Complicationsertên aciz ên şekir

Komplîkên şekirê

Guherandinên metabolê di şekirê II de

Nîşaneyên nexweşiya şekir II

Nîşaneyên gelemperî (tî, polyuria, xurîn, xetera enfeksiyonan) sivik an nebûna ne. Bi gelemperî obesity (di 80-90% ji nexweşan de).

Kêmasiya însulînê ya têkildar sedema nexweşiyên metabolê yên mîna yên ku bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî re pêk tê, di heman demê de, ev êş kêm in, û diyabeta tîpa II bi gelemperî di 50% ji nexweşên bi obusity û hyperglycemia nerm de asîmptomatîkî ye.

Berevajî kêmbûna însulînê ya bêkêmasî, bi kêmbûna însulînê re têkildar e, bandora însulînê li ser êşa adipose dimîne, ku xwedan naverokek mezin a receptorên însulînê ye. Ulinnsulîn di tîrika adipose lipogenesisê deşox dike, lîpolîzîzyonê asteng dike û berdana acîdên xwînê di nav xwînê de dihêle, ji ber vê yekê, bi şekirê II re, ketoacidosis nayê dîtin, giraniya laş kêm nake, lêbelê, obezîtî pêşve diçe. Bi vî rengî, obezbûn, ji aliyekî ve, xetera herî girîng a rîskê ye, û ji aliyê din ve, yek ji wan xuyangên destpêkê yên şekir II ye.

Ji ber ku synthesiya însulînê bi gelemperî nayê xirab kirin, glukozona xwînê ya bilind şîretkirina însulînê ji hucreyên β çêdike, dibe sedema hyperinsulinemia. Hûrbûnek zêde ya însulînê dibe sedema neaktîvkirin û tunekirinê ya receptorên însulînê, ku ev kêmkirina tolerasyona glukozê di nav tûşan de kêm dike. Insulîn nema dikare glycemia normal bike; berxwedana însulînê. Di heman demê de, astek bilind a glukozê di xwînê de hestiyariya β-hucreyên β li ser glukozayê kêm dike, di encamê de, qonaxa yekem a sekinandina însulînê bi derengî an tune dimîne.

Di nexweşiya şekir II de, hîperinsulinemia (80%), hipertension arterial (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) û nefropatiya diyabetîk (5%) tê dîtin.

Komplîkên pizrikê ji bo şekir û nexweşiya şekir I ye.

Kêmbûna birrîna mêjî ya mêjî di yekem de, û her weha tansiyonên metabolê di laşê nervê de, dibe sedem ku pêşveçûna tevliheviyên akût di forma kome de bibin. Coma ev rewşek zehf giran e, bi depresyonê kûr a pergala nervê ya navendî, têkçûna domdar a hişmendiyê, windabûna reaksiyonên ji bo hişmendiyên derveyî yên her hişmendiyê tête diyar kirin. Coma di şekir de dikare bi sê forman pêk were: ketoacidotic, hyperosmolar û acidosis lactic.

Koma Ketoacidotic bi diyabûna tîpa I re pêk tê, dema ku hêjahiya laşên ketone ji 100 mg / dl zêde dibe (heya 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia dibe sedema:

1) acidosis, ku çalakiya piraniya enzîmê, bi serî re respirasyonê asteng dike, ku dibe sedema hîpoxia û kêmbûnek di sinteza ATP de.

2) hyperosmolarity, ku dibe sedema dehydration tansiyonê û têkbirina balansa avê-electrolyte, digel windakirina kalsiyûmên potassium, sodium, fosfor, magnez, kalsiyûm, bicarbonate.

Ev, bi hişmendiyek hişk, dibe sedema koma bi kêmbûna tansiyona xwînê û pêşketina têkçûnê rengek tîr.

Hîpokalemiya encamgirtî dibe sedema hîpotensioniya masûlkeyên hêsan û stî, kêmbûna tansiyonê xwînê, kêmbûnek tansiyona xwînê, aritmiya kardariyê, hîpotensioniya masûlkeyên tîrêjê ya bi pêşveçûna têkçûna respirasyonê ya acetîkî ya acizî, atonyaya gastrîkî ya bi parsisê gastrîkî û obstrasiyonê zik re, hîpoxiya giran pêşve diçe. Di sedemên hevbeş ên mirinê de, ew 2-4% digire.

Hyperosmolar coma taybetmendiya ji bo şekir II, ew bi hîgglîcemiya bilind ve tê dîtin. Piraniya wan ji ber têkçûna renasê ya tevlihev, hîgglîzemiya zêde hene, ew ji hêla stres, travma, dehidasyona giran a laşê ve tê provokekirin (vereşandin, diyarde, şewitandin, windakirina xwînê, hwd.). Hîmbosmolar koma hêdî, di nav çend rojan de, bi hembêza mirovî (bi vexwarinê veqetandî), dema ku naveroka glukozê digihîje 30-50 mmol / l, hêdî hêdî pêşve diçe.

Hyperglycemia polyuria pêşve dike, diafirîne rewşa hyperosmoticku dibe sedema dehydration tûş, ku dibe sedema têkbirina balansa avê-electrolyte.

A dehidasyona hişk a laşê ji vereşîn, xurîn, xwîna xwînê ji ber poluria û kêmbûna vexwarinê dibe sedema hypovolemia. Hîpovolemiya dibe sedema kêmbûna tansiyona xwînê, qelsbûna xwînê, zêdebûna vîzyona û jêhatiya wî trombosis. Kêmbûna hemodynamîk dibe sedema iskemiya teşe, pêşketina hîpoxia, berhevkirina laktate û kêmbûna enerjiyê. Iskemiya renal rê li ber pêşketina têkçûnê ya zerûrî ya renal vedike - anuria. Anuria dibe sedema rûbirûbûna nîtrojenê ya jêderk di xwînê de (ammonia, urea, amino acîd); hyperazotemia. Hypovolemia bi aldosterone ve kêmkirina mîzê ya NaCl, ya ku dibe sedema kêm dike hypernatremia û hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia û hyperchloremia dewleta hyperosmotic zêde dike û binpêkirina balansa avê-electrolyte zêde dike.

Kêmasiya enerjiyê û tengasiya balansa avê-electrolyte ava dibe sedema pêkanîna potansiyela li ser mizgefta nehûnan û rêgirtina impulsên nervê di pergala nervê ya navendî de, ku dibe sedema pêşveçûna komayê. Mirinê di koma hyperglycemîk de% 50 e.

Koma acidî ya laktîk taybetmendiya ji bo şekir II, ew bi berhevdana laktateyê re pêk tê. Li hebûna acid laktîk, hestiyariya adrenoreceptors ji catecholamines bi rengek berbiçav kêm dibe, şokek nerazîbûnê pêşve dibe. Coagulopathiya metabolê xuya dike, bi DIC-ê ve tête kirin, tromboza jêrîn, thromboembolîzmê (enfeksiyonê myocardial, stok).

Acidosis bi laşên ketone û lactate re pir dijwar dike ku Hb veguhestina oksîjenê di nav tansiyonê de (hîpoxia) pêk bîne, ew çalakiya piraniya enzîmê asteng dike, di serî de, synthesiya ATP, veguhaztina çalak û çêkirina gradandinên mizgeftê têne tepisandin, ku ev tehsîlkirina nîgarên nervê di laşê nervê de digire û dibe sedema koma.

Ma te nedît çi ku hûn lê digerin? Lêgerînê bikar bînin:

Mekanîzma pêşveçûna ketoacidosis

Ketoacidosis diabetîk forma herî giran a bîhnfirehiya metabolê ye ku dikare di şekir 1 1 şekir de be. Pir kêm caran, koma diyabetîk a wiha di şekir 2 de diqewime.

Sedema vê rewşê dibe ku tespîta nekeftî ya şekirê şekir 1 be, di hundurê laş de însulîn tune.

Di heman demê de ger rewşê dermankirî ji bo şekirê şekir 1 neyê dîtin ev rewş dikare pêk were. Bi gelemperî ev yek diqewime dema ku însulîna ku bi neheqî ve hatibû hilanîn an jî bi dirêjahiya temenê dirêjkirî re, birêvebirina neheq a însulînê, bi taybetî, ji ber sedemek di pergala rêveberiya wê de, û her weha binpêkirina dosageê de jî pêk tê.

Pathophysiology of ketoacidosis li ser çend qonaxan pêk tê. Di tunebûna însulînê de, asta şekirê xwînê bi zor bilind dibe, û zêde ya wê dest pê dike ji hêla gurçikan ve tê derxistin û ligel gelek mîqimek giran tê derxistin. Nexweş nexweşê dehhandinê ye, ew gelek caran serdana tûwaletê dike û gelek felcê vedixwe. Theerm û kemilên mûzê hişk dibin û dest pê dikin ku elalet winda bikin. Arekir nikare di nav laşên laş de nekeve, ji ber vê yekê firotgehên fatê yên intracellular wekî materyalê ji bo hilberîna enerjiyê têne bikar anîn. Di vê rewşê de, nexweş bi giranî laşê laş winda dike.

Di dema veqetandina fêkiyan de, laşên ketone û asîdên rûnê azad di sûkên girîng de têne derxistin. Ew di xwîna nexweş de bi giranî dicivin. Di vê rewşê de, pH ya xwînê teng dibe, û zêdebûna acidiyê dest pê dike ku aciz bike navenda respirasyonê. Nîşanek vê şertê tengbûna giyan an giyanek kûr û bêhêz e. Wekî din, bîhnxweş a acetone ji nexweşê xuya dike.

Coma diyabetê di çend rojan de, carinan bi demjimêr jî pêşve dibe. Gava ku nîşanên geş dibe, nexweş bi pratîkî danûstendina bi kesên din re diqede, bi piranî xew dike. Pêdivî ye ku ew lênêrîna acîl peyda bike.

Alîkariya ketoacidosis bi danasîna însulînê ve têra hundurîn di dozên piçûk de bi berekariya yek demjimêran pêk tê.

Wekî din, nexweş li ser dermanên derman têne damezrandin ku alikariya dehydrationê dikin û astên asayî yên xwê di nav xwînê de, û her weha dermanên din vedihewînin, li gorî rewşa nexweş.

Mekanîzma pêşveçûna koma hyperosmolar û nîşanên wê

Hîmbosmolar koma êşa di metabolitiya giran a şekir de ye. Pir kêm, ev rewş dikare di celebên din ên şekir de çêbibe.

Bi gelemperî, patholojî di mirovên pîr ên ku di pergala kartiovaskulê de tevnehevîn pêk tê, pêk tê. Pathophysiology of a coma wusa ji hêla zêdebûna şekirê xwînê ve berbi astên xetern ve tête taybetmend kirin. Lêbelê, pH ya xwînê nayê guhartin. Bi vî cûre kome, kûreyek zehf a dehdayînê ya laş pêşve diçe. Forend rojan, di dema pêşkeftina rewşek wusa de, nexweş dikare nêzîkî 10% ji giraniya xwe winda bike.

Di koma hyperosmolar de dibe ku weha pêk were:

Vebîn dubare, diyarde.
Karanîna diuretics.
Di tewra felqê de sînorkirin.
Xwînandin.
Bewitandin û birîndar kirin.
Nexweşiyên enfeksiyonê.
Rorsewtî di nav xurekan de.
Prosedurên kiryar

Nîşaneyên koma hyperosmolar dikare di heman demê de di nexweşek bi qonaxek nermî ya şekirê 2 de jî çêbibe, di nav xwe de bes e ku meriv şekilek bişopîne û pilê bavêje. Di pîr de, nexweşî dikare di metabolîzma karbohîdartan de alozî derxe, ku dûv re jî tevliheviyên şekir vedike.

Divê nexweşek bi nîşaneyên koma hyperosmolar li nexweşxaneyê lênêrîna lezgîn were dayîn. Armanca dermankirinê bi karanîna enfeksiyonên hundirîn sererastkirina balansa avê di laş de ye. Wekî din, însulîn di her demjimêran de di beşên piçûk de bi serfîrazî tête îdare kirin.

Mekanîzma pêşkeftina acidosis lactate

Acidokrasiya lactîk rewşek ciddî ye ku ji ber zêdebûna berbiçav a laşê asta laşîk a laş, ku pathophysiolojiya wê ye, pêk tê. Pêşveçûna vê rewşê taybetmendî mirovên pîr in ku bi şekir di nexweşiyên dil, kezeb, gurçikan, gurçikan, û her weha di alkolîstan de. Asta lactic acid bi peydabûna nebat a laşên laş bi oksîjenê re zêde dibe.

Nîşaneyên acidosis lactîk di nav de: êş di şûşê de û pişta sternum, qelsî, êşa êşa laş, hûrbûna tûjî di heman demê de di rihetiyê de, êşa di nav birûskê de, bêbextiya xebatê. Nîşanek acidosis laktîk jî xuyangbûna poz û şilandinê ye. Acîdê laktîk bandorek nermalavê li ser navendê respirasyonê dike, ku sedema vê yekê nexweş heye ku xwediyê wêhnek kûr û bêhêz be.

Derman li ser danasîna çareseriyên alkali, û herweha pelên din û dermanên ku zexta xwînê normal dikin. Car carinan hewceyê paqijkirina xwîna nexweşê bi karanîna makîneyek gurçikek مصنوعی heye.

Mekanîzma hîpoglycemia

Di koma hîpoglycemîk de dibe sedema bûyerê kêmbûna gola xwînê. Ew di nav rewşên awarte de herî zêde li kesên bi diyabetê ne. Ev tevlihevî di nexweşên girêdayî însulînê de bi her celebê diyabetê re pirtir e.

Mekanîzma pêşveçûna hîpoglycemiya kêmbûna enerjiyê di nav tûşên kortikê mêjî de bi berdana hevdemî ya hormona stresê re di nav xwînê de di mîqdarên mezin de. Nîşaneyên hîpoglycemia ev in:

dizî
serêş
tirbûna ziman û lêvên,
rewşa xeternak
xuyangê tirs û tirsê,
bala bêhêz kirin
bêçareserî axaftin
tachycardia
qerax
nebatên trênê yên gihanê
Di laş û lem de lerizî
birçîbûn
kêmkirina dîtinê û yên din.

Dema ku nîşanên yekem ên hîpoglycemiyê pêk tê, pêdivî ye ku nexweş nexweş tiştek şîrîn bixwe. Vebijêrk îdeal dê ava fêkiyan an çaya şîrîn a germ be. Heke nexweş tedbîrên weha negire, wê paşê dikare hişmendiya xwe winda bike û bikeve nav komayê.

Di vê rewşê de, arîkarî di rêveberiya hundir de ya çareseriya glukozê an jî şiyana intrususkuler a bi çareseriya glukagon re pêk tê. Di hîpoglikemiya giran de, nexweşxane li nexweşxaneyê li saziyek bijîşkî ji bo azmûn û dermankirinê hewce ye.

Heke arîkariya bi demî ji nexweş re were peyda kirin, mimkun e ku mekanîzmaya pêşveçûna rewşek cidî jî bê rawestandin di heman demê de ku nîşanên yekem xuya dibin ve gengaz e. Wekî din, pêşgotin dê neçandî be - tevliheviyek dikare bibe sedema mirina nexweş. Bi komek diyabetîk re, mirin li dora 10% ji hemî bûyerên pêşkeftina rewşeke weha ye.

3. Tevlihevîyên dereng ên şekiranê

Sedema sereke ya tevliheviyên dereng ên şekir nexweşî hyperglycemia ye. Hyperglycemia dibe sedema zirarê li enên xwînê

Hêjar 11-31. Guhertinek di metabolîzma şekra şekir û sedemên kumaya diyabetê de.

û bêhêzbûna cesaret û organên cihêreng.

Yek ji wan mekanîzmayên sereke yên zirarê li tîrêjê di diyabetê de yeglycosylation proteîn, rê li ber guheztina nav behre û karên wan digire. Hin proteînan bi gelemperî pêkhateyên karbohîdartan in, û avakirina glycoproteinsên weha enzîmatîkî pêşve diçin (mînakî, damezrandina hormonên glycoprotein ên adenohypophysis). Lêbelê, têkiliyek ne-enzîmîkî ya glukozê bi komên amino belaş ên proteînan - glycosyasyona ne-enzîmatîkî ya proteînan - dikare di laşê mirovan de çêbibe. Di tîrêjên mirovên tendurist de, ev reaksiyon hêdî bi pêş dikeve. Bi hyperglycemia, pêvajoya glycosylation bi leztir dibe. Asta glycosilasyona proteînan li ser leza nûbûna wan ve girêdayî ye. Bi hêdî bi guherandina proteînan guherînên zêde çêdikin. Yek ji nîşanên yekemîn ê şekirê şekir 2-3 caran di zêdebûna mêjeya glocosylated hemoglobînê de ye (norma N_bA_1C5.8-7.2%). Nimûneyek din a ku hêdî hêdî bihendarkirina proteînan crystalîn in - proteînên lens. Bi glîkozîlasyonê ve, kristînîn morgulên pirjimar pêk tîne ku hêza refransiyonê ya lens zêde dike. Zelaliya lensan kêm dibe, dorpêçkirin çêdibe, an cataract.

Bi hêdî hêdî digihîje proteînan proteînên mîtroyê navberî, mîkroşên bingehîn. Qirêjkirina guhên bingehîn, ku yek ji wan komplîkasyonên taybetmendiyê yên şekirê şekir e, dibe sedema pêşveçûna angiopathên diyabetê.

Sedema gelek tevliheviyên dereng ên şekir jî heye zêdekirina rêjeya guhastina glukozê ya bi sorbitol (binihêrin beşa 7).

Nerazîbûna guheztina glukozê ya alkolê hexatomîk (sorbitol) ji hêla enzîmaya aldose reductase ve tê katalîzekirin. Sorbitol di rêçikên din ên metabolîk de nayê bikar anîn, û rêjeya belavbûna wê ji hucreyan hêdî e. Di nexweşên bi şekirê şekir de, sorbitol di retina û lensê çavê de digire, hucreyên glomerulî yên gurçikan, hucreyên Schwann, di nav endoteliyê de.

Sorbitol di navbêncên bilind de hucreyên jê re toz e. Akamkirina wê di nezeran de dibe sedema zêdebûna zexta osmotîk, guhastina hucre û edema tizbî. Mînakî, dibe ku opacasyona lensê ji ber werimîna lensê ku ji ber berhevkirina sorbitol û bêhêzkirina avahiya kristalal a fermanîn ve hatî pêşxistin.

Angiopathên diyabetê. Angiopathên şekir di serî de bi sedema zirardana mizgeftên bingehîn ên xwînê têne. Di hûrbûna glukozê de di plasma xwînê de, proteoglycans, kolagens, glycoproteins glycosylate, danûstendin û têkiliya di navbera pêkhateyên mûzikên bingehîn de têne hilweşandin, rêxistina strukturên wan teng dibe.

Makroangiopathy di birîndarên peykên mezin û navîn ên dil, mêjî, kûrahiyên nizm de diyar dibe. Guherînên patholojîk ên di hundurê birêkûpêkkirina arteratan û zirara li dîwarê arterial di navbêna navîn û derve de encamek e ku glycosilasyonê ya mizgeftên bingehîn û proteînên di navbêna mestroqelîkî (kolagjenî û elastîn) de, ku dibe sedema kêmbûna kehrebayê. Bi hevgirtina bi hyperlipidemia re, ev dikare bibe sedema pêşveçûna atherosclerosis. Bi diyabetesê, atherosclerosis bêhtir gelemper e, di temenek zûtir de pêşve dike û di nebûna diyabetê de pir zûtir pêşve diçe.

Microangiopathy - encama zirarê li capillaries û keştiyên piçûk. Manîfestoya di forma nefro-, neuro- û retînopatiyê de têne eşkere kirin.

Nefropatî bi qasî sêyemîn nexweşên bi diyabetî pêş dikeve. Guherandinên elektron-mîkroskopîk ên di nav mîkrokanê ya bingehîn de di glomerulên renal de dikare berê di sala yekem de piştî tespîtkirin were tespît kirin. Lêbelê, di piraniya nexweşan de, nîşanên klînîkî yên nefropatiya diyabetê piştî 10-15 salî şekir dişibe. Nîşanek ji qonaxên destpêkê yên nefropatiyê microalbuminuria (di nav 30-300 mg / rojê de) ye, ku paşê pêşve diçe ku bi hev re bi sindroma nefrotîkî ya klasîk, ku ji hêla proteînînasiya bilind, hypoalbuminemia û edema ve tête diyar kirin.

Retinopathy tevliheviya herî giran a şekir û sedema herî gelemperî ya korbûnê, di 60-80% ji nexweşên bi diyabetê de pêş dikeve

şekir. Di qonaxên destpêkê de, retînopatiya bingehîn pêşve diçe, ku xwe di hemorrajiyên retînê, vazodilasyona retînê, edem de vedibêje. Heke guhertin bandorê li makula neke, windakirina dîtinê bi gelemperî çêdibe. Di pêşerojê de, dibe ku retînopatiya proliferative pêşve bibe, ku di neoplasmsê de retina û rezikên şilavê de xuyang dibe. Fragility û permeability of gemîyên nû nûbûyî hemorrajiyên dubare di laşê retina an laşê şilandî de diyar dikin. Di cîhê xwîna xwînê de, fibrosis pêşve dibe, ku dibe sedema têkçûna retînal û windakirina dîtinê.

B. Nexşeya şekiranê

Bi gelemperî, teşhîsa şekir dikare li ser bingeha nîşanên klasîk ên şekir çêbibe - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, hestek hişk a devê. Nîşeyên herî girîng ên biyolojîk ên IDDM li ser bingehê têne tesbît kirin:

testa tolerasyona glukozê (binihêrin Fig. 11-30). Asta glukozê ya plazmî ji 10 mmol / l 2 demjimêran piştî şandina şekirê destnîşan dike şekirê şekir,

destnîşankirina hemoglobînê ya glycosylated. Bi diyabetes, asta H_bA_1s, bi gelemperî nêzîkî 5% ji naveroka hemoglobînê ya tevahî, 2-3 caran zêde dibe,

nebûna an asta kêm a însulîn û C-peptide di xwînê û mîzê de. Bi gelemperî, însulîn û C-peptide di hêjmarên wekhev de têne sekinandin. Ji ber ku bi qasî 2/3 însulîn ji hêla kezebê ve tête girtin, di navbêna portal û gerîdên periyodîk de rêjeya însulîn / C-peptide di normalê de 1/3 e. Nirxa asta C-peptide di serum an mîzê de dihêle hûn bi nirxandina rewşa fonksiyona β-hucreyên β,

albuminuria. Bi diyabetesê, veberhênana rojane ya albumin nêzî 30-300 mg - mîkrobalbuminuria (bi gelemperî nêzîkî 8 mg) ye.

Ji ber ku NIDDM bi hêdî hêdî pêşve diçe, nîşanên klînîkî ya klasîk, hyperglycemia û kêmasiya însulînê paşê tê tesbît kirin, bi gelemperî di nav hevbeş de bi nîşaneyên komplîkasyonên dereng ên diyabetê.

D. Nêzîkbûnên dermankirina şekir

Dermankirina şekir bi şêwazê wê ve girêdayî ye (I an II), tevlihev e û parêzek tê de heye, karanîna dermanên kêmkirina şekirê, dermankirina însulînê, û her weha pêşîgirtin û dermankirina tevliheviyan.

Dermanên kêmkirina şekirê nûjen li du grûbên sereke têne dabeş kirin: derandinên sulphonylurea û biguanides. Amadekariyên ku çalakiya wan armanc jêgirtina sekreteriya însulînê ye, di nav de sulfonylureas (mînakî, mannyl) heye. Mekanîzma çalakiya sulfonylureas ji hêla bandora wan ve li ser fonksiyonê kanalên K + yên dilsoz ên ATP ve têne diyar kirin. Zêdebûnek di navbêna K + intracellular de dibe sedema depolarasyonê ya bermayî û veguhestina lezgîn a jonên kalcûmê di hucreyê de, di encamê de ku sekinandina însulînê tê stimulkirin.

Biguanides komek din a dermanên kêmkirina şekirê ne. Li gorî hin vekolînan, biguanides hejmara veguheztinên glukozê yên GLUT-4 li ser rûyê mizgefta adipose û hucreyên masûlkeyan zêde dike.

Rêbazên sozdar ên dermankirina şekir bi vî rengî hene: transplantasyona giravên pankreasê an b-hucreyên vegirtî β, transplantasyona hucreyên ji nû ve çêkirî yên genetîkî, û şiyana rejenerasyona girava pancreatic.

Li gel her du celebên şekirê şekir, dermankirina xwarinê pir girîng e. Ew parêzek baş-şîndar pêşniyar dikin: pêdivî ye ku karbohîdartan% 50-60% ê naveroka kaloriyê ya tevahî ya xwarinê bidin (îstîsna divê karbohîdartên devekirî, birrîn, alkol, şirîn, şekir, hwd.), Proteîn - 15-20%, hemî rûn be. - ne ji% 25-30% zêdetir. Divê xwarinê rojê 5-6 carî were girtin.

Pathogenesis

Koma hîpoglycemîk di nexweşên bi diyabetes mellitus de pêşkeftî dibe, di pir rewşan de, dema ku dozîna amadekariyên însulînê an sulfonylurea û xwarinên gihîştî, nemaze karbohîdartan, hev nagirin. Di şekirê şekir de, koma hîpoglycemîk pir caran ji ketoacidotic re pêşve diçe.

Bi gelemperî, hîpoglycemî û koma hîpoglycemîk di nexweşan de bi formên giran, zehfî zerafî yên însulînê ve girêdayî mûlîtişê şekir dibin, di nav wan de ne gengaz e ku sedemên derveyî yên sedemek berbiçav a hestyariya însulînê zêde bike. Di rewşên din de, demên provokasyonê tewra dirêj di navbera xwarin, zêdebûna çalakiya laşî, vereşîn, diyarde û rewşên din ên patholojîk de ne. Tevlîhevbûna şekirên şekir ya şekir ya mizgeftê, kêzikan, statûya endokrîn, pêşketina têkçûnê renas dikare bibe sedema hîpoglycemiya giran. Bi gelemperî koma hîpoglycemîk bi rêveberiya zêde ya însulînê ve, ku dikare di rewşên jêrîn de pêk were:

xeletiya dosageê (hengameya amadekirina însulînê, mînakî, bi şekirên U40 li şûna U100, ango 2.5 caran dozê ya diyarkirî, an dozek bijartî ya çewt a însulînê ya ku di nav syringe de ye),
xeletiyek di rêveberiya narkotîkê de (ne di bin çerm, lê intramuscularly) - hewcedariyek dirêj, an vexwînek intramuscular intentally ji bo ku zûtir û xurtkirina bandora hormonê,
têkbirina karbohîdartan piştî şopandina dozek însulînê kurt ("xwarina ji bîr kir" - taştêya duyem, şîvê piştî nîvro an şîvê duyemîn li pezê çalakiya amadekirina amadekariya însulînê ya kin)
Activityalakiya fîzîkî ya "nexebitandî" ji sedema nebûna karbohîdartên zêde: însulîna înşeatkirî → "ji bîr kir" ku hûn bixwin (karbohydratên din nedixwarin ku çalakiya laşî ya bêhempa peyda bikin) → çû ski, lîstina fûtbolê, werzîşê, berfînê û hwd. kome
komkirina cîhê înşeatê ya însulînê (mebest - ji bo ku zûtir kirina çalakiya amadekirina însulînê ya kurt-acizî an qeza - dema ku însulînê di kofikê de digire dema ku bisîkletek dikişîne),
serbestberdana hêjmarek mezin a hormonê çalak li ser şikestina kompleksa însulîn-antîtê,
dema ku alkol vedixwe,
bi hebûna kezebê rûn,
li hember paşveroka rengek kronîk,
di destpêka ducaniyê de,
kirinên xwekuştinê
êşa însulînê di pratîka psîkolojîk de û hwd.

Li mirovên bi şekir diyarde, komek hîpoglikemîk dibe ku bibe sedema zêdebûna dozek însulînê, nemaze dema ku nexweş ji rewşek ketoacidosis vekişîne.

Pêşveçûna reaksiyonek hîpoglycemîk a giran li dijî paşketina vexwarinê alkol mimkun e, bandora kêmkirina şekir ku bi pratîkî nayête biderkevtin, di dema çêkirina parêzek de tenê karbohîdartan di navhevkirina vexwarinên alkolî de heye. Alkol di fonksiyona însulînê de hevsengiya glukozê ji madeyên xam ên ne-karbohîdrat ên di kezebê de asteng dike, bi vî rengî bexşîna hîpoglikemiyê li nexweşên li ser dermankirina însulînê zêde dike. Her ku zêdetir alkol vexwar be, dirêjtirîn mayîna glukoneogjeneziyê heye, ji ber vê yekê hîpoglycemia dikare çend demjimêran piştî vexwarinê jî pêk were.

Hînbûna glukozê ya xwînê kêm tê tomarkirin eger:

glîkoz ji xwînê bi lezek zûtir ji ku di nav zikê piyaleyê de tête jêgirtin an ji hêla kezebê ve synthetized, were rakirin,
hilweşîna glycogenê û / an synthesiyona glukozê ji madeyên xam ên ne-karbohîdratê yên di kezebê de, nekariye rêjeya hilweşîna glukozê berbiçav bike,
Faktorên jorîn têne hev kirin.

Bi gelemperî, destpêkirina tazmînata şekirê şekir zêde dibe hesasiyeta tîrêjên periyodîk a ji însulînê, ku hewce dike ku bi rengek hûrdemî dosiyeya hormonê ya ku ji derve ve tê rêvebirin kêm bike.

Dermanên Sulfanilamide kêm caran dikarin reaksiyonên hîpoglycemîk çêbibin, bi piranî ew dikarin di nexweşên pîr de bi hevbeşek şekir şekir bi nexweşiyên gurçikê, kezeb an dil, û her weha bi birçîbûn an malnişînbûnê re jî çêbibin. Bikaranîna hin dermanên hevbeş digel sulfonamides dikare pêşketina kome provoke bike. Mînakî, acetylsalicylic acîd û salicylatesên din, bi girêdana sulfonamîdan re li proteînên xwînê û kêmkirina derziya wan di mîzê de, şertên ji bo pêşkeftina reaksiyonek hîpoglycemîk çê dikin.