Terapiya însulînê hîn jî xala herî nîqaş a dermankirina nexweşên bi NIDDM e. Ev yek, ji aliyekî ve, ji nebûna têgehek yekgirtî di derbarê etiology û pathogenesis NIDDM û nîqaşa domdar li ser cihê ku kêmasiya bingehîn e - di asta sekinandina însulînê an çalakiya wê di asta periyodîkî de, bi rêgez e ku meriv nexweşên ku bi însulînê re qelew û hyperinsulinemic in, derman bikin. Ji aliyekî din, ti pîvan ji bo misogerkirina bandora vê cureyê dermankirinê tune.

Rewş hene dema ku meriv hêsan e ku li ser hewceyê dermankirina insulasyona derveyî ji bo demek dirêj an bi demkî vegotin.

Dermankirina însulînê ya dirêj a ji bo NIDDM ji bo vê diyar e:

• Li ser tayînkirina sulfonylureas û biguanides nerazî hene,
• berxwedana seretayî an navîn li dermanên sulfanilamide-kêmkirina şekir,
• komplîkasyonên dereng ên giran ên şekir (retînopatiya bilind, neuropatiya giran a derûnî, bi taybetî forma wê ya êş, nefropatiya pêşkeftî).

Nîşan ji bo dermankirina însulînê ya demkî ji bo NIDDM wiha ne:

• prosedurên kirdarî bi anesthesiya giştî,
• terapiya kortîkosteroidê ya hevdem,
• enfeksiyonên giran ên bi cûreyek infeksiyonî ya bi feşe, nexweşiyên navber an stresê, ku bibe sedema zêdebûna hormonên kontra û hewceyê însulînê,
• malabsorption ji ber karanîna dirêj a dermanên hîpoglycemîk ên devkî,
• hewcedariya bi normoglycemia bi nîşanên zelal ên kêmbûna însulînê (polurya, tî, kêmkirina giran) an jî nîşanên neuropatiya giran.

• 110-140 mg%,
• 141-200 mg%,
• 201-240 mg%,
• ji zêdeyî 240 mg%.

Di rewşek gumanbar ya li ser fehmkirina dermankirina însulînê de, pêwîst e ku bi kêmkirina çalakiya sekreterê ya însulînê ya hucreyên B re di bersivê de ji hêla stimulasyonê ve ji hêla glukagon ve were verast kirin. Test nekarin li hemberê dekompensasyona şekir were wergirtin, ji ber ku hyperglycemia li ser hucreyên B bandorek toksîkî ya din heye. Ev dikare bibe sedema kêmbûna derewîn di bersiva sekretarî ya ji stimulasyonê. Severalend rojan, terapiya însulînê ya ji bo sererastkirina hevsengiya metabolê dê bandorê li ser asta C-peptide ya dema testê neke. Nirxandina ceribandina glukagonê (1 mg glukagonê bi navgînî bi lêkolînek li ser asta C-peptide ya serayê beriya û 6 hûrdeman piştî enfeksiyonê): Hestbûna C-peptidê zûtir ji jor 0.6 nmol / L û jorîn 1.1 nmol / L piştî şilandina. çalakiya sekretêr a bes. Asta glasagon-stimulated a plasma C-peptide 0.6 nmol / L an kêmtir hewceyek bêkêmasî ya ji bo însulînê exogenous nîşan dide. Lêbelê, testa glukagon nahêle ku em qala asta berxwedana însulînê bidin. Ev tê vê wateyê ku, tevî hebûna hilberîna însulînê ya endogjen têr, dermankirina însulînê ya derveyî derve dibe ku pêwîst be.Contraindications to testa glukagon: fheochromocytoma, hîpertansiyonê giran.

Stratejiya dermankirina însulînê ji bo NIDDM. Tecrûbeya klînîkî destnîşan dike ku piştî dermankirina sulfanilamide ya "serneketî" ya dirêj, pêdivî ye ku meriv serdemek têr û dirêj a dermankirina însulînê ji bo rastkirina tengasiya metabolê, bi taybetî dyslipidemia hewce dike. Kombînayek ji însulîna heywanan a pir paqijbûyî û însulînerên mirovî yên ku demên kin û kurt lê dixebitin bi gelemperî tête bikar anîn (Table 5). Digel vê rewşê ku pêdivî bi mêvanperweriya demdirêj dibe, ji nexweşên bi NIDDM bêyî obezîteyê dikare di nav rêzê de du caran dermankirina însulînê were dayîn. Bi gelemperî, însulîn berî taştê û şîv tê îdare kirin. Doza destpêkê ya însulînê ya bingehîn ji hesabê 0.2-0.5 yekîn / kg giraniya tête destnîşankirin, paşê ji bo glycemiya zûtirîn tête rast kirin (1 yekîneya însulînê ji bo her 1.1 mmol / l, pirtir ji 7,7 mmol / l). Ger hewce be, yekînek duyemîn însulîna bingehîn dikare di demek paşê (22.00) ji nû ve were diyar kirin. Dozê însulîna kurt-çalak bi rêjeya 1 yekîneyê tête destnîşankirin. ji bo glycemia postprandial her 1.7 mmol / L jor 7.8 mmol / L (J.A. Galloway). Di rewşên hêsan de, amadekariyên însulînê yên bi reqemek sabûn a însulînê ya dirêj û kurt-çalak dikare were bikar anîn.

Table 5
Amadekariyên însulînê dike.

Lêbelê, pratîkê destnîşan kir ku bidestxistina nêzî- an normoglycemia bi NIDDM bi gelemperî armancek nerazî ye. Tenê di 10-20% ji nexweşan de li ser vegirtina însulînê ya ducanî asta glukozê ya xwînê ku ji hêla Grûpa Siyaseta NIDDM ve tê pêşniyar kirin heye. Ev peywir bi taybetî bi dirêjiyek dirêj a nexweşî û pêşveçûna berxwedana sulfamide ya navîn. Injektîfiya pirjimar di kurte-dirêj an demdirêj de, ya herî balkêş. Feydeyên vê cureyê dermankirina însulînê belavkirina belaş a xwarinê, kontrola zûtir û çêtirîn glycemîk e. Vê celebê dermankirinê li ser anomaliyên pathogenîk ên sereke yên NIDDM tevdigere, digel vê yekê, zûtirîn û bandorkeriya kontrola glycemîk bi cîkroja xamgîn a "hyperglycemia - toksiyona glukozê - berxwedana însulînê - hyperglycemia" veqetîne.Lêkolînên pirjimar kêmbûnek berbiçav li hilberîna glukozê ya bingehîn ji hêla kezebê ve û karanîna glukozê ya baştir ji hêla tûşên periyodîk ve, hem li hember paşperdeya bikaranîna kurt û hem jî ya dirêj a rejîza terapiya însûlîn a zayendî ya di nexweşên bi NIDDM de destnîşan kiriye. Di heman demê de, dermankirina însulînê ya sê-hefte ya kurt-kurt, piştî betalkirina dermankirina însulînê re reaksiyonên erênî yên herî diyar û mayînde hene: kêmbûnek hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve ji hêla 32-75%, zêdebûna rêjeya karanîna glukozê ya periyodîkî ya 70%, zêdebûnek di bersiva însulînê ya 2-demjimêran ya bi glukozê de 6 caran. Astengiyek girîng a karanîna vê rejimê hyperinsulinemia kronîk e, ku bi zêdebûna xetereya atherosclerosis re têkildar e. Hyperinsulinemia basal û postprandial encama gelek lêkolînan e ku ev regîneya dermankirina însulînê bi destnîşankirina asta IRI ya stendinê, an jî bi karanîna teknolojiyek clamp ve nirxandin. Lêbelê, pirs ne diyar e ka gelo hyperinsulinemia ku ji hêla rêveberiya însulînê exogenous ve hatî encamdan heman faktora metirsiyê ye ji bo atherogenesis wekî astên însulînê yên endogjenî di nexweşên NIDDM de bilind kirin.

Di vê navberê de, xuya dibe ku balkêş e ku bandora dermankirina însulîner a zirav a li ser pîvanên atherogenîk ê metabolîzma lîpîdê were nirxandin. Li gorî edebiyatê, rejîman dermanên dubare yên însulînê dibin sedema guheztinên antiatherogenic di spekulasyona lîpoproteîn a plazmayê de li nexweşên bi NIDDM: Asta VLDL û triglycerides kêm dibe. Xebatên ji bo bandorkirina kurtajê (3 hefte) û dirêj-dirêj (12 hefte) dermankirina însulînê ya giran li nexweşên bi NIDDM bi "têkçûna navîn" ji bo PSM ku li klînîka me hatî xebitandin (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), nîşana rastbûna baştirkirina dyslipidemia atherogenic bû: kêmkirina trîglîserîdan, kolesterolê total, LDL û kolesterolê VLDL, nûvekirina anîna normal ya apoproteinsên plazma.

Dermankirina derman bi insulîn / PSM. Di destpêka salên 80-an de, berjewendiya li ser dermankirina terapiyê bi însulîn û sulfonamîdan re wek alternatîfek monotrapiya însulînê li nexweşên bi NIDDM bi "têkçûna navîn" ji bo PSM zêde bû. Reqaya teorîk ji bo vê celebê dermankirinê wiha bû:

• însulîna endogjen a ku ji hêla sulfonamîd ve ve tê standin ji rasterê vedigere kezebê,
• dozên piçûk ên însulînê ku di dema dermankirina hevbeş de hewce nebe sedema hîperinsulinemiaemia,
• metirsiya hîpoglycemiyê ji bo nexweşan kêm dibe,
• Hişmendiya li PSM-ê di nexweşên di qonên destpêkê yên "têkçûna duyemîn" de sererastkirî ye
• motîfên nexweşan ji bo dermankirina însulînê bi yek rêzek înşeasyona însulînê re baştir dibe.

Li ser berjewendiyên karanîna vê an jî ew celebê însulînê di amadekariyên serhildana sulfonylurea de ti lihevkirinek tuneye. Hin nivîskaran bi karanîna yek rêveberiyek yekane ya însulînê ya dirêjtir li dozek 0.2-0.3 yekîn / kg û dozek dermanî ya navînî ya PSM pêşniyar dikin, dema ku sûdên înşaata înşeatê ya sibehê an êvarê nehatine diyar kirin. Her çend teorîk, danasîna însulînê ya bingehîn beriya nivînê dihêle hûn gihandina hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve bigihîjin herî zêde û glycemiya zûtirîn ya asayî normal bikin. Xebatên meyên kurt ên derbarê bandorkirina rejîmên dermankirina însulînê yên cuda digel PSM, bi berjewendiya birêvebirina însulînê kurt-çalak li ser xwarinên bingehîn di warê başkirina sekreteriya însulînê û karanîna glukozê ya jêrîn de destnîşan kir.

Li gorî H.E. Lebovitz, zêdebûna lêçûnê ya dermankirina tevliheviyê ji hêla 30% û cûdahiya wê ya klînîkî ya nermîn ji dermanê mono-însulînê bi karanîna vî rengî ya dermankirina kêmkirina şekirê li nexweşên bi NIDDM re sînordar dike. Divê dermankirina hevbeş a însulînê / PSM divê di rewşên nekeve bin kontrola glycemic de bi rêveberiya du carî ya însulînê bi dozek 70 yekîneyên / rojê were bikar anîn. an zêdetir ji 1 yekîneya / kg. 30% ji van nexweşan dê kontrola glîkemîkî ya baştir biserkevin. Terapiya kêrhatî ji bo glycemiya kêmtir ji 10 mmol / l û hewceyek rojane ya ji bo însulînê kêmtir ji 40 yekîneyan ne rast e.

Monitoropandin û xwe-çavdêrîkirina qursa diyabet û dermankirina domdar.
SELF-CONTROL -
Bingeha dermankirina serfiraz, pêşîlêgirtina dekompensasyon û tevliheviyên diyabetê ye.

Pergala xweseriya xwe pêk tîne

• zanîna nexweşên bi taybetmendiyên nîşanên klînîkî û dermankirina nexweşî,
• kontrola parêzê
• glycemia, glukosuria û giraniya laşê çavdêrî,
• sererastkirina dermankirina hîpoglycemîk.

Tenê dermankirina tevlihev a nexweşên bi NIDDM-ê bi karanîna dermanên parêz, xebata laşî ya bêkêmasî, dermankirina hîpoglycemîk a derman û rêbazên xwe-çavdêrîkirinê dikare bibe alîkar ku pêşî li tevliheviyên dereng ên diyabetê bigirin, kapasîteya xebatê biparêzin û jiyana nexweşan dirêj bikin.

Nexweşiyek mîna şekir pir belav e û di nav mezinan û zarokan de pêk tê. Nexweşên şekir ji însulînê ve girêdayî (NIDDM) pir kêm caran tê tespîtkirin û nexweşî celebek heterogjen e. Nexweşên ne-însulîn ku bi diyabetes mellitus ve girêdayî ne, devjêberdana însulînê û hestiyariya kêmbûna cûrbecûr tîpên periferîkî ji însulînê re, devjêgirtinek wiha wekî berxwedana însulînê jî tê zanîn.

Nexweşên şekir ên bi însulînê ve girêdayî pêdivî ye ku çavdêriya tibbî û dermankirinê ya birêkûpêk hewce bike, ji ber ku tevliheviyên ciddî gengaz in.

Sedem û mekanîzma pêşveçûnê

Sedemên bingehîn ên pêşveçûna nebes-însulîn-şekir ve girêdayî faktorên nebaş ev in:

• Pêşgotina genetîkî. Faktor herî gelemperî ye û pir caran dibe sedema nexweşiya şekir de-şekil-însulîn.
• Xweseriya neheq, zirav provoke. Ger kesek pir şekir, karbohîdartên bilez bixwe, di heman demê de kêmbûna xwarinên tirêjê heye, ew xetera pêşxistina nexweşiya şekir ji insulîn ve nîne. Thehtîmal çend carî zêde dibe, heke digel parêzek bi vî rengî, mirovek girêdayî bi rêça jiyanê ya sedentary rêve bibe.
• Hestiyariya însulînê kêm kir. Patholojî dikare bi sê awayan pêk were:
  • devjeniya pankreasê, ku di nav sekreteriya însulînê de tê xerckirin,
  • patolojîyên tîrêjên periferîkî yên ku dibin berxwedana însulînê de, ku veguhestina glukozê ya têkçûyî û metabolîzmê provoke dike,
  • xerabûna kezebê.
• Deviation di metabolîzma karbohydrate de. Diabetê mellitusê celeb 2 de dawiyê rêça metabolîk a glukozê ya ku bi însulînê ve girêdayî nine çalak dike.
• Proteîn û metabolîzma rûnê hilweşandin. Dema ku synthes kêm dibe û metabolîzma proteîn zêde dibe, mirov xwedan giranbûnek berbiçav û hîpotropiya lemlate ye.

Cûreyek nevekirî ya însulîn-şekir hêdî bi geş dibe. Pêşîn, hestiyariya tansiyonê ya însulînê kêm dibe, ku paşê dibe sedema zêdebûna lîpogjenezê û qelewbûna pêşkeftî. Bi nexwesiya şekir ve girêdayî mûlîtozê, hîpertansiyonê arterîkî bi gelemperî geş dibe. Heke nexweş ji însulînê re serbixwe be, wê hingê nîşanên wî nerm in û ketoacidosis kêm kêm pêşve diçe, berevajî nexweşek ku bi enfeksiyonên însulînê ve girêdayî ye.

Dermankirina derman

Bihurîna bi şekir bi alîkariya dermanan were valakirin. Nexweş tête diyar kirin ku bi devkî têne girtin. Hilberên wiha ji bo nexweşên bi ulinnsulînê re mermîn an nerm in, maqûl in. Derman dikare di dema xwarinê de were vexwarin. Îstîsmar Glipizide e, ku nîv saetê berî xwarinê tê avêtin. Dermanên ji bo însulînê ve girêdayî ne-şekirê şekir li 2 celeb têne veqetandin: nifşê yekem û duyemîn. Tabloya dermanên sereke û taybetmendiyên pejirandinê destnîşan dike.

Dermankek tevlihevî însulînê vedike, ku di nav xwarina kesek de tête diyar kirin. Pêdivî ye ku ew ji hêla nexweşên ku bi berdewamî di rewşek stresî de ne têne girtin. Bi nexweşîya navber an jedîrgirtinê re têkildar e.

Rêzkirina mode

Divê nexweşên bi nexweşiya şekir ve girêdayî ne bi insulîn-însulînê bi domdarî ji hêla doktoran ve bêne kontrol kirin. Ev li ser nexweşên ku rewşa awarte ne di yekîneya lênihêrînê de ne. Nexweşên wiha pêdivî ye ku şêwaza jîna xwe bixwe bikin, çalakiyek laşî zêde bikin. Pêdivî ye ku meriv rojane tête darizandinên laşî were bicîh kirin, ku dikare bi zêdebûna tolerasyona glukozê zêde bike û hewceyê kêmkirina dermanên hîpoglycemîk kêm bike. Divê nexweşên bi şêwazê însulînê ve girêdayî ne ku hejmara jimara 9 bişopînin. Pir girîng e ku heke hebek giran hebe ku giraniya laş kêm bibe. Pêdivî ye ku meriv li gorî pêşniyarên weha bicîh bîne:

• karbohîdartên kompleks bixwe,
• di parêza rojane de rûnê kêm bikin
• vexwarinên xwê kêm bikin,
• alkol vebirin.

Wêneyê klînîkî

Wêneyê klînîkî ya berbiçav (eşkere) ya şekir pir taybetmend e. Giliyên sereke yên nexweşan ev in:
- qelsiya gelemperî û masûlkeyê (ji ber kêmbûnek di avakirina enerjî, glycogen û proteîn di nav lem de),
- tîbûn (di dema dekompensasyona şekiranê şekir de, nexweş dikarin rojê 3-5 l û pirtikek pirtir ava vexwin, bi gelemperî ew bi şev pir caran av vedixwin, hîgglîcemiya pirtir, tîna pirtirîn).
- devê zuwa (ji ber dehydration û kêmbûna tevgera giyayên salivary),
- urination dubare û kêrhatî hem roj û şev (zarok dikarin bi êşa şevê ya urinînê bi şev pêşve bibin),
- kêmkirina giraniya (mînakek ji bo nexweşên bi IDDM-ê û di NIDDM-ê de, ku bi gelemperî bi kezebê re tête diyar kirin an jî hûr jî hebin),
- zêdebûna iltîhaba (di heman demê de, bi dekompensasyona giran a nexweşiyê re, nemaze bi ketoacidosis re, îtîraz bi giranî kêm dibe),
- itching çerm (bi taybetî di qada genimî ya jinan de).

Gilîyên jor bi gelemperî hêdî xuya dibin, lê bi IDDM re, nîşanên nexweşî bi rengek zû zû xuya dibin. Bi gelemperî di ciwan û zarokan de, tespîtkirina IDDM yekem bi pêşveçûna kome re tête çêkirin.

NIDDM bi gelemperî bi destnîşankirina hin sedemên glycemia an ji hêla muayeneya mîzê ji bo glukozê ve tê verastkirin (bi mînakî, di nav muayeneyek birêkûpêk de).

Pergala çerm û masûlkan .

Di dema dekompensasyonê de, çermê hişk, kêmbûnek di turgor û zehfiya wê de karakterî ye. Nexweşan bi gelemperî birînên çerm ên pustular, furunculosis dubare, hîdrojenîtît in. Lezên çermê yên mûzîkî pir taybetmendî ne, bi piranî - epidermophytosis of lingê. Wekî encama hyperlipidemia, xanthomatosis ya çerm pêşve diçe. Xanthoma papules û nodules bi rengek zer-rengîn, tije tije ji lipîdan in, û di pêlên, lingên nizm, zend û kêzikên zebze, û pêşiyan de ne. Li herêma eyelidan, xanthelasms bi gelemperî têne dîtin - hûrên lipîdên zer. Li ser çermên lingan bi gelemperî papulên sor-şîn in, ku dûv re veguherandin nav cûrên atrof ên pigmented.

Li nexweşên bi formên giran ên şekir, bi taybetî bi meyla ketoacidosis re, rubeosis pêş dikeve - pêşvexistina capillaries çerm û arterioles û hyperemia çerm (şilbûnek şekir) li devera hestî û çîçikên çîçek.

Nexweşan ji nekrobiyoza lîpoid a çerm hişyar kirin. Ew bi taybetî li ser lingan (bi yek an jî herduyan) ve herêmî bûne. Pêşîn, nodules an nîgarên sor-kesk ên sor-zer an zer xuya dibin, bi dorpêçek erytematous a capillaryên dilated têne dorpêç kirin. Hingê çermê li ser van deveran hêdî hêdî bi astiman dibe, bi lîhenîzasyona hişk (şûnda pelçiqandin) şil dibe, şil dibe. Carinan deverên bandor zirav dibin, pir hêdî derman dibin, li dû deverên rengîn çêdikin. Bi kêmasî têkildar, vesicles li ser çermên kemikan xuya dibin, piştî 2-5 hefteyan bêyî qehirandin derman dibin.

Bi gelemperî di guhikan de guherîn çê dibin, ew dibin perçok, xalîç dibin, stûyê wan diyar dibe, rengê zer.

Di hin nexweşan de, granuloma Darier a tîpek wekî formên edîtomatîkî yên edîtor derdikeve holê ku di nav ristikên ku bi pîvazek zexîre li ser kemil û kûrahiyan de mêze dibin. Ev granuloma annular piştî 2-3 hefte winda dibe, lê pir caran paşde diçe. Vitiligo carinan di nexweşên bi IDDM de tête dîtin, ku cewherê autimmune piştrast dike.

Diyardeya lîpofroîdê ya Lawrence, bi taybetmendiya atopiya berbiçav a kêzika jêrzemînê, berxwedana însulînê, hepatomegalî, hîpertansiyonê arterial, hyperlipidemiya girîng, û nebûna ketoacidosis, carinan hypertrichosis, tête diyar kirin.

Kêmbûna giraniya giran, atrophyaya lemlate ya giran, û kêmbûna hêza mestûalê taybetmendiya IDDM ne.

Pergala xîzikê. Guhertinên jêrîn herî taybetmend in:
- kariyera pêşkeftî,
- nexweşîya periodontal, şilbûn û windakirina diranê, bi gelemperî nexweşîya periodontal nîşanek neçûna tolerasyona karbohîdartan a xeternak e ("şekirê latent"),
- pyorriya alveolar, gingivît, stomîtît (bi gelemperî birînên devî yên ulcerative, aphthous hene),
- gastrîta kronîk, duodenît bi pêşkeftina hêdî ya guherînên atrofî, kêmbûnek di xebata sekretî ya zikê de, ku ji ber kêmbûna însulînê, stimûlatorê sekreteriya gastrîkî, binpêkirina sekinandina hormonên gastrointestinal û fonksiyonê pergala nerva xweser,
- fonksiyona motorê ya stûyê kêm, di rewşên herî giran de - gastroparesis,
- di rewşên kêmdar de - ulsera peptîk ya zikê û duodenum,
- fonksiyona zirav: diyarde, steatorrhea (ji ber kêmbûna fonksiyona pankreasê xerîb), di hin rewşan de pêşveçûnek enterîtik atrofî kronî ya bi pariyalîzasyona hundirîn û intracavîterî ya neçandî û pêşveçûna sindroma malabsorption heye,
- Hepatosisê rûn (hepatopatiya şekir) di 80% ji nexweşên bi diyabetê de pêş dikeve. Nîşaneyên tîpîk ên hepatosisê rûnê ev in: mezinbûna kezebê û êşa wê ya sivik, testên fonksiyona kezebê astengkirî, fonksiyona sekretîn-deramîner a kezebê li gorî hepatografiya radyisotopê, şiyana ultrasoundê ya kezebê zêdebûna wê û heterogiyariya akustîkî destnîşan dike,
- cholecystitis kronîk, meyla ku forma keviran di kûrahiya gurcî de,
- bi gelemperî dyskinesiya gurçikê, bi gelemperî celebê hîpotonîkî,
Di zaroktiyê de, pêşveçûna sindroma Moriak mumkin e, ku di nav de zirarê giran ya kezebê di forma cirrhosis, mezinbûna stunted, pêşkeftina fîzîkî û cinsî de,

Pergala kardiovaskuler. Diabesus mellitus beşdarî hevkariya zêde ya lipoproteinsên atherogenic û pêşveçûna berê ya atherosclerosis û êşa dil a koroner (CHD) dibe, ku di diyabetes mellitus de 2-3 caran di nav gel de zêde dibe. IHD di nexweşên bi şekirê şekir pêş de pêş dikeve, pirtir giran e û bi gelemperî tevliheviyan dide. Pêşveçûna herî karakterîstîk a IHD di nexweşên bi NIDDM.

Taybetmendiyên qursê bi enfeksiyonê myocardial Enfeksa myocardial sedema mirinê ye ku li 38-50% ji nexweşên bi şekirê şekir heye û taybetmendiyên klînîkî yên jêrîn e:
- tromboza arteryona koronary du caran bi qasî nebûna diabetê tê dîtin,
- di% 23-40% ji nexweşan de destpêkek êşa dil ya miokardiyê heye, ev ji ber binpêkirina navbeynkariya xweser a dil (sindroma "hîpesteziya dil" ya ji hêla V. M. Prikhozhan) ve,
- Kursa enfeksiyonê ya myokardiyayê girantir e, ji ber ku ew bi gelemperî ji şokiya kardînogjenî, embbolîzma pulmonary, aneurîzma navgîniya çepê, şikestina dil, tevlihevtir e.
- enfeksa myocardial bi gelemperî transmural û dubare ye,
- serdema piştî infarksiyonê ji mirovên bê şekir dirêj û dijwartir e, kardiyosklerozê ya piştî-infarktasyonê bi gelemperî geş dibe sedema têkçûna dil,
- mirin ji infarktê miokardî di mehên yekem de 41% li hember nebûna 20% di nexweşiya şekir (Rytter, 1985), û piştî 5-6 salan de - bi rêzdarî - 43-65% û 25%, bi rêzdarî (Ulvenstam, 1985).

Cardiopathiya diyabetê . Kardiopatiya diyabetîk ("dil diabetîk") destrofiya myocardial dysmetabolîk li nexweşên bi şekir şekir di bin temenê 40 saliyê de ye bêyî ku nîşanên diyar ên atherosclerosis koroner e. Di pêşveçûna kardiopatiya diyabetîk de, hilberîna enerjiya bêpêşandî, hevberdana proteînan, metabolîzma electrolyte, hêmanên şopê yên di myocardium-ê de, û herweha nexweşiyên tansiyonê yên tansiyonê yên di wê de, girîng in.

Nîşanên klînîkî yên sereke yên cardiopathyiya diyabetîk ev in:
- kûrbûna bêhnê di dema tepisandina laşî de, carinan rihê dil û birînên li herêma dil,
Guherandinên ECG: xweşikbûn û guheztina diranên P, R, T, kêmbûna amplitudeê ya kompleksa QRS, kêmbûna di dirêjiya navbêna PQ û Q-T de, piştî çalakiya laşî, û carinan carinan jî di dema razanê de, interval ST ji izolê tê jêkirin,
- cûrbecûr cûrbecûr rîtma dil û kanserê (tachycardia sinus, bradycardia, xuyangiya rîza atrial, extrasystole, hêdîbûna dorpêçiya atrioventricular û intraventricular);
- sindroma hîpodînamîkî, ku di kêmbûna leza xwîna xwînê û zêdebûna zexta diastolîkî ya dawîn a di navbêna çepê de, tê xuyang kirin,
- kêmkirina toleransê ji bo çalakiya laşî,
- kêmbûna kapasîteya miokardiumê rehetbûna diastolîk a li gorî ekolojiyê (nîşana zûtirîn a cardiopatiya diyabetîk) bi dilatîzasyona paşê ya derziya çepê û kêmbûna ampûla dilopên dil.

Pergala pergala respirasyonê . Nexweşên bi diyabetî re pêşbîniya tuberkulozê pulmonary dikin û ji wan bêtir bi kesên ku bi wan re êşa şekir nahêlin êşa wê heye. Li gel tezmînata şekir ya şekir, tuberkulozê pulmonary bi dijwariya dubare, zirara girseyî ya girseyî, û pêşveçûna caveran re dijwar e.

Nexweşiya şekir bi hûrguliyek zêde ya mîkroangiopatiya laş ve tê destnîşankirin, ku şertên pêşîn ên pneumonia dravî diafirîne. Tevlêbûna pneumonia dibe sedema dekompensasyona şekir. Xirabên wê bi hêdî, bêhêzî, bi germahiya laşê re, bi giraniya kêm ya guheztinên zirav di xwînê de diçin. Bi gelemperî, hem pûtbûniya zirav û hem jî hişkbûn li hemberê kêmbûna bersivên parastinê yên parastinê çêdibe, enfeksiyonên înflamînal bi hêdî çareser dibin, hewceyê dermankirina dirêjkirî ye.

Nexweşên bi diyabetes mellitus jî bi gelemperî ji bronchîtiya zerîtî dikişînin û li pêşiya pêşveçûna bronchît zeravî ne.

Pergala iyandinî . Nexweşên bi diyabetê re 4 caran ji nexweşînên enfeksiyonê û înflamasyona mîzê (uristis, pyelonephritis) êşê dikişînin.

Infeksiyonê ya urînê pir caran dibe sedema dekompensasyona şekirê şekir, pêşveçûna ketoacidosis û tewra koma hyperketonemic.

Bi her dekomarkirina bêwijdanî ya şekirê şekir, û her weha bi xuyangbûna taya "eslê nediyar" re, divê zerara mîzê were rakirin, û di mêran de, di nav de, prostatê.

Malpera rêveberiya malperê di derbarê dermankirin, derman û pisporan de pêşniyar û nirxandinan nirxandin. Bînin bîra xwe ku nîqaş ne tenê ji hêla bijîjkan, lê di heman demê de ji hêla xwendevanên gelemperî ve tête kirin, ji ber vê yekê hin serişteyan dikare ji bo tenduristiya we xeternak be. Berî her tedawî an derman, em pêşniyar dikin ku hûn bi pispor re têkilî daynin!

Nexweşiya şekir 2 tête vegirtin-însulîn. Ev tê vê wateyê ku şekirê xwînê ne ji ber kêmbûna însulînê zêde dibe, lê ji ber bêbextiya mestiran ji wê re dike. Di vê navberê de, ev celeb patolojî xwedan taybetmendiyên qurs û dermankirinê ye.

Nexweşiya şekir 2, an ne-însulînek ve girêdayî, nexweşiyek metabolê ye ku bi pêşveçûna asta şekir di xwîna kronîk de bilind dibe. Ev çê dibe an jî ji ber kêmbûna syntetîkê ya hormona pankreasê, an jî ji ber kêmbûna hestiyariya hucreyên li cem wê. Di rewşa paşîn de, tê gotin ku kesek berxwedana însulînê pêşve dike. This ev tevî ku di qonaxên destpêkê yên nexweşî di laş de, hêjamek têr an jî zêdebûyî ya hormonê tête hevber kirin. Di encamê de, hyperglycemia kronîk dibe sedema zirarê li hemî organan.

Cûreyên sereke yên şekir

Diabeti mellitus (DM) nexweşiyek bixwebaweriya xweser e, ku ew bi tevahî an parçeyek hilberîna hilberîna şekirê kêmkirina şekirê ya bi navê însulînê tête diyar kirin. Pêvajoyek vî rengî ya pathogenîk rê li berhevdana glukozê di xwînê de digire, ku ji bo avahiyên hucre û hestî "materyalê enerjiyê" tê hesibandin. Di encamê de, tansiyon û hucre pêdivîbûna enerjiya hewce ne û dest bi dabeşkirina fêkiyan û proteînan dikin.

Ulinnsulîn di laşê me de tenê hormones e ku dikare şekirê xwînê bicîh bike. Ew ji hêla hucreyên beta ve, ku li giravên pankreasên Langerhans-ê de ne, têne hilberandin. Lêbelê, di laşê mirovan de hejmareke mezin a hormonên din hene ku hebûna glukozê zêde dike. Ev, ji bo nimûne, adrenaline û norepinephrine, "fermana" hormonan, glukokortîkoid û hwd.

Pêşveçûna şekirê pir faktor tête bandor kirin, ku dê li jêr were nîqaş kirin.Diyar e ku şêwaza heyî bandorek mezin li ser vê patholojiyê dike, ji ber ku mirovên nûjen her dem bêhtir lawaz dibin û werzîşê nakin.

Cûreyên herî gelemperî yên nexweşiyê ev in:

• şekirê şekir ku girêdayî însulînê ye (IDDM),
• nexweşiya şekir ya şekir 2 ku girêdayî însulînê ne (NIDDM),
• şekirê gestational.

Nexweşiya şekir ya şekir 1 ku girêdayî însulînê ye (IDDM) patholojiyek e ku hilberîna însulînê bi tevahî diqede. Pir zanyar û bijîjk bawer dikin ku sedema sereke ya pêşveçûna pêşveçûna celeb 1 IDDM-heredity e. Ev nexweşî pêdivî ye ku çavdêriya domdar û bîhnfirehiyê bike, ji ber ku îro ne dermanên ku dikarin bi tevahî nexweş bikin. Ineksiyonên însulînê beşek domdar a dermankirina insulasyona şekir e.

Nexweşa şekir ya şekir ku ji hêla însulînê ve girêdayî ye 2 (NIDDM) ji hêla bîhnek kêmkirina şekir ve tê xuyang kirin. Wekî celebek yekem, pankreas hilberîna însulînê didomîne, lê hucre dest pê dike ku bi xelet bersivê bide. Ev celeb nexweşî, bi gelemperî, li mirovên li ser 40-45 salî mezin dibe. Nexweşiya zû, dermankirina parêz û çalakiya laşî dibe alîkar ku ji derman û dermanê însulînê dûr bixin.

Diabetesê de gestacîtiyê pêşve diçe. Di laşê dayika hêvîdar de, guherînên hormonal pêk tê, wekî encamek ku nîşanek glukozê zêde bibe.

Bi nêzîkbûna rast a dermankirinê, nexweşî piştî zayînê di zarok de winda dibe.

Sedemên şekir

Ligel lêkolînên pir giran, bijîjk û ​​zanyar nikarin bersîvek rast bidin pirsa der barê sedemên şekir de.

Ya ku bêguman pergala berevaniyê derdixe holê ku li dijî laş tevnegere tevgerek xwe dimîne.

Lêbelê, lêkolîn û ceribandinên betal ne bûn.

Bi alîkariya lêkolîn û ceribandinan, gengaz bû ku faktorên sereke binav bikin ku di vê demê de îhtîmal heye ku îhtîmala insulasyona û nevegirtina însulîn-şekir zêde bibe. Vana ev in:

1. Nehevsengiya Hormonal a di mezinan de, ku bi çalakiya hormona mezinbûnê ve girêdayî ye.
2. Zayenda mê. Ew bi zanistî ve îsbat kir ku nîvê adil ê mirovahiyê du qat e ku diyardeya şekir heye.
3. Zêdetirî zêde. Poundên zêde dibe sedema depokirina li ser dîwarên xweser ên kolesterolê û ji bo zêdebûna hûrbûna şekirê xwînê.
4. Genetîk Heke insulîn-an ji însulînê ve girêdayî-şekirê şekir di dayik û bav de were tesbît kirin, wê hingê di zarok de wê di 60-70% bûyeran de jî diyar bibe. Statisticsstatîstîk nîşan didin ku cêwî bi heman awayî ji vê patholojiyê re ketin bi îhtîmalek 58-65%, û cewrik - 16-30%.
5. Rengê çermê mirovî jî bandorê li pêşketina nexweşîyê dike, ji ber ku diyardeya Negroid de şekir 30% pirtir e.
6. Binpêkirina pankreas û kezebê (cirroza, hemochromatosis, û hwd.).
7. Jiyana neçalak, adetên xirab û parêza belengaz.
8. Ducaniyê, di nav de gava ku nexweşiyek hormonal pêk tê.
9. Derman-dermankirina bi glukokortîkîdan, antîskototîkên atipîkî, beta-blokker, thiazides û dermanên din.

Piştî analîzkirina li jor, gengaz e ku meriv faktorek xetereyê nas bike, ku tê de komek taybetî ji pêşveçûna şekirê şekir pirtir e. Ew tê de ye:

• mirovên giran
• mirov bi pêşgotinek genetîkî ve
• nexweşên bi acromegaly û sindroma Itsenko-Cushing,
• nexweşên bi atherosclerosis, hîpertansiyon an angina pectoris,
• kesên bi katarakta
• mirovên ku bi alerjî (eczema, neurodermatitis),
• nexweşên glukokortîkoid
• mirovên ku ji ber êrîşek dil, nexweşiyên infeksiyon û stok,
• jin bi ducaniyê ya abnormal,

Koma xetereyê her weha jina ku dayikek zarokek ji 4 kg pirtir giran e.

Hyawa em hyperglycemia nas dikin?

Zêdekirina zûtirîna girse ya glukozê encamek e ku pêşveçûna "nexweşiya şîrîn" e. Diabetesnsulînê ya girêdayî însulînê ji bo demek dirêj neyê hîs kirin, hêdî bi hêdî hilweşandina dîwarên vaskal û dawiya nervên hema hema hemî organên laşê mirov.

Lêbelê, digel nexweşiya şekir ya însulînê de gelek nîşan hene. Kesek ku tenduristiya xwe haydar bibe dê bibe nîşanên laşê ku nîşan dide hyperglycemia nas bike.

Ji ber vê yekê, nîşanên ku bi însulînê ve girêdayî diyabetes mellitus çi ne? Di nav du polisên sereke de (urinandina bilez), û her weha tîna domdar. Ew bi xebata gurçikan re têkildar in, ku xwîna me diherikîne, laşê merivên zirardar radike. Sugarekirê zêde jî toksik e, ji ber vê yekê ew di nav mîzê de tê derxistin. Zêdekirina barê giran li ser gurçikan re dibe sedema organê zayendî ji laşê masûlkeyê rehetiya winda derxe, û dibe sedema nîşanên bi vî rengî ya şekir ku girêdayî însulînê ye.

Kezebbûn, migrene, bîhnfirehî û xewa xirab nîşanên din ên ku taybetmendiya vê nexweşiyê ne. Wekî ku berê hate destnîşan kirin, bi kêmbûna glukozê re, hucre dest pê dikin parzûnkirina nan û proteînan hilînin da ku rezerva enerjiya pêwîst bistînin. Wekî encamek xilasbûnê, materyalên toksîkî yên ku tê gotin bedenên ketone derdikevin. Stêrka selewî, ji bilî bandorên toksîk ên ketones, bandor li ser tevgera mêjî jî dike. Ji ber vê yekê, nexweşek bi diyabetî şevê baş nabe, xew nabe, nikarim balê bikişîne, di encamê de ew ji dizî û êşê gilî dike.

Tê zanîn ku şekir (forma 1 û 2) bi neyînî bandor li nerv û nervên dîwaran dike. Wekî encamek, hucreyên nervê têne hilweşandin û dîwarên xwînê hûr dibin. Ev encamên gelek encam dide. Nexweş dikare ji xirabûna dîtbarî gilî bike, ku ev yek ji encama peşbirka retina eyb e, ku bi torên vaskal ve hatî vegirtin. Wekî din, hejarî an tingiliya di ling û destan de jî nîşanên şekir in.

Di nav nîşanên "nexweşiya şîrîn" de divê baldariyek taybetî hebe ku ji bêserûberiyên di pergala refrojektuelê de, hem mêr û hem jî jin. Di nîvê hêzdar de, pirsgirêkên bi fonksiyona erektilî dest pê dike, û di qelsiyê de, cikra menstrual teng dibe.

Kêmasiyên hevbeş nîşanên mîna başkirina birîna dirêj, rêşiyên çerm, zêdebûna zexta xwînê, birçîbûna bêserûber û giraniya giran e.

Encamên pêşkeftina şekir

Bê guman, însulîn-girêdayî û însulîn-şekir ve girêdayî, pêşkeftî, hema hema hemî pergalên organên navxweyî di laşê mirovan de hilweşîne. Ev encam dikare bi navgîniya tespîtkirin û lênêrîna piştevaniya bandor were derxistin.

Komplînasyona herî xeternak a şekir ya şekir ya bi şeklekî vegirtî-însulîn û girêdayî însulînê koma diyabetê ye. Rewş bi nîşanên mîna serêşî, guhikbêjên vereşîn û qirêjiyê, hişmendiya şîn, şînbûnê tê diyar kirin. Di vê rewşê de, ji bo vejînkirinê rakirin nexweşxaneya lezgîn pêwîst e.

Diabetesnsulîn û nehsîn-însulîn-însulîn-şekir şekir ku bi tevlihevîyên pirrjimar re encamek e ku ji ber tenduristiya we helwestek bêalî ye. Manîfestoyên patholojiyên tevlihev bi cixare, alkol, şêwaza jiyanê ya sedentar, xwarina xerab, nexweşîya bê dem û dermanê bêserûber re têkildar in. Complicationsi tevlihevî ji bo pêşkeftina nexweşî taybetmend in?

The tevliheviyên sereke yên diyabetî ev in:

1. Retînopatiya şekir rewşek e ku zirarê retînal pêk tê. Wekî encamek, aciziya dîtbarî kêm dibe, mirov bi berçavgirtina xalên cûda yên tarî û kêmasiyên din, di pêşiya xwe de nikare wêneyek tam bibîne.
2. Nexweşiya periyodontal patholojî ye ku bi nexweşîya gum re têkildar e ji ber tunebûna metabolîzma karbohîdratê û tansiyona xwînê.
3. Lingê diyabetê - komek nexweşiyên ku patholojiyên cihêreng ên kemiyên nizm digire. Ji ber ku ling di dema xwîna xwînê de perçeya herî dûr a laş in, şekirê şekir 1 (girêdayî insulîn) dibe sedema ulsên trofîkî. Bi demê re, bi reaksiyonek çewt, gangrene pêşve diçe. Dermanê tenê tenê amputasyonê ya lîpa jêrîn e.
4. Polyneuropathy nexweşiyek din e ku bi hişmendiya dest û lingan ve girêdayî ye. Insnsulîn û nehsîniya însulîn-însulînê ya bi şekir ya şekir bi tevliheviyên neurolojîkî re gelek aciziya nexweşan peyda dike.
5. Fonksiyona erektilasyonê, ku di mêran de 15 sal berê dest pê dike ji hevalên xwe yên ku ji ber şekir ne ne. Derfetên pêşxistina impotence% 20-85% in, ji bilî vê, di nav şekirên diyabetê de îhtîmalek mezin a zarokbûnê heye.

Wekî din, di diyabetes de, kêmbûnek di berevaniya laş de û hebûna gelemperî ya sermayê jî tê dîtin.

Aliyên sereke yên dermankirinê

Divê bê zanîn ku di heman demê de şekir 2 jî bi însulînê ve girêdayî ye. Ev rewş dibe sedema dermankirina dirêjkirî û şaş. Ji bo ku hûn ji şekirê însulînê ve girêdayî nebe 2, divê hûn rêzikên bingehîn ên dermankirinê bi bandor bigirin.

Kîjan pêkhatên dermankirinê mifteya sereke ya parastina domdar a glycemia û kontrola nexweşiyê ne? Ew e

Diabesê nexweşiyek e ku mirov bi sedan salan e dikişîne. Ew bi zêdebûna şekir di laş de tê diyar kirin. Diabes mellitus nexweşiyek pir giran e ku ne tenê bi xwînê, lê her weha hema hema li hemî organ û pergalan jî bandor dike. Cûreyên jêrîn ên nexweşî têne diyarkirin: yekem û duyemîn. Ya yekem bi hêla rastiyê ve tête taybetmend kirin ku hema hema% 90-ê hucreyên pankreas bi kar birin.

Di vê rewşê de, kêmasiya însulînê ya tam pêk tê, ango laş bi qasî însulînê çêdike. Ev nexweşî bi piranî berî bîst saliyê tê û tê gotin ku bi şeklê însulîn-şekir ve girêdayî ye.

Cûreyek duyemîn-şekirê ne-însulîn-girêdayî-mellitus e. Di vê rewşê de, laş însulîn di hêjayên mezin de hilberîne, di heman demê de ew fonksiyonê wê bicîh nagire. Nexweş mîrate ye û bi mirovên piştî çil salan re bandor dike, û yên ku zêde zêde giran dibin.

Type 1 diyabetes

Ew ji hêla rastiya ku ew pir zû pêşve dibin tête diyar kirin û di zarok û ciwanan de pêk tê. Ew jî "diyabûna ciwan" tête navandin. Ji bo pêşîlêgirtinê, injeksiyonên însulînê têne bikar anîn, ku bi rêkûpêk têne kirin. Bi gelemperî, nexweşî ji ber reaksiyonek neyînî ya laşê pankreasê pêk tê (hucreyên ku hilberîna însulînê bi riya pergala koçberiyê ve têne hilweşandin).

Infeksiyonên vîrus pir xetereya şekir 1, zêde dike. Ger mirovek ji pejikandina pankreasê çêbûbe, wê hingê di% 80 bûyeran de ev nexweşî li benda wî ye. Genetics rolek girîng dilîze, di heman demê de, veguhestina bi vî rengî rind e.

Pir caran, şekirê şekir 1 (IDDM) ji nişkê ve di dema ducaniyê de pêk tê. Di vê rewşê de, injeksiyonên însulînê têne rêve kirin da ku laşê jina ducanî û fetusê bigire. Di jinên ducanî de ev celeb şekir heye ku piştî zewacê winda bibe. Her çend jinên ku vê nexweşiyê kişandine xetere ne.

Ev celeb ji ya duyemîn xeternak e û ji hêla nîşanên jêrîn ve dibe sedema:

• laşê qelsbûyî
• bêkêmasî
• kêmkirina giran a zû
• Asteton bilind kir
• migrene
• agirbestî
• êşa êşa laş.

Ji bo dermankirina vê nexweşiyê karanîna:

• însulîn
• çalakiya laşî
• parêz
• Alîkariya psîkolojiyek,
• xwe kontrol kirin.

Pirsgirêka diyarkirina seqetiyê bi nêrînek tevahiya dîroka bijîjkî ya nexweş ve tê çareser kirin.

Type 2 şekir

Ev forma nexweşî ji ya yekem kêmtir xeternak e, û piştî 40 salan tê de dibe.Ew bi dabeşkirina zêde ve tête destnîşankirin. Ew bi tabletên ku bi hucreyan normal dikin têne dermankirin û rêjeya hilberînê ya glukozê, kêzikan, kezeb û masûlkan zêde dike.

Nexweş bi nîşanên jêrîn têne destnîşan kirin:

• qelizî
• qelewbûn
• migrene
• devê hişk
• rash pustular li ser çerm.

Inflamation ji celebê ve girêdayî bi însulînê ve pir hêsantir e. Komplîkên vê nexweşiyê bi kargêriya kêmasiya organ û pergalên laş re têkildar in. Heke dermankirinê neyê kirin, wê hingê komplomatên wiha pêk tên:

• atherosclerosis
• neuropathî
• nexweşîya dil û dil
• koma diyabetê.

Tedawî bi du rêgezên navborî ve tête kirin:

• guheztina jiyanê
• dermankirina derman.

Nîşanên sereke yên şekirê yekem û duyemîn ya şekir ya şekir

Her du celebên diyabetesê nîşanên jêrîn hene:

• xwesteka berdewam ji vexwarinê (tî),
• xewna xirab
• zêde urin kirin
• apatiya ji bo cîhanê,
• lalbûn.

Di hin rewşan de, nexweşî hişkek hişk pêşve diçe, ku vedigere vereşandinê, di xwînê û dorpêçkirina hişê de aceton zêde dibe. Ger nîşanên wusa xuya dibin, divê mirov tavilê alîkariyek jêhatî bistîne. Wekî din, îhtîmalek parçeyek diyabetê zêde dibe.

Nîşanên duyem ên nexweşî ev in:

• lerizandina laşî
• windakirina hêza di masûlkan de
• windabûna giraniya birûmet
• kêmasiya dîtbarî ya nişkî
• guherînên domdar di zexta xwînê de,
• migrene
• rûnê metallîk di devê.

Sedemên Dihokê

Nexweşiya şekir 1-ê ji ber patholojiya pergala koçberiyê pêk tê, di nav de hucreyên pankreasê wekî hêmanên biyanî têne hesibandin û têne rûxandin.

Diabes (girêdayî însulîn) bi gelemperî di zaroktiyê û di jinên ducan de geş dibe. Sedemên pêbawer ên ku çima ev dibe, doktoran hîn jî nikanin bibînin. Lê balkêş li ser faktorên jêrîn e:

• enfeksiyonên virusê
• nexweşiyên xweser ên laş,
• pirsgirêkên kezebê
• genetîkî
• zordarîya zêde ya şîran,
• giraniya giran
• aloziyên derûnî.

Dermankirina însulînê

Derman bi însulînê ve girêdayî ye. Ji bo ku nexweşî xwe wekî piçek piçûk hîs bike, divê mirov hêjahiya şekirê ku bi laşê xwarinê re têkeve hundurê meriv hildibijêre.

Mirovek ku tespîtek wusa hebe hewce dike ku ew fam bike ku dê nekare bi tevahî vê nexweşî têkeve. Divê hûn ne tenê dermanan, lê her weha xwarinên rast jî bikar bînin. Dermankirina vê nexweşî qonaxek nû ye di jiyana kesek de, ji ber ku ew dê hewce bike ku bi berdewamî şekirê çavdêran bike da ku tevliheviyan nehêle.

,Ro, dermankirina însulînê rêbazê herî bibandor a astengkirina patholojiyê ye. Lê divê nexweş bi serbixwe fêr bibe, enfeksiyonan çêbike (ew dikarin bi pompulek însulînê ve werin guheztin, ji ber ku danasîna hormonek bi şêwazek kutter rehettir e).

Ya bingehîn nebatî ew e ku meriv kalorî û karbohîdartên rast bistîne, lê digel piçek piçûk rûn. Di vê rewşê de, guhêzbar di asta glukozê de dê pir tûjtir nebe. Hêjayî bîrxistinê ye ku hûn hewce ne ku ji hemî hilberên ku pir kalorî û şekir tê de vetoyê dikin re bikin. Li gora van hemî rêgezên, dê diyabetes kêm kêm pêşve bike.

Nexweşên bi diyabetî rojê 5-6 carî bi xwarinên jêrîn bixwin:

• supayên nebatî
• goştê lewaz
• seafood

• sebze (ji bilî potatîk),
• hilberên milkên kêm-fat,
• fêkiyên xweş û xwê û honandî.

Dermanên populer ên wisa pir bandor in:

• pezê axê - xav bixwin
• ava lîmonek û hêkek mirîşkê li ser zikê vala,
• çaya pelçê ya darê
• tovê zevî - bi pîvazek mêwîrek bi şîrê vexwarin.

Komplîkirinên Tîpa 1 û Type 2 Diabelis Mellitus

Diabetes bandorek pir neyînî li ser pergala bêpergaliyê dike. Ji ber vê yekê, kesek bi hêsanî ji enfeksiyonên cûda cûda dibe.Ew dikeve nav şikilek kronîk û kronîk. Pirsgirêkên herî giran hîpoglycemia û ketoacetosis ne. Digel van tevliheviyan, di şûna glukozê de, rûn diherike û acizbûna xwînê zêde dibe.

Heke parêz şopandin neyê û hêjmara însulînê ya ku tê de tê kontrolkirin, glukoz bi rengek berbiçav kêm dibe û sindroma glypoglycemîk pêşve dibe. Di rewşê de ku bi şekirê şekir ve girêdayî însulîn, ev pêşbînîk bixwe xweş nabe nexweş û doktorê wî. Laş bi vî rengî enerjiyê werdigire û bi vî rengî patholojîk reaksiyon dike - heke hûn beden tiştek şêrîn nedin, wê hingê kome tê. Heke hûn bi şekir nexweşiya însulînê re derman nakin, nexweşiyên kronîk çê dibin:

• stûr
• êrîşa dil
• hîpertansiyon
• atherosclerosis
• ulcers
• cataract
• nexweşiyên gurçikê.

Insulîn-şekir şekirê şekir nexweşiyek giran e ku pir caran dibe sedema mirinê. Pêdivî ye ku ezmûnên birêkûpêk bin û testên xwînê hildin, ev ê ji bo parastina tenduristiya laş gelek salan biparêze.

Insnsulîna şekir ku girêdayî însulînê ye (celeb I) nexweşiyek endokrîkî ya kronîk e ku ji ber kêmbûna insulasyona însulînê ji hêla hucreyên Pancreatic Langerhans ve hatî çêkirin, di encamê de glukozek serum zêde dibe, lê kêmasiya wê di hucreyan de. Di nav hemû bûyerên şekir de, ev celeb di% 10 bûyeran de diqewime. Ev nexweşî bi piranî di ciwanan de tê dîtin.

Divê ez biçim cem kîjan bijîşkî?

Pisporek pispor divê tecrûbeyek piştrast bike û dermankerek bi bandor destnîşan bike. Meriv bi nexweşên bi diyabetê re dikeve:

Di serlêdana destpêkê de, bijîjk bi baldarî guh dide giliyên nexweş, çavdêriyên xwe di derbarê guhertinên di laş de, û başiyê. Ew wekhev girîng e ku meriv agahdariya pêbawer li ser hebûna diyabetes di malbata yekser de bistînin. Piştre, bijîşk:

1. lêpirsînek giştî pêk tîne
2. lêkolînên li ser pêvajoyên hûrhûrkirî, li ser çermê,
3. rewşa rewşa mukozên mûzeyan dinirxîne,
4. lêkolîn dike ka kaşka fatê çiqas tê hilweşandin û ji bo çi heyamê.

Di nav şekirê şekirê însulînê de ku ne girêdayî însûlînê ye, divê berhevoka xwînê bête fikirandin. Heke wêneya nexweşiyê bi zelalî nayê diyar kirin encamên armancê bi testa tolerasyona glukozê têne dayîn. Pêdivî ye ku ji nexweşê re pîvanên amadekariyên taybetî hebe. 3 roj berî xwendinê, hûn hewce ne ku parêzek normal bişopînin, tunebûna avê, tepîna laşî ya zêde derxînin. Divê xwarina paşîn 8 demjimêran beriya xwendinê be. Mimkûn e ku vexwarinê bi sînor bike. Ji ceribandina tolerasyona glukozê pêdivî ye ku ji bo diyarkirina prediabetes hewce bike. Heke şekirê xwînê bi giranî zêde bibe, hingê di vê teknîka tespîtkirinê de xal tune. Testên xwînê û mîzê standard in.

Etiology û pathogenesis

Mekanîzma pathogenetic ya pêşveçûna şekirê 1, li ser bingeha bêhêzkirina hilberîna însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ên pankreasê (şaneyên β-pankreasê ve têne çêkirin ku ji hêla hilweşîna wan ve di bin bandora hin faktorên pathogenîk de (enfeksiyonê viral, stres, nexweşiyên autoimmune, û hwd.) Ve girêdayî ye. Nexweşiya şekir 1 bi 10-15% ji hemî bûyerên diyabetî re, û, di piraniya rewşan de, di zaroktî an mezinbûnê de pêş dikeve. Ev celeb diyabet ji hêla nîşana nîşanên sereke ve tête taybetmendî ye, ku bi demê re bi pêşve diçin. Methodê sereke ya dermankirinê însulasyona însulînê ye, ku metabolîzasyona laşê nexweşê normal dike. Heke nehat dermankirin, şekir 1 bi zû pêşve diçe û rê li ber kompleksên cidî digire, wek ketoacidosis û koma diyabetîk, ku encama mirina nexweşê dibe.

Klasîkirin

1. Bi giranî:
   1. qursa nerm
   2. giraniya nerm
   3. qursa giran
2. Li gorî asta mezinahiya metabolîzma karbohîdartan:
   1. qonaxa tazmînatê
   2. qonaxa subcompensation
   3. qonaxa dekompensasyonê
3. Bi tevlihevî:
   1. Mîkro û makroangiopatiya diyabetê
   2. Polyneuropathiya diyabetê
   3. Artropolojiya diyabetê
   4. Ophthalmopathiya diyabetê, retînopatiya
   5. Nefropatiya diyabetê
   6. Encefalopatiya diyabetê

Pathogenesis û histopathology

Ji ber kêmbûna însulînê, tûşên girêdayî însulînê (kezeb, rûn û masûlkeyan) şiyana karanîna glukoza xwînê winda dikin û, wekî encam, asta glukozê di xwînê de zêde dibe (hyperglycemia) - nîşanek xetimînê ya kardînal a şekir. Ji ber kêmbûna însulînê, têkbirina fatê di tîrikê adipose de tête hişk kirin, ku dibe sedema zêdebûna asta wan di xwînê de, û têkçûna proteîn di nav masûlkeya masûlkeyê de tê standin, ku dibe sedema zêdebûna amînoyên xwînê. Jêrzemeyên katabolîzmê yên fêkiyan û proteînan ji hêla kezebê ve di nav laşên ketone de têne veguherandin, yên ku ji hêla nehsên ne-însulîn ve girêdayî (bi gelemperî mejî) ve têne bikar anîn da ku balansa enerjiyê li hember paşnavbûna kêmbûna însulînê bigire.

6 qonaxên pêşkeftina şekir 1 in. 1) Pêşniyara genetîkî ji T1DM re têkildar bi pergala HLA. 2) Torona destpêkê ya hîpotetîkî. Zirara β - hucreyên ji hêla faktorên cihêreng ên cûda û veberhênana pêvajoyên birastî. Di nexweşan de, antîkên jorîn jixwe di titerek piçûktir de têne destnîşankirin, lê sekreteriya însulînê hîna jî êş nake. 3) Insulînîzma otomatîkî ya çalak. Sernavê antîpîseyê zêde ye, hejmara şaneyên β kêm dibe, sekreteriya însulînê kêm dibe. 4) Sekreteriya glukozê ya kêmbûyî ya I. ya ku di rewşên stresê de li nexweşek bimîne, NTG (derbasbûna tolerasyona glukozê) û NGPN (glozûya plazma hişkkirî ya bêserûber) dikare were tespît kirin. 5) Manîfestoya klînîkî ya şekir, digel vê yekê serpêhatiyek "honakê". Sekreteriya însulînê bi rengek berbiçav kêm dibe, ji ber ku zêdetirî 90% ji hucreyên β miriye. 6) Dabeşandina bêkêmasî ya hucreyên β, rawestandina bêkêmasî ya sekreteriya însulînê.

• hyperglycemia. Nîşaneyên ji ber zêdebûna şekirê xwînê: polyuria, polydipsia, kêmbûna giran bi kêmbûna rûnê, devê hişk, qels
• microangiopathies (retinopathiya diyabetê, neuropatiya, nefropatiya),
• makroangiopathies (atherosclerosis of arteries coronary, aorta, gemên GM, ekstremanên jêrîn), sindroma lingê diyabetê
• patholojiya hevgirtî (furunculosis, colpitis, vaginitis, enfeksiyonê mîzê)

Diabera sivik - ji hêla parêz ve hatî xilas kirin, bê tevlihevî (tenê bi şekir 2) Diyardeya nerm - bi tîrêjê PSSP an însulînê ve tête xesp kirin, kompleksên vaskal ên diyabetîk ên 1-2 giran têne tesbît kirin. Diyabûna giran qursek zexm e, tevlihevîyên ku pileya 3-yê giran (nefropatî, retînopatî, neuropathî) ye.

Whyima êş çêdibe?

Doktor bawer dikin ku şekir ne tenê nexweşiyek genetîkî ye. Sedema sereke tê gotin ku nexweşiyên pezîn ên veguhestin di pankreasê de, piştî ku pergala bêsînoriya laş êrîşî hucreyên ku însulînê hilberîne dike. Lê pêşgotina genetîkî divê neyê kêm kirin, ji ber ku di mirovên bi IDDM-ê de, zarok bêhtir ji hêla nexweşiyê ve "hilgirtin".

Faktorên ku dikarin bandorê li ser destpêka nexweşî bibin:

• Faktora mîrateyî.
• Xwezaya viral.
• Nakokiyên sîstema nepeniyê.
• Nexweşiyê
• Stres, demên dirêj depresyonê.
• Ji bo vexwarinên şîrîn evîna patholojîk.

Nexweşiya şekir 1 di ciwanan de pêşve dibe, û destpêka nexweşî dikare pir bilez be. Bi gelemperî, şekirê vegirtina însulînê di jinên ku li bendewariya pitikê ne, tê tesbît kirin. Navek din ji bo vê celebê nexweşiyê şekirbona şekir e. Dermankirina rast û bi demî ya diyabetê ya 1-ê dikare piştgiriyek girîng bide dayik û zarok. Piştî zayînê, dibe ku nîşanên bi tevahî winda bibin. Lêbelê, îhtîmal e ku pêşveçûna pêştir a celebek pîrik a serbixwe ya însulînê bimîne.

Li gorî kategoriya navdewletî (kodê E-11), celebek duyemîn a diyabetê bi navê ne-insulîn ve girêdayî ye, ango, ew hewce ne enziyonên hormonî dike. Lêbelê, ev celeb nexweş dikare di dawiyê de bikeve qonaxek din.Ji ber vê yekê, di laşê nexweş de kêmbûna asta glukozê nîne, ji ber vê yekê, hilberîna însulînê zêde dibe. Pankreas dest bi destwerdanê dikin, û hucreyên betayê bi hêsanî têne hilweşandin.

Meriv çawa bi nexweşî li ser xwe guman bike

Nexweşiyek bi vegirtina însulînê, mîna şekirê şekir-însulîn ve girêdayî, gelek taybetmendiyên wê hene. Nîşaneyên tîpîk:

• Tîbûn zêde kir.
• Polyuria (lezgînkirina lezgîn).
• Hestbûnek têrbûnê ya domdar.
• Lezgîniya giran a bi parêzek têr.
• Kehniya dîtbarî, pirsgirêkên çerm xuya dike: itching, rash, acizbûn.
• Bêdewletbûn, acizbûn, bîhnfirehî.

Dibe ku nîşanên din jî xuya bibin: kramp, numbness of lingên, bîhnek acetone ji devê.

Nexweşiya şekirgirtina însulînê ya bi şeklê 2 ve girêdayî bingeha gilîyên nexweşan e. Wekî qaîde, dema ku nîşan diyar dibin, ew diçin cem bijîşk, da ku xeletî ji holê bibin. Testên laboratorî yên jêrîn ji bo piştrastkirina nexweşiya şekirê şekir-însulîn ve têne kirin:

• Testa xwînê. Lêkolîn li ser rêjeya şekirê di xwînê, hemoglobînê glycosylated, toleransa glukozê de têne kirin.
• Urinalysis Hebûna şekir, nîşanên acetone têne destnîşankirin.

Fonksiyonê pankreatîk li nexweşek bi şekir qelew tê veqetandin û kêmbûna însulînê pêk tê

Komplîkirinên Nexweşî

Nexweşiya şekir 2, mîna şekir 1, nexweşiyek giran e û tevliheviyên wê giran in. Ew du celeb in - kronîk û kurt-kurt, zû zû derbas dibin.

Yek tevliheviyek tîpîk hîpoglycemia ye, ketinek xwerû ya di mîqyasa glukozê de di xwînê de.

Ev jî di nexweşên bi nexweşî-însulîn-celeb 2 diyardeya mellitus dema ku dermanên ure-bingeh digire tê xuyang kirin. Ger di rewşa demê de ev rewş neyê sekinandin, wê hingê mirov dikare hişmendiya xwe winda bike û bikeve kome.
Komplîkên kronîk dikare bi nexweşiyek bi şekirê şekir 2 bi însulînê ve girêdayî be û bi heman şêwazê ku bi êşa 1 diyardeyê dibe. Ger patolojiyên kronîk neyê dermankirin, wê hingê şekirê însulînê ya ne-însulîn, mîna şekir ve girêdayî însulîn, dê nehêle nexweş ji bo jiyanek dirêj û kêfxweş bimîne.

Nexweşiyên kronîk di nav de nexweşîyên jêrîn:

• Tansiyona bilind.
• Guherandinên vascular ên atherosclerotic.
• Stroke
• Enfeksiyonê myocardial.
• Lezgîniyên paşîn ên giran, cataracts.
• Nexweşiyên çerm, ulsên trofîk, gangrene.
• Pirsgirêkên gurçikê, nephropathy.

Her yek ji van nexweşiyan, nemaze bi IDDM re, li ser laş bandorek neyînî ya bihêz heye. Pêdivî ye ku dermankirin bi rengek tevlihev û biwext were meşandin.

Xwarina fêkiyan, juê xwezayî û xwarinên kêm karb şekirê xwînê kêm dike

Toawa nexweşiyek derman bikin

Ne gengaz e ku bi IDDM-ê bi tevahî şuştin; ew di kategoriya kronîk de ye ku li seranserê jiyana kesê derman hewce dike. Derman li gora nîşanên ku ji kîjan du celeb ên nexweşî tê damezirandin tê derman kirin.

Dermankirina narkotîkê ne armanca dermankirinê ye, lê normalîzekirina hejmarên xwînê, rewş û başiya mirov e. Tête çêkirin ku meriv asta şekir ya xwînê baştirîn biparêze (da ku ew ji 5.6 mmol / L derbas neke).

Qonaxa destpêkê ya nexweşî, bi taybetî jî cûreyek ne-însulîn-şekir, bi çêkirina tabletên kêmkirina şekir têne rast kirin. Di pêşerojê de, danasîna injeksiyonên hormonal pêwîst e, wek rêzek, terapî ji bo jiyanê tête diyar kirin. Girîngiyek pir girîng a parêz, xwarin, birêkûpêkbûna tevahî û kalîteya wê ye. Vî xwendina şekir xwîna dîjîtal diyar dike.

Derman (dermankirina dermanê):

• Insnsulîna kin-çalak (çend demjimêran). Actrapid.
• Insnsulînê dirêj-çalakî (heya 36 demjimêran). Actionalakiya wê piştî 14 demjimêran dest pê dike.
• Insulin navîn. Protafan. Ew 9-10 demjimêran dirêj dike, xebata wê "1-2" piştî demjimêrkirinê dest pê dike.

Dermankirina bi IDDM-yê bi 1-derman bi dermanê însulînê re dibe ku şûna çalakiya pankreatîk. Dema ku dermankirinê derman bikin, girîng e ku asta şekirê di xwînê de were destnîşankirin û dosya têr ya pêwîst were saz kirin.

Rêbazên dermankirinê

Li gel şekirê şekir 2, dermankirina destpêkê rolek girîng dilîze. Ji bo ku rewş aram bibe û pêşkeftina nexweşî raweste, pêdivî ye ku meriv bi parêza hîpokalorîk a kêmkirina şekirê ve girêbide. Digel vê bi paralelî:

• çalakiya fizîkî ya aerobîk zêde bikin,
• alkol û tutunê red bike,
• dermanên ku şekirê xwînê kêm dikin bigirin.

Dermanên ku bi nexweşan têne diyar kirin li 4 koman têne dabeş kirin. Ev ev e:

• sensitizer,
• sulfonylureas û balgîdîdên,
• resin û acarbose,
• însulînê li qonaxa tevliheviyan.

Nexweşên bi şekir نوع 2 divê bi domdarî asta kolesterol û glukozê wan bişopînin. Ew pir girîng e ku hêdî bi hêdî, di bin çavdêriya bijîşk de, giraniya laş bi normalê kêm bikin. Karbohîdartên tevlihev û fêkiyên nebatê divê di xwarinê de bi tevahî hebe.

Activityalakiya laşî ya birêkûpêk a hewcedariya însulînê kêm dike, bandorek erênî li ser metabolîzma dike. Digel vê yekê, ev pêşîlêgirtineke baş a ji tevliheviyên diyabetê û gihandina nexweşiyên din e. Pir tê pêşniyar kirin ku şiyana hîdiyariyê ya lingan were girtin, ji bo pêşîgirtina mezinbûna nekêşan, avakirina kornan. Pêdivî ye ku pêlav û qeçaxên ji materyalê xwezayî ve hatî bijartî bêne hilbijartin. Ji bo kontrola şekirê rojane, hûn hewce ne ku dema pîvandina glukozê glûkometerek bikirin û rêberî rêzikên aseptîk bikin.

Diabetesiqas xetera xilasbûnê ya însulînê xeternak e?

Dermanek dirêj û tevlihev a ji bo nexweşiyek kronîk pêdivî ye. Wekî din, rîska tevliheviyên giran dibe ku giran be. Encamên giran jî di nav de.

An jî binpêkirina bandora wê ya biyolojîkî.

Type 1 diyabetes - Nexweşek endokrîn ku bi kêmbûna însulînê ya bêkêmasî ya ku ji hêla hilweşandina hucreyên beta yên pankreasê ve têne çêkirin tête taybetmend kirin. Nexweşiya şekir 1 dikare di her temenî de pêşve bibe, lê bi piranî ew li ciwanan (zarok, mezinan, mezinan di bin 40 saliya xwe de mezin dibe) bandor dike. Wêneyê klînîkî ji hêla nîşanên klasîkî ve domandî ye: tî, poluria, kêmkirina giran, şertên ketoacidotic.

Kengê dê mirovek bi IDDM bijî?

Xetereya şekir di pêşketina tevlihevî de ye - nexweşî, ku her yek dikare hêviya jiyanê bi girîngî kêm bike an jî kalîteya wê kêm bike. Karê bingehîn ê her nexweş e ku dest bi dermankirina bi rêkûpêk bike. Ji xeynî vê yekê, divê baldar be ne tenê di asta şekir xwînê de, lê di heman demê de dermankirina nexweşîyên hevbeş jî.

IDDM bi parêza guncan tête guheztin. Ev xwarinek kêm-karbon û kêm-kalorî ye ku dihêle hûn hêdî hêdî asta glukozê di xwînê de kêm bikin, xwe di şiklê xwe de bihêlin, û zêde giran nebînin.

Bi IDDM, pêdivî ye ku diabetic divê rojane enzeksiyonên hormona însulînê bistînin da ku şekirê xwînê were sererast kirin. Pêdivî ye ku pîvandina şekir pîvandin ne - pêdivî ye ku her nexweş divê vê pîvanê bi guncanî zanibe, û her weha nîşanên hîpoglikemiyê jî diyar bike.

Activityalakiya laşî ya bikêr e. Xebatên guncayî dê bibin alîkar ku hûn giraniya xwe winda bikin, rewşa pergala cardiovaskulasyonê di rengek baş de biparêzin.

Nexweşiya şekir 2 tête vegirtin-însulîn. Ev tê vê wateyê ku şekirê xwînê ne ji ber kêmbûna însulînê zêde dibe, lê ji ber bêbextiya mestiran ji wê re dike. Di vê navberê de, ev celeb patolojî xwedan taybetmendiyên qurs û dermankirinê ye.

Nexweşiya şekir 2, an ne-însulînek ve girêdayî, nexweşiyek metabolê ye ku bi pêşveçûna asta şekir di xwîna kronîk de bilind dibe. Ev çê dibe an jî ji ber kêmbûna syntetîkê ya hormona pankreasê, an jî ji ber kêmbûna hestiyariya hucreyên li cem wê. Di rewşa paşîn de, tê gotin ku kesek berxwedana însulînê pêşve dike.This ev tevî ku di qonaxên destpêkê yên nexweşî di laş de, hêjamek têr an jî zêdebûyî ya hormonê tête hevber kirin. Di encamê de, hyperglycemia kronîk dibe sedema zirarê li hemî organan.

Taybetmendiyên şekir 1

Nexweşiya şekir 1-ê celeb, patholojiyek xweser e. Ev tê vê wateyê ku hucreyên koçber hucreyek xwe ya mirovatiyê bi agirbestê nîşan dide. Insnsulîna şekir ku girêdayî însulînê ye, jê re tê gotin şekir ciwan jî, ji ber ku ew di zarok û mezinan de çêdibe. Bi gelemperî, ev nexweşî li mirovên ku temenê wan di binê 30 salan de ye. Ev taybetmendiya ciyawaziya wê ya girîng e. Nexweşiya şekir 2-yê celeb (ne-însulîn-girêdayî) di pîrbûnê de pêk tê. Hemî nîşanên vê nexweşiyê bi kêmbûnek bêkêmasî ya laşê însulînê re têkildar in.

Divê bê zanîn ku bi sererastkirina rastîn a glukozê di xwînê de û hilbijartina aqil a doza însulînê, mirovên nexweş dikarin bi tevahî gelek salan bijîn. Conditionertek girîng tunebûna tevliheviyên giran e. Sedemên vê nexweşiya endokrîn çi ne? Heta niha, di vê mijarê de lihevkirinek çênebûye. Devera vegirtî ya bi însulîn ve dikare ji ber sedemên jêrîn pêk were: wekî encamek faktorên mîrasa, dema ku ji hêla cûrbecûr vegirtî an veberhênêrên jehrîk ve têne derxistin. Wekhev faktorên derveyî jî girîng in. Ew di nav xwe de têkildarî axê ne. Hîn delîl hene ku mirovên ku ji ber şekirbêjê ve çûne deverên bêserûber hêj gelek zêde nexweş bûne. Wekî ku ji ber sedemên vegirtinê, van vîrusên cûrbecûr vedigirin.

Manîfestoyên klînîkî

Nexweşiya şekir 1, mîna nebes însulînê-însulîn, bi taybetmendiyên xwe yên cûrbecûr heye. Nîşan bi giranî ne tenê bi celebê şekirê şekir ve girêdayî ye, lê di heman demê de bi dirêjahiya qursê wê di kesek nexweş de, qonaxa nexweşiyê, û hebûna tevliheviyên ji lepên xwînê jî ve girêdayî ye. Di diyabetîkan de bi vegirtina însulînê ve, hemû nîşan dikarin bi şertî li 2 grûpan werin dabeş kirin.

Koma yekem ew nîşanên ku nîşan dide dekompensasyona nexweşiyê ye. Di rewşek weha de, hêzên parastin û adaptasyonê yên laş nekarîn ku bi kêmbûna însulînê re rabin. Koma duyemîn bi nîşanên ku bi avakirin an tevliheviyên din re têkildar têne xuyang kirin.

Nexweşiya şekir 1 her gav bi nîşanek mîna hyperglycemia tête diyar kirin. Sugarekirê xwînê bilind pîvanek girîng a tespîtê ye. Ew di dema testek xwîna biyolojîk de tê vedîtin. Hyperglycemia, di encamê de, dibe sedema gelek nîşanên girîng ên din. Di nav wan de binpêkirina mîzê (zêdebûna mêjeya rojane ya mîzê), tî, kêmbûna giran, qelsbûn û apatîzasyon heye. Kêmbûna giraniyê nexweş ji ber kêmbûna çavkaniya sereke ya enerjiyê di laş de - karbohîdartan de tê dîtin. Nexweşiya şekir 1 dikare bibe sedema zêdebûna meytê. Nexweşiya şekir 1 hema hema her gav dibe sedema zêdebûna şekirê di mîzê de.

Di mezinan û zarokên ku ji vê nexweşiyê dikişînin, dibe ku komplomatên ciddî yên wekî angiopatiya retînê, kêmasiya fonksiyonê gurçikê, û neuropatiyê çêbibin. Retinopathî nexweşiyek jenosîdê non-înflamatuar e. Di vê rewşê de, xwîna xwînê ji retina çavan distir dike. Di nebûna dermankirina rast de, retinopathî dibe sedema kêmbûna mêjûya dîtbarî û tewra kor dibe. bi zirarê li avahiyên cûrbecûr ên gurçikan têne temsîl kirin: tubûl, glomerulî, arşîv û arterioles. Di vê rewşê de, sklerosis vaskular, pyelonephritis, û papillitis renal pir caran çê dibin.

Patholojiyek eynî bandorê li ser keştiyên piçûktir dike, lê keştiyên mezin (arteryonên koroner, lebatên cerebral, keştiyên lingê) jî dikarin bandor bibin. Bi gelemperî di pratîka bijîşkî de bi tîpa 1 pêk tê. Di vê rewşê de, kêmasiyên çerm ên cûrbecûr (ulsers, şikestî, birînên mûzikê) dibe ku, ku dermankirina wan dijwar be.

The tevlihevîyên herî gewre yên şekirmizê

Nexweşiya şekir 1, mîna şekirê şekirê însulîn-ne-girêdayî, ji bo kompleksên wê yên gengaz xeternak e. Dibe ku paşîn dirêj û kurt-kurt be.

Di rewşa paşîn de, dibe ku ketoacidosis çêbibe. Ew bi hêla zêdebûna acizbûna xwînê ve wekî encama ku veqetandina fêkiyan tê diyar kirin. Di dema vê zelalkirinê de, hilberên hilweşîna navîn - ketones - pêk têne. Li dijî paşiya ketoacidosis bi dermankirina zûtir, dibe ku komek diyabetîk pêşve bibe. Ya herî girîng ev e ku tevliheviyên kurtir dikarin zû bi dermanê guncanî were rakirin.

Komplikasyonek din a xeternak hîpoglycemia ye. Ew bi kêmbûna berbiçav a şekirê xwînê têne damezirandin. Heke arîkariya bijîşkî nehatiye peyda kirin, wê hingê nexweşiyek nexweş dikare hişmendiya xwe winda bike û tewra dikeve nav koma. Dema ku dozek mezin a însulînê digirin koma hîpoglycemîk bi piranî pêk tê.

Di nexweşên bi diyabetê de, pergala nervê dikare bê bandor kirin. Ev dibe sedema neuropathî, paralîzasyon û paresis, ku bi êş re têne hev.

Her weha tevliheviyên kronîk jî hene. Ew dermanên bêhtir dijwar in û di nebûna wê ya bêkêmasî de dikarin bibin sedema mirinê. Vê komê zirarê digihîje gurçikê, nexweşiya cardiovaskular (atherosclerosis, stok, iskemiya). Bi qursek dirêj a şekir, zirara hevbeş bi pêşketina arthritis diabetik re gengaz e. Di hin rewşan de, arthrosis dikare bibe sedema betalbûna bêdawî.

Pîvandinên pizîşkî

Ji bo ku dermankirina guncan destnîşan bike, divê bijîşk rast binavkirin. Tîpa 1 li ser encamên lêkolînek nexweş, testên laboratîf, û daneyên muayeneya derveyî pêk tê. Gumanên nexweşan ên di derbarê êşa urinasyonê (poluria) û tîna giran de nirxa herî mezin e. Di vê rewşê de, divê bijîjk bi yekdengî hebûna hebûna patholojiyek din a ku di eşkerekirinan de derketiye holê venaşêre. Diyardekirina cihêreng bi nexweşiyên wekî hyperparathyroidism, têkçûna rengek kronîk ve tête kirin.

Diagnosteya dawîn li ser bingeha testên laboratîf ên xwînê û mîzê ji bo şekirê têne çêkirin. Heke şekir hebe, wê hingê dêbûna glukozê ji 7 mmol / l ya li ser zikê gûçikê bêhtir be. Divê were bîra xwe ku naveroka glukozê di plûqa xwîna kapilar de tête diyar kirin. Pir caran, doktor ceribandina tolerasyona glukozê bikar tînin. Nexweş 3 roj berî xwendinê divê wek gelemperî bixwin. Testê di serê sibehê de li ser zikê pijandinê tête kirin. Divê nexweş 10-14 demjimêran berî xwendinê nexwin. Di nexweşek ku di rewşek maqûl de ye û di rewşek aram de ye, asta glukozê tê pîvandin, piştî vê yekê nexweş vexwarinê ava şêrîn a germ vedixwe. Piştre, her nîv saet, asta glukozê di xwînê de tê texmîn kirin. Di kesek tendurist de, 2 demjimêran piştî testê, asta glukozê ji 7 mmol / L kêmtir e.

Pîvanên tedawî

Nexweşiya şekir 1 tê derman kirin da ku nîşanên sereke yên nexweşî jêbirin, pêşî li tevliheviyan bigirin, û kalîteya jiyanê ya mirovên nexweş baştir bikin. Pêdivî ye ku dermankirinê berfireh be. Di dermankirina şekir de giringiya hindik heye. Taybetmendiya sereke ya parêzê ev e ku hûn hewce ne ku hûn karbonhîdratên ku hatine xerckirin kêm bikin. Pêdivî ye ku ew ji% 50-60% naveroka kalorî ya xwarinê bidin. Pêdivî ye ku karanîna sûkan sînordar bike. Confilkirin tenê bi hîpoglikemiyê tê vexwarin. Di hebûna giraniya laşê zêde de, her weha pêdivî ye ku meriv kasa rûnê ku tê vexwarin kêm bike.

Dermanê nexweşiya şekir 1 tê destnîşan kirin nexweşên însulînê.

Niha, li ser dermanên mestyona însulînê hilbijarkek mezin heye. Ew dikarin çalakiyek kurt-dirêj, dirêj-dirêj, navîn û ultra-kurt be. Dozê însulînê ji hêla bijîjkî werdekirî ve tê diyar kirin. Ev derman bi karanîna dirûşmên taybetî tê şandin.Bi vî rengî, şekir 1, mîna şekir ku girêdayî însulînê ne, nexweşîyek cidî ye û dikare malwêrekiya gelek organ û pergalên din provoke bike.

Ji bo bersiva te spas dikim.

Îroveyan

Megan92 () 2 hefte berê

Ma kes dikare bi dermankirina şekir xilas kiriye? Ew dibêjin ev ne mimkûn e ku bi temamî were qenc kirin.

Daria () 2 hefte berê

Ez jî difikirîm ku ev ne mumkun e, lê piştî xwendina vê gotarê, min ji zû de ji bîriya vê nexweşiya "bîhnfireh" ji bîr kiribû.

Megan92 () 13 roj berê

Daria () 12 roj berê

Megan92, ji ber vê yekê min di şîroveya xwe ya yekem de nivîsand) Di doza de dubare çêbibe - girêdanek bi gotarek.

Sonya 10 roj berê

Lê ev ne veqetînek e? Whyima ew li serhêl firotin?

Yulek26 (Tver) 10 roj berê

Sonya, tu li kîjan welatî dijî? Ew wê li ser Internetnternetê difiroşin, ji ber ku firoşgeh û dermanxane nîşana wan xirabiyê didin. Digel vê yekê, dravdan tenê piştî wergirtinê, ew e, pêşî lê nihêrîn, kontrol kirin û tenê hingê drav kirin. Erê, û niha ew her tiştî li ser Internetnternetê difiroşin - ji cilan heta televîzyon û ardû.

Bersiva Edîtorê 10 roj berê

Sonya, silav. Ev derman ji bo dermankirina şekirê şekir bi rastî di nav tora dermanxanê de nayê firotin da ku ji zêde nirx neyê derxistin. Heta roja îro, hûn dikarin tenê li ser malpera fermî ferman bikin. Tendurist be!

Sonya 10 roj berê

Bibore, min di destpêkê de agahdarî di derheqê dravdanê de nedît. Hingê her tişt ji bêkêmasî baş e, heke dravdan li ser wergirtinê.

Taybetmendiyên şekirê şekir 2-girêdayî însulînê

Berevajî cûreyên din ên nexweşî, tî nebe. Bi gelemperî ew ji bandorên pîrbûnê ve tête hesibandin. Ji ber vê yekê, giraniya kêmbûnê jî wekî encamek erênî ya dietan tê qebûl kirin. Endokrinologî bîr dikin ku dermankirina şekirê tip 2 bi parêzan dest pê dike. Terapîst an gastroenterologist navnîşek hilberên destûr, bernameyek rûnê pêk tîne. Ji bo destpêkê, ji bo her roj menuyek pêşniyar dike. (Her weha binihêrin: Di nexweşiya şekir ya însulînê de - agahdariya kêrhatî li ser nexweşiyê)

Digel şekirê şekir 2, hûn her gav giran dibin. Di heman demê de meriv ji depoyên fatê derdikeve. Ev dibe sedema zêdebûna hestyariya însulînê. Ulinnsulînê ku bi pankreasê ve tê sekinandin dest bi pêvajoya şekirê dike. Dûvre bi hucreyan re hişk dibe. Wekî encamek, di kêmkirina sucrose ya xwînê de heye.

Her dem ne gengaz e ku bi diyabeta tîpa 2 hebe ku asta glukozê di parêzê de kontrol bikin. Ji ber vê yekê, di dema şêwirdariyê de, endokrinologist dermanan vedigire. Ew dibe tablet, îneksiyon.

Terapiya însulînê ya bi şekirê 2 di diyabikê de kesên ku obez têne xuyang kirin. Tewra digel dietên bi vî rengî bi hişk ve sînorkirî, her gav ne gengaz e ku meriv xwe giran bike. Ev e ji ber ku normalîzasyona asta şekir pêk nehat, û însûlasyona hilberandî bi tenê ne bes e ku glukoz kêm bikin. Di rewşên weha de, girîng e ku asta xwînê kêm bikin û însulînên însulînê bêne diyar kirin.

Pêşketin, şekir pêdivî ye ku narkotîkên domdar ên ku sucrose ya xwînê kêm dike bişewitîne. Di vê rewşê de, divê endokrinîst were xwestin ku li ser qerta ambulansê nîşan bide - "Diabsusê şekir 2-girêdayî insulîn". Taybetmendiyek diyarker a şêwazên diyabetîk ên vê celebê ji ya yekem dozaja ji bo înşeatê ye. Ev ne krîtîk e. Beriya her tiştî, pankreasê berdewam bi sekinandina hin moşekek însulînê ye.

Aawa bijîjkek hilbijêrin?

Hêviya jiyanê ji bo şekirê şekir ku girêdayî însulînê ye, destnîşankirina dijwar e. Rewşek wusa heye ku gava diyabeker berdaye ku baweriya xwe bi endokrînologê bike. Ew bawer dike ku dermankirina însulînê bi şaşî tête diyar kirin û dest bi dorpêçê li klînîkan dike.

Bi gotinên din, hûn biryar didin ku ji bo wergirtina encamên anketan û karûbarên şêwirmendiyê drav fînans bikin. Options vebijarkên dermankirinê cûda dibe. Di vê pêşbaziyê de, rastiya ku dermankirina însulînê ya bi şekirê 2 divê hewceyê biryardayîna tavilê were ji bîr kirin.Beriya her tiştî, bi nexweşîyek nediyar re, zirarê zû û bi rengek nerastî tête kirin. Ji ber vê yekê, berî ku hûn li ofîsên endokrinolojî bavêjin, divê hûn li ser kalîteyên bijîşkê biryar bidin.

Ev celeb diyabet di navbera temenên 40 û mezinan de çêdibe. Di hin rewşan de, pêşveçûna dermankirina însulînê ne hewce ye, ji ber ku pankreas mêjiyê pêwist a însulînê dizî dike. Rewşên wiha nayên sedema ketoocytosis diyabetê. Lêbelê, hema hema her diabotîk, dijminê - nexweşî - dijminek duyemîn heye.

Pêşniyara genetîkî ya nexweşî

Bi nexweşiya şekir ya însulîn ve, hêviya jiyanê rolek mezin dilîze. Chanceansek taybetî ji hêla genetîkî ve tête dayîn
şertê şekir. Bi rastî, heke malbat xeterek girêdayê nexweşiyek serbixwe ya însulînê ye, wê hingê di zarokan de şansê tenduristiya mayînê ji% 50 kêm dibe (bi nexweşiya bav) û bi% 35 bi nexweşîya dayikê. Bi xwezayî, ev kêmkirina jiyanê kêm dike.

Endokrinologî dibêjin ku cinsên ji bo însulînê ve girêdayî ne-însulînê ne ku mellitus têne dîtin. At di heman demê de sedemên nexweşiyên metabolê diyar bikin. Bi gotinek din, di pratîka bijîjkî de, 2 cûre kêmasiyên genetîkî hene.

• berxwedana însulînê navê duyemîn, pirtir e, - qelewbûn.
• çalakiya sekretî ya hucreyên beta / bêhntengiya wan kêm bû.

Nebesbîneya ne-însulîn-însulandî

Nexweşên însulînê yên girêdayî Tip 2-ê, bi gelemperî di çend salan de, bi gelemperî têne pêşve kirin. Nexweş dikare li tu derê xuyanîyan nebîne. Nîşaneyên tundtir ev in:

Tirs dikare bi xuyanî be an jî bi zorê were pejirandin. Heman tişt ji bo lezgîniya bilez jî dibe. Mixabin, şekirê tip 2 bi gelemperî bi neheqî tê tesbît kirin. Lêbelê, bi nexweşîyek wusa, destnîşankirina zûtirîn zehf girîng e. Ji bo vê yekê divê hûn ji bo asta şekirê bi rêkûpêk ceribandinek xwînê bikin.

Diabetesnsulînê ya girêdayî însulîn bi pirsgirêkên çerm û mêşên mîkroşê ve tê xuyang kirin. Ev bi gelemperî ev e:

Bi tîbûna diyar, nexweş dikare rojê rojê 3-5 lître vexwe. Nightevê bi gelemperî diçin taştê.

Li gel pêşketina şekir, di nav kûrahî û tiliyê de tûj xuya dibin, dema ku dimeşin, ling diêşin. Di jinan de, berendamtiya qirêj têne dîtin. Di qonaxên paşê yên nexweşiyê de pêşve diçin:

Nîşanên giran ên jorîn di 20-30% ji nexweşan de nîşanên yekem eşkere yên diyabetê ne. Ji ber vê yekê, zehf girîng e ku meriv salane ceribandinan bikin da ku ji şertên weha derkevin.

• 1. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku astên xwestî yên glukoza xwînê ya zûtirîn diyar bikin û piştî xwarinê bigirin û hewl bidin ku wan biparêzin. Van astan bi hişkî vekirî hatine destnîşankirin. a Ji bo nexweşên ku ji destpêka hîpoglycemiyê hay jê re hene û di nav wan de ku ew bixwe di derûniya xwe de an piştî vexwarinên glukozê hildibijêre, asta glukozê ya bilez a ku nêzîkî wê di mirovên tendurist de (3.9-7.2 mmol / L) tê diyar kirin. Di vê kategoriyê de nexweşên pîr û kalên bi kurtedengiya însulînê ve girêdayî mêjû û xortan ve tê de hene. b Pêdivî ye ku jinên ducanî armanc bikin ku asta glukozê ya zûtirîn zûtir jî bikin. c Asta glîkozê ya bilez ya texmînkirî divê di wan nexweşên ku nêzîkbûna hîpoglikemiyê hîs nakin, û her weha di rewşên ku hîpoglycemia hewceyê dermanê bijîjkî ye yan jî nemaze xeternak e (mînakî di nexweşên bi êşa artêşê koroner de). g Di nexweşên dîsîplîn de, ku pir caran asta glukozê di xwînê de tê pîvandin û dozên însulînê têne sererast kirin, gengaz e ku asta rojane ya glukozê 70-80% ya dema rojê bigire.
• 2. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku di cûrbecûrên însulînê de diyardeyên fîzyolojîk berbiçav bike. Di mirovên tendurist de, hucreyên betayê bi domdarî hêj piçûk însulînê vedigirin û bi vî rengî asta wê ya bingehîn peyda dikin. Piştî xwarinê, veqetandina însulînê zêde dibe. Ji bo avakirina insulînek bingehîn a ku nêzî normal di xwîna nexweş de ye û mestirandina lewitînên fîzyolojîk ên di sekreteriya însulînê de, yek ji rêzikên jêrîn ên dermankirina însulînê hilbijêrin: a Insnsulînga ku di şixulê kurt de dixebite berî her xwarinê tête îdare kirin, û însulîna navîn rojane yek carî (di xewê de) an jî 2 caran di rojê de (berî taştê û di xewê de) tête damezrandin da ku asta bingehîn a hormonê biafirîne. b Insnsulîna kin-kirînê berî her xwarinê tête îdare kirin, û însulîna dirêj-çalak rojane 1 an 2 carî tête îdare kirin da ku asta bingehîn a hormonê biafirîne. c Rojê du carî, însulînek kurt-navîn û navîn tev di heman demê de tête îdare kirin, an jî amadekariya insulasyona hevpar e. d. Berî taştê, însulînek kurt-aktor û însulînek navîn-navîn an amadekariya însulînê ya tevlihev bi hevdemî têne rêve kirin. Berî şîvê, însulîna kurte çalak dikî, û berî xewê, însulînek navîn tê şandin. e. Nexweşek ku xwedan belavokek însulînê ya veguhestî ye, pêdivî ye ku xwarinê berî zêdekirina xwarinê hormonê zêde bike. Modelên belavker ên nûjen ên bi metran pêkanîna glukozê ya xwînê re nebe ne tenê astên bingehîn ên însulînê diparêzin, lê di heman demê de bixweberî peydakirina hormonê zêde dike dema ku asta glukozê piştî xwarinê zêde dibe.
• 3. Di navbera dozên însulînê, rûn û çalakiya laşî de balansek biparêzin. Tabloyên xwarinê yên ku ji hêla Komeleya Diabetes Amerîkî ve hatine çêkirin ji nexweşan an xizmên wan re têne dayîn. Van tabloyan naveroka karbohîdartan a xwarinên cihêreng, nirxa enerjiya wan û pevguheztinê nîşan didin. Doktor, bi nexweşî re, plansaziyek xwerû ya kesane pêşve dixin. Wekî din, doktor diyar dike ka çalakiya fîzîkî çiqas li ser asta glukozê xwînê bandor dike.
• 4. Xwe-şopandina glukoza xwînê a Her roj, rojê 4-5 carî (berî her xwarinê û di xewê de), nexweş nexweş bi tilîkên testê an glukometer pîvaza glukozê di xwîna capillary de ji tilikê pîvaz dike. b Her carekê 1-2 hefte, û her weha dema ku dozaja însulînê ya ku berî razanê tê guhastin jî, nexweş di navbera 2:00 û 4:00 de pîvandina glukozê dike. Bi heman dravê re, asta glukozê piştî xwarinê tête diyar kirin. c Dema ku pêşekêşanên hîpoglycemiyê xuya dibin, hebûna glukozê her gav tê pîvandin. d) Encamên hemî pîvanê, hemî dozên însulînê û hestên subjektîf (mînakî, nîşanên hîpoglycemiyê) di navarokê de têne tomar kirin.
• 5. Xweserkirina rêza rêzgirtina dermankirina însulîn û parêz, li gorî asta glukoza xwînê û şêwaza jiyanê. Divê bijîşk pilanek berfireh a çalakiyê bide wî, wekî ku di gelek rewşan de tête peyda kirin, di nav wan de pêdivî be ku meriv hewcedar be ku rêzê û dermankirina dermankirina însulînê bide. a Rêzkirina rêza dermankirinê ya însulînê guhertinên di dozên însulînê de, guhertinên di navbêna dermanên ji cûrbecûr kiryarên çalakiyê, û guhertinên di dema injeksiyonan de pêk tîne. Sedemên birêkxistina dozên însulîn û rêzikên dermankirina însulînê:
• 1) Guherînên domdar di glîkozê xwînê de di demek diyarkirî ya rojê de, bi navnîşên ku di rojê de têne destnîşan kirin. Mînakî, heke asta glukozê ya xwînê piştî taştê zêde bibe, hûn dikarin hinekî zêde bikin ku doza însulînê ya kinîştê ya ku berî taştê tête îdare kirin. Berevajî, heke asta glukozê di navbera taştê û şîvê de kêm be, û nemaze ku di vê demê de nîşanên hîpoglycemiyê xuya dibin, divê doza sibehê ya însulînê ya bi kurtasî an doza însulînê ya navîn-çalak kêm bibe.
• 2) Di asta rojane ya navînî ya glukoza xwînê de zêde an kêm bibin (li gorî vê yekê, hûn dikarin dozê rojane ya rojane ya însulînê zêde bikin an kêm bikin).
• 3) Xwarina zêde ya pêşerojê (mînakî, heke nexweş biçin).
• 4) Physicalalakiya laşî ya pêşerojê. 5) Rêwîtiyek dirêj, hestên xurt (diçin dibistanê, dabeşkirina dêûbavan, û hwd.).
• 6) Nexweşiyên tevlihev.
• 6. Perwerdehiya nexweşan. Doktor divê hînî nexweşan bibe da ku li her hawîrdora serbixwe tevbigere. Pirsgirêkên sereke ku divê bijîşk bi nexweş re gotûbêj bike: a Xweserkirina glukoza xwînê. b . Rêzkirina rêza dermankirinê ya însulînê. c Plankirina Nutrition. g Physicalalakiya laşî ya bi destûr. d Danasîn, pêşîgirtin û dermankirina hîpoglycemia. e. Rastkirina dermankirinê ji bo nexweşiyên bihevre.
• 7. Têkiliya nêzîk a nexweş bi doktor an bi tîmek diyabetîk re. Berî her tiştî, divê bijîjk bi qasî ku gengaz e rewşa tenduristê bipirse. Ya duyemîn, divê nexweş di her wextê rojê de bi bijîşk an hemşîre re şêwirmendiyê bike û li ser her pirsgirêkê têkildar rewşa xwe şîret bistîne.
• 8. Motivasyona nexweş. Serkeftina dermankirina berbiçav a însulînê bi piranî bi dîsîplîna nexweş û xwesteka wî ya şerkirina nexweşî ve girêdayî ye. Bihêzkirina motîvasyonê hewcedariyek mezin e ji xizm û hevalên nexweş û karmendên bijîjkî. Bi gelemperî ev peywirê herî dijwar e.
• 9. Piştgiriya psîkolojîk. Nexweşên ku bi nexweşiya şekir însulînê ve dest pê kirine û pêwistiya wan bi piştgiriya derûnî heye. Pêdivî ye ku nexweş û xizmên wî ji ramana nexweşî re hay bibin û bizewicin û pêdivî pê heye ku wê şer bikin. Li Dewletên Yekbûyî, ji bo vê armancê komên alîkariyê yên taybetî têne organîzekirin.

• HOME
• Glucometers
  • Accu-check
    • Accu-Chek Mobile
    • Assu-Chek Asset
    • Accu-Chek Performa Nano
    • Accu-Chek Performa
    • Accu-Chek Gow
    • Accu-Chek Aviva
  • OneTouch
    • OneTouch Hilbijêre hêsan
    • OneTouch Ultra
    • OneTouch UltraEasy
    • Hilbijêre OneTouch
    • Horizon OneTouch
  • Satellite
    • Satellite Express
    • Satellite Express Mini
    • Satellite Plus
  • Diacont
  • Optium
    • Optium omega
    • Optium xever
    • Papillon Freestyle
  • Prestige IQ
    • Prestige LX
  • Bionime
    • Bionime gm-110
    • Bionime gm-300
    • Bionime gm-550
    • GM500 rastîn
  • Ascensia
    • Ascensia elît
    • Ascensia xweda ye
  • Kontur-TS
  • Meme-dc
    • >

      Nebesbîneya ne-însulîn-însulandî

      Nexweşên şekir ji însulînê ve girêdayî (NIDDM) niha wekî nexweşiyek heterogjen tête hesibandin, bi taybetmendiya sekinandina însulînê û hestiyariya tansiyona periyodîk a ji însulînê re (berxwedana însulînê).
      

      Faktorên rîsk ji bo pêşkeftina NIDDM ev in:
      - pêşbaziya mîratî, bingeha genetîkî ya NIDDM li hema hema% 100 bûyeran tê şopandin. Metirsiya pêşxistina NIDDM ji hebûna şekirê di dê û bav an xizmên bilez de ji 2 heta 6 caran zêde dibe,
      - Obesity ji bo pêşveçûna NIDDM faktorek xeterek mezin e. Rîska pêşveçûna NIDDM bi hebûna kezebê ez tbsp. bi 2 caran zêde dibe, bi II tbsp. - 5 caran, bi hunerê. III - ji 10 carî bêtir. Pêşveçûna NIDDM-ê ji dabeşkirina periyodîk a fatê di perçeyên jêrîn ên laş de bêtir bi forma abdominal re têkildar e.

      Faktora genetîkî. Faktora genetîkî di pêşveçûna NIDDM-ê de niha girîngiya herî mezin tê dayîn. Bingeha genetîkî ya NIDDM bi rastiyê ve tête pejirandin ku di her du cinsên identical de ew di 95-100% de pêşve dibe. Lêbelê, kêmasiya genetîkî ya dawîn ya ku ji bo pêşveçûna NIDDM-yê berpirsiyar nabe, nayê qewirandin. Du vebijarkên nuha nîqaş têne kirin:
      - hebûna du giyayên definkirî, dema ku yek ji wan (li ser kromozomê 11) berpirsiyar e ji sekreteriya însulînê teng bibe, ya duyemîn - ji bo geşedana berxwedana însulînê (dibe ku kêmasiyek di 12 giyayên kromozomê de berpirsiyar ji bo hevsengiya receptorên însulînê),
      - hebûna kêmasiya genetîkî ya hevbeş di pergala naskirina glukozê de ji hêla hucreyên B-an hucreyên jîngehê, ku rê li ber kêmbûna zêdekirina glukozê li hucreyan bigire an kêmbûna sekinandina însulînê ji hêla hucreyên B ve di bersiva glukozê de. Tête guman kirin ku NIDDM bi serdestî veguhestin.

      Zehf û obesity . Diabetogenic parêzek e ku bi karanîna xwarinên pir-kalorî re gelek karbohîdartan, şekir, alkol, û kêmbûna fîberê tê veqetandin. Rola xwarina wusa bi taybetî bi jiyanek zexmî ya tundûtûjî zêde dibe. Cewherê xurîn û kezebê ya diyarkirî bi hev ve girêdayî ne û ji bo kêmkirina sekreteriya însulînê û pêşkeftina berxwedana însulînê beşdar dibin.

      Hestiyariya însulînê kêm kir . Mekanîzma ji bo binpêkirina homeostasis a glukozê, û, ji ber vê yekê, pathogenesis NIDDM, ji hêla sê astên di bin çavan de têne kirin:
      - di pankreasê de - sekreteriya însulînê tê xesandin,
      - di navbêna pergalî de (di serî de masûlkeyan), ku ji însulînê re berxwedêr dibin, ku, bê guman, dibe sedema binpêkirina veguhestin û metabolîzma glukozê,
      - di kezebê de - hilberîna glukozê zêde dibe.
      

      Nerazîbûnên sekreteriya însulînê kêmasiya yekemîn a di NIDDM de ne û hem di qonaxa zûtir û hem jî ya herî berbiçav ên nexweşî de têne tesbît kirin. Binpêkirinên sekreandina însulînê bi guhertinên bihatî, lebatî û kinematîkî ve têne diyar kirin.

      Metabolîzma karbohydrate . Di nexweşiya şekir de, şûnda glukozê di nav hucreyên mestirên însulînê de têkçûyî dibe, çalakiya enzîmên sereke yên glykolîzasyona aerobîk û gerîdeya Krebs kêm dibe, hilberîna enerjiyê tê xirab kirin, kêmbûna enerjiyê, hîpoxiya hucreyê pêş dikeve, glycogenoliza û glukoneogenesis zêde dibe, û her weha zivirîna glukoz-6-fosfate. Hemû ev dibe sedema zêdebûna glukozê xwînê, ku ji hêla kêmbûna însulînê ve ji hêla hucreyan ve nayê vebirin.

      Van alerjîyên metabolîzma karbohîdartê dibin sedema hyperglycemia, glukozoriya (reaksîyonek glukozê di nav rehikan de. Ji ber kêmbûna enerjiyê kêm dibe û ji ber mezinbûna glukozê ya ku ji hêla gurçikan ve tê felq kirin), bi rêzê ve, polîurya pêşve dike (ji ber osmolarîteya bilind a mîzê), tî, dehydration. Zêdebûna osmolarîteya plazmeyê ji ber hyperglycemia di heman demê de têkildarî tîbûna tîbûnê dibe.

      Kêmasiya însulînê ya dirêj dibe sedema zêdebûna pêşkeftî ya di filtrasyona glukozê û ureyê de, ku reabsorption li tubulên renal di av û electrolytes de kêm dike. Wekî encamek, windabûna electrolytes (sodium, potassium, magnesium, fosphorus) û dehydration zêde dibe.

      Kêmbûna potassium û pêkhatina nebûna glycogen ji glukozê dibe sedema qelsiya gelemperî û masûlkan. Di bersiva kêmbûna enerjiyê de, pirçagî xuya dike.

      Di nexweşên bi şekir de, rêçikên metabolîzma glukozê yên ku ji însulînê re serbixwe têne çalak kirin: polyol (sorbitol), glukuronate û glycoprotein. Glukoz di bin bandora enzimaya aldose reductase de kêm dibe sorbitol. Ya paşîn, di bin bandora sorbitol dehydrogenase de, bi gelemperî vedibe fructose, ku piştre li ser riya glycolysis metabolîzma. Sorbitol dehydrogenase enzymek girêdayî însulînê ye. Di şekirê şekir de di bin şertên kêmbûna însulînê de, zivirîna sorbitolê li fructozê tê xirab kirin, sorbûnolek zêde tête avakirin, ku di lens, felqên nervê û retînayê de kom dibe, têkildarî têkbirina wan de. Sorbitol materyalek pir osmotîk e ku bi rengek berbiçav bikişîne avê, ku yek ji wan mekanîzmayên pêşveçûna neuropathî û katarakt e.

      Bi gelemperî, glukoz bi navgîniya glîdîn a uridine diphosphate ve tê nav acid glukuronîk tête guhastin, û ji bo çêkirina glycogen jî tê bikar anîn. Ji ber ku sedemên karanîna glîdoza uridîn diphosphate glîkozê ji bo hevsengiya glycogen kêm dibe, sinteza glukuronic acid û glycosaminoglycans berbiçav zêde dibe, ku ev di pêşveçûna angiopathies de girîng e.

      Digel vê yekê, glycoproteînzîn jî tê de sentetîkek zirav heye, ku ew jî di pêşkeftina angiopatiyan de dibe alîkar.

      Nebatên metabolîzma proteîn . Di şekirê şekir de, çalakiya şertê pentozê ya metabolîzma glukozê kêm dibe, ku ev yek dibe sedema binpêkirina proteîna proteînê. Zêdebûna glukoneogjenezîdê bi zêdebûna katalolîzasyona proteînê re, kêmbûna rezervên wê, ji ber ku gluconeogenesis ji amino acîd têne xwendin. Kêmasiya kêmbûn û zêdebûna katalolîzasyona proteînîzasyonê bi kêmkirina giraniya û hîpotropiya lemînê dibe. Ji glycosyasyonê ya proteînan girîng e, giringe hemoglobîn.

      Metabolîzma fat . Kezebûna însulînê û astengkirina şaneya pentozê ya metabolîzma glukozê, hevnegiriya fatê hilweşîne û lipolîza pêşve dike, di encamê de zêdebûna mîqdarên şekir û glycerol zêde dibe. Aêlek mezin a acîdên rûnê di kezebê de vedigirin, li wir ew di nav rûnên bêalî de vedigirin û dibin sedema enfeksiyonê derewan. Zêdebûna acîdên rûnê jî dibe sedema avakirina hejmarek mezin a bedenên ketone ku di şewitandina Krebs de wext tune be, ketonemia, ketonuria pêşve dibe. Di pêvajoyê de ku laşên ketone ji laş derxistin, laşan beşdar dibin, bîhnek acetone ji devê xuya dike. Ketonuria (derxistina mîzê ya laşên ketone: acîdên β-hîdroksîbutyrîk û acetoacetîk) hîponatremya û hîpokalemiya zêde dike, ji ber ku β-hîdroksybutyric û acetoacetîk ji hêla jonên sodium û potassium ve girêdayî ne.

      Baştir E

      • 

        Prediabetes: arekirê xwînê: Tedawiya Metformîn

      • 

        Apidra SoloStar

      • 

        Sweetirînkên xwezayî û syntetîk ên ji bo şekir

      Dev Ji Rayi Xot

      Articles Popular

      • 

        Pumpeya însulînê ya diyabetes

        Însulîn
      • 

        Dermanên nû yên ji bo diyabetê: nûvekirin û dermanên nûjen di terapiyê de

        Derman û pêşîgirtin
      • 

        Derman Aspinat: rêbername ji bo karanîna

        Derman û pêşîgirtin

      Posts Popular

      • Diyabetes

        

        Ziravbûn Di Diabet 2 de Tîpa 2

        Diyabetes

        2018

        ...
      • 

        Tipa 2 şekirê norma şekir

        Diyabetes
      • 

        Amoxicillin an Azithromycin: kîjan çêtir e?

        Derman û pêşîgirtin
      • 

        Gyros bi sosê tzatziki

        Diet ji bo şekir

      

      Category

      Jiyana bi şekirPankreasAlîkarîSweetenersZextPirsDi jinan de şekirKontrolkirina diyabetesHilberên ji bo diyabetîkanDiet ji bo şekir

      Choice Nawy Da

      • 

        Ma kolesterolek xwînê dikare bi golîkometer ve were pîvandin?

        Metranên glukozê yên xwînê, 2018
      • 

        Arekirê xwînê 6

        Analîz dike, 2018
      • 

        Rollên Cinnamon, Bunûnên malê

        Diet ji bo şekir, 2018

      Posts Popular

      • 

        Ma kîjan vîtamîn divê ez vexwim da ku kolesterolê xwînê kêm bibe?

        Diyabetes, 2018
      • 

        Charlotte ji bo şekir

        Diet ji bo şekir, 2018
      • 

        Ma gengaz e ku meriv li ser şekirê çîçek 2 bixwin: feydeyên û zirarê digihînin ji bo parêzek

        Diet ji bo şekir, 2018

      pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Diyabetes Dikin!