Hîpertansiyonê li nexweşên bi şekirê şekir: taybetmendiyên qursê yên nexweşan û dermankirina wan

Kompleksa guhartinên di patholojiyên heterogjenî de neyînî bandorê li ser kalîteya jiyanê ya her nexweş dike.

Hîpertansiyon di şekir de dibe faktorek ku aloziyên metabolê çêtir dike.

Observavdêriyên klînîkî destnîşan kirin ku di nexweşên bi kêmbûna însulînê ya bêkêmasî an jî têkûz de, gelek caran zêdebûna tansiyona xwînê dibe faktorek xetereyê ji bo nexweşiyên mêjî.

Sedemên zêdebûna zexta xwînê di nav şekirê însulînê de

Bê însulîn, glukoz nekarin bi masûlkeyan, laşê adipose û hepatocytes ve were bikar anîn. Di nexweşek şekir ya nexweşiya tîpa I de, beşek ji hucreyên ku berpirsiyarê hilberîna vê hormonê ne, bandor dibin.

Yekîneyên pankreasiya endokrîkî ya parastî ne dikarin hemî hewcedariyên însulînê veşêrin. Bi vî rengî, laş bi tenê çend perçeyek ji glîkozê tête çêkirin û asîmîle dike.

Karbohîdartên zêde di xwînê de dimîne. Beşek glukozê bi proteînên plazma re, hemoglobînê ve girêdayî ye, bendek berbiçav di mîzê de tê derxistin.

Ji bo hêmanên rezerva rûnê tîrêjê, fêk, amino acîd dest bi kar têne kirin. Hilberên hilweşîna paşîn ên paşnavên girîng çêdibe ku guherînek di navhevoka xwînê de bibe. Di asta gurçikan de, filtrasyona materyalan teng dibe, mizgefta glomerular qels dibe, leza xwînê ya renal xirab dibe, û nefropatiya mirovan diyar dibe. Ev rewş dibe xalek ku 2 nexweşiyên wekî şekir û hîpertansiyonê ve girêdayî ye.

A kêmbûna leza xwînê di madeya gurçikê de dibe sedema zêdebûna çalakiya pergala renîn-angiotensin-aldosterone (RAAS).

Ev kompleks di zêdebûna rasterê ya tîrêya arterioles û zêdebûna bersivê de ji bo stimulasyona xweseriya sempatîkî re dibe alîkar.

Digel guhertinên morfolojîk, rolek girîng di pathogenesis of tansiyona xwînê bilind de di derengkirina laşê sodium di dema filtrasyona plazma de ji hêla gurçikê û hyperglycemia ve tê lîstin. Aend xwê zêde yê xwê û glukozê di hundurê xweya xwînê û hawîrdora intracellular de mîzê digire, ku di encamê de zexta xwînê bi sedema beşa dûkelê (hypervolemia) dide.

Rêjeya xwînê bi kêmbûna têkildarî ya hormonê re zêde bibe

Pêşveçûna hîpertansiyonê û şekirê tip 2 ji ber kêmasiya yek metabolî - berxwedana însulînê ye.

Cûdahiya bingehîn bi vê kombînasyona şertan destpêka hevbeş a manifestên patholojîk e. Gelek caran bûyer hene ku dema ku hîpertansiyon şeklê nexweşiya şekir a însulînê nine.

Bi kêmbûna têkildar a însulînê, rewşek çê dibe ku gava pankreas mîqdara vê hormonê ya ku ji bo hewcedariyan bigire hilberîne. Lêbelê, hin hucreyên hedef hestiyariya xwe ya paşîn winda dikin.

Asta glukozê ya xwînê di nexweşan de bilind dibe û di heman demê de însulîna belaş radibe, ku gelek taybetmendiyên wê hene:

hormon li ser pergala xweseriyê bandor dike, çalakiya girêdana sempatîkî zêde dike,
vegera jonên sodium di nav gurçikan de zêde dike (reabsorption),
dibe sedema qelskirina dîwarên arterioles ji ber belavbûna hucreyên masûlkeyên hêsan.

Bandora rasterast a însulînê dibe têkiliyek girîng di pathogenesis pêşveçûna hîpertansiyonê di şekirê şekir II de.

Taybetmendiyên xuyangên klînîkî

Li dijî paşguhkirina nîşanên klasîk ên şekir di forma dubarekirina urinasyonê de, şilbûn, tî, diz, serêş, serçav, xuyangên mûj û bezên li ber çavan têne diyar kirin.

Taybetmendiya veqetandî ya bêserûberên hevbeş zêdebûna tansiyona xwînê di şevê de, pêşveçûna hîpostrasyona orthostatic û girêdanek zelal a karanîna xwarinên pir şor e.

Hilbijêrên Ne-Dippers û Nightevê

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Di nexweşên bi karanîna fîzolojîk a pergala xweseriyê re, lehberiyên rojane di tansiyona xwînê de di navbera 10-20% de ne.

Di vê rewşê de, nirxên zexta herî zêde di nav rojê de têne tomar kirin, û asta herî kêm - bi şev.

Di diyabetîkan de bi polenuropatiya xweser a pêşkeftî re, çalakiya nervê vagusê di dema xewê ya bingehîn de hate tepisandin.

Bi vî rengî, di şevekê de kêmbûna normal li ser tansiyona xwînê tune (nexweş ne bêpergal in), an jî, berevajî, reaksiyonek xirab bi zêdebûna nîşanên zextê re (ji bo hilbijarkên sivik) re tê dîtin.

Diabes mellitus û hîpertansiyonê

Zirara pêwendiyên pergala nervê ya xweser ên di diyabetîk de, dibe sedema binpêkirina navbeynkariya dîwarê xweser.

Gava ku ji nav nivînan ji pozîsyona horizontîn di nexweşên bi şekir şekir rabûn, kêmbûnek tûj a tansiyona xwînê wekî sedema nebûna tansiyonek têr a arteriolesê ji ber bêserûberiya xweser xuya dike.

Nexweşan di demên wiha de hişmendî, tarî di çavan de, qelsiya hişk a ku tansiyon di lemdan û çikbûnê de qewimîn diyar kir.

Ji bo tespîtkirina rewşê, girîng e ku pîvana di nivîna nexweşê de were pîvandin û yekser piştî derbasbûna wî di rewşek rast de.

Dewleta xeternak

Tevlîhevbûnek di rewşê de hîpertansiyonê û şekirê şekir (DM) bi rêgezek bêserûber a patholojiyê xetereyên mezin ên pêşveçûna qezayên mêjî diafirîne.

Zirara pirrengî ya li dîwarê arterial, guhertina biyolojîk a guhêzbar a xwînê, hîpoxiya tansiyonê, û kêmbûna leza xwînê dibe sedema rastiya ku mêjûya mêjî di bin ishemiyetê de ye.

Nexweşan xwedan derfetek negatîf e ku di cîhê subarachnoid de stok û hemorrajiyê pêş bixin.

Zêdebûna kronîk di tansiyona xwînê de rewşê ji bo diyabetê ji ber pêşkeftina mîkro- û makroangiopatiyê re tevlihev dike: xwîna periyodîk û rijandina xwînê ji organên ku ji hewzê ji gemiyên mezin têne kişandin dikişînin.

Diaareserkirin û dermankirin

Ji bo pejirandina hipertension arterialê di nexweşek bi şekirê şekir de, pîvanek sêyemîn a zextê pêwîst e.

Nirxên zêdetir ji 140/90 mm RT-yên din. Huner, di demên cûda de hatine tomar kirin, dihêle hûn tespîtkirina hîpertansiyonê bikin.

Wekî din, ji bo avakirina guherînek paradoksî ya di rîtma rojane ya tansiyona xwînê de, çavdêriya Holter tê kirin.

Armanca sereke ya terapiyê ev e ku meriv kontrola li ser patholojiyê bigihîne. Doktor zexta xwînê ya kêmtir ji 130/80 mm Hg diparêzin. Huner. Divê girîng e ku bifikirin ku laşê nexweş bi hin guhertinên hemodînamîkî ve tête bikar anîn. Serkeftina bêhempa ya nirxên armancê stresek girîng dibe.

Demek pêdivî li ser riya normalîzekirina zextê kêmbûna qonaxa xwînê ye (ne ji 10-15% ji nirxên berê di 2-4 hefteyan de).

Bingeha dermankirinê parêz e

Nexweşan di karanîna xwarinên şor de nerazî ne.

Ger hewce dike ku mirovên tendurist naveroka xwê bi 5 g ji rojê re sînordar bikin, wê hingê pêdivî ye ku nexweşên bi diyabetî vê rêjeyê 2 caran kêm bikin.

Ji ber vê yekê, ew bi hişk qedexe ye ku lê zêde bike xwarinê, û di amadekirina rasterast a xwarinan de herî zêde da ku ji karanîna vê pêkhateya flavoring dûr nebe.

Hîpertansiyonê ji sodyûm dibe sedema kêmbûna şekirê li diyabetîkan de heya 2.5-3 g li rojê.

Menuya mayî divê bi tabloya 9 an jî bihevra be. Xwarin di nav hûrdanê de tê pijandin, pijandin, pijandin. Fehît sînorkirin û, heke gengaz be, karbohîdartên hêsan red dikin. Xwarina felq, şekir ji derve tê. Pirjimara xwarina rojê 5-6 carî ne. Dibistana diyabetîkan pergalên yekîneyên nanê şirove dike, li gorî wan nexweş bixwe parêza xwe berhev dike.

Serdanên bijîşkî

Pirsgirêka hilbijartina dermankirina antihîpertensiyonê li her nexweşek bi diyabetî bi hebûna patholojiya jêrîn a metabolîzma karbohîdartê ve tê şaş kirin.

Di nav dermanên ku di dermankirina hîpertansiyonê de li nexweşên bi diyabetê re têne hilbijartin, dermanên jêrîn têne hilbijartin:

bi bandorên hindiktirîn ên kêmtirîn,
ne bandor li metabolîzma karbohîdart-lîpîdê,
bi nefroprotection û bandorek erênî li ser myocardium.

Astengdêrên enzîmê yên angiotensin-veguherîner (frenksiyonên ACE) û antagonistên receptorên angiotensinogen II (ARA II) daxwazên ji bo bandorkeriya ewle di diyabetê de bicîh dikin. Feydeya ji fonksiyonên ACE li ser tansiyonê renal bandorek erênî heye. A sînorkirinek ji bo karanîna vê grûpê stenosis ya her du arterasên renal têne hev.

ARA II û nûnerên frenksiyonên ACE wekî dermanên rêza yekemîn ê dermankirinê ji bo şertên hîpertansiyonê li diyabetîkan têne hesibandin.

Kombînasyonên dermanên din jî ji bo dermankirina hîpertansiyonê li nexweşên bi diyabetê re bikêr e. Dermanên ku dikarin bêne diyar kirin di sifrê de têne pêşkêş kirin:

Dixtorên xwedan xelatkirina encamên baş dema ku 2-3 nûnerên komên cihêreng bikar tînin. Bi gelemperî ew tête pêşniyar kirin ku meriv bi girtina ACE û indapamide bigirin. Li gel vê, lêgerîn ji bo rejîmên din ên dermankirinê ve berdewam dike ku kalîteya jiyanê ya nexweşek taybetî baştir dike.

Vîdyoyên têkildar

Overavdêriyek dermanên ji bo şert û mercên hîpertansiyonê yên ji bo diyabetîkan ve hatî destnîşan kirin:

Pirsgirêka birêvebirina nexweşan bi patholojiya hevbeş û qursa tevlihev a diyabetê ji zêdetirî sed hezaran nexweşan re têkildar dimîne. Tenê nêzîkbûnek hevgirtî ji bo dermankirinê, pêkvejiyana nexweşan, parêza vexwarinê, redkirina alkol û tutunê, kontrolkirina glycemic û gihîştina nirxên taybetî yên tansiyona xwînê ji bo çêkirina pêşgotiniyê ji nexweş re baştir dibe alîkar û xetereyên tevliheviyên metirsîdar ên jiyanê kêm dike.

Diabes mellitus - ev nexweşî çi ye?

Diabes mellitus re tête navgîniya endokrîn tê gotin, wekî encamek ku hilberîna însulînê hilweşîne. Du celeb nexweşîn hene - şekir 1 û 2 şekir.

Nexweşiya şekir 1 bi kêmasiya însulînê ve ji ber hilweşîna hucreyên ku di pankreasê de cîh digirin ku vê hormonê hilberîne. Encam bêbaweriyek bêkêmasî ya laş heye ku meriv di astên glukozê de bêyî dabînkirina însulînê ji hundur (derzîlêdanê) were sererast kirin. Ev nexweşî di temenek biçûk de pêşve diçe û bi kesek ji bo jiyanê re dimîne. Ji bo piştevaniya jiyanê, rojane înşulasyona însulînê pêdivî ye.

Nexweşiya şekir 2 nexweşî ye ku di temenek mezin de tête bidîtin. Patholojî bi binpêkirina têkiliya hucreyên laş a bi hormonek ku ji pankreasê ve hatî hilberandin tête destnîşankirin. Di heman demê de, însulîn têra xwe tê veşartin heye ku asta glukozê kontrol bike, di heman demê de hucre li ser bandora vê materyalê hestiyar nine.

Hîpertansiyonên arterjîk hevalbendê şekir 2 ye, ji ber ku di rewşa nexweşiya tîpa 1 de, rêveberiya rojane ya însulînê kontrola bêkêmasî ya fonksiyonên organên girîng pêk tîne.

Nexweşiya şekir 2 tête nexweşiya metabolê. Ew ji hêla qelewbûnê, bêhêziya laşî, vexwarinê bêbawer ve pêşve dibe. Wekî encamek, metabolîzma karbohîdart-fat tê hilweşandin, di nav xwînê de asta glukoz û kolesterolê zêde dibe. Glîkozê ya berbiçav dibe sedema têkçûna vaskulasyona belediyê. Bi diyardeya duyemîn a dekompensated, ew pergala kardiovaskuler e ku di yekem de zirarê distîne.

Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî di mirovên giran de pêşdikeve

Sedemên Hîpertansiyonê Di Diyabetê de

Binpêkirina tolerasyona glukozê dibe sedema pêşdebirina hejmarek malfiroşan di karê tevahiya organîzmê de. Xetereya herî mezin ji bo tenduristî û jiyanê nexweş ne şekirê şekirê duyemîn bixwe ye, lê tevliheviyên vê nexweşiyê, di nav de:

angiopathy
encephalopathy
nephropathy
polyneuropathy.

Yek ji wan faktorên ku nexweşî xirabtir dike û berbiçav xirabiya kalîteya jiyanê ya nexweş dike hîpertansiyonê arterîkî ye.

Zexta bilind a di şekir de ji ber çend sedeman pêk tê:

binpêkirina metabolîzma karbohîdartan,
ragirtina tîrêjê di laş û tevnegirtina gurçikan de,
binpêkirina struktura vazên xwînê ji ber asta glukozê ya bilind,
alerjîyên metabolîzma ku barê li ser miokardiumê zêde dike.

A kêmbûna hestiyariya hestî ya tansiyonan a ji însulînê ku di laşê nexweşê de têne hilberandin her dem encama binpêkirinên metabolê ye. Li nexweşên bi şekir 2, diyabetî de, giraniya zêde heye, ku yek ji wan faktorên pêşbîniya pêşveçûna hîpertansiyonê ye.

Digel guhartinên di strûka xwînê de ji ber zêdebûna glukozê, kêmasiya xebata renas di nexweşên bi şekir de bi bandorek neyînî li ser fonksiyona pergala kardiovaskuler bandor dibe.

Bi vî rengî, sedema sereke ya zexta xwînê ya bilind a di şekir de tenduristiya gelemperî ya nexweş e. Her weha divê bê zanîn ku temenê navîn ê nexweşên bi 2-yê şekir 2 e 55 salî ye, ku ev bixwe di xetereyê de nexeş ji bo pêşvebirina nexweşiyên cardiovaskulayî.

Têkiliya şekir û hîpertansiyonê gelek tedbîrên li ser dermankirinê ferz dike. Hilbijartina dermanê zexta xwînê ya ji bo diyabetê karekî dijwar e ku tenê pispor dikare birêve bibe, ji ber ku hin dermanên antihîpertansiyonê dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê, ku bi şikilek dekompensandî ya diyabetê xeternak e.

Diabetes li ser gelek organan bandor dike, di nav de pergala cardiovaskular

Whyima hîpertansiyonê şekir bi taybetî xeternak e?

Nexweş û zexta giran du "kujerên hêdî" yê sedsala 21-an e. Her du nexweş jî nabe ku carek û her dem were baş kirin. Dabîna Tîpa 2 ji bo normalîzekirina metabolîzmê pêdivî ye ku parêzek domdar û tedbîran hewce dike, û hîpertansiyonê pêdivî ye ku şopandina tansiyonê bi dermanan re were şopandin.

Bi gelemperî, dermankirina hîpertansiyonê bi zêdebûna zexta ku li jor 140 mmHg e dest pê dike. Heke nexweş nexweşîyên din nedîtibe, terapiya parêz û mono-terapiya bi yek derman re tê praktîk kirin, da ku ji pêşkeftina bandorên alî dûr nekevin. Doktor bi gelemperî hewl didin ku dereng dereng bikeve dema ku nexweş dê pêdivî ye ku karanîna birêkûpêk a dermanên antihîpertensiyon biguheze. Hîpertansiyonê lîseya 1-yê ya damezrandî dikare bi alîkariya parêz û werzîşê ji bo demek dirêj ve were sînorkirin. Di şekir de, hîpertansiyon bi rêjeyek hişk pêşve diçe.

Tedawiya hîpertansiyonê arterial di diyabetê de îro bi taybetî akût e. Ew xeternak e ku zexta xwînê ya bilind a di diyabetê de bi narkotîkan were qut kirin, ji ber ku bandorên alîgirê yên di diyabetîkan de bi taybetî akût in. Di heman demê de, nîşanên zextê yên di şekirê şekir 2 de pir zû zêde dibin. Heke di kesek tendurist de hîpertansiyon dikare bi salan pêşve here, di nexweşên bi diyabet de rezervek wusa tuneye, nexweşî di nav çend mehan de geş dibe. Di vê navberê de, di serî de pratîkkirina pêşîlêgirtina dermanên ji bo hîpertansiyonê di şekirê şekir 2 de. Zêdebûnek zexm a zexta 130 di 90-ê de di diyabetîk de tê wateya ku hewceyê derman ji bo normalîzekirina wê.

Tedawiya bilind a xwînê ya ji bo diyabetê bi xetereyên pêşxistina mercên jêrîn potansiyel xeternak e:

enfeksiyonê myocardial
birîna mêjî
têkçûna giran ya renas
windabûna dîtinê
encephalopathiya hîpertansiyon.

Pirsgirêkên zexta bilind di şekirê şekir 2 de tedawiya dijwar e û, di piraniya rewşan de, nerasterast. Armanca dermankirina hîpertansiyonê arterîkî ya di diyabetê de, normalkirina hevdemî ya tansiyonê û glukoza xwînê ye. Girîng e ku di zûtirîn de qonaxa destpêkê ya tansiyona hîpertansiyonê were nas kirin û ji bo pêşîlêgirtina wê hemû tedbîrên pêwîst were girtin.

Ji bo fêm bikin ka çima ew qas girîng e ku dest bi dermankirinê bi demê re bike, dê statîstîk alîkariyê bike. Bi gelemperî, her kesê sêyemîn bi yek rengî an kesek din ve hîpertansiyonê dikişînin.Ev nexweşî rê li bêçareserbûna zû digire û hêviya jiyanê bi rengek 7-10 salan bi navgînek kurt dike. Di di temenek mezin de diyarde têne derxistin ji bo tevliheviyên ku bi gelemperî nerazî ne xeternak e. Patientsend nexweşên bi şekir 2 di 70 salî de dimînin. Zexta giran a berdewam ji bo diyabetîkên ku bi şekirê 2 heye, dikare hêviya jiyanê bi 5 salan din kurt bike. Ew tevlihevîyên cardiovaskularî di şekirê 2 de ne ku di 80% bûyeran de dibe sedema mirinê.

Complênabên nerazî ne û her dem bi mirinê bi dawî dibin.

Taybetmendiyên dermankirina derman

Xalên sereke yên dermankirina hîpertansiyonê, ku bi tevahî di dermankirina nexweşên bi şekirê şekir ve tê de hene:

şopandina tansiyona xwînê bi dermanan,
tayînkirina dermankirina parêzgehê,
girtina diuretics ji bo pêşîgirtina tofanê,
birêkûpêkkirina jîngehê.

Pelên hîpertansiyonê yên ji bo diyabetê divê tenê ji hêla pispor ve bêne bijartin. Divê pileyên zextê bi dermanên şekir yên ku ji bo nexweş têne diyar kirin re têkilî daynin da ku asta glukozê xwînê kontrol bikin. Hilbijarka dermanan li gorî pîvanên jêrîn pêk tê:

kontrolkirina bandorker a nîşanên zexta xwînê û pêşîgirtina ji berkên wê,
parastina myocardial û vaskular,
nebûna bandorên alî û toleransa baş,
kêmbûna bandora li ser metabolîzmê.

Hin dermanên ji bo zexta li şekirê şekir dikare hypoglycemia û proteinuria provoke bikin, wekî ku di navnîşê de bandorên alîyên mimkunî têne hişyarkirin. Van şertan ji bo diyabetîkan potansiyel xeternak e û dikare encamên xeternak derxe holê.

Pêdivî ye ku zexta xwînê ya bilind a di şekir de bi rehetî were derman kirin. Pêdivî ye ku hûn dermanên ku zextê hêdî hêdî bikin hilbijêrin û hilkişînên wê yên nişkê ve pêşî lê bigirin. Ev girîng e ku bala we heye ku kêmbûna hişk a zextê piştî kişandina pilê, testek cidî ye ji bo pergala cardiovaskular.

Ger nexweş hem binê hîpertansiyon û hem şekir e, kîjan tabloyên ku vexwin ve girêdayî bi rewşa tenduristiya giştî ve girêdayî ye. Di şekirê şekir de, ku bi hîpertansiyonê ve tê pîvandin, pêwîst e ku meriv bi zextkirina karanîna narkotîkê normalîzekirin bigihîne. Ji bo vê armancê, dermanên tevgerê yên dirêjkirî têne damezirandin ku kontrola zexta dora-demjimêr peyda dikin:

ACE fînanser: enalapril û renitek,
blokkervanên receptor angiotensin II: Cozaar, Lozap û Lozap Plus,
dijberên kalsiyûmê: fosinopril, amlodipine.

Astengkerên ACE ji zêdetirî 40 hêmanan hene, lê ji bo şekirê, dermanên li ser bingeha enalapril derman dikin. Ev naverok xwedan bandorek nefrotrotektîf e. Nektorên ACE bi dilxweşî zexta xwînê kêm dikin û şekirê xwînê zêde nakin, ji ber vê yekê ew dikarin ji bo şekirê şekir 2 werin bikar anîn.

Astengdêrên receptorên angiotensin II bandor li ser fonksiyonê renal nakin. Cozaar û Lozap ji bo nexweşên bi diyabet re, bêyî ku di temenê de, têne derman kirin. Van dermanan kêm caran bandora aliyan provoke dikin, çalakiya miokardê normal dikin û xwedî bandorek dirêjtirîn e, ji sedema vê yekê gengaz e ku meriv zextê bigire heya ku tenê 1 tabloya dermanê rojê bigire.

Lozap Plus dermanek hevbeş e ku tê de blokera receptorên angiotensin û hîdrochlorothiazide diuretic heye. Dema ku gihîştina tazmînata domdar a ji bo şekir, ev derman yek ji baştirîn dermanên bijarte ye, lê bi diyabetek giran û xetereyên mezin ên têkçûna xebata renasê re, derman nayê derman kirin.

Antagonîstanên kalcium re fonksiyonek dualî hene - ew tansiyona xwînê kêm dikin û myocardium diparêzin. Nakokiya dermanên wusa bandora wan a hîpotenasiyonê ya lezgîn e, ku ji ber vê yekê ew nekarin bi zextek pir zêde werin girtin.

Hîpertansiyon an hîpertansiyonê arterjî di şekirê şekir de bi beta-blokkeran nayê derman kirin, ji ber ku dermanên vê grûpê negatîf li ser metabolîzmê bandor dike û hîpoglikemiyê provoke dike.

Dermanek ji bo hîpertansiyonê di diyabetesê de divê tenê ji hêla bijîşkê we ve were derman kirin. Abilityêwirdariya karanîna vê an wê dermanê bi giraniya şekirê û hebûna tevliheviyên vê nexweşiyê di nexweş de ve girêdayî ye.

Pêşîlêgirtina Hîpertansiyonê

Ji ber ku hîpertansiyonê di diyabetê de encamek rasterast a asta glukozê ya bilind e, pêşîlêgirtin jibo pêkanîna hemî pêşniyarên endocrinologist tê. Pêdivîbûna tevhevkirinê, normalîzekirina metabolîzmê ji hêla kêmbûna giraniyê, girtina dermanên bihêzker û dermanên kêmkirina şekir - hemî ev ji bo tezmînata domdar a şekirê şekir dide, ku li wir xetera komplîkasyonan kêm e.

Nivîsa xebata zanistî ya bi mijara "Hîpertansiyon û şekirê şekir: prensîbên dermankirinê"

Têkiliya di navbera gurçikan û hîpertansiyonê arterial (AH) de zêdetirî 150 sal in balê dikişîne ser zanyarên bijîşkî. Yekem di nav lêkolînerên navdar de ku di vê pirsgirêkê de rolek girîng dayne navên R. Bright (1831) û F. Volhard (1914), ku destnîşan kir rola zirara bingehîn a nexşeyên gurçikan di pêşketina hîpertansiyon û nefrosklerosis de û têkiliyek di navbera gurçikan de destnîşan kir û AH di şiklê dorhêlê de, kuçik hem hem sedema zêdebûna tansiyonê û hem jî organê hedef bû. Berî pêncî sal berê, di 1948-1949 de, E.M. Tareev di monografiya xwe de "Nexweşiya Hîpertansiyon" û di gotaran de bi hûrgulî rola çolistanan di pêşveçûn û damezirandina nexweşî de nas kir û şiyana artêşê ya malîn wek forma nosolojîk a serbixwe nas kir û têkiliya etîolojîk a nêzik a hîpertansiyonê û patholojiya gurçikê nas kir. Vê postulasyonê heya îro jî dimîne, bi daneyên nû re li ser rola etiolojîk a gurçikan di pêşketina hîpertansiyonê ya her genimê de, dagirtî ye. Vana xebatên klasîk ên N. Goldblatt û şagirtên wî ne, bingehên zanînê di derheqê pergala endokrînal ya renal de ku dikarin zexta xwînê bixwe bikin, lêkolîn A.C. Guyton (1970-1980), yê ku rola ragirtina bingehîn a sodyûmê ya renal di geneza gewriya hîpertansiyonê de pejirand, ku piştre piştrastiya nekişandî ya "veguhestina hîpertansiyonê arterial" di dema transplantasyona gurçikê de ji donerek hîpertansiyon û gelekên din wergirt. hwd. Di heman demê de, zanyar bi tevahî mekanîzmaya zirara gurçikan di hîpertansiyonê de, wek

organê armanc: rola iskemiya li gurçikan û aloziyên hemodinamiyayê intracranial - zêdebûna zextê di nav capillaries renal de (hîpertansiyonê intracubic) û pêşveçûna hyperfiltration - di destpêka pêvajoyên sklerosis ya gurçikê de tête kirin.

Li Moskowê di 20-22ê Cotmeha 1999-an de, dibistana fransî-rûsî-semînera li ser nefrolojiya "Hîpertansiyonê arterial û gurçikan" li ser vê qada girîng ya dermanê navxweyî serketinên herî dawî yên zanistê kurt kir.

Di semînarê de zanyarên pêşeng ên ji Rûsya û Fransa û zêdetirî 300 pisporên nefrolog, kardiyolog û her weha pisporên giştî ji bajarên cuda yên Rûsyayê beşdar bûn. Di leystikên ku di semînarê de hatin pêşkêş kirin, profesorên ji navendên bijîjkî yên zanistî yên Fransa (Parîs, Reims, Lyon, Strasbourg) û Moskow mijarên herî giran ên vê pirsgirêkê ronî kirin. Doktorên ku beşdarî semînerê bûn, bi rengek çalak beşdarî nîqaşan bûn, ku giringiyê didin mijarê û demjimêrê ya sempozyumê.

Em spasiya xwe ji hemî leyistokên sempozyumê re dikin ku serfiraziya vê bûyera xwe piştrast kirine, û hem jî sponsorê giştî, Nozra1, ji bo arîkariya wan û rêxistina bûyerê.

Prof. E.E. Tareeva Prof. Z. SapaY Prof. I.M. Kutyrina

H HPERTENSIONA ART AR AND DELBBETESN MELITTUS: PRINNMETN DERBAS M. M. V. Shestakova

H HPERTENYIONN ARER AND D DBETETN MELITUSS: PIRSN OFN TIRMET

Nexweşiya şekir û hîpertansiyonê arterîkî du patolojîyên hevbeş in ku bi bandoreke zirardar a bihêz a hevûdu xurtkirî ku yekser li dijî ne-

DIABETIC KIDNEY DISEASE

1) EMISSIONA HEY

Kêmasiya Na * û pîvanê kêm kir

il renal herêmî ASD

(1 Na *, Ca ”di dîwarê xwînê de /

Scheme 1. pathogenesis of hypertension arterial in IDDM. ASD - pergala renîn-angiotensin, OPSS - total periyodîk vaskular

ft Sympathetic ft Reabsorption Accumulation of Na * and Ca ”Proliferative

Na * û av di dîwarê keştiyê 1_

ft HEYARAN DIKARIN

organsiqas organên hedef: dil, gurçik, lepikên mejî, lepikên retînê. Sedemên sereke yên seqetbûn û mirinê di nexweşên bi şekiranê şekir digel hîpertansiyonê arterîkî ya bihevrej ev in: IHD, enfeksiyonê ya myocardialê, şaşitiya cerebrovaskular, têkçûna renal ya termînal. Hat dîtin ku di her 6 mm RT de zêdebûna zexta xwînê ya diastolîk (ADC). Huner. xetera nexweşiya dil a koroner ji% 25 zêde dibe, û xetera stokbûnê - ji hêla 40%. Rêjeya destpêkirina têkçûna renal ya termînal bi tansiyona xwînê ya bêserûberbûyî 3-4 caran zêde dibe. Ji ber vê yekê, zehf girîng e ku meriv zûtir bide nasandin û tespîtkirin û hem jî diyabetîn û hîpertansiyonê arterîkî ya têkildar, da ku di wextê de dermanê guncandî destnîşan bike û pêşveçûna tevliheviyên vaskal ên giran rawestîne.

Hîpertansiyonê arterizî qursa hem bi şekirgirtina însulînê (IDDM) cure I di diyabetes û hem jî ji însulînê (IDDM) cureya II-ya şekir aciz dike. Li nexweşên bi şekirê tip I, sedema sereke ya pêşveçûna hîpertansiyonê arterial nefropatiya diyabetê ye (hemeemam 1). Parvekirina wê hema hema% 80 ji hemî sedemên din ên zêdebûna tansiyonê ye. Di rewşa nexweşiya şekir P de, di 70-80% bûyeran de, hîpertansiyonek bingehîn tê tespît kirin, ku pêşiya pêşkeftina şekir ya şekir bixwe ye, û tenê% 30 pêşve dibe ku bi şertê zirarê li gurçikê hîpertansiyonê arterîkî pêşve bibe. Pathogenesis of hypertension in NIDDM (şekirê II) li Dîmeha 2 tê nîşandan.

Scheme 2. Pathogenesis of hypertension arterial in NIDDM.

DESTPK HIPERTENSION ARTERIAL

Bi DUYAN SN SUGAR

Pêdiviya ji bo dermankirina dij-hîpertansiyonê ya tîrêjê li nexweşên bi şekiranê şekir heye. Lêbelê, şekirê şekir, ku bi nexweşiyek bi tevlihevî ya tevlihevî ya metabolîzma û patholojiya organên pirreng e, ji bo doktoran gelek pirs pirs dike.

• Li kîjan astê zexta xwînê divê dermankirin dest pê bike?

• Kîjan asta ewledar e ku meriv xwîna sîstolîk û diastolîk kêm bike?

• Ji ber cewherê pergalî ya nexweşiyê, kîjan derman tercîhî ye ku ji bo diyabetê were diyar kirin?

• Di nav dermankirina hîpertansiyonê de di diyabetê de kîjan dermanên derman qebul dikin?

Di kîjan astê de zexta xwînê divê nexweş bi diyabetî dest pê bikin?

Di 1997 de, civîna meetingeşan a Komîteya Neteweyî ya Dewletên Yekbûyî ji bo Diagnostics, Pêşîlêgirtin, û dermankirina Hîpertansiyonê Arterial qebûl kir ku ji bo nexweşên bi diyabetî, asta krîtîk a tansiyona xwînê ji bo hemî komên temenî yên ku jorîn ku dermankirin divê were dest pê kirin zexta xwîna sîstolîkî (ADS) ji zêdetirî 130 mmHg e. . Huner. û ADD> 85 mmHg. Huner. Tewra zêde nirxa van nirxan jî di nexweşên şekir de,% 35 xetereya karesatên cardî-enfeksiyonê zêde dike. Di heman demê de, hate îsbat kirin ku stabîl kirina tansiyona xwînê ya li vê astê û li jêr xwedî bandorek organoprotektîkî ya rast e.

Di kîjan astê de zexta xwîna diastolîk ewledar e?

Herî dawî, di 1997-an de, lêkolînek Dermankirina Hîpertansiyonê ya hêj mezintir jî hat qedandin, mebesta wê ew bû ku hûn diyar bikin ka çi asta ADD Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

2) rêzika birêkûpêkî,

3) kêmkirina giraniyê,

4) nermbûn di karanîna alkolê de,

5) rawestandina cixareyê,

6) kêmbûna stresa derûnî.

Hemî navnîşên ne-dermanolojîk têne navnîş kirin

Rêbazên sererastkirina tansiyona xwînê tenê dikare li mirovên ku bi tansiyonê tixûbê sînorî ve tê dermankirinek serbixwe were bikar anîn (bi zêdebûna tansiyona xwînê zêdetirî 130/85 mm Hg, lê ne ji 140/90 mm Hg zêdetir be). Nebûna bandora tedbîrên ku ji 3 mehan hatine girtin an jî nasîna nirxên bilindtir ên tansiyonê û tansiyona xwînê li nexweşên bi şekirê şekir hewce dike ku hewceyê zêdekirina bilez a tedbîrên ne-dermanolojîk bi dermankirina dermanan re bike.

Hilbijartina dermanê antihypertensiyon ji bo diyabetê.

Hilbijartina dermankirina antihîpertansiyonê li nexweşên bi diyabetes mellitus ne hêsan e, ji ber ku ev nexweşî hejmarek sînorkirinan li ser karanîna dermanek taybetî ferz dike, lewra spama ji bandorên wê yên aliyî û ji her tiştî re, bandora wê li karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê heye. Digel vê yekê, dema hilbijartina dermanê xweşbîn a antihîpertensiyonê di nexweşek bi şekirê şekir de, her gav pêdivî ye ku meriv li ser tevliheviyên vaskal ên hevbeş were girtin. Ji ber vê yekê, dermanên antîhîpertensyonê ku di pratîkê de ji bo dermankirina nexweşên bi şekirê şekir tê bikar anîn pêdivî ye ku pêdiviyên zêde zêde pêk bîne:

a) xwedî çalakiya antihîpertansiyonê ya bilind, bi kêmî bandorên alî,

b) binpêkirina metabolîzma karbohîdrat û lîpîdê,

c) xwedan taybetmendiyên cardioprotective û nephroprotective,

d) Kursa tevliheviyên din ên (ne-vaskalîk) ên diyabetê xirabtir nekin.

Niha, dermanên nûjen ên antihîpertensiyonê li bazarên dermanê navxwe û cîhanî ji hêla heft komên sereke ve têne nûve kirin. Van koman di sifrê de têne navnîş kirin.

Komên nûjen dermanên antihîpertensiyon

Navê koma tiryakê

Dermanên çalakiya navendî

Antagonîstên angiotensin II receptor

DIURETICS. Ji vê komê dermanên ji bo dermankirina hîpertansiyonê arterial di nexweşên bi şekiranê şekir, diuretics loop (lasix, furosemide, uregit) û dermanên mîna thiazide (indapa mid - Arifon û xipamide - Aquaphor) tercîh dikin. Van dermanan bandorek diyabetîk tune, metabolîzma lîpîdê naparêzin, û her weha bandorek bikêr li ser hemodynamics renal heye. Ev derman dikare ji bo nexweşên ku bi têkçûna gurçikê ya kronîk ve têne diyar kirin. Diiazîdên thiazide ji ber bandora diyabetiya wan a diyar, bandora li ser metabolîzma lîpîdê û şiyana bandorkirina hemodynamics renal nayê pêşniyar kirin.

BETA-BLOCKERS Di dermankirina hîpertansiyonê arterjî de di şekirê şekir de ji beta-bloklerên cardioselective (atenolol, metoprolol, betaxolol, etc.) tête dayîn, ku bi bandorker tansiyona xwînê bêyî bandor li karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê dikin.

ALPHA-Blokker. Alfa-astengker (prazosin, doxazosin) di derheqê bandora wanên metabolîk de gelek avantajên li ser dermanên din ên antihîpertensiyon hene. Ji ber vê yekê, van dermanan ne tenê metabolîzma lîpîdê binpê dikin, lê, berevajî, atherogeniciya seraya xwînê kêm dikin, lîproteîneya kolesterolê û trîglîserîdên tîrêjê kêm dikin. Wekî din, astengkerên alfa hema hema tenê koma pêşîn e

dermanên ku dikarin berxwedana însulînê ya tansiyonê kêm bikin, bi gotinên din, hestiyariya hestiyê li însûlînê zêde dikin. Ev bandor ji bo karanîna di nexweşên bi şekir II de girîn girîng e.

Lêbelê, pêdivî ye ku alfa-blokker bi baldarî li nexweşên bi hîpansiyonê postural (orthostatic) were bikar anîn, ku bi karanîna vê grûpê dermanan aciz bibe.

DRUGANN alakiya Navendî. Niha, dermanên çalakiya navendî ya kevneşopî (clonidine, dope-git) ji ber hebûna hejmarek mezin a bandorên alî (bandora sedative, bandora vekişînê, hwd.) Ji bo dermankirina domdar a hîpertansiyonê nayê bikar anîn. Ew têne pêşniyar kirin ku bi kar tînin tenê tenê ji bo rawestandina qeyranên hîpertansiyonê. Dermanên kevin ên çalakiya navendî ji hêla komek nû ya dermanan ve hatin guhertin - agonist 1., - receptorên idmidazoline (moxonidine "Cint"), ku ji van bandorên nehsî nehiştin.Digel vê yekê, komek nû ya dermanan bi kar tîne ku berxwedana însulînê tasfiye bike û, bi vî rengî, metabolîzma karbohîdratan baştir bike, û di heman demê de bi tekûzkirina însulînê ve ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve jî heye.

ANTAGONISTSên CALCIUM. Dermanên girêdayî koma antagonîstên kalciumê (an astengkerên kanalê yên kalcium) bandorê negatîf li ser metabolîzma karbohîdartan û lîpîdê (metabolîk bêalî) dikin, ji ber vê yekê, ew dikarin bê tirs û bi bandorek mezin li nexweşên bi şekirê şekir û hîpertansiyonê arterîkî re were bikar anîn. Lêbelê, bijartina dermanên vê grûpê ji bo diyabetesê, ne tenê bi çalakiya hîpotenjîk a wan, lê di heman demê de ji hêla jêhatîbûna pêkanîna organoprotektektîf ve jî tê destnîşankirin. Antagonîstên Ca komên cihêreng xwedî kartêkerî û çalakiya nefrotrotektîk in. Antagonîstên Ca di rêza nondihydropyridine (koma verapamil û diltiazem) de bandorek parastinê ya eşkere li ser dil û gurçikan heye, ku di kêmasiyek girîng a hîpertofora xweya çepê de, kêmbûna proteînîzmê, û stasyona fonksiyonê fonksiyonê ya renal tête diyar kirin. Antagonîstên Dihydropyridine Ca (komek çalakiya dirêjkirî ya nifedipîn: amlodipîn, felodipîn, isradipine) xwedan taybetmendiyên parastinê yên kêmtir diyar, lê her weha pêbawer in. Bi berevajî re, nifedipînek ku bi kurtasî tevdigere, bandorek neyînî li ser hem jî li ser dil (sedema sindroma robotan û bandora arrhythmogenic) dike, û li ser gurçikan jî, zêdekirina proteînoriyê.

Bi vî rengî, di dermankirina hîpertansiyonê arterial de li nexweşên bi diyabetî