Dyslipidemia - nîşan û dermankirinê

Dyslipidemia (DL) sindromek patholojîk e ku bi metabolîzma lîpîd û lipoprotein re têkildar e, i.e. guherînek di navbêna rêjeya wan de di nav xwînê de. Ew yek ji faktorên rîskê yên sereke ye ku ji bo êşên girêdayî yên atherosclerosis.

Lîpîd û lipoproteîn yek ji wan çavkaniyên enerjiyê yên ku laşê mirov hewce dike. Ew kompleksên organîk ên qelew in. Lîpîd beşek lîpoproteinsan e.

Sedemên dyslipidemia dikare werin dabeş kirin bêmirov (endojen) û mutable (pêşde).

Tiştê berê temen, zayendî, paşxaneya hormonal û pêşgîra mîratî digire.

Koma ji faktorên xetereya guherbar a ji bo DL pirjimar e. Sedemên sereke ev in:

xwarina belengaz (werzişkirina zêde ya kalorî, rûnê saturated, karbohîdartên hêsan),
cixare kişandin
giraniya giran (şekilbûnek visceral),

şekirê şekir
îstismara alkolê
tansiyona bilind
stresê dirêjkirî
şêwaza zirav
stresa fîzîkî ya sîstematîk,
zirav subclinical kronîk.

Di heman demê de, sedemên DL dikare bibe nexweşîyên cûrbecûr, syndroma patholojîk û girtina hin dermanan.

Naveroka materyalên xwînê yên wekî chylomicrons û triglycerides di xwînê de bêtir girêdayî faktorên derveyî ye. Zêdeyî 80% ji kolesterolê lîpoproteîn a kêm-dendikê di laş de, bi piranî di kezebê de têne çêkirin, û bi rengek kêmtir bi faktorên derveyî ve girêdayî ye. Formên malbat-genetîkî yên DL bi tevahî li ser faktorên mîrasa ve girêdayî ye.

Sedemên nexweşiyê

Dyslipidemia dikare di bin şertên cûrbecûr de pêk were, ji bo nimûne, bi nexweşiyên ku bi çalakbûna hevrêziya fatê re, û vexwarina zêde ya rûnên ji xwarinê çêdibe.

Wekî din, dibe ku tevlîheviyek di navbêna parçeyên laşê laş de bibe sedema patholojiya perçebûn û vekişîna wan. Vê gengaz e ku meriv bi piçûktirîna fêkiyan re di laş de bi xwarinê re bibe.

Li gorî mekanîzmaya pathogenetic ya pêşveçûna pêşengiya dyslipidemic, gelek cûreyên dyslipidemia etiopathogenetic hene. Bê guman hemî celebên mîratî yên dyslipidemia bi formên seretayî re hene û di monogenic û polygenic de têne dabeş kirin.

Formên Monogenic ji hêla pêşveçûna dyslipidemia ve wekî encama bidestxistina giyayê definkirî ji hêla zarokek ji yek ji dêûbavê ve bi vê patholojiyê ve, an jî ji yekser ve ji hêla yek ve tê vekirî têne diyar kirin.
Pêşveçûna polisî ya dyslipidemia tête destnîşankirin ne tenê bi mîrateya kêmasiya genê, lê di heman demê de ji hêla bandora neyînî ya jîngehê ve jî.

Girîng! Naskirina herî dijwar forma duyemîn a dyslipidemia ye, ji ber ku çêbûna vê patholojiyê ji ber her nexweşiyek kronîk ya ku nexweş heye.

Nexweşên sereke yên ku dikarin vê an wê forma dyslipidemia pathogenetic provoke bikin ev in:

şekirê şekir
hypothyroidism
her cûre nexweşiyên kezebê belavkirî.

Tespîtkirina dyslipidemia ya alimentary-ê li ser rastiya rastîn a vexwarinê ya kolesterolê ya zêdekirî bi xwarinê re girêdayî ye. Guhertoyek bi heman rengî ya dyslipidemia dikare li gorî celebek veguhastî çêbibe, ku di nav de kolesterolê tenê ji bo demek kurt zêde dibe, û ev yek ji hêla yekgirtî ve tête bikar anîn ku bi karanîna pir xwarinên xwerû.

Di pir rewşan de, dyslipidemia tenê bi zêdebûna dirêjtir a fractions kolesterolê di xwînê de tê nasîn. This ev jî digel vê yekê ku beşek girîng a mirovan li seranserê cîhanê xwediyê patholojiyê ye.

Symptomatology

Dyslipidemia bi taybetî di laboratorê de tê tesbît kirin. Ji ber vê yekê, nexweşiyek tenê dikare li ser bingeha şahidiya kedê were nas kirin. Ji ber vê yekê, nîşanên klînîkî cîhê pêşeng digire.

Pisporên bi ceribandî, di heman demê de, bi muayeneyek dîtbarî ya nexweşek ku ji bo demek dirêj ve bi dyslipidemia re têkildar e, dibe ku nexweşî guman bike. Nîşaneyên klînîkî yên taybetî yên xanthoma hene - nîşanên piçûk li ser çerm. Cihên bijare yên herêmîbûna ji xanthoma ne,

lingê tenê,
zendên dest û destan
rastnivîsên piştek.

Berhevkirina zêde ya kolesterolê, ku di şiklê cûreyên cûda de tête diyar kirin, bi dirêjtina xanthelasmê re tê diyar kirin. Van neoplasmên zer ên bi cûrbecûr cûrbecûr hene, li ser eyelan têne danîn. Xanthelas xwedî avahiyek hêjayî ne, û naveroka wan ya hundurîn kolesterol e.

Bi xwezaya mîratî ya dyslipidemia re, kemikek lîpoid a korna çê dibe. Ev rengek spî ye ku li ser perçê derveyî ya kornê ye.

Tevî hejariya belenasên klînîkî, gengaz e ku pizîşkiya dyslipidemia-yê jî li ser bingeha ambulansê tespît bike. Ev kompleks di warên cihê de lêkolînan dike.

Di analîzên laboratuarê de herî populer, îro, li ser daneyên ku pispor hêvî dike dema çêkirina tespîtkirina dyslipidemia, profîla lipidê nexweş e. Wateya vê wateyê ev e:

diyarkirina hêjahiya fraksiyonên kolesterolê yên cihêreng,
diyarkirina nirxê atherogenicity.

Van her du hebatan xeterek mezin a nexweşiyek atherosclerotic di nexweşek de destnîşan dikin. Ji ber ku hêjmara sereke ya formên klînîkî yên dyslipidemia patholojiyek mîratî ye, îro muayeneyek genetîkî ya nexweşan bi diyarkirina komek ji genên kêmbûn ceribandinek standard e. Wekî din, hûn dikarin amûrê ji bo pîvandina kolesterolê bikar bînin û pîvanan li malê bavêjin.

Cûreyên nexweşiyê

Klasîkirina navdewletî ya formên nexweşiyê li ser bingeha agahdariya ku di kîjan parçeyek taybetî ya masikan de di xwîna xwînê de zêde dibe de tê pêşve xistin. Hemî dyslipidemia dabeşandî û hevbeş têne dabeş kirin.

Isolated di wan de hene ku nîşanên lipoproteins, ku fractions kolesterolê ne, zêde dibin.
Bi hevra - digel van dyslipidemia, di bilî kolesterolê de, zêdebûna trîglîserîdan jî tête diyar kirin.

Vebijêrkek berfireh ji bo ceribandina dyslipidemia celebkirina Fredrickson e, li gorî viya ku ev patholojî li pênc celeb tê dabeş kirin:

Hîperchilomîkronemiya seretayî ya mîratî, dîslipîdemiya cûreyek 1. Nexweş bi zêdebûna rêjeya chylomicrons re tête, ku ji% 90 ya triglycerides û 10% kolesterol pêk tê. Rastiya ku ev varyantê dyslipidemia-yê çu carî nikare bibe bingehîn ji bo pêşvebirina birînên atherosclerotic yên dil û xwînên xwînê, teşwîq e.
Cûreyek duyemîn a dyslipidemia tenê bi zêdebûna di navnîşên nîşanên lîpoproteinsên dansiyonê de têkildar bi fraksiyonên kolesterolê yên bi asta atherogenicity re têkildar e. Ev celeb nexweşî polenîk e, ji ber ku çêbûna bêsînoriya dyslipidemic hewce dike ku hevokek ji genimê kêmasiya mîras û faktorên hawîrdora neyînî hewce bike. Taybetmendiya veqetandî ya dyslipidemiya celeb 2 ev e ku nexweşî ne tenê asta lipoproteinsên dendikê kêm, lê di heman demê de asta triglycerides jî zêde dike.
Cureya sêyemîn a dyslipidemia bi xuyangê di nexweşek xwedan nîşana giran a lipoproteinsên pir kêm drav de tête taybetmend kirin, ev yek jî bi îhtîmalek bilind a birînên arterosklerotîkî yên vaskular re tête.
Bi celebê çaremîn re, zêdebûna asta lipoproteinsên hêjayî pir kêm jî heye. Lê di vê rewşê de, rewş ne ji ber sedemên mîrasa, lê ji ber sedemên endogjen pêşve diçe.
Cûreyek pêncemîn a dyslipidemia zêdebûna hejmara chylomicrons di xwînê de ye, ku bi zêdebûna hejmara lipoproteinsên dendikê pir kêm re hevbeş e.

Ji ber cûrbecûr ceribandinên cûrbecûr ên nexweşî yên dyslipidemic di kategoriya navneteweyî de, gelek celebên vê patholojiyê hene. Lêbelê, ji bo 10 mcb dyslipidemia heye kodek yek E78.

Tedbîrên dermankî û pêşîlêgirtinê yên ku armanca rakirina nîşanên nexweşiyê ye, pir cihêreng in. Ew ne tenê di sererastkirina dermanan de, di heman demê de li gorî rêwerzên parêzvanek, di guherînek şêwazê jiyanê de pêk tê.

Bîna xwe bidin! Pêşniyarên rêwerzek ne-derman divê hem bi celebên mîratî yên nexweşî (ji bo pêşîgirtina pêşkeftinê), hem jî bi formên duyemîn, were dîtin. Ji bo dermankirina dyslipidemia ya navîn, pêdivî ye ku sedema bingehîn a pêkhatina wê, ango, patholojiya kronîk were rakirin.

Navnîşa sereke ya dermanên ku armanca kêmkirina kolesterolê û her cûre yên fractions wê hene sequestrants asîdên bilez û statîn, tabletên kolesterolê ne. Ji bo rastkirina astên bilind ên lipoproteinsên tîrêjên pir kêm û trîglîserîd, fibrates û acîdê nîkotinîk têne bikar anîn.

Dermanên ku beşek ji koma statîn in, antîbîotîkên monocalîn in, bandora wan ku bi dirêjkirina taybetî ya çalakiya enzîmê dirêj dibe, ku hilberîna fractions kolesterolê ji hêla kezebê ve zêde dike.

Dermanên Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, ku beşek ji koma statîn in, îro bi herdu awayên mikrobiolojîk û syntetîk ve têne pêşve xistin. Dermankirina dyslipidemia bi statin re bi kêmbûnek dirêjtir-dirêj a kolesterolê ne tenê di gelemperî lê di heman demê de di kolesterolê kêm-dendikê de jî heye. Ev di pêşîlêgirtina arteroskleroza de rolek mezin dileyize.

Feydeya di karanîna statîneyan de jî ji ber vê rastiyê ye ku tedawiyek wusa ne tenê bandorek-lipidkirina lîpîdê, lê di heman demê de bandorên pleiotropîk jî dike, di forma baştirkirina fonksiyonê zordarîkirina pêvajoyên pez de di nav rezan de.

Ger monoterapiya bi statînan encamek erênî nade, dermanê tevlihev bi karanîna sequestrants of acîlên bilêlê tê derman kirin, ji bo nimûne, Colestipol an Cholestyramine di dozek 4 g de. roj bi devkî.

Vê koma tiryakê bandorek rasterast li ser synthesiya kolesterolê de heye. Ev bi zêdebûna zêdebûna acîdên bilî ve ji laşê û avakirina wan ya din ji fractions kolesterolê pêk tê.

Hîpertriglicerîdemiya girîng û kolerîtên kronîk mûhîdên tevde ne ji bo karanîna seleksiyonên acîdê bilêlê. Di hîpertriglycerîdemiyê de veqetandî, fibrat têne bikar anîn, wek mînak, ciprofibrate - 100 mg / rojê.

Ji ber ku ev koma dermanan dikare bibe sedema kevirên kolesterolê di kavilkuliya gurçikê de, hemî nexweşên ku ji bo demek dirêj ve fibransê digirin, divê bi rêkûpêk bi ultrasound biçin.

Wekî din, heke dyslipidemia tîp 5 bi pankreatitîtê re tête, şîret e ku hûn bikar bînin acid nîkotinîk - 2 g / rojê.

Lê ev maddî xwedî bandorek aliyî ye ku di şerê li dijî dyslipidemia de destûrê nade karanîna berfireh a acid nitîkenîk. Nerazî wekî sorbûna çermê di laş û serê jorîn de tête diyar kirin.

Pêşniyarên xwarinê

Danasîna xêzkirinên di parêza nexweşek ku bi her cûreyê dyslipidemia ve tê de armanc e:

rakirina xetera hatina û pêşkeftina patholojiyên vaskal û dil,
normalîzekirina asta glukozê ya xwînê,
baştirkirina asta lipidê,
prophylaxis trombophlebitis.

Koma xetereya sereke ya ji bo dyslipidemia di nav mirovan de bi zêdebûna nermalavê ve heye, ji ber vê yekê, dermankirina yekemiya pêşîn normalîzasyona tevgerê ya xwarina xwarinê ye. Rêbernameyên derman diyar dikin ku divê parêza rojane ya nexweşek bi dyslipidemia pêdivî ye ku berbiçav berbiçaviya heywanên heywanan bi sînor bike.

Hilberên goşt têne destûr kirin ku tenê hefteyek carekê di parêzê de were vexwendin, û ji bo ku dewlemendkirina laş bi proteîn were girtin, pêdivî ye ku masiyên marîn di mîqdarên qebûl de bêne vexwarin. Divê menuên nexweşên bi dyslipidemic ên vexwarinê yên fêkî û nebatên dewlemend hene ku di nav wan de fêkî û nebatên girîng hene.

Agahdariya gelemperî di derbarê nexweşiyê de

Ger di asta lipîdê de pir zêde were bilind kirin, wê hingê patholojiyê tê gotin hyperlipidemia. Pêşveçûna nexweşî bi bandora şêwazê jiyanê, parêz ve, girtina hin dermanan, nebûna çalakiyê û adetên xirab bandor dibe.

Dyslipidemia nîşan dide binpêkirina balansa elementên fat. Van pêkutên berbiçav ên mêjî yên mîkroşîn di kezebê de têne veguhastin û paşê veguhestina hemî strukturên hucreyî û hestî ji hêla lipoproteins ve - kompleksên tevlihev ên ji berhevoka proteîna lîpîd. Sê cûre dikarin di nav kîjan kêmbûna nizm, bilind, an pir kêm de bêne categor kirin.

LDL û VLDL strukturên mezin in ku xwedan behreyek zelal e ku di depoya kolesterolê de depo bibe. Ew dibin sedema nexweşîyên di nav nivîn û dil de û ev kolesterolê "xirab" e. LDL avakirina plakên li ser endoteliyûmê provoke dike, ku lumenên vaskulîk kêm dike.

HDL molekulek e ku di nav avê de belav dibe û alîkar dike ku kolesterolê were derxistin, pêşî li hilweşîna wê di nav rezikan de digire. Di kezebê de, ew dikarin di asîdên zebze de werin guhastin, laş bi navgîniya zikê vekişîne.

Nirxa atherogenic (hevserok) rêjeya beriya LDL û VLDL bi pêkhateyên dendika bilind e. Hypercholesterolemia di xwîna mirovan de pir zêde ye.

Li hemberê van pirsgirêkan, û her weha dyslipidemia, atherosclerosis dikare çêbibe, ku dibe sedema hîpoxiya hestî. Ji bo naskirina vê rewşê, bes e ku meriv nimûneyên xwînê analîz bike û metabolîzma lîpîdê binirxîne.

Di derheqê pabendbûnê de ew dibêjin gava:

Kolesterol (total) ji 6.3 mmol / L-ê pirtir e.
KA ji 3-ê pirtirîne.
TG ji 2.5 mmol / L ve bêtir e.
LDL ji 3 mmol / L bêtir derbas dibe.
Ji bo mêran HDL ji 1 mmol / L kêmtir û ji 1.2 mmol / L jî ji bo jinan.

Faktorên Patholojî

Sedemên pêkanîna nexweşiyê dikare li çend koman werin dabeş kirin:

Pêşgotina mîrasa. Dizilipidemiya seretayî bi gelemperî ji dêûbavan ve tête veguhestin ku di DNA-ya wan de elementek abnormal e ku ji bo synthesiya kolesterolê berpirsiyar e.
Faktorên ku dibe sedema dyslipidemia navîn têne dîtin:
1. Bi hîpotyroîdîzmê re, dema ku fonksiyonê ya giyayê thyroid kêm dibe.
2. Di nexweşên bi şekirê şekir de, dema ku guhartina glukozê tê xirab kirin.
3. Heke di rewşek tengkirinê de nexweşiyek kezebê heye, dema ku derveçûna bilikê teng dibe.
4. Bi karanîna hin dermanan.

Rorsewtî di nav xurekan de. Du form li vir têne diyar kirin: bihurbar û domdar. Ya yekem bi xuyangkirina hypercholesterolemia tavilê an rojek piştî vexwarinek girîng a xwarinên laş tê destnîşan kirin. Patolojiyek berdewam a alimentaryê di mirovên ku bi rêkûpêk xwarinên bi fêkî yên heywanên heywanan vexwarin tê de tê dîtin.

Koma xetereyê

Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku faktorên ku provokasyona pêşkeftina atherosclerosis dike, di avakirina dyslipidemia de beşdar dibin. Ew dikarin bên guhartin û naguherandin. Koma grûpek metirsîdar a kesên ku herî zêde wan ji pêşketina nexweşiyê guman dikin hene.

Xweseriya nepakbar, ku tê de xwarina kolesterolê ya rûnê serdest dibe.
Jiyana Sededarî.
Hebûna stresê.
Merivên xirab: alkol, kişandin.
Nexweşiyê
Tansiyona bilind.
Dabeşkirina şekir.

Heke ji hêla nexweş ve tê xwestin ev faktor têne sererast kirin.

Sedemên ne-guherîn nayên guhertin. Ew ji mêrên ku ji 45 salî mezintir in re taybetmend in.Kesên xwedî malbatek malbata ku bûyerên destpêkê yên atherosclerosis, dyslipidemia, êrîşa dil, şikestin, mirinên nişkayî di heman demê de nexweşiyên guman in.

Nîşaneyên nexweşiyê

Nîşaneyên derveyî dikarin wekî:

Xanthomas. Vê nodules bi destikê vegirtî ne, ku hene hûrgulên kolesterolê hene. Ew li jor parzûnên tendûrê ne. Bi gelemperî ew dikarin li ser destan têne dîtin, kêm caran ew li ser palm û solan, paş an deverên din ên çerm xuya dibin.
Xanthelasma Ew di berhevkirina kolesterolê de di bin perçikên eyel de, xuya dibin. Di xuyangê de ew wek nodules a tûreyek zerînek an rengê çermê normal.
Arşîva lipîdê ya korna. Di xuyangê de, ew rim e ku li tenişta kornaya çavê xalîçê hatî xilas kirin. Ew spî an kesk e. Heke di nexweşên ku hîn 50 salî nebûne pirsgirêk derdikevin, wê hingê vê yekê pêşniyar dike ku sedema nexweşî dyslipidemia mîras e.

Nexweş xwedan taybetmendiyê ye ku ji bo demek dirêj ve neyê xuya kirin, dema ku zirarê girîng gihîştiye laşê. Di qonaxa destpêkê ya patholojiyê de, gava ku analîzek lîpîdê derbas dibe, pirsgirêkek dikare were nas kirin.

Nerazîbûnên li ser sindroma metabolîk pêk têne, bi gelemperî, ew têkçûyînek di navbera metabolîzma fat û normalîzekirina tansiyona xwînê de ye. Manîfestoyên taybetmendiyê dibe ku guherînek di mîqdara lîpîdan de di ceribandinek xwînê de, hîpertansiyon, hyperglycemia, çewtiyên hemostasis hebe.

Dabeşkirina nexweşî

Li ser bingeha lîpîdan, van celebên patholojîkî têne diyarkirin:

Dema ku kolesterolê zêde bibe, ku beşek ji lipoproteins e, hypercholesterolemia izolated.
Hyperlipidemia ya tevlihev, dema ku analîzek zêdebûna kolesterolê û trîglîserîdê diyar dike.

Dyslipidemia ji hêla mekanîzmaya vedîtinê ve dibe bingehîn (ev jî tê de rêçikên mîrasê digire) an navîn, ku di bin bandora faktorên neyînî de xuya bû.

Wekî din, li gorî Fredrickson celebek heye, ku tê de, celebên nexweşiyê bi celebê lîpîdê ya ku bilind bûne ve girêdayî ye. Di pir rewşan de, nexweşî dikare bibe sedema atherosclerosis. Formên jêrîn têne diyarkirin:

Hyperchilomicronemia mîrasa. Ew di vê yekê de cûda dibe ku tenê chylomicrons di testa xwînê de bilind dibin. Ev tenê dîmen e ku rîska pêşveçûna atherosclerosis kêm e.
Dîtina 2a - ev hypercholesterolemia ya mîras e an di bin bandora faktorên derveyî yên negatîf de derdikeve. Di heman demê de, nîşanên LDL zêde dibin.
Cûreyek 2b, ev yek di nav hyperlipidemiya hevbeş de pêk tê, dema ku lîpoproteînên pir kêm û nizm ên nizm zêde dibin, û hem jî wek triglycerides.
Cureya sêyemîn dysbeta lipoproteinemia mîras e, dema ku LDL zêde bibe.
Tîpa 4 bi navê hyperlipidemiya endogjenî tête navîn, dema ku asta lîpoproteinsên dendikê pir kêm zêde dibe.
5 cureyên paşîn hypertriglyceridemiya mîratî di nav xwe de, di nav wan de chylomicrons û lipoproteinsên dendava pir kêm zêde dibin.

Diagnostics

Di pir rewşan de, dyslipidemia dikare bi rê vekirina hejmarek ji ezmûnên taybetî were tesbît kirin. Diagnostiya paşîn piştî tê çêkirin:

Ezmûneyek destpêkê ya bi komkirina gilî û anamnesisê re derbas dibe. Doktor hewl dide ku nîşanên taybetmendiyê yên nexweşî di nexweşê de nas bike, û di heman demê de agahdarî li ser patholojiyên mîratî û veguhastî jî lêkolîne.
Hebûna xanthelasm, xanthoma, û arşîva lîpoid a korna diyar dibe.
Ji bo analîzê xwîn û mîzê bidin.
Profîlek lipîd tê girtin. Ew di diyarkirinahevoka atherogenicity de alîkariyê dike.
Immunoglobulîneyên Class M û G di nav xwînê de têne girtin.

Dermankirina nexweşî

Ji bo normalîzekirina metabolîzma laş, doktor dikarin dermanên taybetî, xwarina parêz, şêwaza jiyanek çalak, û rêbazên dermanê kevneşopî destnîşan bikin.

Awayê dermanê dermankirinê ev e:

Statîn dermanên ku bi kêmasiya biyolojîk a kolesterolê di hucreyên kezebê de dibin alîkar. Van dermanan xwedan bandorek dij-çewanî ne. Ya herî gelemperî atorvastatin, lovastatin, fluvastatin ne.
Fibrates ji bo trîglîserîdên bilindkirî têne diyar kirin. Dermankarî bi zêdebûna HDL re dibe alîkar, ku pêşî li xuyangkirina atherosclerosis digire. Ya herî bandor e ku tevlihevkirina statîn û fibrates e, di heman demê de, encamên xirab ên ciddî yên wekî myopathy dikare çêbibin. Ji vê komê, clofibrate, fenofibrate têne bikar anîn.
Di nav koma Niacin, Enduracin de acidê nîkotinîk. Van dermanan xwedan kêmasiya lîpîdê ne.
Acidên rûnê yên nebatkirî, omega-3. Ew dikarin di rûnê masî de têne dîtin. Vê dermankirinê alîkariya kolesterolê xwînê, lîpîdan, LDL û VLDL kêm dike. Dermanên bi vî rengî dij-atherogenîk in, dikarin reholojiya xwînê baştir bikin û avakirina mestikên xwînê asteng bikin.
Pêşkêşkerên pizrikan ên kolesterolê ku dibin alîkarê rawestandina kezebê ya di zikê piçûk de. Dermanê herî navdar Ezetimibe.
Resins ji bo girêdana asîdên bilezî: Colestipol, Cholestyramine. Van dermanan wekî monoterapiyê ji bo hyperlipidemia an wekî wekî beşek dermanek tevlihev a bi dermanên din ên hîpocholesterolemîk re hewce ne.

Rêbazên malê

Dermanên folklorîk alîkariya kolesterolê kêmtir dikin û rewşa xwînên xwînê baştir dikin. Ew dikarin wekî alîkariyek din werin bikar anîn.

Rêbazên herî gelemperî ev in:

Recepareserkirina kasa rûnê. Pêdivî ye ku rojane li ser zikê pûç bê vexwarin. Ji bo ku vê bikin, potatîkên xav têne pez, şûştin û felq kirin, naverok tê qut kirin. Encama vexwarinê nû tê vexwarin.
Bi tevliheviyek lemon, lemon, rûn. Pêdivî ye ku ji bo demek dirêj, bi kêmasî 2-3 mehan ve dermanek wiha vexwe.
Issayê Melissa. Ew xweş xweş dike û tonê dike, xûyên xweyên mêjî û dil baştir dike.
Trays with nettles. Ji bo vê yekê, nebatek nû hêşînbûyî tê di nav şûreyek germ de. Ji bo ku nîv saetê israr bikin, ew têxin hewaya hewayê, û lingên di vê avê de nehiştin. Ev dibe alîkar ku atherosclerosis di nav kûrahiyên jêrîn de rawestîne.

Prensîpên Nexweşiya Nexweşiyê

Di parêzek bi vê patholojiyê re pêdivî ye ku kolesterolê kêm bikin. Tenduristek baldarî ji bo kêmkirina giraniya zêde û normalîzekirina glukozê alîkariyê dike.

Dema ku sindroma dyslipidemic tê dîtin, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş ji mîqdarên mezin ên rûnê heywanan vexwarin.

Pêdivî ye ku xwê, xwêya hişk, zeytûnên hêk, îsot, goştên rûnê rûnê, sausages, sausages, offal, shrimp, squid, kavîdar, penîr bi 40% zêde rûnê divê ji parêzê bê derxistin.

Ji bo ku nebat bi tevahî bimîne, hûn dikarin fatên heywanan bi şorbên nebatî bi cîh bikin. Ew ê ji bo nexweşan bi kêrhatî be ku rûnê fêkî, tîrêjê, tîrêjê, rûnê rûn, soybean bistînin.

Wekî din, pêdivî ye ku hûn xwarinên din ên bi eslê xwe yên nebatî werin danîn, nemaze:

Fêkî, Berdan, sebze, fêkiyên mayî. Hemî van materyalan fîreyek parêzî heye, ku bi kêmî ve 30 g rojê hewce dike.
Rûnê rapase û soybean, ku tê de stanol hene. Divê mîqdara wan rojane 3 g be.
Kulilkên nû, îsot, peach, currant reş, beet, carrot. Van hilberan bi pectins dewlemend in. Di rojê de hûn hewce ne ku hûn nêzîkî 15 g xwarinek wusa bixwin.

Pêşniyarên sereke yên parêza ji bo dyslipidemia digel çend rêzikên tevnehev in:

Bi rêkûpêk fêkî, sebze, fêkiyan.
Bikaranîna fonksiyonên polyunsaturated, mono - û saturated divê di rêjeyek 1: 1: 1 de pêk bê.
Sînorkirina hilberên hilberên giran ên drav.
Di 7 rojan de 3 vexwarinên hêk kêm bikin.

Tedawiya alkolê nerazî ye, di heman demê de şerabê sor a hişk, ku di xwarinên piçûk de were hildan, ji bo nexweşan bikêr e.

Komplîkirinên patholojiyê

Hemî encamên neyînî yên nexweşî dikare di akût û kronîk de bên dabeş kirin. Ya yekem di nav de stok, enfeksiyonê myocardial. Patholojî bi lez geş dibe û pir caran felaket e.

Di nav tevliheviyên kronîk de mîzên xwînê, arithmî, hîpertansiyon, stenozê vala aort, têkçûna renal, angina pectoris, ulsên trofîk, sindroma kudokutiya intermitt.

Gihaye cihê ku zirara vaskular ji berhevkirina plakayên atherosclerotic tête dîtin, atherosclerosis tête diyarkirin:

Aorta Ew dibe sedema hipertensionê arterîkî, di hin rewşan de ew dikare kêmasiyên dil, provakasyona vala aortîk, stenozê provoke bike.
Vopên dil. Dibe ku bibe sedema enfeksiyonê myocardial, têkçûna rîtma dil, nexweşiya dil, an dil.
Vesselsirikên Qeys. Di heman demê de, çalakiya organê xirab dibe. Astengkirina vaskal dikare çêbibe, dibe sedema iskemiyê û stok.
Arterokên renal. Ew bi hîpertansiyonê xwe tê xuyang kirin.
Arterikên zikê. Bi gelemperî rê li ber enfeksiyonên zikê vedike.
Teybetmendiyên perçeyên jêrîn. Dibe ku sedema birînek an xwarina xwînê biêş be.

Tedawiya ne-derman

Ev nayê pêşniyar kirin ku dîslipîdemiya bi dermanan re bikar bînin bêyî ku karanîna awayên ne-derman bikin. Beriya her tiştî, bi rêgirtina parêz, kar û rihet, û her weha çalakiya laşî, hûn dikarin bandorek dermankirî ya pir baş bidest bixin. Ji bo vê bikin, divê hûn:

di parêza rojane de rûnê heywanan kêm bikin, û carinan jî bi tevahî ji wan derkevin,
giraniya laş normal bike
çalakiya laşî ya ku li gorî hêz û kapasîtên nexweş zêde dibe, zêde bike,
vegerin li parêzek hevseng, bihêz û felq,
Bikaranîna alkolê bi tundî sînordar an bi tevahî bihêle, ku di xwîna bîhnfirehiyê de mîqyara trîglîserîdê zêde dibe, dibe alîkar ku dîwarên xweyên xwînê qels bike û pêşveçûna atherosclerosis zûtir dike.
cixare jî di pêşkeftina vê nexweşiyê de rolek girîng dileyize.

Dermankirina xwarinê

Wekî ku li jor behs kir, parêza ji bo dyslipidemia yek ji faktorên sereke ye ji bo dermankirina bi bandor. Xwarin ne fenomenek demkî ye, lê şêwaza jiyan û xwarina ku li ser bingeha pêşîlêgirtina atherosclerosis bingeh e. Xwarinê ji bo vê nexweşiyê li nexweşan armanc dike û çend rêgezên xwe hene:

bi karanîna cûrbecûr rûnên goşt, masî, lard, shrimp, lêker, cûrbecûr rûnê yên hilberên şîr, sînorê pîşesaziyê, sausages û sausages sînorkirin,
parêza xwe bi fêkiyan, eslê nebatî, sebze, fêkî, celebên kêm-rûn ên çûk û masiyan dewlemend bikin,
Berhemên şîrê dûkelê jî ji bo vî celebê nexweşiyê têne destnîşan kirin,
, di perçeyên piçûk de bi navberên birêkûpêk.

Dermankirina derveyî

Tedawiyek wusa tête bikar anîn ku ji bo guheztin û taybetmendiyên xwînê li derveyî laşê mirov. Dizilipidemiya giran a atherogenîk ji bo karanîna vê rêbazê nîşanek e. Bi rastî, dyslipidemia atherogenic faktorek e ku di pêşveçûna tevliheviyên di forma nexweşîyên dil de ne.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Nexweşî derman e, lê ev pêvajo pir dirêj e û pêdivî ye ku dîsan û hêza wî ji nexweşê re hebe. Lê ev hewldanên hêjayî yên pêşîgirtina li tevlihevî û metirsiyên tenduristî yên xeternak in bi şiklê:

atherosclerosis,
nexweşiya dil a koroner
êrîşa dil
stûr
tengasiyên rîtma dil,
hîpertansiyonê arterial û,
atherosclerosis zikê,
atherosclerosis of ekstremên nizm.

Li gorî mekanîzmaya pêşveçûnê, hemî tevlihevî dikarin li du koman werin dabeş kirin:

hişk
kronîk.

Komplîkirinên ji atherosclerosis heya stok dibe.

Kompleksên zirav hebûna stenozê (tevlihevkirinê) ya valahiyê û tirbûna thrombus ji cîhê pêveka wê ye. Bi hêsanî vebêjin, mîtekek xwînê bi tevahî an parçeyî qulika kelê digire û embolism pêk tê. Patholojiyek wusa bi gelemperî encamek mestir heye. Komplîkên kronîk tengbûna hêdî ya gûzê ya kelê û avakirina kîtekîta xwînê li wê ye, ku dibe sedema iskemiya kronîk ya deverê ku bi vê rezberê ve tê peyda kirin. Pêşbîniya ji bo dyslipidemia girêdayî ye:

giran û cûda nexweşî,
localization of the focus of atherosclerosis,
rêjeya pêşveçûna pêvajoya patholojîk,
saxbûn û dermankirinê bi timamî.

Pêşgirtin

Ev nexweşî, mîna hemî yên din, hêsantir e ku ji paşiya paşîn a ji bo dirêj û dijwar a dermankirinê hêsantir be. Ji ber vê yekê, dyslipidemia dikare bi çend celeb be:

Pêşîlêgirtina seretayî - komek tedbîrên ku bi armanca pêşîgirtina li destpêkirin û pêşvexistina nexweşiyê ye. Ji bo vê armancê, tê pêşniyarkirin:
Pêşîlêgirtina Duyemîn - tedbîrên ku armanca pêşîlêgirtina pêşveçûnên tevlihevî û pêşkeftina nexweşî ye. Vebijarka ev celeb ji bo dyslipidemia ya ku berê hatibû destnîşankirin tê bikar anîn. Ji bo vê armancê, hûn dikarin serlêdan bikin:
- normalîzekirina giraniya laş
- awayê çalak yê jiyanê
- nehiştina stresê
- belavkirina raxistî ya ji bo kar û dema vala,
- muayeneya bijîjkî ya birêkûpêk bi ceribandinên xwînê û mîzê yên mecbûrî, û pîvandinên zexta xwînê,
- dermankirina parêzê
- pêşîlêgirtina derman,
- bandorên ne-derman li ser sedema nexweşiyê.

Dema ku nîşanên yekem ên alarmê têne xuyakirin, li alîkariya bijîjkî bijîjkî bigerin.

Pêşîlêgirtin, tespîtkirin û dermankirin, bi demkî ve tê meşandin, dikare jiyanek nexweş û kalîteya wê dirêj bike û biparêze. Tenê şertê sereke ji bo pêşbîniyek weha dîsîplîn û helwesta baldarî ya tenduristiya yek e.

Dyslipidemia sereke û, dibe ku, faktora xetera pêşînerojîn a ji bo pêşketina êşa atherosclerotic kardiovaskulare atherosclerotic (ASC) e, ku pêk tê berî ku faktorên din ên giring ên rîskê dest pê bikin ku xwe diyar bikin. Di heman demê de delîlên epîdemolojî jî diyar dikin ku hîpertocholesterolemia û dibe ku atherosclerosis koronary bixwe faktorên rîskê ji bo pêşkeftina stok ishemîk in. Li gorî daneyan, ji 2009-an heya 2012-an, zêdetirî 100 mîlyon mezinên Amerîkî yên di temenê ≥20 salî de ne xwedî kolesterolê (kolesterolê) of 200 mg / dl ne kêm in û hema hema 31 mîlyon mirov xwedî asta 40240 mg / dl.

Zêdetir û bêtir delîl hene ku xetereyek wusa ji bo nexweşiyên vaskal ên periyodîk, stûma iskemîkî, û her weha ACSB, wek berxwedana însulînê, zêdebûna giran ku rê li ber zêdebûna asta triglycerides (TG), lipoproteinsên dendika kêm (LDL) û kêmbûna girêka lîpoproteînên dendikê bilind (HDL) heye. ) di plazma xwînê de.

Di vê navberê de, di 23ê Avrêl, 2017, kovara Endocrine Practice ji bo pisporên ku ji hêla Desteya Rêvebir a Komeleya Endocrinologên Komeleya Amerîkî (AACE) û Endamê Desteya Birêvebiran ên Koleja Endokrinolojiya Amerîkî ve hatine çêkirin, pêşniyarên bijîşkî weşand. Lijneya Rêbernameya College of Endocrinology (ACE), ku li gorî protokolên berê yên AACE hatine weşandin ji bo peydakirina standardên rêwerzên pratîkî yên klînîkî tevdigerin.

Li gorî nivîskaran, sedemek din a pêşveçûna vê rêbernameyê pêşniyarên dijber ên Komeleya Cardiolojî ya Amerîkî / Koleja Kardiyolojî ya Amerîkî ya sala 2013 bû, ku armancên nizmkirina asta LDL hilweşand û di şûna vê de, pêşniyazkirina cûrbecûr ya dermanê statin.

Bi rastî, ev rênîşanderek peyamek pêşkeftî ya sîstematîk e ku ji bo pisporên lênihêrîna tenduristiyê tête çêkirin ku biryarên bijîşkî ji bo babetên klînîkî yên taybetî bistînin, lê, wekî ku nivîskaran diyar dikin, ew bi tu awayî ne cîhgirê darazek serbixwe ya pizîşkî ya bijîjkî ne û divê wekî rêber neyê şîrove kirin.

Pêşdebiran diyar dikin ku piraniya naveroka van pêşniyaran li ser bingeha lêkolînên edebiyatê ye, û di warên dudurî de nivîskaran daraza pîşeyî bikar tînin.Van rênîşanderan belgeyek xebatê ye ku di wexta weşanê de rewşa vê deverê nîşan dide, lê ji ber ku li vê deverê guhertinên bilez tête hêvîkirin, ji nû ve revandinên demkî neçar in. Pisporên tenduristiyê têne teşwîq kirin ku van agahdariya bikar bînin da ku bi nirxek klînîkî ya çêtir û ne reverek cîgir be, û pêşnîyarên pêşkêşkirî dibe ku di hema hema hemî rewşan de nayê qebûl kirin. Pêdivî ye ku biryarek ji hêla pisporan ve were pêkanîn van rêwerzanan di ber çavan de be ku li ber derfetên herêmî û mercên kesane be.

Kurteya vê belgeyê 87 pêşniyaran pêk tîne, ji wan 45 (51.7%) ji pola A, 18 (20.7%) - B, 15 (17.2%) - C û 9 (10.3%) - li pola D. Ev pêşniyarên berbiçav, bingeha delîlan dihêlin ku biryarên klînîkî werin stendin ku di nav mercên rastîn de nuçeyên ku gelek aliyên lênihêrîna bijîşkî digire nav xwe bigirin. Di vê nûvekirinê de 695 çavkanî tê de hene, ji wan 203 (29.2%) xwedî delîlên kalîteya giran, 137 (19.7%) xwedî delîlên kalîteya nerm, 119 (17.1%) qels û 236 (34.0%) a) Di bûyeran de delîlên klînîkî tune.

Faktorên rîsk ji bo pêşveçûna ASHB, nivîskaran şertên jêrîn destnîşan kir. Ya sereke ev in: zêdebûna temenê, asta bilind a kolesterolê serum û LDL kolesterol, zêdebûna kolesterolê ne-HDL-têkildar (kolesterolê non-HDL), kêmbûna HDL, hebûna şekirê şekir, hepatîzasyona arterial, nexweşiya gurçikê ya kronîk, cixare, dîroka malbatê ya giran About ASB. Faktorên xeternak ên din hatine destnîşankirin: obezbûn, dîroka malbata giran a hyperlipidemia, zêdebûna LDL, hîpertriglicerîdemiya zû û piştî xwarinê, sindroma ovaryê ya polycystic, dyslipidemic (lipid) triad (pêkanîna hypertriglyceridemia, bilind LDL-C û kolesterolê kêm). Nivîskaran di heman demê de faktorên rîskê yên ne kevneşopî, wek zêdebûna asta lipoproteins (a), zêdebûna çalakiya faktorên hevahengiya xwînê, zêdebûna nîşangirên nîşangir, asta homocisteine, acid uric, û TG nîşan dan.

Pêdivî ye ku hemî ciwanên bi diyabetî re di dema teşhîsê de ji bo profîla lîpîdê bêne kontrol kirin. Ger LDL di hundurê rîska qebûlkirî de ye (3.0 mmol / L,

Nasnameyên binpêkirinê alîkariya analîzên genetîkî, lêkolîna immunolojîk, testên xwînê û mîzê dike. Li jêr çîçek bi vebûna mekanîzma pêşkeftinê ve girêdayî ye:

seretayî (ne ji ber nexweşiyê)
monogenic - forma mîrasa,
homozygous formek rind e ku bi sedema wergirtina genên şaş ji her du dêûbavan,
heterozygous - formek ku li hember paşveroka gewriya yek ji dêûbavan ji zarokan re hatî veguheztin,
forma polygenic - mîrasa, faktorên derveyî,
forma nebatî ji hêla malnişînbûnê pêk tê,
dyslipoproteinemia - formek ku di bin bandora faktorên atherogenîk de pêşve dibe,
dyslipidemia duyemîn encama nexweşiyek e.

Wekî din, li gorî asta lîpîdan, di nav de celebek heye ku di nav wan de celebên dyslipidemia wiha xuya dike:

Hîpertocholesterolemia ya izolandî zêdebûna kolesterolê ye, ku tê de di navhevkirina kompleksên proteînan de.
Hîperlipîdemiya hevbeş - zêdebûna hejmara TG (esterên bi acîdên rûn) û kolesterolê.

Fredrickson klînîkî dyslipidemia

Zanyarek navdar ev dewlet parve kir ser lîpîdan. Ya jêrîn rêzek ji dyslipidemia gorî Fredrickson e:

Hyperlipoproteinemia Type I hyperchilomicronemia mîras e, ku di nav de hejmara chylomicrons zêde dibe. Ev celeb sedema atherosclerosis (koda ICD.3. E78.3) pêk nayîne.
Hyperlipoproteinemia Tîpa II bi gelemperî li du koman tê parve kirin. Hîperlipîdemiya Tîpa IIa çi ye? Ev celebek e ku bi zêdebûna apoV ve tête diyar kirin. Ev bi bandora hawîrdora derveyî û heredîtiyê ve tê diyar kirin. Type IIb formek hevbeş e ku tê de LDL, TG, û VLDL zêde dibin.
Hyperlipoproteinemia Type III, li gorî Fredrickson, dysbeta-lipoproteinemia mîras e ku bi zêdebûna LDL û TG re heye.
Hyperlipoproteinemia Type IV ji hêla zêdebûna xwînê VLDL ve dibe sedema. Navek din a formê hyperlipemia endogne ye.
Cûreyek paşîn li gorî Fredrickson hypertriglyceridemia mîras e. Bi hyperlipoproteinemia tîpa V, chylomicrons û VLDL di xwînê de zêde dibin.

Piraniya nexweşên ku vê xuyaniyê di kartê xwe de dibînin dyslipidemia fêm nakin - ew çi ye û ji ber çi sedemên wê pêşdikeve. Dibe ku çend faktor hebin. Sedemên sereke yên dyslipidemia ev in:

Kêmasiya receptorê LDL
nexweşiya kezebê ya astengdar
hîpertansiyonê arterial
şekirê şekir
mutasyonên genetîkî (hyperlipoproteinemia serî, hypercholesterolemia polygenic),
şekir abdominal,
lipoprotein lipase kêmbû,
hypothyroidism
dirêjkirina dermankirina antîbîotîk,
şêwaza zirav
adetên xirab.

Dyslipidemia - Nîşan

Analîzkirina dîroka bijîşkî, muayeneya fîzîkî ya nexweş û testên xwînê (analîziya immunolojîk, profîla lipid, index atherogenic, testa xwîna biyolojîk) alîkar dikin ku vê nexweşîyê nas bikin û çêbikin. Dibe ku nîşanên dyslipidemia wekî jêrîn xuya bibin.

Dyslipidemia binpêkirina metabolîzma lîpîdê ye, ku di guherînek de lihevhatina lîpîdan di xwînê de (kêmbûn an zêdebûn) pêk tê û ji faktorên rîskê re ji bo pêşveçûna gelek pêvajoyên patholojîkî di laş de vedigire.

Kolesterol ji organîzmayek organîk e ku, di nav tiştên din de, beşek ji şaneyên mêjû ye. Ev naverok di nav avê de nayê çareser kirin, lê di fasûl û solên organîk de tête çareser kirin. Nêzîkî 80% ji kolesterolê ji hêla laş bixwe ve tê hilberandin (kezeb, kezeb, glansên adrenal, gurçikan, û gurçikên zayendî di hilberîna wê de beşdar dibin),% 20 yê mayî bi laş vedigere laş. Mîkroflora zirav bi awayekî çalak di metabolîzma kolesterolê de heye.

Fonksiyonên kolesterolê di nav xwe de ewlehiya domdariya hucreyên mûzîkê di nav pileyek germ a berfireh de, beşdarbûna di vîtamîna D, vîtamîna D, hormonên adrenal de (di nav de estrojen, progesterone, testosterone, cortisol, aldosterone), û herweha asîdên bilez pêk tê.

Di nebûna dermankirinê de, atherosclerosis of vazên li dijî paşnavê dyslipidemia pêşve dike.

Formên veguhastinê yên lîpîdan di laş de, û hem jî hêmanên strukturî yên mîzên hucreyê, lipoproteins hene, ku kompleksên ji lîpîdan (lipo-) û proteînan (proteînan) pêk tê. Lipoproteins li ser parçeyên parzûnî (lipoproteinsên mîzê yên xwînê, di avê de çareserkirî) û strukturîner (lîpoproteînên mêşên hucreyê, kivara myelin a fîreyên nervê, di nav avê de nekêşbar) têne dabeş kirin.

Lîpoproteînên belaş ên herî lêkolînîn lîpoproteîneyên plazmayê ne, ku li gorî dendika wan têne dabeş kirin (naveroka lipîdê bilind be, dendikek kêmtir be):

lipoproteînên dendikê pir kêm,
lipoproteins dendikê dendikê,
lipoproteins bi danseriya bilind,
chylomicrons.

Kolesterolê ji hêla chylomicrons ve, lipoproteinsên pir kêm û dravê pir kêm e, û lipoproteinsên dravî yên bilind bi jehrê re têne veguhestin û tê veguhestin nav livînên periferîkî. Di dema hilweşîna lipolytîk de lipoproteinsên pir kêm danser, ku di binê çalakiya enzyme ya lipoprotein lipase de pêk tê, lipoproteinsên dendikê navborî ava dibin. Bi gelemperî, lipoproteînên dendikê navborî bi xwîna demek kurt jiyanek têne destnîşan kirin, lêbelê, ew dikarin bi hin nexweşiyên metabolîzma lîpîdê re hevûdû bibin.

Dyslipidemia ji faktorên rîskê yên sereke yên ji bo pêşkeftina atherosclerosis re vedigire, ku, di encamê de, berpirsiyariya pir patholojî ya pergala kardiovaskulare ya ku di pîr de dimîne ye. Nerazîbûnên atherogenîk ên metabolîzma lîpîdê ev in:

zêdebûna di trîglîserîdan û lipoproteinsên tîrêjê kêm,
di lipoproteinsên tîrêjên giran de kêm dibin.

Sedemên pêşkeftina dyslipidemia dikare bibe congenital (mutasyonên yek an pirjimar ên ku dibin sedema tepisandin an kêmasiyên di berdana trîglîserîd û lipoproteinsên hûrgulî an hîpoprodîn an zêdebûna zêde ya lipoproteinsên dendikê bilind de), û hem jî bi dest xwe xistin. Bi piranî, dyslipidemia ji hêla gelek faktorên hevbeş ve ye.

Dermankirina dyslipidemia ya li zarokan tenê piştî 10 salan têne şandin.

Nexweşên sereke yên ku beşdarî pêşveçûna vê pêvajoyê ya patholojîkî dibin, nexweşiyên kezebê difiroşe, têkçûna rengek kronîk, hîpotyroidîzmê. Dyslipidemia bi gelemperî di nexweşên bi diyabetî de pêk tê. Sedem mêldarê tenduristiya vî rengî ya nexweşan e ku bi atherogenesis re hevbeş e ku di nav xwînê de zêdebûna giraniya torgilîserîdên tîrêjê kêm û lipoproteinsên tîrêjê kêm in û kêmbûnek hevdemî di asta lîpoproteînên dendikê bilind de. Nexweşên bi şekirê diyabet 2, bi xetereya zêde ne ji bo dyslipidemia, bi taybetî bi kombînasyona kêmkirina şekir şekir û obezîteyên giran.

Faktorên din ên xetereyê ev in:

hebûna dyslipidemia di dîroka malbatê de, i.e., pêşbîniyek mîras,
xwarina belengaz (nemaze pir zêde kirin, zêde vexwarinên xwarinên rûnê),
nebûna çalakiya laşî
overweight (bi taybetî jî zêde qelewbûnî),
adetên xirab
stresê giyanî-hestyarî,
girtina hin dermanan (dermanên diuretîk, immunosuppressants, hwd.),
temenê li ser 45 salî.

Cûreyên Dyslipidemia

Dyslipidemia di navbêna guncandî û bi dest xistî de, û her weha wekî yekane û hevbeş tê dabeş kirin. Dizilipidemiya mîras yekdengî, homozygous û heterozygous e. Girtin dikare bingehîn, navîn an alimentary be.

Dyslipidemia bi taybetî nîşana laboratîf e ku tenê bi encamên testa xwîna biyolojîk dikare were destnîşankirin.

Li gorî kategoriya dyslipidemia (hyperlipidemia) li gorî Fredrickson, ku ji hêla Rêxistina Tenduristî ya Cîhanê ve wekî navgîniya standarda navdewletî ya bêhêzên metabolîzma lîpîdê tête pejirandin, pêvajoya patholojîk li pênc celeb dabeş dibe:

dyslipidemia type 1 (hyperchilomicronemia hereditare, hyperlipoproteinemia seretayî) - bi zêdebûna asta chylomicrons ve tête destnîşankirin, ne ji hêla sedemên bingehîn ên pêşveçûna zirarên atherosclerotic ve girêdayî ye, pirbûna bûyerê di nav nifûsa giştî de 0,1%,
dyslipidemia type 2 (hypercholesterolemia polygenic, hypercholesterolemia hereditary) - zêdebûnek di asta lipoproteinsên dendikê kêm de, pirbûna bûyerê 0.4% e,
dyslipidemia type 2b (hyperlipidemiya hevbeş) - zêdebûnek di asta lîpoproteîn û tîglîterîdên nizm de, dendikê pir kêm, di nav nêzîkê 10% de, hat tespîtkirin,
dyslipidemiya celeb 3 (dysereta lîpoproteinemiya mîratî) - zêdebûnek di asta lîpoproteînên dendikê navberê, îhtîmalek mezin a pêşxistina birînên atherosklerotîk ên xweyên xwînê, pirbûna bûyerê 0.02% e,
dyslipidemia type 4 (hyperlipemia endogenous) - zêdebûnek di asta lipoproteinsên dendikê pir kêm, di% 1 de tê dîtin,
dyslipidemia Type 5 (hypertriglyceridemia mîras) - zêdebûna asta chylomicrons û lipoproteinsên draviya pir kêm.

Nîşaneyên Dyslipidemia

Ji ber ku DL şîpokek laboratîf e, xuyangên wê bi atherosclerosis of arteriyên wan organ û tûşên ku ew peyda dikin re têkildar in:

ishemiya cerebral
nexweşiya dil a koroner
atherosclerosis obliterans of the arteries of the Endamên kemer, etc.

Nexweşiya dil a koroner - Nexweşiya têkildar a atherosclerosis ya herî gelemperî û şikestî. Zêdetir mirov ji wê bimirin ji her cûreyê penceşêrê. Bi piranî, ev nexweşî di formê de diyar dibe angina pectoris an jî enfeksiyonê myocardial.

Angina pectoris wekî "angina pectoris" tê binav kirin, ku bi rehetî nîşanên nexweşî diyar dike - zext kirin an zextên kompresyonê yên li pişt sternumê li bilindahiya stresiya laşî an hestî, gelek hûrdeman dirêj dike û piştî rawestandina barkirinê an girtina nitroglycerin.

Enfeksiyonê myocardial bi têkçûna plakaya atherosclerotic a di arteriya kardiyox de û pêkhatina mîzek xwînê ya li ser plakê ve girêdayî ye. Ev dibe sedema girtina bilez a artêşê, ishemiya akût, zirar û neqesê ya myocardium.

Mêjî dikare ji iskemiya kronîk û akût, ku bi hişmendî, windabûna hişmendiyê, windabûna axaftinê û tevgera motorê tête diyar kirin. Ev tiştek ji xuyangiyek cerebral an şertek beriya stokbûnê tune - êrîşek iskemîkî ya derbasbûyî. Li gel atherosclerosis ya jêrîn a kemilandî, kêmbûnek di xwîna lingan de çêdibe. Hêjayî gotinê ye ku ji bo demek pir dirêj arteroskleroza asimptomatîk dimîne, xuyangên klînîkî bi kurtkirina arşîvê ji% 60-75% dest pê dikin.

Dyslipidemia malbat-genetîkî dikare bi stigmata re, wekî xanthoma çerm û xanthelasmên eyelî, pêk were.

Zêdebûnek berbiçav a baldariya trîglîserîdên xwînê (bêtir ji 8 mmol / l) dikare bibe sedema pancreatitis akût, ku bi êşa giran a di jorîn ên jorîn de, bêhêzî, vereşîn, palpitations dil û qelsiya gelemperî de heye.

Pathogenesis dyslipidemia

Lîpîdên plazma sereke ev in:

kolesterol (kolesterol) - pêşekek ji acîdên bilîze, hormonên seksê û vîtamîn D,
phospholipids (PL) - pêkhatên bingehîn ên avahîn ên hemî mûlikên hucreyê û lîreya derveyî ya perçeyên lipoprotein,
triglycerides (TG) - lipîdên ku ji acîdên rûn û glycerol pêk tên, ku bi xwarinê têne vexwarin, hingê têne depoyên fatê têne veguheztin an jî di nav lîpoproteînan de têne nav hev.

Acîdên rûnê (LC) plazma xwînê - çavkaniyek enerjiyê û hêmanek strukturên TG û PL. Ew satir û bîhnxweş in. LCD ya saturated beşek ji fêkiyên heywanan in. NexwendewarLCD fêkiyên rûnê çêbikin û di asîdên rûnê mono- û polyunsaturated de têne dabeş kirin. FA yên monohsaturated di rûnê zeytûnan de û di rûnên masîvan û rûnên din ên nebat de pir zêde rûn têne dîtin. Bawer e ku hemî van fêkiyan ji bo mirovan hewce ne, divê pîvaza wan a balinde heta 30% ji naveroka kaloriya rojane ya xwarinê be û di nav FA de yek, sêwirandî û saturated de di nav sê beşên wekhev de were belav kirin.

Ji kombuna rûnan bi proteînan re lipoproteins an lipoproteins tê gotin.

Meriv çawa pêşî li nexweşî digire

Pêşîlêgirtina dyslipidemia ev e:

Pîvanê normal bike.
Jiyanek aktîf parast.
Dervekirina rewşên stresî.
Ezmûnên pêşîgirtinê derbas dikin.
Xwarinê rast.
Zêdekirina tezmînatê ji bo patholojiyên kronîk ên mîna şekir. Ew hewce ne ku di wextê derman de bêne dermankirin, ku ji tevliheviyan dûr bixin.

Komplikasyona herî xeternak ku nexweşek bi wan re hebe dikare pêşveçûna atherosclerosis, pişkiya dil, stok, dilêşiya dil e.

Derman bi piranî di sererastkirina metabolîzma laş de tête kirin, statîn, fibrat, acîdê nîkotinîk, mêtîngeran a vesazkirina kolesterolê, resenên girêdana asîdê bîlal, acîdên xwê yên polandî yên nebat têne derman kirin.

Fraksiyonên lipîd û dyslipidemia

Mirovek bi encama testa xwînê bi dyslipidemia re fêr dibe. Di pir rewşan de, nexweş ne guman nakin ku ew çi ye, ji ber ku rewşa patholojîkî bi tu awayî xwe diyar nake.

Ji bo tevgera normal hewceyê laşê mirovan hewceyê rûn û madeyên rûn-rûn e. Yek ji wan kolesterolê ye. Parçeya sereke ya vê kompleksê di kezebê de pêk tê û tenê yek pêncî bi xwarinê tê.Hemî hucre hewceyê kolesterolê ne. Ew beşdarî di avakirina mizgeftan de ye, lê nikare bi tewra xwînê bikeve nav tûşan, ji ber ku ew di plazmayê de nêtewerok e. Ji bo ku kolesterolê radestî hucreyan were kirin, pêdivî ye ku proteînên kargêrê ne. Gava ku bi lîpîdê re hevbeş dibin, ew kompleksên lipoproteinîn ên celebên jêrîn pêk tîne:

VLDL (dendika pir kêm),
LDL (dendika kêm),
LPPP (dendikê navborî),
HDL (dendikek bilind).

Dendika lîpoproteînanê hindiktir be, ew hêsantir wê vedide, kolesterolê berdide. VLDL û LDL lîpîdê ji kezebê radigihîne hucreyan, û hûrbûna hûrbûna van fraksiyonan zêde dibe, şansê "windabûna" kolesterolê "li ser rê bilindtir dibe." Ew, di encamê de, li ser dîwarên xweyên xwînê bicîh dibe, şûnda xwînê sînordar dike û plakek atherosclerotic ava dike.

HDL bêdengtir e. Ew veguhestina berevajî ya kolesterolê berbi kenê, ku zikê wê ji wê pêk tê, peyda dike. Pêdivî ye ku tev lîpîdên zêde di normalê de werin derxistin, lê ev her tim çêdike. Dema ku lipoproteinsên danseriya kêm kêm di xwînê de zêde dibin û hebûna hûrbûna HDL kêm dibe, ev yek ji nîşanên dyslipidemia ye.

Doktor li ser nîşanek wekhev a atherogenic tevbigerin. Ev rêjeya naveroka kolesterolê ya totalê ya bi naveroka HDL re ye, ji hêla yekê de kêm dibe. Heke nirxa nîşana atherogenic ji 3 mezintir e, wê hingê ew di derbarê dyslipidemia de diaxivin.

Wekî din, ev rewşa patholojîk bi hûrguliyek zêde ya di plazaya trîglîserîd û chylomicrons re tête hev kirin. Ya berê esterên glycerol û asîdên rûnê ne. Bi dabeşkirinê, ew hucreyan enerjiyê didin - ev yek ji wan fonksiyonên wan ên herî girîng e. Zêdebûnek di zêdebûna giraniya trîglîserîdan de (TG) di plasma xwînê de nîşanek din a dyslipidemia ye. Wekî kolesterolê, van pêkhateyan li seranserê laş bi tevlihevî bi proteînan re rêwîtin. Lê zêde TG belaş tije rîskek mezin a atherosclerosis heye.

Lêbelê, zêdebûna baldariyên formek veguhaztiyek din - chylomicrons - di heman demê de di nav hinek formên dyslipidemia de jî tê dîtin.

Zêdebûna mezinahiya kolesterolê "zirar" (LDL û VLDL) xeterek atherosclerosis dike. Lêbelê, ev nexweşî bi tu awayî xwe diyar nake an nîşanên jêbirin heya ku tam bibe astengiyek berbi gewrekî mezin û zirarê çermê ishemîkî ya têkildar (nekroza, dil, stok).

Lêbelê, dyslipidemia dikare di hin rewşan de were dîtin. Nîşaneyên wê yên zelal depoyên taybetmendiyê yên kolesterolê ne: xanthoma û xanthellasma, hîpeya lîpoid a korna.

Xanthoma bi gelemperî li jorê tendonan formê dike. Van nodulesên dendik in, û deverên mezinbûna hezkiriyên wan deverên lingan, pîvaz, destan e, kêm caran jî pişt.

Xanthellasma li ser rûyê hêsan e ku hêsan e. Van formasyonên zergelî yên bi kolesterolê têne dagirtin. Ew li ser eyelan têne danîn û kêmasiyên kozmetîkî ne. Di dermanên wan de heta ku balansa lîpîdan di xwînê de normal nebe, di wan de derman tune.

Di nexweşên ku temenê wan ji 50 salî mezintir e, carinan hûn dikarin li ser kornika lîpîdek lîpîdîdê temaşe bikin. Bi rengek rengek kesk an spî heye. Arqek lipoid tiştek ji kolesterolê zêde nîne.

Sedem û formên

Sedemên binpêkirina profîla lîpîdan gelek in, û li gorî wan ravekek weha ya dyslipidemia heye:

Forma bingehîn patholojiyek serbixwe ye. Ew bi nexweşiyek an faktorên din re têkildar nîne. Dizilipidemiya seretayî ji hêla mutasyonan ve di yek an çend genên berpirsiyar ên avakirina kolesterolê de têne destnîşankirin:

forma heterozygous (tenê 1 dêûbav ji gene defter derbas kir),
forma homozygous (her du dêûbav bi mutenasê re gihanek 1 giyan re gihîştin).

Dizlipidemiya malbatî ya homozîgos 2 caran kêmtir ji heterozigozê pêk tê: bi navînî, 1 kes ji mîlyonî. Lê ev rewş zehmettir e.

Lêbelê, pir caran kêmasiyên di materyalê genetîkî de li ser faktorên hawîrdorê ku tengasiyên metabolê provoke dikin, têne tepisandin. Di vê rewşê de, ew li ser dyslipidemia polygenic diaxivin. Ev forma herî gelemperî ya rewşa patholojîk e. Heke tenê mutasyonên jenosîdê çêbûn çêbûnên metabolîzma lîpîdê çêbibin, dyslipidemia yekdest tê hesibandin.

Berevajî bingehîn, forma duyem li dijî paşguhiya nexweşiyek pêşve dibe:

şekirê şekir
hypothyroidism
patholojiya kezebê
kêmbûna estrojenê (jin),
gût
qelewbûn
kevirên gurçikê.

Dizilipîdemiya duduyan dikare hin dermanan jî provoke bike:

dermanên hormonal (nakokbar),
dermanên ji bo zextê.

Forma duyemîn fîzolojîk a dyslipidemia di dema ducaniyê de tête pejirandin. Piştî zayînê, metabolîzma rûnê vedigere rewşa normal.

Ne gengaz e ku forma bingehîn a patholojiyê bi tevahî têk bibe, ji ber ku materyalek genetîkî ya nebawer nikare bi dermanê nûjen nayê guhertin. Mirov dikare dyslipidemia ya navîn bi dest xwe bixe û bin bandora nexweşîya bingehîn de bigire. Lê şêweya alimentary bi dermankirina herî hêsan e. Bêhiqûqên wiha ji ber wergirtina zêde a kolesterolê di laşê bi xwarinê re dibe sedema. Heke hûn parêzê rast bikin, profîla lipîd normalîzekirin, û dermankirina narkotîkê ne hewce ye.

Klasîkirina Fredrickson

Di pratîka bijîjkî de, cûreyên dyslipidemia, cûrbecûr ve girêdayî ye, kîjan fraksiyonên lîpîdê di xwînê de biser bikeve. Li gorî vê prensîbê, klasîkek li gorî Frederickson tête berhev kirin. Li gorî wê, 5 komên sereke hene.

Dizlipidemia Type 1 mîratî ye. Ew bi zêdebûna zêdebûna kîlomîkrûnên di nav xwînê re têkildar in, lê wekî atherogenic têne hesibandin.

Dyslipidemia 2a, berevajî yekem, pirtir xeternak û polen e. Di vê rewşê de, LDL di plasma xwînê de zêde heye. Heke, wekî din, naveroka VLDLP û / an triglycerides zêde bibe, celeb 2b tê gotin.

Xeterek hê bêtir a atherosclerosis bi dyslipidemia 3. Di vê rewşê de, hêjahiya VLDL zêde dibe. Heman fraksiyonan di dyslipidemia celebê 4-ê de çêdike, lê berevajî 3-yê, ew ne mîras e, lê ji ber sedemên navxweyî tê provokekirin. Cureya pêncemîn a bêhêzbûnê bi rengek genetîkî ve tête destnîşankirin û xwe wekî qalibek zêde ya VLDL, triglycerides û chylomicrons destnîşan dike.

Dyslipidemia celeb 2a û hemî yên paşîn jî rê li ber atherosclerosis dibe. Van şertan neyên jibîrkirin!

Pêşveçûna dyslipidemia atherogenic

Dizilipîdemiya Atherogenîk tê tomarkirin ger balansa LDL û HDL were teng kirin, ango, hêjahiya kolesterolê "xirab" zêde dibe û "baş" kêm dibe. Ji hêla kêmtir ve, ev bi zêdebûna berbiçav a atherogenîk ve ji 3 yekîneyên an zêdetir ve tête diyar kirin.

Faktorên rîskê yên din taybetmendiyên jiyanê ne:

kêmbûna karînê
mezaxtina birêkûpêk alkol
cixare kişandin
stres
hezkirina xwarina lezgîn.

Hemî van xalên dikarin guhartinên patholojîkî yên bi genetîkî ve hatî kodik kirin derxînin holê, an jî qursa rewsa ku jixwe pêşketiye xirabtir bikin. Li hember van faktor, paşînek asheno-vejenolojî pêk tê. Ew xwe di bêhnvedanên pergala nerva xweser de vedigire, ku dikare bandorek neyînî li ser her organê bike.

Bi gelemperî alerjîyên asthenovegetative bi hîpertansiyonê, diyabetes mellitus, atherosclerosis re pêşve dike. In di rewşên weha de zehf zehf e ku meriv fêm bike ka çi xayîn çi bû

Dyslipidemia di zarok de

Nexweşiyên metabolîzma lîpîdê ne tenê di mezinan de têne tomar kirin. Ew bandor li zarok û mezinan dikin. Ew bi gelemperî dyslipidemia seretayî ne, ew e, mîratî. Di% 42 bûyeran de, form 2b tê tesbît kirin. Di heman demê de, di temenê pênc salî de, zarokek bi xanthoma, nîşanên zirarê yên dil û vegirtinên vejen-asthenic pêşve dike.

Dizilipidemiya duyemîn di zarokan de bi piranî di patholojiyên laşê gastrointestinal de tê dîtin. Nexweşiyên duodenum û stomak, liv û pankreas dikare bi laşsiyonê laşsiyonên di laşên zarokan de hilweşîne. A kêmbûna damezrandina acîdên zebze bi xwezayî bi zêdebûna giraniya LDL re heye.

Wekî din, dyslipidemia her dem di nav de obesity, şekir têne dîtin. Formên girêdayî bi karbohîdartan hene. Xwarina nepoxbar a bi serûberkirina xwarinên bilez, şorbe, muffin, xwarinên rûn û felqî di parêza zarokan de, nemaze ku zarok tevlî werzîşê nebe, hez dike ku li pêşiya TV-yê rûne yan pir wext li kompîturê derbas dike, rêyek yekser e ji bo giraniya pitikan.

Heke dyslipidemia di mezinan an zarok de were tesbît kirin, dê dermankirin ne hewce be derman. Taktîkên terapiyê bi nezaniya pêvajoyê, hebûn û asta guhertinên atherosclerotic, patholojiyên têkildar ve têne destnîşankirin. Helwestên ji bo kêmkirina kolesterolê "xirab" di xwînê de dikare wiha be:

guheztina jiyanê
parêz
dermankirina derman
terapiya ekstrasorporeal.

Helwesta narkotîkê

Guhertinên piçûk di profîla lipîdê de, bi gelemperî, ne hewceyê dermankirina dermanan. Cope bi wan re alîkar dike ku parêz û rêbazkirina awayê jiyanê. Bi kolesterolê bilind re, hûn neçar in van hilberan bavêjin:

xwarina lezgîn
sausages, pastes, hilberên nîv-qedandî,
goştê rûnê
îsotên bilind û hilberên şîrê,
karbohîdartên bilez (firoşgeha firotanê),
alkol

Hemî xwarinên ku tê de fêkiyên heywanan hene qedexe ne, lê rûnê nebatî û seafûr destûr dikin, bi xeynî shrimp. Seafood dewlemend in ku ji asîdên rûnê ogga têrnehatî yên ku dikarin asta kolesterolê "xirab" kêm bikin. Fêkiyên nebatî yên ku di nav toz û felqên tovê de têne dîtin xwedan xwediyê yek in. Van hilberan dikare bê tirs bixwin - ew kolesterolê zêde nakin.

Digel vê yekê, bi dyslipidemia re, girîng e ku di nav parêzgehê de fêkiyên teze an çîlekirî, pijandî, pijandî bê kirin. Bi bandorek zincîreya kanserê ya ku di tîrêjê de tê de bandor dike girêdide. Aavkaniyek baş a proteînê masî û goştê bermayî ye:

Lêbelê, divê hûn ne tenê xwe bi tenê parêzî bi sînor bikin. Vê girîng e ku meriv şêwaza jiyanê ji nû ve binirxîne, ji nîkotînê (çixarekêş), alkol, vexwarinan hûr bibe. Heke hûn zêde giran in, hûn hewce ne ku wê pê re mijûl bibin. Li gel dyslipidemiya mîrantî û navîn, barên nerm hewce ne, girîng e ku meriv bi rêkûpêk bixebitin, lê ne ku laş biqedînin. Bernameya genetîkî ya hilweşandî dikare ji hêla ne-tevlihevkirina rêjîmê ya xebatê û rihetbûnê ve were zêdekirin, zêdebûna tansiyona nervê, stresên birêkûpêk. Girîng e ku bala taybetî li ser vê yekê bê dayîn.

Rêbazên dermanê kevneşopî

Gava ku nêzîkatiya ne-derman ne bes e - nexweş nexweş kolesterolê "xirab" zêde kiriye, atherosclerosis pêşve diçe, nîşanên hîperkolesterolemia hene - hûn ne dikarin bêyî dermanan bikin. Ji bo vê armancê, dermanên komên jêrîn bi gelemperî têne derman kirin:

statins
fibrates
sequestrants acîdên şilkî,
frensiyonên pestkirina kolesterolê,
omega-3 PUFAs (asîdên rûn ên nebatkirî),
acid nîkotinîk.

Ya ku herî gelemperî tête diyar kirin statîn û sekandinên asîdên bilêlê ne. Berê veqetandina lîpîdê baştir dike, hevsengiya wan di kezebê de asteng dike, û ji bilî vê yekê, rewşa rewşa rovî ya hundurîn (intima) ya enên xwînê baştir dike û bandorek dij-çewanî dide. Ya herî bandor e atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, lovastatin.

Heke dermanên koma yekem ne sedema kêmbûna kolesterolê "xirab" nebe, sekreterên asîdên bilêlê li wan zêde dibin. Tedawiyek wiha pir bi bandor e, lê bandorên ciddî dide. Sekreterên asîdên bilez rasterê bandor li metabolîzma fat û hilberîna kolesterolê nakin. Ew asîdên bilêlê di kulikê gurikê de dikin û bi zorê jê dikin. Di bersivê de kezeb bi vî rengî dest bi çalakkirina syntaxa nû dike, ku ji bo wê kolesterolê dixwe. Ji ber vê yekê asta vê lipîd kêm dibe. Wekî sextekarên asîdên bilêlê têne bikar anîn:

Heke di asta xwînê de trîglîserîd zêde be, fibrat têne derman kirin. Van dermanan asta HDL zêde dikin, ku xwedî bandorek antiatherogenîk e. Kom di nav de clofibrate, cyclofibrate, fenofibrate pêk tê.

Bi bandorker kolesterolê "xirab" û Omega-3 PUFA, û her weha asîdê nîkotinîk (niacin) û vîtamînên din ên B kêm bikin. Hûn dikarin wan bi xwarinên masî re bi hejmareke mezin bistînin.

Dermanên din ên bijartî yên ji bo dyslipidemia nîgarkerên germbûna kolesterolê ne. Ew bandorkirina sînorkirî ne, ji ber ku ew bandor li ser hevgirtina kolesterolê ji hêla laş ve nabin, lê tenê tenê fêkiyan ji xwarinê vedigirin û jê dikin. Endamê destwerdanê tenê yê grûbê Ezîtimibe ye.

Lêbelê, ne ku hemî dermanên komên jorîn alîkar dikin, û hin nexweşan (zarok, jinên ducanî) bi tevahî nerazî ne. Piştra dermankirina ekstraktorporeal ji bo şerkirina dyslipidemia hewce ye. Ew bi rêbazên jêrîn bişopînin:

Xwîna UFO
hemosorption
cryoprecipitation,
plasmapheresis,
ultrafiltration.

Hemî van rêgezên hîmî ne. Ew wateya "pêvajoyê" ya xwînê li derveyî laşê nexweşê, bi mebesta fîlkirin, hilweşandin an girêdan û rakirina kolesterol û çeneyên din ên lipîd.

Theu tiştê ku cewherê bûyera dyslipidemia ye, her dem herdem girîng e ku li ser pêşîgirtinê ji bîr mekin. Ew ê di pêşîlêgirtin an derengkirin û kêmkirina kursa vê rewşa patholojîk de bibe alîkar. Vê girîng e ku meriv parêzek bi baldarî bikişîne, ji adetên xirab û stresê dûr bigirin, li ser perwerdehiya laşî ji bîr nekin.

Malbatkirin û bêhêzbûna laşî

Van her du aliyan eynî coin in.

Faktora Alimentaryo: nexweşî wext tune ku bi tevahî û bi tevahî bixwin, cook bikin. Xwarinê hişkkirî, xwarina hişk, xwarinên vexwarinê û hilberên din ên dubilî yên "çêkirina pîşesaziyê" nûjen têne bikar anîn, ku di prensîbê de bi wan re zehf navê vexwarinê tê gotin.

Ji ber vê yekê zêdebûna fatê di laş de. Digel vê yekê, nirxa rûnê bi hejmarek mezin a lîpîdan re pir hindik e. Ji ber vê yekê hesta birçîbûnê ya domdar, hewceyê dubarekirina xwarinan.

Girê digire. Rêjeya encama rûnê hilberîna enerjiyê dibe alîkar. Lê li wir tune ku wê danîn, nemaze bi şêwazê jiyanek domdar.

Ji ber vê yekê pêdivî ye ku dorpêçê zêde di xwîna xwînê de, û paşê jî di forma komê de hilîne.

Binpêkirina metabolîzma laşê xwe di laş de

Faktora duyemîn girîng. Ew bi xerabûna proteînên veguhastinê ve tête şandin ku lîpîdan di laş de digire û pirsgirêkên hilberkirinê (depokasyon) vedigire.

Van madeyên hişber bi zehfî têne qewirandin, bi hêsanî oxid kirin û hilweşandin, kolesterolê li paş xwe hiştin.

Tewra bi tevgera tevgerê ya rehet, li hemberê paşguhkirina aktîv, bi asta komek tam a maddeyan re pirsgirêk hene.

Ev bi gelemperî pêvajoyek mîratî ye, lê wergirtina wê gengaz e. Bi piranî, pirsgirêkên weha diçin kesek bi şekir, şekirbûna hormonal.

Her du mekanîzmûn wekî bingehek rola sereke dileyzin.

Piştre, pêvajoyê di yek pîvanek de derbas dibe.

Materyalên zêde yên rûnê di nav xwînê de digirin. Lîpîd li ser dîwarên arteralan bicîh dibin. Kompleksên tevahî rast bikin û ava bikin. Plakên bi vî rengî. Ne her timî kolesterol. Gelek celebên din ên hevbendên rûnê hene.

Zêdetir, leza xwînê ya normal teng dibe, organan ji kêmasiya oksîjenê û xurekan vedişêrin. Ji ber vê yekê pirsgirêkên xebata mejî, dil û zêdebûna tansiyona xwînê heye.

Xetereyên mercên xeternak, di nav de êrîşa dil û şikestî, pir zêde dibin.

Zanîna mekanîzma ji bo têgihiştina pêvajoya pêşkeftinê pêdivî ye. Bêyî vê, bêyî dermankirina kalîteyê pêk nayê.

Formên Dyslepidemia

Em dikarin li ser sê pîvanan formên dyslipidemia cuda bikin. Ew ji hêla faktora damezrandina pathogen re dest pê dike.

Forma seretayî. Ew dibe sedema mîrasa giran. Dîsa, digel ku pirsgirêkên bi vî rengî yên xizmetê hene, bi pêşîlêgirtina adîl, gengaz e ku meriv ji dubarebûna senaryoya neyînî dûr nexe.
Forma duyem.pêşbînik dibe, wekî pêbawer, li hember paşmayîna normal, mezinahiyên ji yên din ne bilindtir e. Mînakî, wekî encama şekir, hîpotyroidism (pirsgirêkên bi tîrêjên tîrîdê). Pêşîn xalek dixe nav pirsgirêkê, her çend hema hema ne mumkun e ku meriv fêm bike ka çi bûye sedemek sereke. Kompleksek tevahî ya binpêkirinê rolek dileyze.

Pîvanek kategoriya duyemîn drav û cewherê patholojiyê ye:

Nêrînek veguhêz an xilas. Li ser bingehek demkî li pirsgirêkan têne rêve kirin. Piştî bidawîbûna zêdebûna fatê, her tişt bixwe tê valakirin. Bêyî bijîşkî.
Cureyê mayînde. Pir tevlihevtir. Bi gelemperî bi kursa pêvajoyek patholojîk re têkildar e. Derman hewce dike, karanîna dermanên zirav.

Di encam de

Dyslipidemia nexweşiyek metabolîk e. Bi taybetî, cûrbecûr cûrbecûr ên metabolîzma laş dikin.

Piraniya van devjêberan dibe sedema atherosclerosis, û bi rê ve ew bi rasterê ji bo nexweşiyên dil, xweyên xwînê, mêjî, û organên din.

Bûyerên hatine destpêkirin gendeliyê an mirinê gef dikin. Ji ber vê yekê, ji şîretên birêkûpêk ên birêkûpêk dûr nekevin.

Bi kêmanî her 6 mehan carekê hûn hewce ne ku biçin terapîstê, testek xwîna giştî û biyolojîk bigirin.

Koma xebatê ya Kardiolojiya Civaka Ewropî (EOK) û Koma Atherosclerosis (EOA) ya Civaka Ewropî li ser tespîtkirin û dermankirina dyslipidemia. Pêşniyarên klînîkî.
M.V. Ezhov (Moscow), I.V. Sergienko (Moskow), D.M. Aronov (Moskow), G.G. Arabidze
(Moskow), N.M. Akhmedzhanov (Moskow), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnostekirin û sererastkirina kêmasiyên metabolîzma lîpîdê de ji bo pêşîgirtin û dermankirina atherosclerosis. Pêşniyarên rûsî VI sererastkirin.
Pêşnîyarên Civata Ewropî ya Kardiyogologî û Civaka Ewropî ya ATHEROSCLEROSIS Ji Bo Dermankirina DYSLIPIDEMIA. Dermankolojiya Rêzîk di Cardiology 2012, serîlêdana .1.