple-ê
• tansiyona bilind
• nexweşîya dil û dil
• enflasyon
• penceşêrê
• tevnebûnên dejenerasyonê yên din
• hêviya jiyanê kêm kir.

BELA INSULIN, PCOS SY SYNDROME METABOLIC

Baweriya însulînê taybetmendiyek du rewşên pir gelemperî ye - sindroma metabolê û şekirê tip 2. Sindroma Metabolîk komek faktorên xetereyê ye ku bi diyabetes 2, nexweşiya dil û nexweşiyên din ve girêdayî ye. Nîşan di nav de triglycerîdên bilind, kêm HDL, zexta xwînê ya bilind, bêhêziya navendî (fat li derdora bela) û şekirê xwîna bilind tê de hene. Baweriya însulînê di heman demê de faktorek girîng a geşepêdana şekirê 2 ye.

Bi sekinandina pêşkeftina berxwedana însulînê, piraniya bûyerên sindroma metabolîk û şekir 2 dikare pêşî lê were girtin.

Baweriya însulînê li sindroma metabolîk, nexweşiya dil, û şekir 2, ku niha di nav pirsgirêkên tenduristiyê yên herî gelemperî de ne. Pir nexweşiyên din jî bi berxwedana însulînê ve têkildar in. Ev di nav de nexweşîya kezebê ya fêkî ya ne-alkolîk, sindroma ovarian polycystic (PCOS), nexweşîya Alzheimer û kanserê.

HI DIKARIN HIREYARIYN XWE JI INSULIN Di poliyotistolojiya ovaran de

Her çend berxwedana însulînê binpêkirinek ciddî ye ku encamên ciddî lê vedibe, ew dikare were têkbirin. Derman bi metformin dermanê sereke ye ku ji hêla bijîjkan ve hatî destnîşankirin. Lêbelê, jinên ku bi PCOS-ê re-berxwedana însulîn heye bi rastî bi guhertina şêwazê jiyanê ve têne qenc kirin.

Dibe ku ev awayê herî hêsan e ku hesasiyeta însulînê baştir bike. Dê bandor hema hema di cih de berbiçav bibe. Activityalakiya laşî ya ku hûn jê hez dikin çêtirîn hilbijêrin: şopandin, meşîn, şûştin, çîkolata. Baş e ku meriv sporê bi yoga re têkildar dike.

Vê girîng e ku meriv fatiya bîhnê winda bike, ya ku di zikê û kezebê de cih digire.

Cixare dikare bibe sedema berxwedana însulînê û xirabtir rewşa li jinan bi xwedîkirina polycistîk re xirab bike.

1. Li ser şekirê dakêşin

Biceribînin xweya şekir kêm bikin, nemaze ji vexwarên şekir ên mîna soda.

1. Tendurist bixwin

Divê xwarinê ji bo ovary polycystic li ser bingeha xwarinên nebawer be. Di nav parêza xweya xweyê de hêk û masîyên rûnê jî vexwarin.

Xwarina omega-3 rûnê acîdên xwîner dikare xwîna trîglîserîdên xwînê kêm bike, ku bi gelemperî bi nexweşîya ovary polycystic û berxwedana însulînê re zêde dibin.

Supplements hildin da ku hişmendiya însulînê zêde bikin û şekirê xwînê kêm bikin. Vana, ji bo nimûne, magnesium, berberine, inositol, vîtamîn D û dermanên vî rengî yên populer ên wekî cinnamon.

Delîl hene ku xewa kêm, xewa kurt jî dibe sedema berxwedana însulînê.

Ji keçên ku bi pêsîrê polîkîstîk re girîng e fêr dibe ka meriv çawa meriv stres, tansiyon û xeyal fêr dike. Yoga û supplements bi vîtamînên B û magnesium jî dikarin li vir bibin alîkar.

Asta bilind ya hesin bi berxwedana însulînê re têkildar e. Di vê rewşê de, donzona xwîna donator, veguhestina ji goştê vexwarinên nebatî, û navgirtina bêtir hilberên şîrîn di parêzê de dikare alîkariyê bide jinên postmenopausal.

Baweriya însulînê di jinan de bi ovary polycystic dikare bi guhertinên zindî yên hêsan, ku di nav xwe de parêzek tenduristî, domdariyê, çalakiya laşî, kêmbûna giran, xewê baş, û kêmkirina stresê bi giranî were kêm kirin û tewra jî were qenc kirin.

Bi kurtasî gotarek zanistî di derman û lênihêrîna tenduristî de, nivîskarê nivîskarekî zanistî Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Sindroma ovaryê ya polycystic (PCOS) yek ji cûrbecûr formên endokrinopathî ye. Tevî hebûna PCOS-ê û dîroka dirêj a lêkolînê, etiolojî, pathogenesis, tespîtkirin û dermankirina sindromê hîn jî herî nîqaş e. Di salên dawî de, baldariya zêdebûna zanyaran bi pirsa der barê beşdariya hyperinsulinemia di pêşveçûna PCOS-ê de hate kişandin. Tê zanîn ku di 50-70% ji bûyeran de, PCOS bi qelewbûn, hyperinsulinemia û guhertinên di spekola lîpîdên xwînê de, ku rîska pêşveçûna nexweşiyên dil, diyardeya 2 de zêde dike û dibe sedema kêmbûna jîna navîn. Pir lêkolîner destnîşankirina genetîkî ya têkçûnên metabolê di PCOS de destnîşan dikin, xuyangê ku bi hebûna zêde ya laşê laşî re tê şaş kirin. Qonaxa heyî ya di lêkolîna pathogoza PCOS-ê de ji hêla lêkolînek kûr-vexwarinê ya metabolîzmê ve tête taybetmend kirin: berxwedana însulînê, hyperinsulinemia, kezeb, hyperglycemia, dyslipidemia, pehlewaniya pergalî, vekolîna bandora wan ya neyekser li ser pêvajoya patholojî ya di ovaries, û nexweşiyên têkildar ên wekî nebes-însulîn-şekir û şekir nexweşî. Dibe ku ev lêgerîna lêgerîna ji bo tespîtek nû ya taybetî diyar bike ku kîjan nîşanker dikarin di pratîka rojane de bikar bînin wekî pêşbînerên metirsiya metabolê û kardiovaskuler li nexweşên bi PCOS re.

INFLAMMATION SISTEM RES BERSISTVA INSULIN Li SYNDROME OVARIAN P POLYCYSTIC

Sindroma ovarianê ya polycystic (PCOS) yek ji wan formên herî gelemperî yên endocrinopathî ye. Tevî frekansa bilind a PCOS û dîroka dirêj a lêkolînê, mijarên etiolojiyê, pathogenesis, şiyana û dermankirina sindromê hîn jî herî zêde nakok in. Di salên dawî de, baldariya zêdebûna zanyaran bi pirsa der barê beşdariya hyperinsulinemia di pêşveçûna PCOS-ê de hate kişandin. Tê zanîn ku di 50-70% ji bûyeran de PCOS bi obezbûn, hiperinsulinemia û guhertinên di lepikê de> berxwedana însulînê, hyperinsulinemia, kezeb, hyperglycemia, dyslip> înflamasyona pergalî, vekolîna bandora wan ya neyekser li ser pêvajoya patholojîkî ya di ovaries, û nexweşiyên têkildar ên wekî nexweşiya şekir ya însulîn û nexweşiya cardiovaskulîn. Ev dikare lêgerîna ji bo tespîtkirina taybetî ya nû vebigire da ku diyar bike ka kîjan nîşanker dikarin di pratîka rojane de bikar bînin wekî pêşbînerên rîskên metabolîk û kardiovaskuler di nexweşên bi PCOS-ê de.

Nivîsa xebata zanistî ya bi mijara "Enfeksiyonê pergalî û berxwedana însulînê li sindroma şarzê ya polycystic"

INFLAMMATION SISTEM RES BEST B RESXWNE INSULIN Li SYNDROME

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO Zanîngeha Dewleta Yekemîn a Tibê ya Moskowê ya bi navê I.M. Sechenov (Zanîngeha Sechenov), Moskova, Federasyona Rûsyayê

Annotasyon. Sindroma Ovary ya Polycystic (PCOS) yek ji wan gelemperî ye ku formên endokrinopatiyê ne. Tevî hebûna PCOS-ê û dîroka dirêj a lêkolînê, etiolojî, pathogenesis, tespîtkirin û dermankirina sindromê hîn jî herî nîqaş e. Di salên dawî de, baldariya zêdebûna zanyaran bi pirsa der barê beşdariya hyperinsulinemia di pêşveçûna PCOS-ê de hate kişandin. Tê zanîn ku di 50-70% ji bûyeran de, PCOS bi qelewbûn, hyperinsulinemia û guhertinên di spekola lîpîdên xwînê de, ku rîska pêşveçûna nexweşiyên dil, diyardeya 2 de zêde dike û dibe sedema kêmbûna jîna navîn. Pir lêkolîner destnîşankirina genetîkî ya têkçûnên metabolê di PCOS de destnîşan dikin, xuyangê ku bi hebûna zêde ya laşê laşî zêde dibe. Qonaxa heyî ya di lêkolîna pathogoza PCOS-ê de ji hêla lêkolînek kûr-vexwarinê ya metabolîzmê ve tête taybetmend kirin: berxwedana însulînê, hyperinsulinemia, kezeb, hyperglycemia, dyslipidemia, pehlewaniya pergalî, vekolîna bandora wan ya neyekser li ser pêvajoya patholojî ya di ovaries, û nexweşiyên têkildar ên wekî nebes-însulîn-şekir û şekir nexweşî.

Dibe ku ev lêgerîna lêgerîna ji bo tespîtkirina taybetî ya nû diyar bike ka kîjan nîşanker dikarin di pratîka rojane de bikar bînin wekî pêşbînerên metirsiya metabolê û kardiovaskuler li nexweşên bi PCOS re.

Bêjeyên sereke: berxwedana însulînê, pezê pergalê, sindroma ovarian polycistîk, hyperinsulinemia, hyperandrogenism.

Pirsgirêkên tespîtkirina sindromê ya ovaryê ya polycîstîk, heya niha têkildar in, tevî rastiya ku PCOS yekem car ji hêla Stein û Leventhal ve di sala 1935-an de hate diyar kirin. Pîvanên berbiçav ên destnîşankirinê heya 2003-an tune bû, dema ku pîvanên Rotterdam hate pêşniyar kirin. Van pîvanan ev in:

1. Perçeyek / anovasyonê ya nereng.

2. Hîndandroîzma klînîkî / laboratîf.

3. Pizikên polycistîk.

Lê tewra niha, teşhîskirina PCOS dibe sedema hin tengasiyan, tespîtkirina rast bi gelemperî piştî demek dirêj û, bi gelemperî, muayeneya nexwendî û derman tê saz kirin. Ev heta roja me dikare berjewendiya lêkolînvanan di vê pirsgirêkê de rave bike.

Sindroma ovaryê ya polycystic di% 2 -20% a jinan de pêk tê, û di temenê jînenîgariya jin de endokrinopatiya herî gelemper e. Di cîhanê de hebûna tevahî 3,5% e.

Di salên dawî de, baldariya zêdebûna zanyaran bi pirsa der barê beşdariya hyperinsulinemia di pêşveçûna PCOS-ê de hate kişandin. Tê zanîn ku piraniya nexweşên PCOS-ê li hemberê însulînê ne, û nêzî 50% ji nexweşan pîvanên ji bo sindroma metabolîk 2,3 bicîh dikin. PCOS bi gelemperî bi xerabûna hucreya B re têkildar e, ku xetera şekirê tip 2 zêde dibe. Di jinên ku bi PCOS-ê de, ev xetere li gorî jinên tendurist ên heman kategorî û pîr û kal hene. Ulinsulîn çalakiya p450c17 di navbêna zorbaziyan û giyayên adrenal de hişyar dike, ku dibe sedema zêdebûna hilberîna androgen.

Pathogenesis of PCOS hyperandrogenism, obesity navendî, û berxwedana însulîn (hyperinsulinemia) pêk tê. Asta bilind ya testosterone beşdarî obesity abdominal, ku ev dibe sedema berxwedana însulînê. Baweriya însulînê hyperinsulinemia dike û dûv re zêdebûnek di sekreandina hormonî ya hêkan û glansên adrenal de zêde dike, hilberîna zayendê girêdana hormona cinsî (SHBG) asteng dike, û bi vî rengî çalakiya testosterone zêde dike. Her weha berxwedana însulînê

û bêhêzbûna navendî di encama hîperandroîzmê de di PCOS de bi zêdebûna çalakiya înflamatuar û zêdekirina sekreteriya adipokines, interleukins û kemokîn têne girêdan, ku dibe ku rîskê zêde bike

pêşveçûna şekir û nexweşiya cardiovaskulîn.

Faktorên mîratgir û nenas

Hêjmar 1 Di PCOS-ê de dorpêçek xeternak.

Kovara Derman a DANISH. Taybetmendiyên endokrîn û metabolîk di sindroma ovarya polycistîk de. Dan med j

Berxwedana însulînê. Baweriya însulînê bi nêzikî bi berhema laşê laşî (BMI) ve girêdayî ye, lê di heman demê de di nexweşên bi giraniya normal de di PCOS de jî heye. Mekanîzma rastîn a berxwedana însulînê di PCOS de hîna nayê zanîn. Nexweşên PCOS-ê ji bo receptorê însulînê li gorî jinê saxlem xwedan nirxek hevbeş û hevûdu ne, û ji ber vê yekê, berxwedana însulînê dibe ku bi guhertinên di cascade veguhestinê ya îşaretê de ku ji hêla receptora însulînê ve dibe navber. Wekî din, metabolîzma glukozê ya oxidative û ne-oxidative di nexweşên bi PCOS-ê re di lêkolînên ku bi karanîna rêbazên calorimetrya neyekser ve hat xirab kirin. Di van lêkolînan de, metabolîzma glukozê ya oxidative-insulinated-insulinated-insulîner ji hêla metabolîzma glukozê ya oxidative xurttir hate hilweşandin, ku di PCOS de kêmbûna çalakiya glycogen synthase piştgirî dike. Activityalakiya qels a glycogen synthase bi lêkolînên biopsiya lemlate li nexweşan piştrast kirin. Van lêkolînan diyar kirin ku nexweşên bi PCOS-ê re îşaretên însulînê bi Akt û AS160 re têkildar kirine, her weha çalakiya glycogen synthetase ya bi însulînê ve neçûyî di nav koma kontrolê de ne. Di hin nexweşên bi PCOS-ê de, serine phosphoryl zêde bû.

receptorên însulînê b, lê perçeyên dûr ên kaskada receptora însulînê 6.7 jî bandor bûn.

Baweriya însulînê di jinên bi PCOS-ê de dibe ku ji ber faktorên genetîkî an mekanîzmayên adapteyî yên wekî kezeb û hyperandrogenism be. Van mekanîzmayên din di navbêna mestîkên çandî de ku ji nexweşên ku bi berxwedana însulînê li PCOS û jinên saxlem 8.9 ve hatine wergirtin hatin nirxandin. Kêmasiyên çalakiya însulînê, ku di hucreyên ku di nav vivo de ji navîn têne rakirin, didomin, pêşniyar dikin ku ev guharandin encama mutasyonan di nav genên ku rêyên veguhestina îşaretê bicîh dikin in. Zanyaran dîtin ku vegirtina glîkozê û oxidation, glycogen synthesîzasyona û lîpîdan di navbera nexweşên bi PCOS û jinên saxlem de hevûdû ne, û ew jî heman çalakiya mitochondrial a 6.7 bûn. Van encaman destnîşan kir ku berxwedana însulînê di PCOS de jî encama mekanîzmayên adaptasyonê ye. Sekreteriya hucreya beta ya pancreatic ya zêdekirina tepeseriya insulînê zêde dibe. Ji ber vê yekê, hyperinsulinemia di PCOS de jî dibe ku mekanîzmayek adaptive ya berxwedana însulînê be.

Lêkolînan destnîşan kir ku receptorên însulînê li herdu vezikên normal û polycistîk de pêk tê. Di hevrêziya bi LH re, însûlîn çalakiya p450c17 di navbendên hucre û adrenal de hişyar dike û dibe sedema zêdebûna hilberîna androgens. Lêkolîn piştrast dikin ku hucreyên theca di nexweşên bi PCOS-ê de ji bandorên androîdkirinê yên androîdê ji însulînê pirtir in, di avên normal de. Bi vî rengî, însulîn dikare wekî gonadotropin tevbigere, beşdarkirina zêdekirina synthesiya androgens ji hucreyên teknolojîk. Wekî din, hyperinsulinemia hilberîna SHBG-ê di kezebê de kêm dike. Bi saya vê mekanîzmayê, asta testosterone ya belaş zêde dibe. Di heman demê de di asta testa PCOS de asta kêm SHBG jî hat bikar anîn û bi testên hyperinsulinemic ên euglycemic re bi hestyariya însulînê re têkildar in.

Testosterone dikare rasterê an nerasterê berxwedana însulînê zêde bike. Testosterone ya ku di dozên supraphysiolojîk de li jinan tê rêve kirin rasterast bi berxwedana însulînê re hate girêdan, bi karanîna testa euglycemîk ve hate nirxandin. Digel vê yekê, astên bilind ên testosterone dikarin beşdarî kezebê ya abdominal bibin, ku dikare nerasterê berxwedana însulînê bişkîne. PCOS fenotypesên bi hyperandrogenism re ji fenotypes bêyî hyperandrogenism re bêsînor zêdetir însulînê bû, ku ev jî girîngiya hyperandrogenism li berxwedana însulînê di PCOS de piştrast kir.

Nîşaneyên pergalî û nîşana zirav. Li gorî lêkolînan, nêzîkê 75% ji nexweşên bi PCOS-ê pirtirîn giran in, û qelewbûna navendî li nexweşên ku hem bi asayî û hem jî bi girêk têne dîtin. Heya belavbûna nexweşîyên xwarinan hema hema% 40 di jinan de bi hirsutism bû, û berevajî, di jinên ku bi PCOS-ê de, bulimia pir zêde belav bû. Rêjeya metabolê di nexweşên bi PCOS-ê de kêm nebû, û di ceribandinên randomî de tu cûdahî di qeweta kêmbûna giraniyê de di navbera nexweşên PCOS û jinên saxlem de di heman parêzê de tune. Lêbelê, sekreandina grrelin piştî xwarinê di PCOS-ê de kêmtir hate tepisandin ligel jinên tendurist, pêşniyazkirina rêziknameya bêpergal. Grelin bi piranî ji hêla hucreyên endokrîn ên zikê ve têne vezandin. Asta grrelin di dema birçîbûnê de zêde dibe û di dema xwarinê de kêm dibe. Sekreteriya Grecîn di dema balansek enerjiya erênî de, wekî qelewbûnê, kêm dibe. Ghrelin di hucreyên beta pankreatîk de tête diyar kirin û dikare sekreteriya însulînê asteng bike. Grafîniya nizm bi berxwedana însulîn û şekir ve girêdayî ye. Ghrelin bi erênî re têkildar dibe

adiponectin û pişta bi leptîn. Lêkolînên berê yên di asta nexweşan de bi grrelin re kêm bûn di nexweşên bi PCOS-ê de digel jinên tendurist.

Lêkolînan destnîşan kir ku kêmbûnek kalîteya jiyanê di PCOS de bi zêdebûna giraniya laş re têkildar bû. Kezebê vîzeral bi berxwedana însulînê û morbidîtiya zêde re têkildar e, dibe ku bi guncanî hinekî navborî ji aliyê dewletek ku hêdî hêdî pêşve diçe. Tîrêjê adipose hejmarek proteînên biyoaktîv, ku bi kolektîfî jê re adipokins têne gotin, hilberîne û serbest dike. Ligel leptin û adiponectin, adipokines bi taybetî ji hêla adipocytes re nayê hilberandin, ew bi piranî ji hêla macrofageyên rûn ve têne sekinandin. Bi obesityê re, hejmara makrofageyên rûnê di hembêza subkutan û laşê şeklê visceral de zêde dibe, û hucreyên mononuclear ên tîrêjê çalaktir dibin. Sekreteriya zêde ya adipokines sindroma metabolê texmîn dike û metirsiya geşbûna şekir zêde dike.

Adiponectin proteînek vekirî ya herî gelemper e û bi tewra adipose ve tê vezandin. Sekreteriya Adiponectin bi obezbûnê kêm dibe. Adiponectin-ê belavkirî kêm bi xetereya zêdebûna berxwedana însulînê û pêşveçûna şekirê tip 2 e. Mekanîzmayên ku bi hêla adiponectin ve bandor li ser hestiyariya însulînê dikin, bi tevahî nayê fêm kirin. Lêkolînên heywanan û in vitro destnîşan kirin ku adiponectin recombinant mest û mêjiyê giyayê glukozê çêdike, asta glukoneogenesisê di kezebê de kêm dike û oxidation of acîdên xwê yên azad di masûlkeya skeletal de dike. Bi vî rengî, adiponectin asta triglyceride kêm dike û hişmendiya însulînê zêde dike. Adiponectin dikare bandorek rasterast li ser fonksiyona ovarian jî hebe. Receptorên adiponectin di hêk û endometrium de têne dîtin. Hucreyên theca di nexweşên bi PCOS de bi vegotinên adiponectin re kêmtir dişibihe vesulên jinên saxlem. Di lêkolînan de, teşeya adiponectin bi kêmbûna hilberîna androgenê ya ovarian re têkildar bû. Van encaman di PCOS-ê de têkiliya girîng a navbera obesity, adiponectin, û hyperandrogenism. Zêdebûna testosterone di nexweşên obez û PCOS de dibe ku ji hêla kêmbûna adiponectin ve bi navgîn be.

Leptin yekem adipokine hate şîrove kirin û bandorek girîng li ser rêziknameya xwarin û lêçûnên enerjiyê heye. Leptin ji

adipocytes, vexwarinên xwarinê kêm dike û lêçûnên enerjiyê zêde dike. Leptin bandor li hîpotalamus û giyayê hîpofîterê dike û dikare ne tenê tenê di rêziknameya hîpotalamusiya tansiyonê de bandor bike, di heman demê de pergala nerva sempatîk jî bandor bike. Di mêşan de, eneksiyonên leptîn ji ber pêşveçûna folikulê ya ovarian çêtir bûne receptorên leptin di nav ovaryan de têne dîtin, ku destnîşan dike ku leptin dibe ku ji bo çalakiya gonad girîngiyek girîng be. Lêkolîn di heman demê de komeleyên erênî yên nêzîk di navbera leptin û BMI, derdora wa û asta berxwedana însulînê de jî destnîşan kiriye.

Ji bo ku makrofage LDL (lipoproteinsên dendika kêm) bihêlin, ew pêdivî bibin oxid kirin, oxLDL çêbikin ku formek atherogenîk a LDL be. Asta oxLDL di nexweşên bi PCOS-ê de digel jinên tendurist zêde bûn. Wekî din, asta OxLDL di nexweşên bi PCOS-ê de hem bi normal û hem bi giraniya giran re hevber bû, ji ber vê yekê têkiliyek piçûktir di navbera giraniya laş û oxLDL ya 25.26 de tête hesibandin. CD36 li ser rûyê monocytes û makrofage diyar e. Damezrandina hucreyên fuhûşê bi girêdana bi receptorên oxLDL re bi CD36 ve tê destpêkirin û tê zêdekirin, ku ev çalakiya CD36 wekî faktorek rîskê ji bo nexweşiya cardiovaskular dike. Sol36ê CD36 (sCD36) dikare bi pîvanê were pîvandin û bi berxwedana însulîn û glukozê ve têkildar be. Komeleyek erênî di navbera sCD36 û însulîn û BMI de hate dîtin. Nexweşên PCOS-ê ji jinên tendurist ên bi heman peshê re asta sCD36-ê bilind bûn.

HsCRP tê zanîn ku di bersiva cytokines de, di nav de IL-6 de veşartî be. HsCRP hilkişîn pêşnumaya yek-bihêz ya xetera kardiovaskular bû. HsCRP dikare ne tenê nîşankerê nexweşiyên zebeşan be, lê di heman demê de dikare prosesê zirav jî bi zêdekirina çalakiyên monocytes û hucreyên endotelî ve zêde bike. Nexweşên PCOS-ê digel jinên tendurist bi asta hsCRP re pir girîng bûn. Di meta-analîzên dawîn de, asta CRP bi gelemperî 96% di PCOS-ê de li dijî koma kontrola zêde bû û berdewam kir ku piştî zêdebûna ji bo BMI zêde dibe. Ev hate dîtin ku hsCRP bi erênî re têkildar e bi navnîşên xweya damezirandî yên DEXA-şandî

girseyî, dema ku pîvandina testosterone an pîvandina metabolîzma glukozê ti têkiliyek girîng nehat dîtin.

Prolactin ne tenê ji hêla giyayê pituşît, lê di heman demê de ji hêla mîkrofagên mîzê yên adipozê ve jî di bersivê de ji alerjî û tansiyona glukozê ya bilind ve tê sekinandin. Di lêkolînan de, zêdebûna prolactin bi zêdebûna hejmartina hucreyên xwînê yên spî û nexweşiyên autoimune re têkildar bû. Hîpoteza ku prolactin dikare wekî adipokine tevbigere ji hêla lêkolînên li nexweşên bi prolactinoma ve piştgirî dibe. Nexweşên bi prolactinoma re berxwedana insulîn bûn, di dema dermankirinê de bi agonistek dopamîn re hişmendiya însulînê zêde bû. Asta proteînê di asta nexweşên PCOS de bi astên estradiol, total testosterone, DHEAS, 17-hîdroksîprogesterone û cortisol re têkildar bû. Di analîzên regresyonê yên pirreng de, prolactin bi estradiol, 17OHP, û cortisol re têkildar bû piştî guherandina temen, BMI, û rewşa cixare. Di lêkolînên li ser hucreyên heywanan de, prolactin bandorek teşeyekî rasterast li ser zêdebûna hucreyên adrenocortical, ku beşdarî hyperplasia adrenal 31.6 bû.

Di heman demê de, di demên dawî de, bi sindroma ovaryê ya polycistîk, tûreyek berfireh a nîşangirên tîrêjê û metabolîk têne pîvandin. Hin ji van nîşangiran faktora narkotîkiya koçberiya kemokîn (MIF), proteîna kemoteraktantê monocîtîk (MCP) -1 û proteîna zerafeta macrofage (MIP), visfatin û resitin, û hwd. Daneyên li ser van nîşangirên xeternak nakokî ne û giraniya wan di PCOS de hene. dimîne ku were damezrandin.

Bi vî rengî, encamên gelek lêkolînan diyar kir ku di navbêna markayên giyannasî yên cûda, berxwedana însulînê, û sindroma hucreyê polycistîk de hin têkilî hene (Table 1).

Lêkolînên din hewce dike ku were destnîşankirin ka kîjan nîşangir divê di pratîka rojane de wekî pêşbînîkerên metirsiya metabolê û kardiovaskuler li nexweşên bi PCOS-ê têne lêkolîn kirin.

Komeleyên gengaz di navbera nîşangirên tîrêjê û nîşana rêjeya rûn de

asta girseyî, însulîn û testosterone.

Di PCOS de nîşangirên enflasyonê.

Nîşaneyên enflasyonê Di PCOS im / laşê girseyî de hestiyariya însulînê Testosterone

Adiponectin kêm kirin (0 ez ,?

Grepn kêm kirin i t- (0

Prolactin kêm kirin (V) 0) +

SCD36, oh-LDL zêde bû (0 + + na

CRP zêde bû + + Na

Leptin Di nav sînorên normal de + + (+) na

IL-6 Normal + N / A

t têkiliya berevajî xurt, têkiliya berevajî, (t) (t) têkiliya berevajiyê qels

+ + têkiliya berevajî qels, + têkiliya nav-modulus (t) têkiliyek erênî na: têkiliyek tune

Kovara Derman a DANISH. Taybetmendiyên endokrîn û metabolîk di sindroma ovarya polycistîk de. Dan med j

BEOOA BEAN. Fîzolojî û Patholojiya Reprodûsa Jinê

Journal The endocrinology klînîkî û metabolîzma. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. 1-ê Gulana 2016-an hate weşandin

Glintborg D., Andersen M. Nûvekirinek li ser pathogenesis, înflamasyona, û metabolîzma di hirsutism û sindroma polycistic ovary. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

Kovara Derman a DANISH. Taybetmendiyên endokrîn û metabolîk di sindroma ovarya polycistîk de. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Di myotubên ku ji jinan bi PCOS-ê têne damezrandin fonksiyonê ya pêşîn a mîtochondrial a zexm. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Journal The endocrinology klînîkî û metabolîzma. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Published 1 Hezîran 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Baweriya însulînê di myotubên ku ji jinan re bi PCOS-ê têne damezirandin ne parastin. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Pêşbîniya hişmendiya însulînê li jinên neobayî yên bi ovary polycystic. Hezîran 2016

Corbould A. Bandora androgens li ser çalakiya însulînê li jinan: gelo androgen pirtirîn yekek e ji sindroma metabolê ya jinan? Diabetes Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Nexweşiya Ovarian Polycistîk (Sindroma Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Navenda Tenduristiyê ya Einstein. Nûvekirina paşîn: 6ê Octoberirî 2017,

Rêziknameya Neuroendocrine ya Xwarinê Di Sindroma Ovarya Polycîstîk de. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 Janile 1: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. Pêşguhbûna birînên xwarin di jinan de bi hirsutîzma rûyê: lekolînek kahortê ya epide-miolojîk. Int J E Disqet 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANICS, OBESITY, û OSTEOARTHRITIS. ROLA ADIPOKINES: KU B THEN B BN. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 Octirî 28.

Rola mitochondria ya adipocyte di înflamasyona, lîpemia û hişmendiya însulînê li mirovan: bandorên pioglitazone

dermankirin. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Tebax 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokines di fonksiyona ripransiyonê de: girêdanek di navbera obesity û sindroma ovarian polycystic. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Astên adiponectin û xetera şekirê 2: Di ber çavan de pergal û lêkolînek meta-analîzîkî. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Activalakkirina xirab ya AMP-kînase û oxidasyona asîdên xwê ya ji hêla adiponectin globular ve di mûzika skeletal a mirovî ya çandî ya 2-ê dezîkên şekir 2-ê de çandî ye. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin and receptorên wê yên di nav ovary de: delîlên din ên ji bo girêdanek di navbera kezebê û hyperandrogenismê de di sindroma şaristaniya polycistîk de. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Gelek rûyên gûrlînê: perspektîfên nû ji bo vekolîna nermalavê? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Perwerdehiya werzişê û windakirina giran, ne her dem zewacek kêfxweş: ceribandinên ceribandina yek blind li jinan bi BMI-yê cûrbecûr. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptin di mîzên kêmasiya GnRH de ovulasyonê çêdike. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 Gulan 25, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Review.

Onyango A.N. Oxîd Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Nirxandin.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformin têkiliya di navbera asta LDL-oxidized LDL û leptin-a serum de li nexweşên şekir 2 di dîjîtal de sererast dike. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

Komeleyên Endotoxemiya Bi Enflasyonê ya Pergalî, Activalakkirina Endothelial û Encama Kardiovaskulîn a Di Ragihandina Kevir de. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. Ren Nutr. 2017 Octirî 28.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Nîşaneyên ziravbûna kronîk ya hindiktirîn di sindroma ovarya polycistîk de û bandora kêrhatî ya metformin. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Macropages Tipê Adipose Tissue (ATM) yên nexweşên obez berdan asta zêdekirî ya prolactin di dema tehlûkek pejirandî de berdan: rolek ji bo prolactin di diyabetê de? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Ji hîperogjenîzmîzasyona orîjînal a Hîterogen di sindroma şarzê ya polycystic de di derbarê indeksa girseyî ya laş û berxwedana însulînê de. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 Cotmeh 25: 1-5

INFLAMMATION SISTEM RES BEST B INYE INSULIN Li POLYCYSTIC

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Yekemîn zanîngeha bijîjkî ya dewleta Moskowê bi navê M.M. Sechenov, Moscow, Federasyona Rûsyayê

Annotasyon. Sindroma ovarianê ya polycystic (PCOS) yek ji wan formên herî gelemperî yên endocrinopathî ye. Tevî frekansa bilind a PCOS û dîroka dirêj a lêkolînê, mijarên etiolojiyê, pathogenesis, şiyana û dermankirina sindromê hîn jî herî zêde nakok in. Di salên dawî de, baldariya zêdebûna zanyaran bi pirsa der barê beşdariya hyperinsulinemia di pêşveçûna PCOS-ê de hate kişandin. Tê zanîn ku di 50-70% ji bûyeran de PCOS bi qelewbûn, hyperinsulinemia û guhertinên di xwîna lîpîdiya lîpîdê de tê hevûdu kirin, ku xetereya pêşxistina nexweşiyên kardiovaskular, şekir II, zêde dike û dibe sedema kêmbûna jîna navîn. . Pir lêkolîner destnîşankirina genetîkî ya têkçûna metabolîk a di PCOS de destnîşan dikin, xuyangê ku bi hebûna zêde ya laşê laş ve tê tewandin. Qonaxa nûjen a di lêkolîna pathogoza PCOS-ê de ji hêla lêkolînek kûr a derûnî ya metabolîzmê ve tête taybetmend kirin: berxwedana însulînê, hyperinsulinemia, kezeb, hyperglycemia, dyslipidemia, înflamasyona pergalî, vekolîna bandora wan ya neyekser li ser pêvajoya patholojî ya di ovaries. , û nexweşiyên têkildar ên mîna nexweşiya şekir ya însûlîn û nexweşiya cardiovaskulîn.

Ev dikare lêgerîna ji bo tespîtkirina taybetî ya nû vebigire da ku diyar bike ka kîjan nîşanker dikarin di pratîka rojane de bikar bînin wekî pêşbînerên rîskên metabolîk û kardiovaskuler di nexweşên bi PCOS-ê de.

Bêjeyên sereke: berxwedana însulînê, pezê pergalê, sindroma ovarian polycistîk, hyperinsulinemia, hyperandrogenia.

BEOOA BEAN. Fîzolojî û Patholojiya Reprodûsa Jinê

Journal The endocrinology klînîkî û metabolîzma. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. 1-ê Gulana 2016-an hate weşandin

Glintborg D., Andersen M. Nûvekirinek li ser pathogenesis, înflamasyona, û metabolîzma di hirsutism û sindroma polycistic ovary. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

Kovara Derman a DANISH. Taybetmendiyên endokrîn û metabolîk di sindroma ovarya polycistîk de. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Di myotubên ku ji jinan bi PCOS-ê têne damezrandin fonksiyonê ya pêşîn a mîtochondrial a zexm. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

Journal The endocrinology klînîkî û metabolîzma. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Published 1 Hezîran 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. Baweriya însulînê di myotubên ku ji jinan re bi PCOS-ê têne damezirandin ne parastin. PLOS ONE 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Pêşbîniya hişmendiya însulînê li jinên neobayî yên bi ovary polycystic. Hezîran 2016

Corbould A. Bandora androgens li ser çalakiya însulînê li jinan: gelo androgen pirtirîn yekek e ji sindroma metabolê ya jinan? Diabetes Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Nexweşiya Ovarian Polycistîk (Sindroma Stein-Leventhal) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Navenda Tenduristiyê ya Einstein. Nûvekirina paşîn: 6ê Octoberirî 2017,

Rêziknameya Neuroendocrine ya Xwarinê Di Sindroma Ovarya Polycîstîk de. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 Janile 1: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. Pêşguhbûna birînên xwarin di jinan de bi hirsutîzma rûyê: lekolînek kahortê ya epide-miolojîk. Int J E Disqet 2008, 5: 427-31.

BIOMECHANICS, OBESITY, û OSTEOARTHRITIS. ROLA ADIPOKINES: KU B THEN B BN. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 Octirî 28.

Rola mitochondria ya adipocyte di înflamasyona, lîpemia û hişmendiya însulînê li mirovan: bandorên dermankirina pioglitazone. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Tebax 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokines di fonksiyona ripransiyonê de: girêdanek di navbera obesity û sindroma ovarian polycystic. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Astên adiponectin û xetera şekirê 2: Di ber çavan de pergal û lêkolînek meta-analîzîkî. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Activalakkirina xirab ya AMP-kînase û oxidasyona asîdên xwê ya ji hêla adiponectin globular ve di mûzika skeletal a mirovî ya çandî ya 2-ê dezîkên şekir 2-ê de çandî ye. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin and receptorên wê yên di nav ovary de: delîlên din ên ji bo girêdanek di navbera kezebê û hyperandrogenismê de di sindroma şaristaniya polycistîk de. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. Gelek rûyên gûrlînê: perspektîfên nû ji bo vekolîna nermalavê? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Perwerdehiya werzişê û windakirina giran, ne her dem zewacek kêfxweş: ceribandinên ceribandina yek blind li jinan bi BMI-yê cûrbecûr. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptin di mîzên kêmasiya GnRH de ovulasyonê çêdike. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Chronic Dis Transl Med. 2017 Gulan 25, 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Review.

Onyango A.N. Oxîd Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Nirxandin.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformin têkiliya di navbera asta LDL-oxidized LDL û leptin-a serum de li nexweşên şekir 2 di dîjîtal de sererast dike. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

Komeleyên Endotoxemiya Bi Enflasyonê ya Pergalî, Activalakkirina Endothelial û Encama Kardiovaskulîn a Di Ragihandina Kevir de. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borrows R.J. Ren Nutr. 2017 Octirî 28.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Nîşaneyên ziravbûna kronîk ya hindiktirîn di sindroma ovarya polycistîk de û bandora kêrhatî ya metformin. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Macropages Tipê Adipose Tissue (ATM) yên nexweşên obez berdan asta zêdekirî ya prolactin di dema tehlûkek pejirandî de berdan: rolek ji bo prolactin di diyabetê de? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Insulîna ji PCOS-şekir

Ew e şêweya klasîk a PCOS û hê ji ya herî gelemperî. High însulîn û leptin ovulasyonê asteng dike û zorbaziyan dikişîne ku bi xurtî testosterone pêşde bikin. Baweriya însulînê ji hêla şekir, kişandin, kontirolên hormonal, fêkiyên trans û toksînên jîngehê ve tê.

Ya herî gelemperî Sedema PCOS pirsgirêka bingehîn a însulînê û leptînê ye.Însulîn ji pankreasê we derket. Leptin ji rûnê xwe berdan. Bi hev re, van her du hormonan şekirê xwînê û mebesta hevûdu rast dikin. Ew her weha hormonên weya jin jî diqedînin.

Ulinnsulîn piştî xwarinê kêm dibe, ku hucreyên we dişewitîne ku glukozê ji xwîna we sûd werbigire û wê vejenê. Piştre ew dikeve. Ev normal e dema ku hûn "hestyarê însulînê ne."

Leptin hormona weya satîn e. Ew piştî xwarinê zêde dibe, û her weha gava ku hûn têr hebe. Leptin bi hîpotalamusê we re dipeyive û di derbarê kêmkirina êşa we de digire û rêjeya metabolê ya we zêde dike. Leptin di heman demê de ji glandaya pitê xwe re dibêje ku FSH û LH azad bikin. Ev normal e dema ku hûn "ji leptînê re hesas in."

Gava ku hûn ji însulînê re hesas in, di hejmarên xwîna bilez a we de şekirê kêm û insulîn kêm heye. Gava ku hûn ji leptîn re hestiyar in, leptin normal ya we kêm e.

Di doza PCOS de, hûn ne ji insulîn û leptîn re hestiyar in. Hûn li hember wan berxwedan in, ev tê wê wateyê ku hûn nekarin bersivek rast bidin wan. Ulinnsulîn nikare bibêje ku hucreyên we glukozê ji bo enerjiyê dixeritîne, lewre ew şûna glukozê di rûnê de vedigire. Leptin nekare hîpotalamusê xwe bibêje ku ew sebir dike, lewra hûn her dem birçî ne.

Gava ku hûn berxwedana însulînê, hûn asta bilind a însulînê hene. Gava ku bixwe berxwedana leptîn, we di xwînê de leptînek bilind heye. Bi vî rengî PCOS we berxwedana însulîn û leptîn heye - ew tenê gazî ye berxwedana însulînê.

Baweriya însulînê ji PCOS-ê pirtir dibe. Jinek dikare bi menzelê giran (menorrhagia), pez, pizrik, kêmbûna progesterone û mexseda zêdebûna giraniyê hebe. Xetera pêşîlêgirtina şekir, kanser, osteoporos, dementia, û dil zêde dibin. Ji ber vê yekê PCOS xetera van şertan zêde dike.

Sedemên berxwedana însulînê

Sedema herî gelemperî ya berxwedana însulînê şekir e, ku di fêkiyan û vexwarinên şekir de fruktozê ya hesandî vedigire. Fructose ya konsept (lê ne kêmîneya fruktozê ya bi dozîn kêm) awayê ku mêjiyê we li hember leptin reaksiyon dike diguhere. Ev awayê ku laşê we bi însulînê re dibe bersiv. Fructose ya konseptok jî dide we ku hûn pirtir bixwin, ku dibe sedema giraniya giraniya we.
Sedemên din ên ji bo berxwedana însulînê hene. Ya sereke ev in: teşeya genetîkî, cixare, fêkiyên trans, stres, pileyên kontrola zayînê, kêmasiya xewê, kêmbûna magnesium (li jêr nîqaş kirin) û toksînên jîngehê. Van tiştan dibe sedema berxwedana însulînê ji ber ku ew zirarê didin receptora we ya însulînê, û di encamê de, ew nikare bersivê rast bide.

Pêvajoya kêmkirina hestiyariya tansiyonê ya însulînê

Di dema karanîna nakokiyên hormonal de, hormonên syntetîk, ku ji hêla tîrêjên xweya hormonên cûda cûda dibin, bi domdarî di bedenek jinê ya ciwan de tête peyda kirin. Piştî mudaxeleyek wusa, hormonên wan dê ti bandorê li ser xebata glandsên endokrojinê neke. Xirabkirina pergala endokrîkî dê bê bandor kirin.
Ji bo ku laş sax bibe, hucreyên hemî organan ji hemî hormonan bêhnteng dibin, tevî însulîn.

Whyima insulasyona tansiyonê hestiyar e?

Hestiyariya tûş û organan ji însulînê re pir girîng e. Ew bi navkirina hucreya glukozê û rûnên din ve têkildar dike. Bi rastî, birçîbûn bêyî însulîn û glukozê ji bo laşê pêk tê. Bikarhênerê sereke yê glukozê mêjî ye, ku bêyî wê dê bi rengek normal tevbigere.
Mînakî, di nexweşên bi şekirê şekir de, bi kêmbûna glîkozê re, cortexê cerebral dikare di çend hûrdeman de (dewleta hypoglycemîk) bimire. Ji bo ku ji rewşek wusa xeternak derkevin, nexweşên bi diyabetî bi berdewamî tiştek şîrîn bi xwe re tîne.
Pankreas dê dest bi hilberandina însulînê bi rengek domdar û di pîvanê pîşesaziyê de bike.da ku pêşî li mirinê mêjî bigire. Ango dikare dest pê bike şekir 2 - nexweşî xeternak û giran e.

Ji ber vê yekê, gava jinek OK çêbike, wê hingê hestiyariya tûş û organan ya însûlînê kêm dibe. Ev gava ku hormonên syntetîk bikar tînin yek ji wan tevliheviyên sereke ye. Pankreas hilberîna însulînê bi girîngî zêde dibe. Inssulîna zêde derdixe û dibe sedema nexweşiyên metabolîk û endokrîn, heta ku pêşveçûna şekirê tip 2 e. Ew diqewime ku bi tenê guherîn di ovaries de çê dibin - ew ji insulînê re hîss dibinhingê encam dê heman be - tenê bêyî şekir.

Zêdetir OK pêşî li zêdebûna masûlkan digire di jinên ciwan de. Ev dikare bibe sedema berbiçavbûnê û kêmbûna hestiyariya însulînê, ji ber vê yekê Kontrolên hormonal ji bo PCOS-ê vebijarkek taybetî nebaş e.

Insnsulîn çawa li ser ovaries bandor dike?

Di nav ovaran de, androgens têne syntetîzekirin, ji wê gavê estrogen têne avakirin. Proses bixwe ji hêla însulînê ve tête hişk kirin. Ger astên wê pir in, wê hingê dê hemî hormonesên ovarian "di ovaries de" hilberîn "bibin.
Estrogens hilberê paşîn a tevahiya zincîra kîmyewî ne. Berhemên navber - celebên progesterone û androgens. Ew gelek didin nîşanên nerazî di PCOS-ê de.

Gelek însulîn - pir di andraries de androgens

Zelalek mezin a însulînê ji vezîviranan re çêdike ku androgens di zikhev de pêşbixin. Woman jina ciwan bêtir ji kêfxweşiya hyperandrogenîzmê re dibejin: pizrik, şilav, hirsutîzm.

Testosterone (hormona adrenal), ew jî jê re "hormona mêran" tête navandin, 99% di laşê jinê de ye bi şiklekî neyînî, bi proteînek taybetî (SHBG, SHBG) ve girêdayî ye. Testosterone veguherîne formek çalak - dihydrotestosterone (DHT, DHT) bi alîkariya enzîn û 5-alfa reductase enzyme. Bi gelemperî, divê DHT ji% 1 zêdetir be.
Dihydrotestosterone di nav guhikên poran de hûr dibeji bo xuyangiya jinê gelek tengasiyek dikişîne: por şil dibe, perçebûyî dibe û dest bi davêjiyê dike, di encamê de ew dikare bibe sedema balgiyê.
Ji sedî bilind a DHT di xwînê de jî bandorek neyînî li çerm dike: zêdebûna naveroka fat, pizrik. Also her weha şûnda qul dibe û metabolîzmayê diguheze.

Di dawiyê de, pir zêde însulîn teşeya hîpofiya we dişoxilîne ku hê bêtir hormonê luteinizing (LH) hevber bike, ku bi gelemperî androgens pêşve dike û ovulationê asteng dike.

Bi vî rengî, astek bilind a însulînê di xwînê de naveroka androîdên çalak zêde dibe. Androgens ne tenê di nav rezan, di heman demê de di nav glên adrenal, kezeb, gurçikan û di nav hestên adîneyê de têne hevber kirin. Lê pişikên di pêşveçûna PCOS de têkiliyek herî girîng e.

Kezebê şil-şil

Tê payîn nîşana fîzîkî ya qelewbûnê di şeklê apple de (Giraniya zêde bi dora we de heye).
Ji bo pîvana weyê di binê mihê de pîvaza tape bikar bînin. Ger ku dorûbera we ji 89 cm zêdetir e, wê hingê metirsiya we bi berxwedana însulînê heye. Ev dikare bi rengek rastiyê di navbêna raporta waist ber bi bilindbûnê de were hesibandin: Pêdivî ye ku benda we ji nîvî kêmî we be.
Nexweşiya apple nîşana nîşana berxwedana însulînê ye. Circumertê derziya we mezintir be, dibe ku PCOS-ê we celebek ji insulîn-berxwedanê ye.

Insnsulînasyona bilind kêmbûna giran girantir dikeû ev dikare bibe qonaxek xirab: kezeb dibe sedema berxwedana însulînê, dibe sedema qelewbûnê, ku ew jî berxwedana însulînê xirabtir dike. Stratejiya herî kêmkirina giraniyê rastkirina berxwedana însulînê ye.

Girîng! Baweriya însulînê dikare di mirovên piçûk de jî çêbibe. Ji bo dîtina ceribandinek xwînê hewce ye.

Testa xwînê ya ji bo berxwedana însulînê

Ji doktorê xwe re ji rêwerzan vegerin yek ji vebijarkên testê:

• Test ji bo toleransa glukozê bi însulînê.
  Bi vê ceribandinê, hûn gelek nimûneyên xwînê didin (berî û piştî vexwarinek vexwar). Testê pîvanê dike ka hûn çiqas zû hûn glukozê ji xwînê paqij dikin (ku nîşan dide ku hûn çiqas baş bi insulînê re bersiv didin). Hûn dikarin leptin jî test bikin, lê piraniya laboratîfan nagirin.
• Testa xwînê di binê index HOMA-IR de.
  Ew di navbêna însulîna fastening û glîkozê ya lezgîn de ye. Insulin bilind tê wateya berxwedana însulînê.

Heke we berxwedana însulînê heye, hûn hewceyê dermankirinên ku em ê paşê gotûbêj bikin bikin.

Usalekir red kirin

Yekemîn tiştê ku divê bê kirin ev e ku hûn xwarinên vexwarin û vexwarinên şekir rawestînin. Ez şaş dikim ku dibe xwediyê nûçeyên xirab, lê ez wateyê ku em bi tevahî bisekinin. Ez ne wateyê ku carinan tenê tenê vegerim ser piya. Heke hûn berxwedana însulînê ne, hûn xwedî "çavkaniyên hormonal" nînin ku hûn diran rûnin. Her gava ku hûn dessert dixwin, wê we di bin bandora berxwedana însulînê de (û PCOS-ê kûrtir dikişîne) kûrtir û kûr dihêle.
Ez dizanim dijwar e ku meriv şekir biqedîne, nemaze ku hûn ji wê yekê têr dibin. Gêkirina şekir dikare ji qutkirin bi heman rengî an tewra dijwar be. Rakirina şekirê ji laşê plansaziyek hişmend hewce dike.

Toawa ku pêvajoyê redkirina şekirê hêsantir dike:

• Ji xewê têr bistînin (ji ber ku ziraviya xewê dibe sedema şekirê).
• Bi tevahî sê makrojenan re xwarinên têr bixwin: proteîn, nîsk, û rûn.
• Dema ku hûn şekir avêtin, hewl nekin ku parêza we ji şêwazên din ên xwarinê sînordar bikin.
• Di jiyana xwe ya zextê de kêmîcek dest pê bikin.
• Hişyar bimînin ku di 20 deqîqeyan de ceribandinên zehf ên ji bo sûkan wenda dibin.
• Hişyar bimînin ku dêrsîn di gelemperî du hefteyan de bimînin.
• Magnezê zêde bikin ji ber ku ew bexçeyên şekir kêm dike.
• Xwe bi xwe hez bikin. Xwe baxşînin. Bînin bîra xwe, hûn wê ji bo xwe dikin!

Redkirina şekir ji xwarinek kêm-karbon cuda ye. Di rastiyê de, pirê caran hêsantir e ku meriv dev ji şekirê bernedin, ger hûn nahêlin, wek potatîk û barzanî dûr nekevin, ji ber ku stûr cravên kêm dike. Ji aliyekî din ve, eger hûn xwarinên pezikî yên wekî genim û hilberên xurek bixwin, dijwar e ku hûn dev ji şekirê berdin. Ev ji ber ku cehnemayên xwarinê nîşanek gelemperî ya xwarinên pez e.
Wext tê dema insulîna we normal be û wê hingê hûn dikarin xwenîşandanek bi rêkûpêk bistînin. Bi kêmasî, mebesta mehê carekê wateya min e.

Ceribandinên

Exercise masûlkeyê ji însulînê rehet dike. Di rastiyê de, tenê çend hefteyên perwerdehiya hêzê zêdebûna hestiyariya însulînê ya% 24 nîşan da. Ji bo henekekê xwe tomar bikin, di heman demê de bi hewlekî piçûk hûn ê hîn jî başbûnek bibînin. Li dora blokê dimeşin. Li ser pêlan bisekinin. Cureya ku hûn jê hez dikin hilbijêrin.

DIAGRAMA SERDESTIYAN JI BO PIRSNGARIY BELA

Armanckirin ne bi tenê ji bo zêdekirina hişmendiya însulînê li jinan bi PCOS, lê ji bo hemî mirovên bi xetereya mezin re ji bo pêşvebirina diyabetê.

Taurate magnesium

Berberine *

Powderê Inositol, 227 g

GTF Chrome ***

Nîşeyên sifrê

* Berberîn bi dermanên din ên derman re hevbeş nekin: antidepressants, blocker beta, an immunosuppressants (ji ber ku ew dikare asta xwîna dermanên we biguhezîne). Contraindicated di dema ducaniyê û laktasyonê de.
Zêdetirî sê mehan bi domdarî bikar neynin ji ber ku ew antimicrobial e û dikare berhevoka bakteriyên zikê biguheze. 3 mehan bi berberîn re bi hev re curcumin.

** Acîdê Alpha Lipoic bi gelemperî ewledar e, lê di dozên bilind de (bêtir ji 1000 mg) ew dikare hormonên tîrîdê kêm bike.
Acid Alpha-lipoic, wekî tiolek e, bi vîtamîna B12 re nebe, ji ber ku Bi hev re ew bandorek antîtemor bistînin, lê dibin laşê mirovek tendurist. Ji ber vê yekê, em wê vexwarinên dermanên cihê ku B12 lê heye, qursên alternatîf vexwarin (em bi rojê nikarin wan radest bikin).
Ji mezzin, hesin û kalsiyûmê cuda bibin, wekî têkeve nav wan re reaksiyonek, di xwarinek din de, bi alkolê re nebe.

*** Chrome bi antidepressants, beta-blockers, blokên H2, rehînerîna pumpê proton, corticosteroids, NSAIDs re hevûdin nekin.

Progesterone

Baweriya însulînê jî dibe sedema kêmbûna progesterone û چرخên giran.
Pirsgirêkek bingehîn a bi PCOS re nebûna synthesiya progesterone ye du hefte di her cîvakê de. Kêmasiyek progesterone dibe sedema nekêşbaweriya di ovaries, stendina androgens çêdike, û rê vedike ku şikeftên nerewa pêk bîne. Wateya vê nekêşbendiyê ji nûve kirina progesterone (li şûna duphaston) rast dike, ez 2 vebijêrkan pêşkêşî hilbijartinê dikim:

Naha Xwarin, Kremaya Progesterone ya xwezayî

• bi cîvokek menstrualî ya birêkûpêk - ji 14-ê 25 rojên MC-yê dest pê bikin (roja yekem e ku şilandina kerikê divê bi roja ovulasyonê re têkildar be.)
• di tunebûna cikarekê de - 25 rojan bi serêdana 5 rojan bicîh bikin.
• bi progesterone an testosterone pir kêm - meha yekem yekem bi domdarî, û ji ya din - di qonaxa duyemîn de bicîh bikin.

GUNA, Drops Progesterone Potentiated

Bandorek paşîn dê piştî karanîna 1 mehê diyar bibe.
Rêbaza karanîna:
Bi Rojê 20 caran 2 caran diçin li ser zikê vala 20-30 hûrdem berî xwarinê an yek saet piştî xwarinê, stratejiya jêrîn bikar bînin:

• bi cîvakek menstrualî ya birêkûpêk - ji 14-ê 25 rojên MC-yê dest pê bikin (roja yekem pejirandinê divê bi roja ovulasyonê re têkildar be.)
• di tunebûnê de - 25 rojan bi navgîniya 5 rojan bigirin.
• bi progesterone an testosterone pir kêm - meha yekem yekem bi dom bikin, û ji ya din - di qonaxa duyemîn de

Progesterone ya potansiyel ji bo karanîna bi pêşniyazkirî ye inducer synthesiya progesterone - GUNA REGUCICLE (G3)da ku laş bixwe vê pêvajoyê bidomîne.
Bi Rojê 20 caran 2 caran diçin li ser zikê vala 20-30 hûrdem berî xwarinê an yek demjimêrek piştî, mehek berdewam bihêlin. Her du derman dikarin di nav yek kasa avê de tevlihev bibin û hêdî vexwarin.

• Ku bikirin Guna progesterone li eBay bi radestkirina cîhanî
• Ku bikirin Guna Rugulcycle li eBay bi radestkirina cîhanî

Amadekariyên Progesterone bi 3-4 mehan bi dermankirina însulînê dest pê dike.

Hyperandrogenism dikare bibe sedema hyperestrogenism an berevajî kêmasiya estrojenê.
Di bûyera kêmbûnê de hevrêziya estrojenê, em di nav de zêde dikin phytoestrogens an estrojenên potentiated hilbijartin ji.
Phytoestrogens ji hêla strukturîkî ve wekî estrogenê mirovî ne, lê, bi gelemperî, hinekî lawaz in. Kulîlkên Phytoestrogenic pêkve, cûreyên cûda, bi rengek cûda, laş bandor dikin. Ew dikarin feydeyên zêde bînin tenduristiya laşê jî: li benda bimînînbûnê, baştirkirina xwînê di leşê de, kêmkirina zirav û hwd.

Riya Xwezayî, Cêwaza Sor

• bi cîvokek menstrualî ya birêkûpêk - ji 5 heta 14 rojên MC dest pê dike
• Heke endometrium xirab mezin dibe, wê hingê ji 5 heta 25 rojan MC

GUNA, Dropên Estradiol Potentiated

• bi cîvakek menstrualî ya birêkûpêk - ji 14-ê 25 rojên MC-yê dest pê bikin (roja yekem pejirandinê divê bi roja ovulasyonê re têkildar be.)
• Heke endometrium baş nabe - ji 5 heta 25 rojên MC

Estradiol potansiyela ji bo karanîna bi pêşniyaz e inducer synthetic estradiol - GUNA FEM, ku tevahiya pergala endokrînê diguherîne û laş bixwe vê pêvajoyê didomîne.
Bi Rojê 20 caran 2 caran diçin li ser zikê vala 20-30 hûrdem berî xwarinê an yek demjimêrek piştî, mehek berdewam bihêlin. Her du derman dikarin di nav yek kasa avê de tevlihev bibin û hêdî vexwarin.

Hormonên potansiyel ên homeopathîk tenê ji bo Ukrainekraynayê peyda dibin, mixabin ew êdî ew rasterast ji fabrîkerê ji Rûsyayê re nehatine şandin. Hin derman dest pê kir ku li ser Amazon xuya dike.

• Ku bikirin Guna fem li ser eBay bi barkêşiya cîhanê re
• Ku bikirin Guna estradiol li ser eBay bi barkêşiya cîhanê re

Ji bo çêkirina fermanê li firotgeha belavkarê Ukraynî ya Guna, hûn hewce ne ku ji bo pisporek hejmarek pisporê ku bi wan re hatî perwerdekirin bibe - 1781 (Navê tevahî dikare were şandin). Delivery li seranserê Ukrayna bi nameya nû, dravdana dravî tête kirin.