Frekuja nexweşiyên kardiovaskulî di nav nexweşên bi diyabetes mellitus (9.5-55%) bi giranî ji mezinbûna gelheya giştî (1.6-

d%). Li gorî encamên lêkolînek ekîpolojolojî ya ku li Moskowê di 1994 de hate kirin, nexweşî (IHD) û hîpertansiyonê arterial li nexweşên bi NIDDM 10 sal piştî şibandina şekirê di rêzê de, bi rêzê 46,7 û 63.5% bû. Jiyana pênc-salî piştî infarktiya myokardial di nav nexweşên bi diyabetî de% 58 e, û di mirovên ku diyarde ne xwedî - 82%. Li nexweşên bi şekir, bi zêdebûna gangrenê re û dûv re ampansiyona dûv re leza birînên kavilên hindikî zêde dibe. Hîpertansiyonê arterjî jî di pêşkeftina nefropatiyê û retînopatiyê de dibe alîkar. Rêjeya mirinê ji hîpertansiyonê arterial di nav strukturên gelemperî yên mirinê de ji% 20-50% digire, dema ku di nav nexweşên bi diyabetî de ev nîşaneya 4-5 caran bilind e. Binpêkirina karaktera karbohîdrate û lîpîdê ya karaktera hîpertansiyonê arterîkî ya di diyabetê de rîskê zêde dike û pêşkeftina atherosclerosis zûtir dike; xetereya nexweşiya dil a koroner di van nexweşan de di nav 10 salên jiyana xwe de 14 caran zêde dibe.

Atherosclerosis of arteries koronary di diyabetes de ji hêla pêşveçûn û belavbûnê pir zûtir ve tête taybetmend kirin. Faktorên rîskê yên xweş-zanîn ên ji bo êşa dil a koroner (hypercholesterolemia, hîpertansiyoniya arterial, kezeb û cixare) di nexweşên bi diabetê de rê dide ku 3 caran bi mêjî bigihîje gelheya giştî. Hê jî di tunebûna van faktoran de, mezinahiya mezintir û pêşkeftina zûtir a atherosclerosis di diyabetê de mekanîzmayên zêdetir ji bo pêşkeftina wê pêşniyar dike. Zêdebûnek di xetereya pêşveçûn û pêşkeftina atherosclerosis di diyabetes de bi faktorên wekî hyperinsulinemia, hyperglycemia, û binpêkirina pergala kagulasyona xwînê re têkildar e. Pir bala we re ye tengasiyên metabolîzma lîpîdê. Têkiliyek sedemî di navbera dyslipidemia û pêşveçûna patholojiya kardiovaskulî, di serî de nexweşiya dil a koroner, pêk hatî. Zêdebûnek di zêdebûna giraniya lipoproteinsên tîrêjê kêm (LDL) de wekî faktoriya sereke ya pathogenetic di atherosclerosis de tête kirin. Pêwendiyek wekhev girîng di pathogenesis ya wê de kêmbûna naveroka lîpoproteînên tîrêjê bilind (HDL) bi taybetmendiyên antiatherogenic.
Rola triglycerides di pêşveçûna nexweşiya dil a koroner de kêm xwendin. Ligel hyperlipidemiya yekem a cureya III, hypertriglyceridemia binpêkirina navîn a metabolîzma lîpîdê tê hesibandin. Lêbelê, hypertriglyceridemiya navîn di diyabetê de dikare di pêşveçûna atherosclerosis de ji hypercholesterolemia re rolek girîng bilîze.
Nerazîbûna metabolîzma lîpîdê ya di şekiranê şekir de ji çend faktoran ve girêdayî ye û di serî de li ser asta hyperglycemia, berxwedana însulînê, obesity, microalbuminuria, û hem jî rûn. Cewherê dyslipidemia bi celebê diyabetê ve tête destnîşankirin. Bi IDDM re, kêmbûna însulînê dibe sedema kêmbûna çalakiya lipoprotein lipase, ku dibe sedema hyperlipidemia, hypertriglyceridemia û zêdebûna giraniya p-lipoproteins.
Di vê rewşê de, synthesîzasyona faktora relaksî ya endotelî tê hilweşandin û aderasyona leukocytes li ser rûyê endothelium zêde dibe. Di binpêkirina mîkrokûlasyonê de girîng e guhartin û taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê yên bi zêdebûna adhesionê trombêlê ve girêdayî ne. Bawer e ku hilberîna zêdebûyî ya radîkalên azad dibe sedema tunekirina oxirê nitricê, vasodilatorê sereke ku ji hêla hucreyên endotel ve tête hilberandin. Zirara endothelium, ziravkirina dîwarê xwînê ji ber hypertrophy û hyperplasia yên hucreyên masûlkeyên hêsan beşek ji kêmkirina lihevhatinê û kapasîteya adaptasyonê ya xweyên xwînê dibe, û binpêkirina hemostasis zûtirîn avakirina plakayên atherosclerotic di nav kemerên koronar de zêde dike. Hîperinsulinemia ya dirêjkirî hîpertansiyoniya hucreyên masûlkan provoke dike. Kombûna van faktoran pêşkeftina atherosclerosis diyar dike.
Pathogenesis. Mekanîzmayên pêşveçûna hipertensionê arterial di IDDM û NIDDM de cûda ne. Bi IDDM, zexta xwînê bi gelemperî piştî destpêkirina nexweşiyê 10-15 salan zêde dibe û bi gelemperî ji hêla nefropatiya şekir ve dibe. Tenê di nav sedî piçûk a bûyeran de, zêdebûna tansiyona xwînê bi nexweşiyên renameyên din re têkildar e. Di nexweşên bi NIDDM de, zêdebûna zexta xwînê dibe ku bi rasterast re têkildar nebe û bi piranî ji hîpertansiyonê, nexweşiya kevirên gurçikê, pyelonephritis kronîk, goutê an jî sedemên hindiktir têne çêkirin - tumorên gurçikê, sindroma paraneoplastîkî. Nefropatiya diyabetîk di nexweşên bi NIDDM de tenê sêyemîn di nav sedemên zêdebûna tansiyona xwînê de ye. Zêdebûnek wusa ya tansiyona xwînê dibe ku ji ber nexweşiyên din ên endokrîkî yên ku bi diyabetê re têkildar in (thyrotoxicosis, acromegaly, êşa Itenko-Cushing an jî sindroma wî, Sindroma Conn, pheochromocytoma, û hwd.). Pêdivî ye ku meriv hebûna hebûn û birîndarên xwerû yên vîrusan - hesabê hevokê, aorta, stenoza arteşa renal werbigire. Dema ku berhevkirina anamnesis, pêdivî ye ku meriv balê bikêşe li ser karanîna nakokiyên an kortîkosteroîdên ku dikarin tansiyona xwînê zêde bikin.
Yek ji mekanîzmayên pathogenetîk ên hîpertansiyonê di diyabetesê de dikare bandora rasterê ya însulînê li ser reabsorption sodium di nefron de, û her weha çalakiya neyekser a hormonê bi navgîniya pergalên sempatîkî-adrenal û renîn-angiotensin-aldosterone, zêdebûna hestyariya mûzîka guncî ya vaskal li ser faktorên mezinbûnê, û hilberîna faktorên mezinbûnê bibe.
Enzima veguherîner angiotensin (ACE), dipeptidyl carboxy peptidase, di bin bandora wê de ku angiotensin I di oktapeptidê çalak de tête guheztin, angiotensin II, di tevgera pergala renîn-angiotensin de aktîf digire. Bi girêdana bi receptorên taybetî re yên li ser livokên hucreyê, angiotensin II derziya kardariyê zêde dike, dibe sedema vasoconstriction of arteryonên koronary, hyperplasia û hypertrophy of hucreyên masûlkeyên hêsan, û pêşve xistina serbestberdana catecholamines.
Angiotensin II-a herêmî ya ku hatî çêkirin, hilberîna ku bi hîpertansiyonê dirêjtir re zêde dibe, bi rengek xweser ve wekî kordonek koronîkî ya herêmî tevdigere. ACE şiyana dîwarê vaskal kêm dike ku N0 (faktora rihetiya endotelî) hilberîne.
Di salên dawî de, hebûna pêşbîniyek genetîkî ya pêşveçûna artêşê arterial îspat kiriye. Ev pêşgotin bi kêmbûna genetîkî ya di veguhastina transmembrane ya kation û polimorfîzma jenosîdê de ye ku synthesiya ACE-ê diherike.
Her weha di navbera polymorphism of the gen ji bo enzyme paraoxonase û guhertinên atherosclerotic di navbêna koronaryê yên nexweşên bi NIDDM re têkiliyek hat dîtin. Paraoxonase di HDL de di LDL de peroxîdên lîpîdê deaktîv dike, wekî faktorek xwezayî ya atherogenîk e.
IHD di nexweşên bi şekirên şekir de nîşanek makroangiopatiya diyabetê ye: ew atherosclerosis ne tenê ji arteryonên koronar, lê di heman demê de arteratên mêjî, kemilên jêrîn û pergalên din ên girîng jî hene. Taybetmendiyên morfolojîk ên atherosclerosis di şekirê şekir de dibe ku ji hêla pirrjimarbûna herêmbûnê ya atheroma ve were hesibandin.
Savkirin. Pêdivî ye ku di kêmî du pîvanê de nirxa navînî ya tansiyona xwînê were destnîşankirin. Pêdivî ye ku tansiyona xwînê li ser herdu destan bi helwesta rast a destan û çokê di rewşa nexweş de were pîvandin, rûne û rûne. Pêdivî ye ku meriv hay ji kêmbûna orthostatic di tansiyona xwînê de ji ber xesara pergala nerva sempatîk bigire.
Li gorî pêşnîyarên WHO, zexta xwînê ya normal divê ji 145/90 mm Hg ne derbas be. Lêbelê, di nexweşên bi şekirê şekir di temenekî ciwan de, pîvan (bi taybetî hebûna microalbuminuria an guhartinên destpêkê yên di kendavê de) divê bêtir hişk be - 135/85 mm Hg. Asta û aramiya tansiyona xwînê ji bo pêşîlêgirtina komplîkasyonên dil girîng e. Di 1992-an de, Komîteya Neteweyî ya Dewletên Yekbûyî ji bo Nasîn, Nirxandin û Dermanê Tansiyonê Xwînek Bilind pêşniyar kir ku zexta xwînê ya normal ya 130 û 85 mm Hg, hîpertansiyon - stûna I (hişk) 140-159 / 90-99 mm Hg, II binihêrin. qonaxa (nerm) 160–179 / 100–109 mm Hg, qonaxa III (giran), 180–209 / 110–119 mm Hg, qonaxa IV (pir giran), 210/120 mm Hg .
Tespîta hîpertansiyonê hîna li ser bingeha hesabên xweyên xwînê û organan pêk tê, çîna ku tê de bingeha dersên G.F. Lang û A.P. Myasnikov e.
Wêneyê klînîkî. Di şekirê şekir de, hîpertansiyonê xwenîşandanên asayî ye ji bo vê patholojiyê. Bi gelemperî, bi taybetî digel forma "hêjayî" ya hîpertansiyonê, nexweş gilî nakin. Di rewşên din de, giliyên serêşê (ku tenê nîşana pir dirêj dimîne) hene, bîhnfirehbûn, kêmbûna kapasîteya xebatê, êşa pêçanê, hestek "rawestan" û hwd. Ezmûneya fîzîkî eşkere kirina sînorên têkçûna dil û bêkêmasî ya dilî berbi çepê, zêdebûna impîzyonê ya apîkal, zext. II awa li ser aortayê.
Manîfestoyên klînîkî bi gelemperî bi hebûna nexweşiya dil a ishemiyûm, atherosclerosis, koronary an derûnên mêjî ve têne. Li ser ECG, nîşanên hîpertofriya ventricular çepê bi gelemperî têne xuyang kirin: devjêkirina axa elektrîkî ya dil ji çepê, zêdebûna amplitude a kompleksa QRS li seranserê V5-V6, taybetmendiya depresyona sebra ST û hilweşîna tora T. Parzûna fundus bi gelemperî bi sedemên hîpertansiyonê arterial an tevliheviyên şekirê şekir (retinopathy renal) retinopatiya diyabetîk). Bi hîpertansiyonê re, diyardeya Salus-Hunn crossover (arterikên sekinandî venêran dişoxilîne), sklerosis ya arterioles, nehêştina kalbiya wan, edema retînal, û hwd.
Nîşaneyên nexweşiya dil a koroner di nexweşên bi diyabetes mellitus de kêm ji êrişek êşê tîpîk cuda dibe, lê pir pir caran (heya ji% 20-30% bûyeran) angina pectoris û enfeksiyonên myocardial bêyî êş çê dibin. Di nav nexweşên bi şekirên şekir 35 û 50 salî de, enfeksa miokardî û mirinên nişkî digihîje 35% mirinê.
Digel ishemiya myocardial a "bêdeng", di nebûna nîşanên zêdebûna girseya berika devê çepê de kêmbûnek di rezerva koroner de tê dîtin. Taybetmendiyên qursê HDHD û enfeksiyonê miokardî di nexweşên bi şekirê şekir di serî de bi neuropatiya şekir ya xweser re têkildar in, ku ev dibe sedema xirabûna girîng a rewşa fonksiyonê ya myocardium û hemodynamics navendî, i.e. kêmbûna stok û veqetîna xwîna hûrdem, indeksa dil, hêza xwînê ya çepê, zêdebûna rêjeya dil û berxwedana periyodîkî ya giştî. Tachycardia ya domdar (ti cudahiya di rêjeya dil û roj û şevê de) xuyaniyek binpêkirina navxweyî ya parasympathetic destnîşan dike.
Di nexweşên bi şekirê şekir de, kombûnek ji êşa iskemîkî ya dil, neuropatiya kardariyê (neuropatiya xweser), cardiomyopathy bi gelemperî tê dîtin, ev yek bi girîngî wêneya klînîkî ya nexweşiya bingehîn diguhezîne, dibe sedema têkçûna kardiovaskuler, û rêwerzan tevlihev dike. Pêşveçûna neuropatiya şekir ya xweser, binpêkirina kapasîteyên adaptasyonê yên laş, kêmbûna toleransa werzîşê.
Di salên dawî de, "nexweşiyên gemarê piçûk" wekî sedemek kêmbûna rezerva koronary û iskemiya myocardial têne destnîşan kirin. Kombînasyona hîpertansiyonê, obesity, hypertriglyceridemia, berxwedana însulînê bi têgeha "sindroma metabolîk", an "sindroma X" re hevbeş e. Nexweşên bi vê sindromê bi taybetî bi pêşveçûna nexweşiya dil a koroner û enfeksiyonê myocardial re guman in.
Anamnesis, giliyên nexweşan, daneyên objektîv, û rêbazên muayeneya klînîkî ya gelemperî gengaz dike ku teşhîsa nexweşiya dil a koroner û hîpertansiyonê arterialê di diyabetê de bêyî ku karanîna metodên dermanên kompleks. Diaareserkirina iskemiya myocardial a "bêdeng" û tengasiyên rîtma latent bi gelemperî dijwar e, ji ber vê yekê, rêbazên lêkolînê yên tevlihev têne bikar anîn (ergometriya bîsîklopê, çavdêriya ECG, scintigrafiya myocardial di dema werzîşê û testek dipyridamole) Radyonlucîdiya ventricullografiya bi tîlyûmê nîşankirî û MRI dikare cewher û asta zirarê ya li ser myocardium, razanê capillary û pergalên koroner zelal bike.
Di bûyerên tevlihev de, di têkiliyên bi rêbazên pêşerojê yên dermankirinê de (şandina dorpêçê arteryona koroner, kiryara plastîk a balon), coronarografî tête bikar anîn ku hûn nasnameya zirarê ya herêmî nas bikin. Lêbelê, lêçûna bilind a alavên tespîtkirina karanîna van rêbazên bi vî rengî sînordar dike. Monitoringavdêriya Holter yek ji wan awayên herî gelemperî ye ku ji bo tespîtkirina iskemiya "bêdeng".
Lêkolîna komeleyê ya polimorfîzma genetîkî ya bi tevliheviyên vaskal di nexweşên bi diyabetê de, dê rîskê binirxîne û pêşveçûn û pêşkeftina van tevlihevîyên mîna demek dirêj beriya eşkerekirina klînîkên wan diyar bike.
Derman. Kontrolkirina metabolê ya gelemperî ya glycemia û lipemia, nîşanên sereke yên rewşa mîkrokûlasyonê, di hemî qonaxên dermankirina nexweşên bi şekirê şekir de bingehîn e. Pêwîste dermankirin bi armanca kêmkirina tansiyona xwînê were girtin da ku pêşî li komplîkasyonên şekir û hîpertansiyonê bigirin an pêşveçûna wan hêdî bikin. Di pratîkê de, divê mirov hewil bide ku zexta xwînê li 140/90 mm Hg kêm bike. Kêmbûna din, bi taybetî di kalûpîrên pîr de, xetera xezalkirina CHD zêde dike. Di temenek piçûktir de, dibe ku pîvan bêtir hişk be. Pêdivî ye ku pîvana rasterast were pîvandin: Ne ku hemî nexweşên bi diyabetî xwedan rewşek rast in, ji ber ku kêmbûna orthostatic di tansiyona xwînê de dibe ku ji ber neuropatiya xweser çêbibe. Ev jî divê dema ku nîşanên ji bo dermankirina antihîpertensiyonê û di dema pêkanîna wê de tête girtin divê were hesibandin.
Dermankirina antihîpertansiyonê ya derman divê pathogenetic be, ku bi gelek salan bi domdarî tête meşandin. Pirsgirêkek ciddî ev e ku nexweş her gav nîşanên subjektîf nake. Heger amadebûna dermanan kêm dibe ger derman ji aliyên peywendîdar ve têne çêkirin. Digel ku di tedawiya antihîpertensiyonê de nimûneyên zexta xwînê bête girtin, divê faktorên din jî bêne girtin: zayenda (mêr bi gelemperî hewceyê amadekariyên dermanxaneyê ne), taybetmendiyên genetîkî (bi hebûna nexweşiyên vaskal di dîroka malbatê de, dermankirina hîpertansiyonê zûtir dest pê dike). Li gel nexweşiya dil a koroner an ji enfeksiyonê myocardial, dermankirina berbiçav a hîpertansiyonê arterîkî pêwîst e. Di nexweşên bi şekirên şekir û nexweşiya dil a koroner de, dema ku bi obezbûn, hyperliproteinemia an têkçûna renal re, bi hîpertofiya xweya çepê, asta çalakiya laşî ya hindik, bi hev re, kêmbûnek bi baldarî pêdivî ye. Dermankirina dermanê antihîpertansiyonê li nexweşên bi diyabetê re pêdivî ye ku bi hîpertansiyonek sivik jî were dest pê kirin. Dermanan metirsiya stokên mêjî kêm dike. Ji ber vê yekê, swêdî
Lêkolînek 7-2050 nîşan da ku kêmkirina tansiyona xwînê tenê 20/8 mm Hg e. ji% 40 şansê tevliheviyên cardiovaskulîkî kêm dike.
Bandora dermanan bi piranî bi berhevoka wan bi sazûmanên ne-dermanolojîkî ve tê destnîşankirin. Hin pêşniyarên gelemperî divê bêne girtin: Hilbijarka kesane ya dermanên antihîpertensiyon, hebûna, dirêjahiya bandor. Tewandinên paşde yên paşvekirî (dirêj-çalak). Di pêvajoya dermankirinê de, muayeneyên oknolojî, ECG têne kirin, asta lîpîdan di xwînê de tête destnîşankirin, muayeneyên nefrolojîk ên pêwîst têne kirin.
Tê pêşniyar kirin ku meriv bi monoterapiyê (3-6 mehan) dest bi derman bike, û bi bandora wê ya nefermî re, dermankirina hevbeş tête destnîşan kirin. Piraniya nivîskaran bawer dikin ku monoterapiya bi dermanên sempatîkolîtîk (klonidine, dopegite, amadekariyên rauwolfia) ji ber karbidestiya kêm, hejmareke mezin a bandorên alî, û kêmbûna qalîteya jiyanê nerazî ye. . *
Nûnerên antîîpertensiyonê nûjen li komên jêrîn têne dabeş kirin: 1) ACE fînanser, 2) antagonîstên kalcium, 3) astengên p-adrenoreceptor, 4) diuretics.
ACE fînanser tercîhên narkotîkê ne ku ji bo tevliheviya şekirê şekir û hîpertansiyonê arterial bi nexweşiya dil a ishemiyolojiyê, enfeksiyonê myocardial, têkçûna dil, bi fonksiyonê sinus veqetandî, hîpertansiyoniya pulmonary û nexweşiya Raynaud hene. Dema ku van fonansan bikar bînin, nîşanên pêşkeftina berevajî ya hipertrofiya navbêna çepê û başbûnek di perfusion ya wê de hene. Ew di formên giran ên stenoza mitral û aortîk, stenoza karotid û arterasên renal de mudaxale dikin. Dermanên nederbasdar ên vê komê di ducaniyê û têkçûna renas de. Fînansên ACE ji hêla nexweşan ve baş têne baş kirin. Bandorên kêlê nexeşek hişk e. Berevajî narkotîkên din ên antîîpertansiyonê, van dermanan negatîf li ser metabolîzma karbohîdartan, lîpîdê an purîneyê bandor nakin, ew dikarin bi diuretics, p-blokker, antagonîstên kalcium re werin hev kirin. Astengkerên ACE li ser metabolîzma karbohîdartan de bandorek erênî heye, zêdebûna hestyariya tûj a li ser însulînê.
Activityalakiya antianginal a dermanên vê komê li gorî ya ku ji antagonîstên kalcium re hinekî kêm e. Di heman demê de, karanîna dirêjtirîn a inhibitorên ACE di nexweşan de piştî enfeksiyonê myocardial dihêle paşdexistina paşîn a paşîn. Capoten ji nifşên 1-ê nevegirên ACE re girêdayî ye, prensîba çalak a ku kaptopril e. Doza rojane ya normal ya wê di 50 ducaniyê de 50 mg e. Kapoten cihên çalak ACE asteng dike û avakirina angiotensin asteng dike

ku vîzyona herî bihêz a laşê mirovan e. Kapoten bandorek vasodilating rasterast tune.

Ramipril (Hechst Tritace) jî pergala renîn-angiotensin asteng dike, asta angîzensîn II û aldosterone ya plazmayê kêm dike, û her weha çalakiya bradykinin, ku sedema kêmbûna berxwedana vaskalîkî ya periyodîk kêm dike, asteng dike. Êwirmend e ku ramipril li ser nexweşên bi şekirê şekir re were şandin, nemaze dema ku hemodynamics klînîkî û nexweşiyên mîkroksirasyona klînîkî biser bikevin, ji ber ku ew bandorek vasodilating ya eşkere li arterietên kalîterên navîn û piçûk, arterioles, û torên capillary zêde dike. Ya erênî ya girîng

Qalîteya vê dermanê mumkun e ku meriv wê bikar bîne di dozên piçûk de (ji 1 ber 5 mg per roj).
Renitec (mêral enalapril, MSD) formek dirêjtir a mêtingehek ACE ye. Ev derman ji bo nexweşên bi diyabetes mellitus û êşa ischemic dil tê destnîşan kirin. Ew beşdarî zêdebûna derziya dil û xwîna renal dibe, xwedî bandorek nephroprotektîf e, û bi dilxweşî bandorê li spekulasyona lîpoproteîneyên plazmeyê dike. Dozê dermankirinê ji 5 heta 40 mg yek rojê.
Nifşek nû ya nûkêşkêşkerên ACE di nav de Prestarium (koma dermanê Servier) heye, ku ji bo kêmkirina hypertrophyiya hucreyên masûlkeyên asê û dibe alîkar ku di nav dîwarê vaskalê de têkiliya elastîn / kolagjenê baştir bibe. Bandora wê ya kêrhatî li ser rezerva koroner tête xuyandin. Dozê dermanî ya dermanê rojê 4-8 mg e.
Di salên dawîn de, hat dîtin ku frenksiyonên ACE tenê bi rengek hûrgelan bandorên cardiovaskulîk ên çalakkirina pergala renîn-angiotensin kêm dikin.
Antagonist Angiotensin II - losartan (cozaar) nûnerê pola nû ya dermanên antihîpertensiyon e. Ew bi taybetî receptorên angiotensin II asteng dike û xwedan bandorek hypotensive dirêj û yekgirtî ye. Ji hêla strukturên kîmyewî ve, ew ji derivatives imidazole ve girêdayî ye. Dermankirina Cozaar tê pêşniyar kirin ku bi rojê 25 carî dest bi rojê bike, dozaja wê dikare heta 50-100 mg / roj zêde bibe. Awayê sereke ku jêgirtina vê dermanê û metabolîtêya wê ya çalak mêjî ye, derman di têkçûna rengek de nerazî ne.
Wekî ku antîjînalên ku leza xwînê koroner çêtir dikin û berxwedana vaskalîkî ya periyodîk kêm dikin, antagonîstên kalcûmî têne bikar anîn. Amadekariyên vê komê Ca2 + dikeve nav myofibrils û çalakiya myofibrillar Ca ^ + - ATPase çalak kêm dike. Di nav van dermanan de, komek verapamil, diltiazem, nifedipine veqetandî ye. Antagonîstên kalciumî glycemia zêde nakin û li ser metabolîzma lîpîdê bandorek neyînî tune. Bi karanîna dirêjtir a verapamil re, çêtirbûn di xweşikbûna myocardial de tête diyar kirin.
Enfeksa miokardî ya akût, bradycardiya sinus, bloka atrioventricular, qelsiya nîgara sinus, forma sistolîk a têkbirina dil - ev şertên di nav wan de çêtir in ku ne verapamil û diltiazem, lê dermanên nifedipîn bikar tînin. Dermankirina bi antagonîstek kalsiyûmê ya kinik a koma nifedipînê re têkildar e di kêmasiya koronarya pizrî de - enfeksiyonê ya myocardial a tinaz û angina bêsteng. Dermanên dirêj-kirdar (adalat) bi zêdebûna refleksê re di asta katekololaminîn, ku taybetmendiya nifedipîn e, sedema zexta xwînê bi sedema kêmbûna tundûtûjiyê çêdike. Ew di 10 mg (1 kapsule) de 3 caran rojê an 20 mg (di tabletên) de 2 caran di rojê de têne bikar anîn.
Formên dosagek dirêjkirî yên antagonîstên kalcium girîngiyên fîzîkî yên nexweşê girîng dike. Bi ishemiya myokardiya "bêdeng", ew dihêlin ku hûn dora êvarê myocardium "biparêzin", ku arîkariya pêşîgirtina ji mirinên nişkayî dike.
Li nexweşên bi proteînuriya ku bi hîpertansiyonê arterial û şekirê şekir an têkçûna gurçikê re (CRF) re têkildar e, antagonîstên kalsiyûmê yên koma dihydropyridine ji verapamil an diltiazem kêm bi bandor in.
Astengên li ser receptorên p-adrenergîk li gorî bijartina çalakiyê li ser receptorên pg û p2-adrenergic têne dabeş kirin. Dermanên ku bi rengek selektîv destwerdanên rg (atenolol, metoprolol, û hwd.) Asteng dikin, bi navê cardioselective têne kirin. Yên din (propranolol, an anaprilin, timolol, û hwd.) Li ser receptorên pp û p2 bi hevdû re tevdigerin.
Beta-blocker ji hêla bandora antarrhythmic ve kêmkirina û dirêjahiya "bêdeng" û êşên êşê di nexweşiya dil a koroner de kêm dikin, û di heman demê de baştirkirina jiyanê jî çêtir dikin. Bandora antîjînal a van dermanan bi kêmbûna lêçûnên enerjiyê ya dil, û her weha bi dabeşkirina rijandina xwîna koronaryê di nav foci iskemîkî de têne rave kirin. Bandora antihîpertensiyonê bi kêmbûna hilberîna dil e. Wekî din, p-astengker dikare sekreterê însulînê kêm bike û zirarê bide toleransa glukozê, û her weha dikare bersiva sempathoadrenal ya hîpoglycemiyê asteng bike. P-blokkerên ne-bijartî yên bi karanîna dirêjtir re, asta acîdên rûn ên belaş zêde dikin û reyntesis of triglycerides di kezebê de xurt dikin. Di heman demê de, ew HDL kêmtir dikin. Van bandorên neyînî kêmtir ji karakterên p-bloktorên cardioselective ne. Rûniştina p-blokkeran li nexweşên bi neuropatiya xweseriya giran re nayê destnîşan kirin. Di rewşê de ku karûbarê rîskê nebaş be, divê dosagea wan kêm be, ji ber ku ew bi navbêna gurçikan ve tê derxistin. p-Blokers dermanê bijartinê ye ku ji bo şekirê şekir bi aritmiya dilî, kardiyomîpolojiya hîpertofîkî, stenozê ya devika aortîkê.
Alfa astengên alfa | -adrenergîk (prazosin) bandorek erênî li ser metabolîzma lîpîdê dikin. Lêbelê, bi diyabetes mellitusê dirêjkirî ya bi neuropatiya xweser re, ew pir bi baldarî werin bikar anîn, ji ber ku ew dibin sedema reaksiyonên orthostatic.
Diuretics ji bo zexta arterial û nexweşiya dil a koroner di nexweşên bi şekirê şekir kêm kêm wekî monoterapî têne bikar anîn, bêhtirê caran ew bi hevra digel dermanên jorîn têne bikar anîn. Di nav komên cûrbecûr ên diuretics (thiazide, loop, potassium-sparing, osmotic), pêşniyaz e ku hûn dermanên bikar bînin ku nebaweriya glukozê û metabolîzma lîpîdê asteng bikin. Di rewşa xebata rengek kêmbûyî de, wezîfeya xwarina dewsekerên potassium nayê destnîşan kirin. Heya niha, pêşîn ji vexwarinên loop (furosemide, etacrylic acid) tête dayîn, ku li ser karbohîdrat û metabolîzma lîpîd xwedî bandorek lawaz in. Dermanê nifşek nû arifon (indapamide) dermanê bijartinê di nexweşên bi şekirê şekir de ye. Ev naveroka cholesterol çêdike, bandorê li metabolîzma karbohîdartan nake û bandora tevgera renal xirab nake. Derman bi rê ve tête kirin

mg (1 tablet) rojane.

Di dermankirina tevlihev a nexweşên bi şekirê şekir de bi nexweşîya dil a iskemîk û hîpertansiyonê arterîkî re, pêdivî ye ku ji bo normalîzekirina metabolîzma lîpîdê hewl bidin. Ceribandinên kontrolkirî yên rasthatî bi tundî pêşniyar dikin ku kêmkirina kolesterolê li nexweşên dil ên koroner pêşî lê bigire ku ji miokardiya dubare rabe û mirinê ji nexweşiya dil a koroner û nexweşiyên din ên vaskular kêm bike.
Prensîbên dermankirinê û pêşîgirtina atherosclerosis di nav de rakirina faktorên xetereyê ji bo vê rewşê, tezmînata ji kêmasiya însulînê, û dermankirina narkotîkê. Vebijêrk wekî paşîn têne bikar anîn: a) derivatives acid fibroic - fibratên ku hevsengiya hepatîk a VLDL kêm dike, çalakiya lipoprotein lipase stimul dike, kolesterolê HDL zêde dike û astê fibrinogenê ya nizmtir dike, b) resinsên anion-danûstendinê (cholestyramine), ku hevrêziya birûskê çêdike, c) probucol, kîjan heye. bandora antioxidant û hilweşandina hepatîk a LDL, d) fînansên hîdroksîmetîl-glutaryl-coenzyme A-reductase (enzîmek sereke ya ji bo hevsengiya kolesterolê) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (fosfolipîdên bingehîn) s).
Pêşîlêgirtina tevliheviyên cardiovaskularê li nexweşên bi artêşê koronary di serî de rakirina an kêmkirina faktorên xeternakê de pêk tê. Veguheztina şêwaza jiyan an başkirina kalîteya jiyanê bi nêzîkatiyên ne-dermanxaneyî re têkildarî birêvebirina vê kategoriya nexweşan re têkildar e û di nav de kêmbûna indeksa girseyî ya laş (BMI) û sînorkirina xwîna sifrê heta 5,5 g / roj. Bandora dermanên antîîpertensiyonê jî bi parêza kêm-xwê re têkildar e, tevlîbûna micronutrients, multivitamins, fîra diet, çalakiya laşî, rawestandina cixare û alkol. Rêjeya mirinê ya herî kêmtir ji têkçûna kardiyolojîk di mirovên ku bi tevahî alkol vexwe nagirin tê dîtin. Divê bandora berevajî û dermanên dijî-steroîdal ên ne-steroîder li ser zexta xwînê bête fikirîn. Hîpertansiyonê arterîkî girîngî dide pêşdetiya her lehçeyên renas.
Hewcedariya rêwerzek pêşîn bi taybetî diyar e dema ku ew tête nexweşên bi şekirê şekir bi hîpertansiyonê arterîkî re. Bandora dermankirinê ya taybetî bi piranî bi têgihîştina girîngiya kontrolkirina tansiyona xwînê ve girêdayî ye. Pêdivî ye ku di nexweşê de zanyarîyên pîvandina serbixwe ya tansiyona xwînê bihese, bi nexweş re li ser hemî qonaxên dermankirinê, şêwaza jiyanê, awayên kêmkirina giraniya laş, û hwd.
Li Dewletên Yekbûyî, bernameyek perwerdehiya federal a ji bo kontrolkirina tansiyona xwînê ji zêdetirî 20 salan e ku tê de xebitiye, ku ev yek ji sedî 50-70% kêmkirina tevliheviyên cardiovaskulan ên şekir de. Bernameyek perwerdeyî ya guncan li Rûsyayê dê bibe pîvanek girîng ji bo pêşîlêgirtina tevliheviyên cardiovascular ên şekir.

Nexweşiya koroner bi diyabetî

Tespîta nexweşiya dil a koroner bi diyabetê bi gelemperî zehmet e. Tedbîrên pêşîlêgirtina ne-derman, hilbijartina dermankirina antianginal û antî-iskemîkî ya bi tevliheviya şekirê şekir û nexweşiya dil a koroner her weha gelek taybetmendiyên girîng hene.

Dabîna şekir ji bo êşa dil a koroner faktorek girîng û serbixwe ye. Nêzîkî 90% ji bûyeran de, şekir girêdayî ne-insulîn e (şekirê şekir 2). Combinationêwaza şekirê şekir bi nexweşiya dil a koroner bi prognostîkî nebaş e, nemaze bi glycemia ya bê kontrol.

Nivîsek zanistî ya bi mijara "Diabesus mellitus û êşa dil a koroner: lêgerîna çareseriyê"

■ Nexweş û Dilê Koronar: olutionareseriyek bibîne

. An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Saltworks

E.N. Drozdova, A.Yu. Mîrê. '

Cilûbergê Kardiyolojî ya Navenda Zanistî ya Endokrinolojîk I * (Doktorê Zanistên Dermanî - Akademîsyen RAS û RAMS II I. Dedov) RAMS, Moscow I

Mirin ji nexweşiya dil a koroner di nifûsa mirovên ku bi şekirê şekir 2 nexweşî de ne (DM 2) li seranserê cîhanê zêde dibe, ligel zêdebûna berdewam a lêçûna dermankirinê û pêşîlêgirtina nexweşiyên dilovanî di nexweşên bi şekirê şekir de.

Rîskek pir mezin a tevliheviyên vaskulandî di şekirê 2 de diyarî Komeleya Kardiyolojî ya Amerîkî kir ku sedem ku diyabetes wekî nexweşiyek kardiovaskuler bike.

Beşa kardiolojiyê, ku armanca bingehîn ew e ku rêyên ji bo kêmkirina mardîna kardiovaskulare li nexweşên bi şekir şekir dişîne, li ESC RAMS di 1997-an de hate afirandin. Tecrûbeya ku ji hêla karmendên ESC RAMS E. E. Kilinsky, L. S. Slavina, E. ve hatî wergirtin. S. Mayilyan di warê kardiyolojî de, di sala 1979-an de li monografiya "Dil bi Nexweşiyên Endokrîn" hat veqetandin, ku ji bo demek dirêj bihêlin pirtûka referansê bijîjkên pratîkî li welatê me, ku qursa klînîkî ya patolojiya kardariyê vedibêje.

Helwesta pêşeng a ESC RAMS di pêşkeftina pirsgirêkên şekir de li Rûsyayê, di afirandina di nava ESC RAMS de beşek modern kardîolojî ya ku pisporiya piyolojiya dilî ya nexweşên bi şekirê şekir di nexweşiya şekir de ne diyar bû. Li gorî destpêka vê projeyê, Acad. RAS û RAMS I.I. Dedova, di avakirina beşê de pirsgirêkên mezin ên aborî û îdarî-karmend, divê ji hêla pêşkeftina pêşkeftî ya rêbazên nû yên nû yên ji bo tespîtkirin û dermankirina nexweşiya dil a koroner (CHD) li nexweşên bi şekir diyardeyê deyndar bimîne.

Heya niha, baş tê zanîn ku di nexweşên bi şekir, bi angina pectoris, enfeksiyonê myocardial, têkçûna dil a congestive û nîgarên din ên atherosclerosis koroner de, di nav mirovên bêyî diyabetê de pir gelemperî ye. Di lêkolînek li ser kesên temen 45 salî de, hat tespîtkirin ku bi hebûna şekir 1, şiyana pêşxistina IHD di nexweşan de 11 caran digel nexweşên bê şekir zêde dibe.

Dabîna şekir li ser rewşa dil bandorek pir tevlihev û pirreng heye. Lêkolînên klînîkî û ezmûnî rolek mezin di avakirina wêneya klînîkî de ya nexweşî ya nehfên taybetî yên metabolîzma enerjiyê ya di myocar de nîşan da

hucreyên dil dializî. Bikaranîna klînîkî ya tomografiya positron derxist holê ku kêmbûnek berbiçav a rezerva xwînê ya koroner li nexweşên bi şekirê şekir girîng e ku bi zirarê di nav nivînên mîkraskuler de têkildar be.

Lêbelê, di nexweşiya kardariyê de di asta şekir 2 de şekilek bilind heye, yekemcar, bi pêşveçûna bilez a atherosclerosis ya arteryonên koronar ên mezin ên dil. Derket holê ku dyslipidemia diabetic, karaktera sereke ku hypertriglyceridemia ye, beşdarî avakirina hejmareke mezin a plakên atherosclerotic ku bi hêsanî di intima enfeksiyonên koronar de dişoxilîne, dibe. Ev taybetmendiya pêvajoyê ya atherosclerotic bi binpêkirinên giran ên metabolîzma karbohîdartan de, bûye sedem ku diyabetes mellitus wekî nexweşiyek plakên "teqînê" pêk bîne. .

Nexşeyek atherosclerotic a unstable, tirşikê û niha wek mîkanîzmeyek bingehîn a ji bo pêşkeftina sindoqa kronîk akût di forma angina pectoris unstable an enfeksiyonê ya myocardial de tê hesibandin.Di 39% ji nexweşên bi diyabetê de sedema enfeksiyonê ya mîkardiyayî ya mirinê sedema mirinê ye. Mirinê di nav salekê de piştî yekem enfalkirina myokardiyê di mêran de bi diyabetê û% 39 jinan de digihîje 45%, ku bi girîngî ji ya rasttir derbas dibe

Hêjmar 1 Diagram ya pêşveçûna dilê "diyabetîk".

nîşanên (38% û 25%) di kesên bêyî şekir de ne. Zêdeyî 55% ji nexweşên bi diyabetes mellitus di nav 5 salan de piştî infarktiya tûj a miokardî mirin, di nav 30% de di nav nexweşên bê şekir de, û êrişa dil ya dubare di nav nexweşên bi 60% şekir de pêşde dibe ku di nexweşên bê şekir de. Li nexweşên bi şekirên şekir piştî enfeksiyonê miokardî, mirinê hema hema 2 caran mezintir e, û têkçûna dil a congestive bi 3 caran bi piranî pêş dikeve digel nifûsa nexweşên bê diyabet.

Pêdiviya ji bo tespîtkirina zûtirîn a êşa dil a koroner di nexweşên bi diyabetê de ji hêla qursa wê ya zehf û mirinên berbiçav ve tê destnîşan kirin. Kêmasiya lezgîn a qursa IHD li nexweşên bi şekirê şekir di demek kurt de piştî eşkerebûna klînîkî ya birînên kardiovaskuler, di piraniya nexweşên bi şekirê şekir de pêşniyar dike ku meriv serdemek dirêj ya pêşkeftina asîmptomatîkî ya atherosclerosis koronary bike. Lêbelê, digel diyabetesê di diyarkirina destpêkê ya nexweşiya dil a koroner de pirsgirêkên objektîf hene.

Di nifûsa nexweşan a normal de, taktîkên bi gelemperî têne pejirandin ji bo tespîtkirina nexweşiya koroner a dil li ser hebûn, drav û draviya êşê ye - sereke ya pîvan ji bo hebûn û giraniya nexweşiya dil a koroner. Daneyên gelek lêkolînên otopsiyê, epidemiolojî û klînîkî piştrast kirine ku ev taktîka ne li nexweşên bi şekirê şekir derbas nabe.Ji bilî stereotypical "êrişên angina stabîl, di şekirê şekir de, varyantên ne klasîkî yê qursê ya atherosclerosis koronary normal e - formên bê êş û atypîkî IHD.

Kursa atipîkî ya nexweşiya dil a koroner di nexweşên bi diyabetê de bi hebûna giliyên têkildarî çalakiya laşî re, wekî kurtbûna tansiyonê, kezeb, bûyerên gastrointestinal (dilşewat, dilşikestin), westînek hişk, ku wekî nîşanên angina pectoris an wekhevên wê nayê hesibandin têne hesibandin. Diagnosisareserkirina ciyawaz a bi gazinên bi vî rengî di nexweşek bi diyabetî de pir zehf xuya dike û tenê bi verastkirina bi testên vekolînê yên taybetî ve gengaz e.

Forma bê êş a nexweşiya dil a koroner, ku bêhtir di wêjeyê de wekî "ishemiya myocardial-a bê êş" tê binavkirin, jixwebaweriyek veguhêz a mehfî ya bêsînor e ku ne bi angina pectoris an jî wekhevên wê re ye. ,

Fenomena qursa asîmptomatîkî ya berfireh a IHD li nexweşên bi şekir şekir yekem car di sala 1963-an de ji hêla R.F. ve hate vegotin. Bradley û J.0 Partarnian, ku, li gorî otopsiyê, di nav beşek girîng a nexweşên bi şekir ku ji yekem enfeksiyona dil a mîkardî mirin, dît.

nîşanên bi kêmanî yek enfeksiyonê myocardial ya berê.

Daneyên edebiyatê yên li ser şehîtbûna êşa iskemiya myocardial di nexweşên bi şekirê şekir de pir bi nakok in.

Di lêkolînek de ji hêla Waller et al. li gorî morfolojiyê, heya 31% ji nexweşên bi şekirên şekir bêyî nîşanên intravitalî yên nexweşiya dil a koroner bi stenozê herî kêm a arterjiya koronar re digotin. R.F. Bradley û J.O. Partarnian di nêzîkê 43% ji otopsiyê de nîşanên nexweşiya berê ya êşa êşa myocardial aşkera kir.

Li gorî nimûneyên lêkolînên epîdemolojî û klînîkî, tansiyona iskemiya bê êş ji 6.4 heta 57%, li gorî pîvanê ji bo hilbijartina nexweşan û hestiyariya rêgezên dermankirinê yên ku hatine bikar anîn, girêdayî ye, ji ber vê yekê nêzîkatiyên metodolojîk ên cuda ji bo xwendin û danasîna materyalê.

Di beşa kardiyolojî ya ESC RAMS de ji bo tespîtkirina zûtirîn ya nexweşiya dil a koroner li nexweşên bi şekir 2 diabetê de, em ceribandina ekokardiografiya stresê bikar tînin. Di heman demê de, em ji bo rastdarkirina rasterê ya tixûbê barkirinê anaerobî, nîşanên spiroergometrîkî lêkolîn dikin, ku ev yek nîşan dide ku destkeftinek di asta testê ya girîng a girîng e.

Me dît ku di nexweşên bi şekirê şekir 2 de bi xetereke mezin a nexweşiya dil a koroner, echocardiografiya stresê dihêle ku ji 1,5 carî zêdetir (32.4% li hemberê% 51.4%) bi zêdebûna tespîtkirina formên bê êş ên nexweşiya dil a koroner li gorî testa stresê ya standard. Bi karanîna echocardiografiya stresê, me di wan nexweşên ku guhertinên ECG taybetmendî de ne di asta herî zêde ya werzîşê de nebûne nexweşiya dil a koronar tespît kirin. Ev tenê dibe ku heke hestiyariya ECG-yê di derbarê tespîtkirina iskemiya de ji ber hin sedeman kêm dibe. Di vê rewşê de, echocardiografya dikare bibe alîkar, ku hebûna ishemiyayê bi xuyangê dyskinesia ya beşên takekesî yên miocardium re rast dike. Ji ber vê yekê, di% 19-ê nexweşên bi şekiranê şekir de, ku xetereyek zêde ji nexweşiya dil ya koroner heye, lê bêyî eşkerebûna klînîkî ya wê, nexweşiya dil a koroner hate tespîtkirin, ku ne tenê bi rengek bê êş, lê di heman demê de li ser ECG jî nîşanên neyînî tune.

Bi vî rengî, li gorî daneyên me, frekansa bilind a şêwazên ECG-neyînî yên HDHD dikare bi taybetmendiyên IHD-ê di şekirê şekir de were hesibandin. Bi teybetî, ev ji ber binpêkirina mekanîzmaya damezirandina potansiyela çalakiya transmembranî ya di cardiomyocytes di şekirê şekir de ye. Di bin şertên fîzyolojîk de, sedema bingehîn a avakirina potansiyela çalakiya transmembrane guherîna balansê ya di navbera mîqdarên intacellular û jînekarîkî yên sodium û jonên potassium de ye. Li gel şekir, nexweşiyên metabolê

glîkoz di myocardium de zûtirîn di binpêkirinên homeostasis ionîk ên hucreya myocardial de tê xuyang kirin. Di myocardiumê diyabetîk de, tepisandina Ca2 + ion pompa ca / josh-reticulum Ca, Ca + / K + pump, sarcolemal Ca3 + pump û Na + -Ca2 + metabolîzma bi rêkûpêk têne tesbît kirin, ku dibe sedema zelalbûna kalsiyûmê di hundurê myocardiumê diabetê de.

Dermanên kêmkirina şekir, di serî de sulfonylamides, di heman demê de di guhertina oksiyonên ionê de di kardiyomocyîtek de hevkariyê dikin. Ew tê zanîn ku amadekariyên sulfonylurea kanalên ATP-ê girêdayî potassium di mizgefta hucreyên cûrbecûr cûrbecûr, di nav de, dil. Heya nuha, tê zanîn ku guherîna çalakiya kanalên K-ATP-têkildar bi rasterast bi guhertina beşa 8T li jor an jêr konturê di dema ishemiya myocardial de ye.

Em dûçar in ku bi têkeliya nîşanên bijartî yên kordînografî yên iskemiya ve li ser asta tezmînatê ya şekir ya şekir mêze bikin. Têkeliyek neyînî ya girîng di navbera kûrahiya depresiyonê ya beşa 8T û asta hemoglobînê de glycated (g = -0.385, p = 0.048) hate dîtin. Di xirabûna şekir de xilas bû, guhertinên kêmtir tîpîk ên ishemiyayê li ECG-ê hatin xuyang kirin.

Cewherê asîmptomatîkî ya iskemiya myocardial di zêdetirî 1/3 ji nexweşên şekir de bi nexweşiya arterjiya koroner îspatkirî tê tomar kirin, ku destûr da Komîteya Koordînasyonê ya Komela Dil a Amerîkî ku nexweşîya arteriya koroner di nexweşên bi şekirê şekir de nas bike da ku ezmûnek stresê ya electrocardiografî wekî yekem gavek mecbûrî pêşniyar bike. Di baweriya me de, heke wêneyek klînîkî ya angina exertional an jî analîzên wê hebin, tespîtkirina nexweşiya koroner a dil di piraniya van nexweşên bi diyabet de bi rastî dikare bi karanîna testek stresê ya ECG-ê rast were pejirandin. Di nexweşên bi şekirê şekir de bi kêmbûna wêneyek klînîkî û electrokardiografî ya nexweşiya dil a koroner ji bo tespîtkirina zûtirîn a iskemiya myocardial, echocardiografiya stresê divê di qonaxa yekem a muayeneyê de were bikar anîn. Nebûna wêneyek klînîkî ya nexweşiya dil a koroner, divê di hişmendiya bijîşk de ji vê nexweşiyê re nebe li nexweşên bi şekir 2, ji ber ku formên bê êş ên nexweşiya dil a koroner dikare li 34-51% ji nexweşên bi şekir 2, bi du an jî zêdetir faktorên metirsiyê ji bo êşa dil koroner were dîtin.

Daneyên li ser bandora dermankirina hîpoglycemîk a li ser tespîtkirin û qursa nexweşî ya koroner li nexweşên bi şekir di diyabet de pirsa hilbijartina dermanên herî guncaw li nexweşên bi şekir 2-yê şekir yê ku bi êşa dil a koroner dibe. Bitaybetî nêzê vekolînerên ku

bandorên dil ên sulphonamides vedigire. Encamên karanîna amadekariyên sulfonylurea diyar dikin ku, ji nişka ve, bandorên cardiovaskulîk ên sulfanilamides wekî komek homojen nayê hesibandin û ev gava ku tête texmîn kirin karanîna dermankirinê ya wan de divê were girtin. Tête destnîşan kirin ku çalakiya cardiovaskulî ya amadekariyên sulfonylurea ne bi pêwistî bi mezinbûna bandora wan-kêmkirina şekirê re têkildar e.

Armanca beşa kardiyolojî ya ESC RAMS ew bû ku nirxandina bandorkirina girtina nifşek nû ya dermanên sulfonylurea yên kêmkirina şekirê li ser êşa iskemîkî ya dil di nexweşên bi şekirê şekir 2 de bi nexweşiya dil a koroner. Hat dîtin ku piştî 30 rojan monoterapiya bi glimepiride re, asta oxirkirina oksîjenê (MET) ku ji hêla nexweşan ve di pezê çalakiya laşî de hatî bidest xistin bi rengek girîng ji ya ku berê hatibû girtin zêde bû. Bi vekişîna dermanan re bi kêmbûna berbiçav a oksîjenê ya pez re hate sekinandin.

Bi başbûna "şîra ishemîk" li nexweşên bi şekirê şekir 2 bi nexweşiya dil a koroner re di bin bandora nifşên nû yên sulfonamides de ne bi guherînek di asta dravê karbidestiya karbohîdartan de ne têkildar bû. Vê yekê destûr da ku em vê koma sulfonamîdan wekî bijareya herî guncan a ji bo tezmînasyona metabolîzma karbohîdartan li nexweşên bi şekirê şekir yên bi êşa ishemîkî ya dil re pêşniyar bikin. Di 2003 de, dema ku van materyalan li Kongreya 1PO li Parîs hate ragihandin, ev nêrîn tenê helwesta beşa kardiyolojî ya ESC nîşan da. Di 1-ê Kongreya IO-ê ya 2005-an de li Atînayê, lêkolînerên pêşeng ên Brîtanya Mezin, Danîmarka û welatên din ên Ewrûpayê derheqê nifşên nû yên sulfanilamides nerînek analgesîk anîn.

Iskemiya myocardial a êş, taybetmendiya nexweşên bi diyabetes mellitus, hewceyê dermanê guncaw e. Heya dema dawî

Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim? Karûbarê hilbijartina wêjeyê biceribîne.

Girêdana di navbera şekir û nexweşiya dil de

Ew ê bersiva pirsê ji bo demek dirêj ve bibîne. Nexweşiya pankreatîk û tevgera dil bi hev ve girêdayî ne. Ji sedî pêncî nexweşan pirsgirêkên dil hene. Hê di temenek zû de, ji dil û pê ve êrîşên dil nayên qewirandin. Nexweşek bi navê nexweşiya dil diabetîk heye. Diabetesawa şekir bandorê li dilê dike?

Ulinnsulînê ku bi pankreasê ve tê sekinandin ji hêla laş ve tê xwestin ku glukozê ji şûşê xwînê li laşên laş veguhêze. Diabes mellitus bi girseyên mezin ên glukozê ve di nav lepên xwînê de tête taybetmend kirin. Ev dibe sedema pirsgirêkên di laş de. Rîska têkçûna dil - serbestberdana kolesterolê li ser rûbera xweyên xwînê - zêde dibe. Atherosclerosis pêk tê.

Atherosclerosis dibe sedema nexweşiyên ishemîk. Ji ber ku di bedenê de gelek şekir heye, êşa li deverê deverek organek nexweş bi zehf zehf e. Atherosclerosis xuyangê şikilokên xwînê provoke dike.

Diabetes de tansiyonê xwînê bilind e. Piştî êrîşên dil, pirsgirêkên di forma aneurismê aortîkê de mimkun in. Qezayek piştî enfeksiyonê dikare baş bibîne, ku bibe sedema êrişên dubare êrişek dil.

Gotina "dil" ya diyabetê çi ye?

Cardiomyopathyaya diyabetîk nexweşiyek e ku di xirabûna karûbarê dil de wekî encamek pêşveçûna şekirê şekir diyar dibe. Fonksiyona myocardial pêk tê - pişka herî mezin a dil. Nîşan ve neçar in. Nexweşan di warê pirsgirêkê de êşê dikişînin. Bûyerên tachycardia û bradycardia hevpar in. Digel bêserûberiyê, mokardium carinan kêm dibe. Attackrişek dil pêk tê, ku dibin mirinê.

Fonksiyona sereke ya dil ev e ku meriv bi xwînê ve, bi pompkirinê ve were veguhestin. Cardiomyopathiya diyabetê di pêvajoyek domdar de dijwar e. Dil ji tewra zehfê bi rêjeyê zêde dibe.

Edema myocardial û kurtbûna giyan di dema tevgerê de.
Li devera bandor de êş.
Guheztina cîhê deverên nexweş.

Hişyarî! Di temenek piçûk de, nîşanan bi gelemperî çêdike.

Neuropatiya diyabetê

Kursa dirêjkirî ya diyabetê dibe sedema nîşanên ku bi nexweşîya xweseriya xwekujiya diyabetê re têkildar in. Nexweş zirarê digihîje nervên dil ji ber bilindbûna şekirê xwînê. Rêzika dil teng dibe, digel nîşanên hevbeş.

Zêdekirina tevliheviyên mezin ên tachycardiya dil an sinus. Tevlihevkirin hem di rewşek aram de hem jî di rewşek bi heyecan de çêdibe. Rêjeya tevliheviyê ji nîvek ji sed û bîst tevgerên konteynir ên li ser minute. Di rewşên giran de, hejmar digihîje sed û bîst.
Rêjeya dil ji bêhêvî serbixwe ye. Bi bêhnek kûr, ew di kesek tendurist de dicive. Di nexweşan de, tansiyon nayê guhertin. Nîşan dibe sedema binpêkirina nervên parasympathetic ku ji bo rûbirûbûna rûbirêjê berpirsiyar e.

Nexweşxane ji bo tespîtkirina nexweşiyê testên fonksiyonê digire. Ew dewleta neuroregulationê ya pergala cardiovaskulasyonê diyar dikin. Neuropatiya şekir bi dermanên ku pergala sempatîk hêdî dikin derman tê girtin.

Pergala nervê ji pergalek vejenok û somatîkî pêk tê. Somatic bi daxwazên mirovî ve mijûl dibe. Vejen dixebite, bi rengek serbixwe, xebata organên navxweyî bixweberî dike.

Cûreyên Neuropatî yên Diyabetê

Pergala nervê ya xweser di pergala sempathetic û parasympathetic de hate dabeş kirin. Yekem xebata dil zêde dike, ya duyemîn jî hêdî dike. Her du pergal jî di nav xwe de ne. Bi diyabetesê, nodên parasympathetic dikişînin. Kes pergala sempatîzanê sist nake. Ji ber vê yekê, tachycardia pêk tê.

Bi têkçûna pergala parasympathetic dibe sedema nexweşiya dil ya iskemîkî - nexweşiya dil a koroner. Di nexweşî de bûyerên qelsbûnê an nebûna tevahî ya êş hene. Heartrişên dil ên bê êş hene.

Girîng! Iskemiya bêyî nîşanên êş dibe sedema hestek xweş-xweş. Bi tachycardia ya dil ya birêkûpêk, ji bo pêşîgirtina pêşveçûna neuropatiyê bi lez bijîjkî bi doktor re bişêwînin.

Ji bo normalîzekirina pergala parasympathetic, operasyon têne kirin. Ji bo operasyonê, danasîna narkotîkên li laş hewce dike. Bi diyabetesê, dermanên wiha xeternak in. Girtina kardariyê ya mumkin û mirina nişkek. Pêşîlêgirtina karê sereke ya bijîşkan e.

Distofîzasyona myocardialê diyabet

Dîstrofiya myocardial di şekir de nerazîbûnek a rêjeya dil e. Metabolîzm ji ber şekirê kêmbûnê di masûlkeya dil de teng dibe. Myocardium bi veguheztina acîdên rûn re enerjiyê distîne. Hucreyê nikaribe asîdê oxide, ku dibe sedema zeximkirina acîdên rûnê di hucreyê de. Bi nexweşîya ishemîk û dystrofiya myocardial, tevlihevî çê dibin.

Wekî encamek dîstolojiya myocardial, zirarê digihîje nav lepên piçûk ên ku dilê meriv vedike, ku rîtma dil binpê dike. Tedawiya nexweşiya dil di diyabetes de bi normalkirina şekirê xwînê re dest pê dike. Bêyî vê, pêşîgirtina tevlihevî mimkûn e.

Enfeksiyonê myocardial

Nexweşên koroner ji bo diyabetîk xeternak in. Ew dibin sedema êrîşên dil ku dibe sedema mirinê. Enfeksa myocardial yek ji wan xeternak e. Taybetmendiyên wê hene.

Painîn, taybetmendî ji bo diyabetîkan, ku di jawê de çê dibe, blokên destikê yên clavicle û stûyê, bi alîkariya dermanan têne bêbandorkirin. Bi enfeksiyonek myokardial, pills alîkar nakin.
Vomiting ji sedema bêhnek bêhempa. Ew hêsan e ku ji pozika xwarinê veqetîne.
Painertê kezebê yê qewata nediyar.
Rêzika dil diguhere.
Edema pulmonary.

Nexweş ne ji şekir dimirin, lê ji nexweşiyên ku ji ber wê têne çêkirin. Carinan mirov piştî nexweşiyek dil dil bi nexweşiya hormonal digirin. Ew ji hêla hejmareke mezin a şekirê di xwînê de, ku ji ber rewşên zext pêk tê, têne çêkirin.Materyalên hormonal di nav rezên xwînê de têne derxistin, dibe sedema binpêkirina metabolîzma karbohîdartan, û ev dibe sedema sekinandina nezelal a însulînê.

Angina pectoris

Angina pectoris bi şikilek fîzîkî ya qels, bêhêzbûn, zêdebûna tansiyonê, hestek palpitations tête diyar kirin. Ji bo dermankirinê, girîng e ku meriv taybetmendiyên nexweşiyê bizanibe.

Angina pectoris ne ji hêla şekirê şekir ve, lê bi nexweşiya dil dirêjkirî ye.
Diabetics bi angina du carî zûtir ji mirovên ku bi şekirê xwînê normal ve diçin.
Di diyabetik de êşa êşa ku ji angina pectoris çêdibe, berevajî mirovên tendurust nahêlin.
Dil dest bi xebata çewt dike, ku çav li rîtma normal nayên girtin.

Encam

Diabesus mellitus, nexweşiyek tirsnak e ku ji ber pergala kardiovaskulîkî ya berovajî tevdigere. Vê girîng e ku hûn bi domdarî şekirê xwîna xwe bişopînin da ku pêşiya nexweşiya dil bigirin. Gelek nexweşî ne nîşanên hanê ne, ji ber vê yekê girîng e ku bijîşk bi rêkûpêk were kontrol kirin.

Navê min Andrey e, ez zêdetirî 35 salan e ku ez diyabetê me. Spas dikim ji bo serdana malpera min. Diabei di derbarê arîkariya mirovên bi diyabetê de.

Ez di derheqê nexweşiyên cûda de gotaran dinivîsim û şexsî li Moskowê kesên ku hewcedarê alîkariyê ne, şîret dikin, ji ber ku di dehsalan de jiyana min min gelek tişt ji ezmûna kesane dît, gelek rê û derman biceriband. Yearsal 2019, teknolojî pir geş dibe, mirov hay ji pir tiştên ku di vê demê de hatine peywirdarkirin ne ji bo jiyanek aram ji bo diyabetkaran, nizanim ez ji ber vê yekê min armanca xwe dît û alîkariya kesên bi diyabetê dikim, bi qasî ku pêkan be, hêsantir û bextewar bijîn.