Diyada LADA çi ye > Cure û Cureyên

Ew dizanin di bingehê de şekir II mezin dibin berxwedana însulînê (hestyariya tansiyonê ya însulînê) û bi demkî tazmînator sekretera însulînê zêde kir bi kêmkirina wê ya paşîn û zêdebûna şekirê xwînê. Lêbelê, zanyar nekarin fêm bikin ka çima di hin nexweşên bi şekir II de şekir, pancreatic deşîfrekirin û hewcedariya dermankirina însulînê tenê çêdibe di çend dehsalan de, dema ku yên din (hejmara wan pir hindiktir e) - berê di çend salan de (ji 6 mehan heya 6 salan) Wan dest bi fêmkirina qanûnên şekirê tip II kirin. Di vê demê de, rola girîng a autoantibodies li pêşveçûna şekirê I ez jixwe dihat zanîn (heke we ew nexwendiye, ez pêşniyar dikim ku hûn wê bixwînin).

Australian Diabetologists di 1993-an de xebatek weşandî ya bi encamên xwendinê yên asta antîkên û sirên C peptide di bersivdayinê ji bo giyandariyê glukagonku asta şekirê zêde dikin.

A C-peptide proteînek nermalav a piçûk e ku ji hêla enzimanan ve tê derxistin da ku molekulek proinsulin bikeve nav însulînê. Asta C-peptide rasterast bi asta însulasyona intrinsic e. Bi saya hebûna C-peptide, meriv dikare sekinandina însulînê ya hundirîn li nexweşek li ser dermankirina însulînê binirxîne.

C-peptide di dema avakirina insulînê de ji proinsulin dimîne.

Lêgerîna otantîbûn û diyarkirina asta C-peptide ya birêkûpêk di nav nexweşên bi şekir II de encamên nediyar pêk anîn. Ew derket ku bi nexweşan re hebûna antîpotîzmê û sekreteriya kêm a C-peptide nexweşiya tipa II tune (wekî ku ji qursa klînîkî ya nexweşî ve hatî jêrîn), lê divê jê re were diyar kirin Type I diyabetes (ji hêla mekanîzmaya pêşveçûnê). Dûvre derket holê ku ew ji rêveberiya însulînê re pir tûjtir ji ya komê mayî. Van lêkolînan ji me re hişt ku em cûreyek navborî ya diyabetê cuda bikin - "Type 1.5 şekir", Ku di binê paşpirtika Englishngilîzî de baştir tête zanîn Lada (di nexweşan de diyardeya xweseriya xwînê ya demdirêj - di mezinan de diyardeya xweseriya diyarde) Latent - veşartî, invisible.

Girîngiya Diaareserkirina LADA-yê

Wê wusa dixuye, çi ciyawaziyê çi dike ku çi zanyar bi ser ketiye? Whyima jiyana we bi ezmûnên zêde ve tevlihev dike? Lê ciyawazî heye. Ger nexweşek bi LADA-yê (di nexweşan de bi nexweşiya xwînê ya demdirêj a demdirêj) neyê dermankirin, ew tê dermankirin bêyî însulîn wekî şekir normal II, derman, perwerdehiya laşî û tabletên kêmkirina şekir bi giranî ji koma sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide û yên din). Van dermanan, di nav bandorên din de, sekinandina însulînê çêdike û hucreyên beta zêde dikin, bi zorê wan dixebitin ku bi sînorê bixebitin. A thealakiya fonksiyonê ya hucreyan pirtir be, ew ê bêtir zirarê bibin bi enfeksiyonên otomatîkî. Rabe dorpêçê xof:

zirara hucreya beta ya xweser e?
tansiyona însulînê kêm dibe?
pilên kêmkirina şekir derman dikin?
zêdebûna çalakiya hucreyên beta yên mayî?
zêdebûna xweseriyê û mirinê ya hemî hucreyên beta.

Hemî ji bo Salên 0.5-6 (navînî 1-2 sal) bi xapandin û hewcedariya pankreasê bi dawî dibe terapiya berbiçav a însulînê (dozên bilind ên însulînê û kontrolkirina glycemîk a dubare bi parêzek hişk) Di nexweşiya şekir klasîk II de, hewcedariya însulînê pir paşde tê.

Ji bo şikandina dorpêçiya nefsê ya enfeksiyona xweser, pêdivî ye ku dozên piçûk însulînê piştî şandina diyarkirina şekirê LADA tavilê were şandin. Terapiya însulînê ya zû çend armancên wî hene:

dayîn hucreyên betayê yên mayîndar in. Sekreteriya bêtir aktîf, hucreyên din di pêvajoya xweseriyê de zirarê digirin,
mêtingehandina enfeksiyona otomatîkî di pankreasê de bi kêmkirina derbirîn (giran û hêjmar) ji autoantigens, ku ji bo pergala parastinê ve "qehweya sor" e û rasterast bi pêvajoya xweseriyê vedihewîne, bi dirûvê pêşbaziyên têkildar re. Di ezmûnan de, hate xuyakirin ku rêveberiya dirêj a însulînê di pir rewşan de, di xwînê de xweya xweya bixweber kêm dibe,
domandin şekir normal. Vê demek dirêj tê zanîn ku asta glukozê ya xwînê bilind û dirêjtir bimîne, encamên tevliheviyên cuda yên diyabetê zûtir û dijwar in.

Terapiya însulînê ya pêşîn ji bo demek dirêj ve dê sekreteriya pankreasê ya xwe ya mayî bike. Saving sekinandina mayîn girîng e ji ber çend sedeman:

hêsantir dike ji bo domandina asta şekirê xwînê armanc ji ber ku fonksiyonê pankreasê parçe,
xetera hypoglycemia kêm dike,
pêşveçûna destpêkê ya tevliheviyên şekir diparêze.

Di pêşerojê de, taybetî dermanên immunolojîk zebeşên otimmune di pankreasê de. Ji bo nexweşiyên autoimune yên din jî, rêçên wusa hene (li derman binihêrin Infliximab).

Lawa guman dikin ku LADA?

Destpêka temenî ya LADA ye ji 25 heta 50 salan. Heke di vê temenê de ji we re gumanbarî heye an ji şekir 2-yê şekir girtiye, guman bimînin ku hûn li ser pîvanê LADA yê mayî binihêrin. About 2-15% ji nexweşên bi êşa tip II di mezinan de diyardeyên xweseriya lenten hene. Di nav nexweşan de Tîpa II şekir bêyî obez LADA hema hema 50%.

"Heye"Pîvana Risk Klinîkî ya LADA”, Di nav de 5 pîvan:

Di temenê de destpêkirina şekir ji 50 salan kêmtir e.
Destpêka zirav (zêdebûna urînê> 2 L per roj, tî, kêmbûna giran, qelsî, hwd., berevajî qursa asimptomatîkî).
Nîşanek girseyî ya laşê ku ji 25 kg / m 2 kêmtir e (bi gotinên din, nebûna giranbûna laş û laşê zêde).
Nexweşiyên autoimune niha an di paşerojê de (arthritis rheumatoid, lupus erythematosus pergalî û nexweşiyên din rehematîksklerosis multiple Thashroiditis autoimmune Hashimoto, goiter toksîk belavkirî, gastrîta xweser, nexweşîya Crohn, kolîtera ulcerative, pankreatîtê otimmune, dermatozê gulikê ya xweser, nexweşiya celiac, cardiomyopathy, myasthenia gravis, hin vaskulît., anemia xetimandî (B12 - kêmasiya folîk), alopecia areata (baldness), vitiligo, trombocytopeniya xweser, paraproteinemia û yên din).
Hebûna nexweşiyên xweseriyê di xizmên nêzîk (dêûbav, dapîr, zarok, xwişk û birayên).

Li gorî afirînerên vê pîvanê, ger bersivên erênî bin ji 0 ber 1, îhtîmala xwedîkirina LADA ji% 1-ê pirtir nabe. Ger 2 an bêtir bersivên wiha hene, xetera LADA-yê ye 90%, di vê rewşê de, ceribandinek laboratîf hewce ye.

Theawa tespîtkirina piştrast bikin?

Ji bo tespîtkirina laboratorî di nexweşên şekir de jixwebesiya xwînê ya demdirêj 2 testên sereke bikar tîne.

1) Sazkirina asta dij-gad — antîpîdên glutamate decarboxylase. Encamek neyînî (i. E., Nebûna antîpotîzên ku glutamate decarbboxylase di nav xwînê de ye) LADA jêbirin. Encamek erênî (bi taybetî bi rêjeyek pir antîdîpîtal) di piraniya (!) Dozan de di berjewendiya LADA de dipeyive.

Wekî din, bi tenê dikare pêşbînîkirina pêşkeftina LADA-yê were destnîşankirin ICA — antî bi hucreyên islet pankreas. Hebûna hevdem a dij-GAD û ICA taybetmendiya formên tundtir ên LADA ye.

2) ixulandin asta peptide (li ser zikê vala û piştî pêgirtinê) C-peptide ji alîyê jînosînzasyona însulînê ve alîgirê hilberînê ye û ji ber vê yekê naveroka wê rasterast ji asta însulînê ya endogjen (intrinsic) reberdar e. Ji bo şekirê tip I (û ji bo LADA jî pir, ji ber ku LADA cûreyek I ya şekir I ye) taybetmendî ye asta C-peptide kêm kirin.

Ji bo berhevdanê: bi diyabûna tîpa II, pêşî hate dîtin berxwedana însulînê (bêhntengiya tansiyonê ber însulînê) û hîperinsulinemia şiyariyê (da ku astên glukozê kêm bikin, pankreas însulînê bi rengek çalak ji normal derbas dibe), ji ber vê yekê, bi diyabeta tîpa II, asta C-peptide kêm nabe.

Bi vî rengî, di tunebûna dij-GAD-ê de, tespîta LADA-yê tête xilas kirin. Di hebûna antî-GAD + asta kêm-C-peptide, tespîtkirina LADA wekî pejirandî tê hesibandin. Heke li dijî GAD-ê heye, lê C-peptide normal e, çavdêriya bêtir hewce dike.

Bi diyarkirina nakokî, LADA şansê detektîfê mezin ê nîşan dide nîşangirên genetîkî şekirê tip I (allelên HLA-metirsîdar), ji ber ku ev şêwaza têkiliyê di nexweşiya şekir II de nehat dîtin. Bi gelemperî, pêwendiyek bi antîgirê B8 HLA re hebû, û hema hema bi antîjena "parastina" HLA-B7 re têkiliyek tune.

Subtypes ên nexweşiya şekir I

2 şêwazên şekir ên şekir I hene:

şekir ciwan (zarok û mezinan) = jêr 1a,
jêr 1b, ev vêde dike Lada (di mezinan de şekilgirtina otomatîkî ya demdirêj). Veqetandin idiopathic Type I diyabetes.

Diabera xortan (subtype 1a)% 80-90% bûyerên tîpa I di nexweşiyê de ne. Ew bi parastinê antiviral parastin bîhnfireh. Bi subtype 1a, hejmarek vîrus (Coxsackie B, smallpox, adenoviruses û yên din) dibin sedema zerara virusê li hucreyên pankreasê. Di bersivê de, hucreyên laşparêziyê hucreyên bi bandor ên giravên pankreasê hilweşînin. Autoantibodies to tansiyela islet a pankreasê (ICA) û însulînê (IAA) di vê demê de di nav xwînê de derbas dibe. Di xwînê de jimara antîpît (titer) hêdî hêdî kêm dibin (ew di 85% ji nexweşan de di destpêka diyabetê de têne vedîtin û tenê di% 20 de piştî salekê). Ev subtype çend hefte piştî infeksiyonek vîral di zarok û ciwanên di bin 25 salî de çêdibe. Destpêk tîrêj e (nexweş di nav çend rojan de, li cihê ku tê teşhîs kirin, di lênerîna zirav de dibin). Bi gelemperî antgenên HLA B15 û DR4 hene.

Lada (jêr 1b) di 10-20% bûyerên tîpa I de pêk tê. Ev şêwaza diyabetê tenê yek ji wan aşkera ye ku pêvajoya xweseriya di laşê de heye û ji ber vê yekê bi gelemperî bi nexweşiyên xweser re tête hev kirin. Di jinan de pirtir çê dibe. Autoantibodies di tevahiya serdema nexweşiyê de di nav xwînê de diherike, titûna wan (asta) domdar e. Ev bi gelemperî antî-GAD antî-antî-GAD in ku glutamate decarboxylase dikin, ji ber ku IA-2 (antîpiyotên tozosine phosphatase) û IAA (to insulin) zehf rind in. Ev şêwaza şekir ji ber e nizmîbûna T-suppressors (celebek lîmfocît ku bersivdayîn li dijî antîjenên laş radike).

LADA-şekir ji hêla mekanîzmaya çêbûnê ve girêdayî diyardeya I, lê nîşanên wê zêdetir dişibihe şekirê II (destpêka hêdî û bê guman bi parêza xortan re). Ji ber vê yekê, LADA-şekir navîn di navbera tîpa I û şekir II de tê hesibandin. Lêbelê, destnîşankirina asta xweser û C-petid di navnîşa normal ya muayeneyên nexweşek bi nexweşiya nû de bi diyabetî ve nehatiye navandin, û tespîtek LADA pir kêm e. Bi gelemperî, pêwendiyek bi antigenên HLA B8 û DR3 re tête navnîş kirin.

At idiopathic Tipa I şekirê şekir I tunebûna otomatîkî ya hucreyên beta heye, lê dîsa jî bi sekinandina veqetandina însulînê re kêmbûna karên wan heye. Ketoacidosis pêşve dibe. Diyardeya Idiopathîk bi piranî di Asûrî û Afrîkî de tête dîtin û xwedan mîrateyek zelal e. Pêwîstiya dermankirina însulînê di nexweşên bi vî rengî de dikare bi demê re xuya bibe û winda bibin.

Ji tevahiya gotarê kêrhatî ye ku çend rastiyan ji bîr bike.

Di Doktorê LADA de kêm kêm tête zanîn (term di 1993 de xuya bû) û ji ber vê yekê kêm kêm tê tesbît kirin, her çend di 2-15% ji dozên şekir II de jî tê dîtin.
Dermankirina çewt bi tabletên kêmkirina şekir dibe sedema zûtirîn (bi qasî 1-2 sal) kêmkirina pankreasê û mecbûrî veguhestina însulînê.
Dermankirina însulînê ya ducanî ya kêm-arîkar ji bo rawestandina pêşketina pêvajoya autimmune û domandina sekinandina xwe ya însulînê ya ji bo dirêjtir dirêj dibe alîkar.
Sekreteriya mayîn a însulînê ya parastî qursa diyabetê nerm dike û li dijî tevliheviyan diparêze.
Heke hûn bi diyabeta tîpa II têne naskirin, ji 5 kesên ku ji bo diyabeya LADA-ê ve 5 pîvanek xwe kontrol bikin.
Ger 2 an bêtir pîvan erênî ne, diyabûna LADA mimkin e û pêdivî ye ku peptide C û antîpotîzên glutamate decarboxboxase (dijî-GAD) bêne ceribandin.
Ger dij-GAD û astên nizm ên C-peptide (basal û şilandî) bêne tesbît kirin, we diyardeya mezinbûnê ya autoimmune ya demdirêj (LADA) heye.