Sedemên şekir

Pêşîn hûn hewce ne ku biryar bidin - gelo hûn hewce ne ku sedema sedema xuyangê (xuyangê) nexweşîya we bizanin? Dibe ku hûn bi kesane hûn ne hewce ne, lê doktorê wergirtî girîng e. Bi gelemperî, stratejiya dermankirinê li gorî tiştê ku sedema diyabetê çêbibe bi zorî diguhere.

DIABETES DIABETES (bi latînî: diabet mellitus) - Ev hyperglycemia kronîk e, ku di bin bandora gelek faktorên ku hevûdu temam dikin de pêşve diçe. Hyperglycemia (şekirê xwînê bilind) dibe sedema kêmbûna însulînê, an zêdebûna faktorên ku dijberî çalakiya wê dike. Nexweş bi kursiyek kronîk û binpêkirina hemî celebên metabolîzmê ve tête diyar kirin: karbohydrate, rûn, proteîn, mineral û ava-xwê.

Celebek şekir ku girêdayî însulînê ye ji hêla nexweşiyên viral ve li pêşiya faktora demsalê ve tê provokasyon kirin û, bi beş, bi temen, ji ber ku rêjeya leza pez, mînakî, di zarok de, di 10-12 salan de pêk tê. Ew di mirovên ku bi neçareserbûnê de hilberîna însulînê ji hêla hucreyên taybetî yên pankreatîkî ve pêşve dibin. Cureya yekemîn a şekir bi piranî di temenek zû de pêk tê - di zarok, mezinan û ciwanan de.

Sedema şekir I ne bi tevahî nehatiye eşkere kirin, lê têkiliyek hişk bi karûbarê nesaxî ya pergala berevaniyê heye, ku bi hebûna xwîna antîpostan ve tête diyar kirin (bi vî rengî "autoantibodies" ku li dijî hucreyên xwe û laşên laşê yên nexweş) têne xuyang kirin.

Nexweşiya şekir 1 (T1DM) ji sedî 10% ji hemî bûyerên diyabetî ye. Li vir, xwendevana delal, ez balê dipirsim - tenê% 10. Ya mayî form û celebên din ên diyabetê ye, di nav de nexweşîyên din ên ku asta glycemia bilind bûne. Carinan tespît xelet e, pir rind e, lê ew diqewime.

Ji bo piştrastkirina pêvajoya autimmune, nexweşên bi şekirê diyabnaya nû ve û kesên di xetereya pêşxistina şekirê 1 de, ji bilî destnîşankirina xweseriyê ku bi pêşketina şekilgirtina şekir 1 ve girêdayî ye, hejmara regulatorê CD4 + CD25 + hlgh T-lîmfocitet û çalakiya wan a fonksiyonel (diyarkirina FOXP3) diyar dikin.

Yek ji celebên qursê yên diyardeya xweseriyê de, di mezinan de şekiranê otomatîkî yê laten e - 'diyardeya otomatîkî ya demdirêj a di mezinan de' (LADA) Zimmet PZ, 1995. Ew ji hêla T1DM-a klasîk ve tête wêneyek klînîkî, ku tevî hebûna autantîbûsîyan, hilweşîna otimmune hêdî bi hêdî pêşve diçe, ku ne ew e yekser pêşveçûna pêdiviyên însulînê vedike. Lêkolînên epîdemolojîkî diyar kirin ku LADA di% 212 de ji hemî bûyerên şekir diqewime Borg N., Gottsäter A. 2002.

Ev forma diyabetê di navbera T1DM û T2DM de pozîsyona navbirî digire û di kategoriya paşîn de jî ji bo yekîneya navnasî ya cuda nayê veqetandin. Wekî CD1 ya klasîk, LADA bi windabûna rehberiya imunolojîk re ji antigjenên xwe re têkildar e û bi tunekirina selektîf a ß hucreyên pankreasîk ve ji hêla lîmfocytes CD8 + (cytotoxic) û CD4 + (bandor) tête diyar kirin.

Faktorek xetereya hevbeş, bi taybetî dema ku mîrasê şekir II ye, faktorek genetîkî ye. Ger yek ji dêûbav nexweş be, hingê îhtîmala mîrasa mîrateya 1 ji 10%, û şekir 2 di 80% de ye. Di 1974 de, J. Nerup et al. A. G. Gudworth û J. C. Woodrow komeleyek ji antîgenê leukocyte ya histocompatibilîtasyona histocompatibîtî ya B-re û bi şekirê şekir I şekir - bi însulînê-ve girêdayî (IDDM) û nebûna wê di nexweşên bi şekirê şekir II-ku girêdayî însulînê ne de dît.

Encamên lêkolînê heterogjenîtiya genetîkî (heterogjenîtiyê) şekirê şekir û nîşangirekî ji nexweşiya şekir I ye. Ev tê vê wateyê ku di teorîk de, piştî zayîna zarokek, bi çêkirina analîzek genetîkî ya taybetî, hûn dikarin pêşgotinek ji diyabetê saz bikin û, heke gengaz be, pêşiya pêşkeftina wê digirin.

Piştre, hejmarek cûrbecûrên genetîkî hatin nasîn, ku di genomê nexweşên şekir de ji ya mayî ya nifûsê pir wêdetir e. Ji ber vê yekê, nimûne, hebûna B8 û B15 li genom bi heman awayî rîska nexweşiyê bi qasî 10 carî zêde kir. Hebûna nîşangirên Dw3 / DRw4 rîska nexweşiyê bi 9,4 carî zêde dike. Nêzîkî 1.5% dozên şekir bi mutasyona A3243G ya ji genê mîtochondrial a MT-TL1 re têkildar e. Lêbelê, divê bête zanîn ku digel şekirê tip I, heterogjeniya genetîkî tê dîtin, ango, nexweşî dikare ji hêla komên cûda yên genê ve were dîtin.

Nîşanek vekolîner a kedê, ku destûrê dide destnîşankirina şekir I, diyar kirina antîpotîzên ku di nav xwînê de pancreatic çêdibe. Têgihîna mîrasa heya niha bi tevahî ne zelal e, dijwariya pêşbînîkirina mîrasa bi heterogjenîtiya genetîkî ya şekirê şekir ve girêdayî ye, û çêkirina modelek mîrateya guncanî hewceyê lêkolînên statîstîkî û genetîkî yên din.

Em ê çawa hewl bidin ku pêşiya pêşketina şekirê bi pêşgotinek genetîkî re bigirin?

  1. Qedexekirina vakslêdanên navîn ji bo kesên xwedî mîrasa giran di xeta şekir de. Pirs pirsbar û tevlihev e, lê, mixabin, gelek bûyerên pêşveçûna şekirê I di cih de piştî derziyê her sal tomar dibin.
  2. Parastina herî gengaz a li dijî enfeksiyonê bi vegirtinên herpesvirus (di xerîbiyê de, dibistanê). Herpes (herpesê Grekî - kezeb). Di nav koma mezin de ev e: stomatitis aphthous (virusên herpes Simplex ên celeb 1 an 2), poxa mirîşkê (virusa Zoster varicella), mononucleosisê enfeksiyonê (virusê Epstein-Barr), sindroma mononucleosis-like (cytomegalovirus). Infeksiyonê bi gelemperî asimptomatîkî ye, û carinan jî atîpîkî ye.
  3. Pêşîlêgirtina dysbiosis zikê û tespîtkirina enzymeopathy.
  4. Parastina pirtirîn li dijî stresê - ev mirovên taybetî ne, stres çêdibe ku berbiçav bibe!

Faktorên bingehîn ku pêsveçûna şekirê tip I bi pêşgotinek genetîkî jê re provoke dikin enfeksiyonên virusê ne ku reaksiyonek otimmune provoke dikin.

Etiyolojiya enfeksiyonê (sedema). Piştî infeksiyonek vîrus, bi gelemperî komek vîrusên herpes (rûkella, maşînek, GVI, E. Barr, CMV), kêmtir caran enfeksiyonên din. Ew dikare di demek dirêj de pir caran pêk tê (veşartî).

Tête bawer kirin ku vîrusên smallpox, Coxsackie B, adenovirus xwedî tropîzm (têkilî) bi navgîniya mîzê ya pankreasê. Hilweşandina isletan piştî enfeksiyonek viral bi guheztinên pankreasê ve di forma "însulîtê" de, ku di hundurê dorpêçê de ji hêla lîmfocytes û hucreyên plazma ve tête pejirandin, piştrast dike. Dema ku "vîrûsa" şekir di xwînê de dibe, bixwexwegirtina laş tê girêdan toza islet tê vedîtin. Wekî qaîde, piştî 1-3 salan, antîpotîzm wenda dibe.

Di mirovan de, têkiliyên herî lêkolînkirî bi şekirê diyabetê re vîrusên gumrikê, Coxsackie B, rubeella, û cytomegalovirus ne. Pêwendiya navbera guran û şekir ya ku ez di 1864 de hate destnîşankirin. Gelek lêkolînên ku dûvre hatine meşandin ev komele piştrast kirin. Piştî ku guleyên hatine veguheztin, serdemek 3-4-salî tête dîtin, piştî ku şekir I. pir caran xwe diyar dike (K. Helmke et al., 1980).

Rubeola Congenital bi nêzikî pêşveçûna paşê ya şekir I ye (Banatvala J. E. et al., 1985). Di rewşên weha de, şekirê şekir encama herî gelemperî ya vê nexweşîyê ye, lê nexweşîyên xwemûkî yên tîrîdoxê û nexweşiya Addison jî li gel wê çêdibe (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) bi qelsî têkildar e bi şekirê tip I (Lenmark A. et al., 1991). Dîsa jî, CMV di hucreyên islet ên nexweşên bi şekirên şekir I di zarokên bi enfeksiyonê cytomegalovirus û di 20-ê de 45 zarokên ku ji enfeksiyonê CMV-ê belav bûne de hate dîtin (Jenson A. B. et al., 1980). Sekelên CMV yên Genomîk di lîmfocitet de li% 15 ji nexweşên nû nexweş bi şekir I di diyabetê de ne (Pak C. et al., 1988).

Di kovara Diabetes de xebatek nû ya zanyaran ji Norwêcî li ser etiolojiya şekirê şekir 1, hat weşandin.Ji nivîskaran hati bûn ku proteînên virus û enterovirus RNA di nav pankreasê de ku di nexweşên bi diyardeya nû-şablonê de hatine wergirtin tespît bikin. Bi vî rengî, girêdana enfeksiyonê û pêşkeftina nexweşî bê guman hat îsbat kirin.

Hebûna proteovirus 1 kapsid proteîn (proteîna kapsid 1 (VP1)) û zêdebûna hilberîna antîgehanên pergala kompleksa histocompatibility a sereke ya di hucreyan de, ji hêla immunohistochemîkî ve hat pejirandin. Enterovirus RNA ji hêla PCR û cûrbecûrkirinê ve ji vegirtina nimûneyên biyolojîk hate vegirtin. Encam piştê hîpotezê yê ku dirûvê dirûşmê di pankreasê de têkildar bi enfeksiyonê enterovirus têkildar dibe hevkariya pêşketina şekes 1 ya tipê dike.

Heredity and Genetics - Sedemên Diyabetê

Bi piranî, şekir mîrîtî ye. Ew genim e ku di pêşvebirina vê nexweşiyê de rolek mezin dileyzin.

  1. Cins û şekir 1. Di bin bandora genan de, henasa mirov dest pê dike ku zirarê digihîne hucreyên betayê. Piştî vê yekê, ew bi tevahî şiyana hilberîna hormona însulînê winda dikin. Doktoran hay bûn ku kîjan antîgiran pêşberî destpêkirina şekir dike. Ew berhevoka hin ji van antigjenan e ku rê li ber xetereyeke mezin a nexweşiyê vedike. Di vê rewşê de, dibe ku di laşê mirovî de pêvajoyên din ên dijberî hebin, mînakî goiter toksîk an arthrus rheumatoid. Heke hûn hebûna nexweşiyên bi vî rengî bibînin, dibe ku hûn di zû de bi diyabetê bibin.
  2. Cins û şekir 2. Ev celeb nexweşî bi rêça serdestiya mîrîtiyê ve tê veguhastin. Di vê rewşê de, însûlîneya hormonê ji laşê wenda nabe, di heman demê de, ew dest pê dike ku hêdî bi hêdî kêm bibe. Carinan laş bixwe nikare însulînê nas bike û mezinbûna şekirê di xwînê de rawestîne.

Em fêr bûn ku sedemên sereke yên diyabetesê genim in. Lêbelê, tewra bi pêşgotinek mîras jî, hûn nekarin şekir bixwin. Sedemên din ên ku dikarin nexweşiyek derxînin pêş bikin.

Faktorên ku şekir dikşîne

Sedemên şekir, ku nexweşîya celeb 1 in:

Di malê de şekir qelibî. Ev ji mehekê ye ku min hespên şekir û avêtina însulînê ji bîr kir. Oh, ez çawa êşiyam, bê hempa, banga awarte. Timesend carî ez çûm cem endokrinologîstan, lê ew li wir tenê yek tişt dibêjin - "Insulin bigirin." Now naha 5 hefte ne çûye, ji ber ku asta şekirê xwînê asayî ye, ne yek injeksiyonek însulînê û hemî spas ji bo vê gotarê. Divê her kes bi diyabetî bixwîne!

  • Infeksiyonên vîrus. Ew dikare rubella, kulikê, enterovirus û Coxsackie be.
  • Nijada Ewropî. Pisporan destnîşan kir ku Asûrî, reş û Hispanîkî ji sedî pir kêm e ku xetera geşbûna şekir e. Namîbêjî, nijada Ewrûpî ya herî guncan e ji vê nexweşiyê.
  • Dîroka malbatê. Heke xizmên vê nexweşiyê bûn, hingê xeterek mezin heye ku ew ê genetîkî ji we re derbas bike.

Naha sedemên şekir binihêrin, yên ku pêşbazî pêşkeftina nexweşîya celeb 2 ne. Zêdetir hene, lê heçî piraniya wan garantiya 100% eşkerebûna şekirê jî nake.

  • Nexweşiya vaskular. Di nav de stok, êrişek dil, û hîpertansiyonê heye.
  • Zilamê pîra Bi gelemperî piştî salên 50-60 tê hesibandin.
  • Zext û birînên birçî yên gelemperî.
  • Bikaranîna hin dermanên taybetîc Bi gelemperî ev hormonên steroîdî û diyasên thiazide ne.
  • Sindroma ovary polycistîk.
  • Activityalakiya laşî ya rar di mirovan de.
  • Nexweşiya gurçikê an kezebê.
  • Ziraviya giran û zêde. Pisporan bîr dikin ku ev faktor bi piranî dibe sedema şekir şekir. Ev qeçax nîn e, ji ber ku tûşika mezin a adipose rê dide hevsengiya rast a însulînê.
  • Manîfestoya atherosclerosis.

Gava ku em sedemên sereke yên diyabetes dizanin, em dikarin dest bi valakirina van faktoran bikin. Monitoringavdêriya nêzîk a tenduristiya laşê dikare pêşî li destpêkirina şekir bigire.

Nexweşên Cellert û zirarê yên Beta

Sedemên şekir nexweşî ne ku hucreyên betayê hilweşînin. Mînakî, bi pankreatit û kanserê re, pankreas pir dikêşe. Car carinan pirsgirêk dikarin bibin sedema nexweşiyên gland endokrîn. Bi piranî ev yek diqewime ji giyayê tiroide û glansên adrenal re. Bandora nexweşiyên li ser xuyangê şekirê şeytanî ne şaş e. Piştra, hemû hormonên di laş de bi hev ve girêdayî ne. Disease nexweşiyek organek yek dikare şekir bike.

Pêdivî ye ku bala mezin bide tenduristiya pankreasê. Bi gelemperî ji ber bandora hin dermanên giran têne hilweşandin. Diuretics, dermanên psîkotropîk û dermanên hormonal negatîf bandor dikin. Bi hişyariyê, divê glukokortîkoid û dermanên ku tê de estrogen têne girtin.

Bijîşk dibêjin ku dema ku zerarek mezin a hormones hilberînin, şekir dikare bi hêsanî çêbibe. Mînakî, tîrotooksînoza hormonê toleransa glukozê binpê dike. This ev rêyek yekser e ji bo destpêkirina şekir.

Katekololînasyona hormonê hestiyariya laşê însûlînê kêm dike. Piştî demekê, ev reaksiyon rê dide destpêkirina şekirê. Hormon aldosterone syntetîzasyona mêranên zayenda jinê jî zêde dike. Di paşê de, keçik dest pê dike ku giraniya giran bibe, û depoyên fatê xuya dibin. Ev jî dibe sedema pêşketina nexweşî.

Hormones ne sedemên sereke yên şekir in. Li vir hejmarek nexweşî hene ku hucreyên beta hilweşînin û rê li ber pêşkeftina nexweşiyê digirin.

  • Doktor pir balê didin ser pancreatitis. Ev nexweşî hucreyên betayê hilweşîne. Piştre, pêşveçûna vê nexweşiyê di laş de kêmbûna însulînê dest pê dike. Ger peresîn neyê derxistin, digel demê ew ê bi zêdebûna serbestberdana însulînê ve di laş de kêm bibe.
  • Birîn jî sedema sereke ya nexweşiya şekir in. Digel zirarê di laş de, pêvajoya pezê dest pê dike. Hemî hucreyên înflamatuar dest bi şûna wan mirovên saxlem dikin. Di vê qonaxê de, sekreteriya însulînê bi rengek kêm kêm dibe.
  • Kansera pankreasê dibe sedema sedemek gelemperî ya şekir 2. Di vê rewşê de, hucreyên nexweş jî dest pê dikin ku biguhezin ser mirovên tendurist, û însulîn ducan dibe.
  • Nexweşiya gurçikê bandorê li pêşketina şekir dike. Ew bi taybetî hewce ye ku ji cholecystitis kronîk hişyar be. Ev ne şaş e, ji ber ku ji bo pankreasê û ji bo kansera bilikê de heye ku yek di hundurê zikê de heye. Heke înşeat di zikê de dest pê dike, ew dikare hêdî bi pankreasê biçe. Pêvajoyek weha dê bibe sedema destpêka diyabetê.
  • Nexweşiya kezebê yek ji wan sedemên şekir e. Ger hucreyên kezeb karbohîdartan baş derbas nakin, wê hingê însulîn di xwînê de zêde dibe. Bi demê re, dozek mezin a însulînê dê hestiyariya hucreyên li ser vê hormonê kêm bike.

Wekî ku we bal kişand, sedemên şekir ne bi gelemperî nexweşiyên pankreas û kezebê ne. Ji ber ku xebata van organan bandor li ser mêjûya însulînê di laş de dike, girîng e ku meriv wan bi baldarî derman bike û bi demê re derman bike.

Vîras çawa bandor li ser şekir dike?

Zanyar haydar bûn ku têkiliya girîng a diyabetes bi enfeksiyonên virusê heye. Pir bal hat kişandin ser vîrûsa Coxsackie. Ew dikare bibe sedema zirarên hucreyên ku însulînê hilberîne. Her zarok dikare vê vîrusê pêş bikeve pêşiya diyabetê. Ger nexweşiya Coxsackie bi demê re neyê derxistin, wê hingê piştî demekê ew ê bibe sedema pêşketina şekir. Bi gelemperî, vîrus dibe sedema nexweşiya tîpa 1.

Sedemên şekir vîrûsa xeternak in, ku ev in:

Stresê nervê

Doktoran dikaribû îspat bikin ku ew stresê nervê ye ku di destpêka şekir de gelek hejmarek ji nexweşên ku jê re pêşbazî bûne provoke kirin. Encamên stresê binêrin:

  1. Di dema stresê giran de, laş berdana însulînê radiwestîne.Di heman demê de, çalakiya organên birînên gastrîkî ji bo demekê raweste.
  2. Stresek zirav tevahiya laşê laş kêm dike. Di vê qonaxê de, laş dikare bi hêsanî her nexweşiyek bigire. Dûvre, ew van êşa wan e ku dikare diyabetê provoke bike.
  3. Nerazîbûnên nervê di asta glukozê de bandor dike. Stres bi rengek girîng metabolîzma laşê dixe. Di vê nuqteyê de, însûlîn dikêşe û hemû glycogen di laş de digire şekir.
  4. Di dema stresê de, tevahiya enerjiya mirov dikeve nav rezên xwînê. Di vê çerçovê de, hestiyariya laş a li ser însulînê bi rengek hişk radibe.
  5. Stres sedema zêdebûna hormonê cortisolê di laş de. Ew tavilê dibe sedema hestek hişk a birçîbûnê. Ev dibe sedema bêhêziya giran. Ew rûnê laş e ku pirsgirêka bingehîn a şekir e.

Nîşanên sereke yên stresê nervê binêrin:

  • Serêlên gelemperî.
  • Malxezîna bêserûber li hemû.
  • Bêhnek mezin.
  • Tawanbariya dubare û xwe-rexnekirinê.
  • Guherînên giran.
  • Bêdewletî

Li vir çi ye ku meriv di dema stresê de bikare da ku pêşbîniya şekir neke:

  1. Di dema veqetandinê de şekirê neynin.
  2. Xwarinek sivik bişopînin. Ew çêtirîn e ku ji hêla bijîjkek ve were diyar kirin.
  3. Xwînê ji bo şekirê kontrol bikin.
  4. Biceribînin ku sedemên stresê hilînin û bi qasî ku gengaz dibe aram bibin.
  5. Hûn dikarin dersên vexwarinê bikin an yoga bikin ku pergala nervê aram bikin.
  6. Ji hemî giraniya giran a ku di dema stresê de hatibû bidest xistin.

Naha hûn dizanin ku stres û şikestina nervê sedemên girîng ên şekir in. Ji ber vê yekê, girîng e ku her dem bêdeng bimînin û çavkaniyên zext û depresyonê jê bibin. Ji bîr nekin ku di vê gavê de biçin cem bijîşkek û şekirê xwîna xwe biguhezînin.

Age mirov

Doktoran destnîşan kir ku diyardeya tîpa 1 bi piranî heya 30 salan pêk tê. Nexweşiya celebê duyemîn di temenê 40-60 salî de xwe xuya dike. Ji bo celebê duyemîn, ev ne şaş e, ji ber ku laş di temenek mezin de qels dibe, gelek nexweşî dest pê dikin. Ew dikarin şekirê tip 2 provoke bikin.

Li zarokan, nexweşiya tîpa 1 bi piranî tê xuyang kirin. Ya ku dibe sedema şekir di zarokekê de ev e:

  1. Hersity.
  2. Zarokek bi gelemperî bi nexweşîyên viral radibe.
  3. Pîvana zêde. Girseya zarokê di zayînê de ji 4,5 kîloyî zêdetir bû.
  4. Nexweşên metabolîk. Vana hîpotyroidîzmê û qelewbûnê digirin.
  5. Neçûyîna zêde di zarokek de.

Xalên girîng ên din

  • Di bûyera nexweşiyek infeksiyonê de, mezinan û zarok bi guman re şekir in. Ji ber vê yekê, girîng e ku bêderfetiya zarok zêde bibe û tavilê dest bi dermankirinê ji bo enfeksiyonê bike. Di vê rewşê de, hûn hewce ne ku testek xwînê bikin û şekirê kontrol bikin.
  • Heke hûn bi tenduristiya şekir re ne, ji nêz ve nîşanên sereke yên nexweşî û reaksiyonê laş bişopînin. Heke hûn pir caran tî dibin, we xewê tûjtir kiriye û kelûmêlê zêde kiriye, girîng e ku di cih de muayeneyek biçe.
  • Di rewşek pêşbaziyek mîras de, bisekinin ku hûn baldarî asta şekir û rûnê bişopînin. Hûn dikarin bi pisporê ku hûn ê parêzek taybetî derman bikin re têkilî daynin. Heke tê şopandin, dê xetera pêşxistina diyabetê kêm be.
  • Dema ku nexweş dizane sedema sedemên şekir, ew her gav dikare sedemê jê derxe û pêşî li pêşkeftina nexweşî ve bigire. Ji bo vê yekê, hûn hewce ne ku tenduristî bi berpirsiyariyê derman bikin û bi rêkûpêk bijîjkî bikin.

Naha hûn sedemên sereke yên diyabetê dizanin. Heke hûn tenduristiya xwe bi baldarî bişopînin, pêşî li birînên nervê bigirin û bi vîrûsan bi demê re derman bikin, wê hingê jî nexweşek ku bi pêşgotinek vexwarinê ve dikare nexweşiyê dûr bike.

Li 47, ez bi nexweşiya şekir 2 hat diyarkirin. Di nav çend hefteyan de min qasî 15 kg qezenc kir. Fatêwazê domdar, xewn, hestiya qels, vîzyon dest bi rûniştinê kir.

Dema ku ez 55 salî bûm, min berê xwe bi însulînê re çêdikir, her tişt pir xerab bû. Nexweş bi pêşketinê re berdewam bû, sehkiriyên demkî dest pê kirin, ambûlans bixwe jî min ji cîhana din vegerand. Hemî dema ku min fikirîn ku ev dem dê paşîn be.

Her tişt guherî dema ku keça min bihêle ez gotarek li ser readnternetê bixwînim. Hûn nikarin xeyal bikin ku ez ji wê re çiqas spas dikim. Ev gotar ji min re ji min re bû alîkar ku bi tevahî ji nexweşiya şekir, şekilgirtî nexweş. Van 2 salên dawî min dest bi gerimtir kirin, di biharê û havînê de ez her roj diçim welêt, domanan çêdike û li ser sûkê difroşim. Dê û bavê min şaş dimînin ka ez çawa her tiştî didomînim, ew qas hêz û enerjî ji ku tê, ew hîn jî bawer nakin ku ez 66 salî me.

Kî bixwaze dikare jiyanek dirêj, enerjîk bijî û vê nexweşiya tirsnak her dem ji bîr bike, 5 hûrdeman bigire û vê gotarê bixwîne.

Hûrguliyên xwendina cewherê virusê ya şekir

Berî lêkolînê, Ronald Kahn û hevkarên wî pêşniyar kirin ku reaksiyona otimmune ya di şekirê 1 de dikare ji hêla hin celeb mîkrojenîzmayên ku proteînên ku di jiyana xwe de mîna însulînê dişoxilînin, bikin.

Piştra, tîmek zanyar dest bi lêkolînek zanistî li ser bingeha wê ya fireh a genomê kir, pêk tê ji çend hezar nimûnên vîrûsê. Karê sereke di qonaxa yekemîn de lêgerîna wan cûrbecûr bû ku bi DNAya mirovî re têkildar bûn. Di encama xebata dijwar de, wan şeş şeş vîrus cûrbecûr kirin, di nav de ku pişkek ji giyomokê wekî parçeyên DNA DNA ya mirovan bûn. After piştî vê yekê, ji 16, 4-ê hatin bijartin, ku xwedan taybetmendiya proteîna proteînê ye û dê wekî însulînê be.

Piştra, tiştê herî balkêş ew bû ku van her çar vîrusan di destpêkê de bûn ku bi tenê di masî de çêbibin enfeksiyonê û bi tu awayî bandorê li mirovan nekiriye. Pisporan biryar dan ku kontrol bikin gelo çalakiya wan ya girînge, gava ku ketin nav laşê mirovî de, di dawiyê de dibe sedema diyabetesê. Beriya her tiştî, peptîdên wan potansiyelê kesê bi heman awayî însulînê bandor dikin.

Di vitro de, bandora vîrusê li ser hucreyên mirovan hate ceribandin. Assdî texmîna berê hate piştrast kirin, û dûv re ceribandin li ser mêşan hate dubare kirin, piştî vê yekê asta glukozê di xwîna wan de kêm dibe wekî ku bi însulînek birêkûpêk were vegirtin.

Serokê projeyek zanistî bi hêsanî sedemên şekirê şekirê 1 yê ji ber van vîrusan vedigire. Li gorî wî, piştî ku enfeksiyon ketî laşê mirov, pergala berevaniyê dest bi şer dike û antîpotîzmê hilberîne da ku fosûsa vîrusê têk bibe. Lê ji ber ku hin proteînên virusê pir bi însulînê re têkildar in, îhtîmalek pir mezin a çewtiyek organîzmayê heye ku tê de dê bêsansûr êrişê hucreyên xwe bike ji bilî vîrusên ku di nav xwezaya însulînê de tevdigerin hene.

Zanyar agahdarî piştrast dikin ku mirov pir caran rewşên bi vî rengî re rû bi rû dibin, lê piraniya wan dilnizm in û pergala koçberiyê xelet nake. Nîşaneyên rûbirû ya rûbirûbûna bi vîrûsên wekhev re dikare li ser mîkrojenên ku di hundurê zikê de têne dîtin jî têne dîtin.

Dev Ji Rayi Xot