Kundan to receptorên însulînê

Antîbûnên li hember însulînê li dijî însulasyona navxweyî ya xwe têne hilberandin. Li ba însulînê nîşana herî berbiçav a ji bo şekir 1 e. Xebatên ji bo tespîtkirina nexweşiyê hewce ne.

Nexweşiya şekir Tîpa I ji ber zirara autoimune ya giravên Langerhans. Patolojiyek wusa dibe sedema kêmbûna bêkêmasî ya însulînê di laşê mirovan de.

Bi vî rengî, şekirê 1 bi dijberî şekir 2 ye, ya duyem giringiyê nade aloziyên immunolojîk. Bi alîkariya diyarkirina cihêreng a celebên şekir, mimkun e ku bi baldarî pêşbirk were meşandin û stratejiya dermankirina rast bête diyar kirin.

Kifşkirina antîsepên ji însulînê

Vî nîşanker a birînên xweser ên hucreyên beta pancreatic ku însulînê hilberîne.

Xweseriya însulînê li hember însulînê antîpîbat hene ku dikare di serumê xwînê de ji parêzbarên bi tîpa 1 were pêşîn berî dermankirina însulînê.

Nîşaneyên ji bo karanînê ev in:

• diyarkirina şekir
• sererastkirina dermankirina însulînê,
• tespîtkirina qonaxên destpêkê yên şekir,
• tespîtkirina prediabetes.

Dirûvê van antîdan bi temenê mirov re têkildar dibe. Heke antîbiyat di zarokên di binê pênc salî de ne diyar be hema hema di hemî rewşan de tê tesbît kirin. Di% 20-ê mijaran de, antîpotîzên weha di mirovên bi şekir 1 diyarde de tê dîtin.

Heke hyperglycemia tune, lê van antîdî heye, hingê tespîtkirina şekir 1 şekir nehatiye piştrast kirin. Di qursa nexweşiyê de, asta antî-antîpîla berbi insulînê kêm dibe, ta ku wenda wiya bi tevahî hebe.

Piraniya diyabetes xwedî genên HLA-DR3 û HLA-DR4 hene. Heke xizmên bi şekir 1 in, dibe ku nexweş bi 15 caran zêde bibin. Nîşana xweya antî-bedenan ber bi însulînê ve berî ku pêşîn nîşanên klînîkî yên pêşîn a diyabetê bigire tê tomar kirin.

Ji bo nîşanên pêdivî ye, heya% 85 hucreyên betayê werin hilweşandin. Analîzek ji van antîdê re xetera pêşerojê ya pêşerojê di mirovên ku pêşgotinek vedihewîne de, nirxand.

Heke zarokek ku pêşnumayiya genetîkî dike antî-insulîn heye, xetera pêşxistina şekirê 1 di deh salên din de nêzîkê% 20 zêde dibe.

Heke du an bêtir antîpotîstan têne dîtin ku ji bo şekirê şekir 1 ne diyar e, hingê îhtîmala nexweşiya% 90 zêde dibe. Ger kesek pergala dermankirinê ya şekir amadekariyên însulînê (exogenous, recombinant) werdigire, wê hingê bi demê re laş dest bi hilberîna antîdîdan li wê dike.

Di vê mijarê de analîz dê erênî be. Lêbelê, analîz nabe ku fêm bikin ka antên li ser însulînê navxweyî têne çêkirin an li derve.

Wekî encamek bi dermankirina însulînê li diyabetîkan, di nav xwînê de hejmara antîpotîzên derveyî însulînê zêde dibin, ku ev dikare bibe sedema berxwedana însulînê û bandorê li ser derman bike.

Pêdivî ye ku bîr bînin ku berxwedana însulînê dibe ku di dema dermankirinê de bi amadekariyên paqijkirî yên berbiçav re vebibe.

Dermankirina nexweşên bi şekirê şekir 1 bi pêgirtên li dijî însulînê

Asta angodyayên ku însulînê di xwînê de dike pîvanek girîng a tespîtê ye. Ew dixtor re destûr dide ku dermankirinê rast bike, pêşveçûna berxwedanê li ser madeyek ku arîkar dike ku astên glukoza xwînê li astên asayî were rawestandin rawestîne. Bihêz bi danasîna amadekariyên kêm-paqij re tê xuya kirin, di nav wan de wekî din prinsulin, glukagon û pêkhatên din jî heye.

Heke hewce be, formulên paqijkirî (bi gelemperî pork) têne diyar kirin. Ew rê nade avakirina antîpostan.
Car carinan antîpîtîk di xwîna nexweşên ku bi dermanên hîpoglycemîk têne dermankirin de têne girtin.

Nîşanekek pêvajoya xweseriyê ya ku rê li ber berxwedanê û reaksiyonên alerjîk ên li ser însulînê exogenous di dema dermankirina însulînê de digire.

Antibnsanên antimmune yên li dijî însulînê yek ji wan celebên xweser e ku di lerizînên otimmune ya amûrên pankreasê isletî de taybetmendiya însulîn-şekir I di diyabetesê de ne.

Pêşveçûna patholojiya autoimune ya hucreyên beta pancreatic bi pêşgotinek genetîkî re têkildar e (bi guherînek pêkanîna faktorên hawîrdorê). Nîşaneyên pêvajoya xweseriyê di 85 - 90% ji nexweşên bi patientsnsulînê ve girêdayî de bi destnîşankirina destpêkê ya hîgglîcemayê zûtirîn, tevî antîpîseyên ji însulînê re hene - di nêzîkê 37% ji rewşan de. Di nav xizmên nêzîk ên nexweşên bi şekirê 1 de, ev antîbûn li% 4 bûyeran, di nav gelheya giştî ya mirovên tendurust de têne dîtin - di 1.5% bûyeran de. Ji bo xizmên nexweşên bi şekir 1, xetereya vê nexweşiyê 15 caran ji nifûsa giştî zêde ye.

Dabeşandina ji bo antîmûneyên xweseriyê yên dijî antîgirên hucreyê istroya pancreatîk dikare kesên ku bi vê nexweşiyê re herî zêde mêldar dibin nas bikin. Dezgehên antî-însulînê dikarin gelek mehan bêne tesbît kirin, û di hin rewşan de, heya bi salan jî, ji destpêka nîşanên klînîkî yên nexweşî. Di heman demê de, ji ber ku ji nuha ve çu rêçikên pêşîlêgirtina pêşîlêgirtina şekir 1 nebûne, û ji bilî vê yekê, gengaz e ku mirov li dijî mirovên ku bi tenduristî saxlem têne tespîtkirin, antîpotîzên li ser însulînê tespît bike, ev celeb lêkolîn kêm caran di pratîkên klînîkî de bi navgîn e ku di teşhîskirina şekir û muayeneyên kontrolê de ne. .

Otomatîkên dijî însulînê ku li dijî însulînê endogjen têne rêve kirin divê ji wan antîpotîzên ku di nexweşên şekir ên girêdayî însulînê de têne dermankirin bi amadekariyên însulînê yên bi eslê xwe heywanî têne veqetandin. Ya paşîn bi dirûvê reaksiyonên neyînî yên di dema dermankirinê de têkildar in (reaksiyonên çermê herêmî, damezirandina depoya însulînê, simulasyona berxwedanê ya li dijî dermankirina hormonal bi amadekariyên însulînê re çavkaniyek heywanê).

Lêkolînek ku di nav xwînê de otomatîkên însulînê yên endogjenî werin tesbît kirin, ku ji bo tespîtkirina cihêreng a şekirê şekir 1 di nexweşên ku bi dermankirina amadekariyên însulînê re nehatin bikar anîn de tê bikar anîn.

Synonyms Russian

Synonyms English

Autoantibodies Insulin, IAA.

Rêbaza lêkolînê

Testa immunosorbent-ê ya girêdayî enzyme (ELISA).

Yekîneyên

U / ml (yekîneya per mîlîtan).

Bii bîyomasyona ji bo lêkolînê dikare were bikar anîn?

Meriv çawa ji bo xwendinê amade dike?

Berî ku xwîna xwe bide, 30 hûrdem neynin.

Overview Study

Enzîmên li dijî însulînê (AT ber însulînê) antî-antîdîdan e ku laş li dijî însulînê bixwe derdikevin. Ew nîşana herî berbiçav a şekirê şekir 1 ye (şekir 1) û ji bo diyarkirina cihêreng a vê nexweşiyê têne lêkolîn kirin. Nexweşiya şekir 1 (şekir vegirtî ji însulînê) dibe sedema ku zirarê bigihîje autoimune li ser? Hucreyên pankreasê, dibe sedema kêmasiya însulînê ya di laş de. Vê celeb 1 ji şekir 2, û di nexweşiyên immunolojîk de rolek pir piçûk dileyzin. Diyarkirina cûrbecûr a celebên şekir ji bo çêkirina peresan û taktîkên dermankirinê girîngiyek bingehîn e.

Ji bo tespîtkirina cûrbecûr a celebên diyabetê, otomatîkên ku li dijî? Hucreyên giravên Langerhans têne rêve kirin têne ceribandin. Pirraniya nexweşên bi êşa 1ê bi nexweşiyên bi pankreasê bixwe re ne. ,, Berevajî, ev celebên xweser ji bo nexweşên bi tipa 2-yê şekir ne rehntar in.

Ulinnsulîn di pêşveçûna şekirê tip 1 de otantîk e. Berevajî din autoantigenên naskirî yên ku di vê nexweşîyê de têne dîtin (glutamate decarboxylase û proteînên cûda yên giravên Langerhans), însulîn tenê bixweberzîneya pankreatîkî ya taybetî hişk e. Ji ber vê yekê, analîzek erênî ya li hember enstrûmanên li hember însulînê nîşana herî taybetî ya zirarê ya autoimmune ya pankreasê di şekirê 1 de di diyabet (di xwînê de 50% ji nexweşên bi şekir 1, bixwezê re têkildar dibin ji însulînê re têne vedîtin). Xweseriyên din ên din jî di xwîna nexweşên bi şekir 1 de têne dîtin antîpotîzmayên hucreyên istisê yên pankreasê, antîpotîzmê to glutamate decarboxylase, û hinên din. Di dema teşhîsê de, 70% ji nexweşan bi 3 an jî zêdetir cûre antîpotîzmê hene, ji% 10 kêmtir bi tenê yek celeb hene, û 2-4% jî tune ku xwenaskirina taybetî hene. Di heman demê de, xwenaskirinên bi şekir 1 diyarde sedemek rasterê ya pêşkeftina nexweşî nînin, lê tenê tenê hilweşîna hucreyên pankreasê nîşan didin.

AT ji însulînê re herî taybetmendiyê zarokên bi şekir 1 in û di nexweşên mezinan de pir kêm e. Wekî gelemperî, di nexweşên pediatrîkî de, ew yekem di titek pir zêde de têne xuyang kirin (ev meyl bi taybetî di zarokên di bin 3 salan de tê diyar kirin). Ji ber van taybetmendiyan, analîzkirina antîpîseyên li ser însulînê wekî testa kedê ya herî baş tête pejirandin ku piştrastkirina şêwaza şekirê 1 li zarokên bi hyperglycemia ye. Lêbelê, divê bête zanîn ku encamek neyînî hebûna tîpa 1ê diyabendî nagire. Ji bo ku di dema teşhîsê de agahdariya herî bêkêmasî were bidestxistin, tê pêşniyar kirin ku ne tenê antîpotîzên bi însulînê, lê di heman demê de autantibodiesên din ên taybetî yên ji bo diyabetes 1-an jî analîz bikin. Kifşkirina antîpotîzmê li însulînê di zarokek bê hyperglycemia di berjewendiya nexweşîya şekir ya şekir 1 de nayê hesibandin. Bi qursa nexweşî re, asta antî-antî bi insulîn ve ber bi nedîtek vedihewîne, ku ev antîpîterên din ji antîpotîfên din ên taybetî ji bo şekirê diyabetê 1, ciyawaziya kîderê bimîne an zêde dibe.

Digel vê rastiyê ku antîpîseyên bi însulînê re nîşangirek taybetî ya şekir 1 tête hesibandin, bûyerên bi şekirê tip 2 têne diyarkirin, di nav wan de van autoantibodies jî hatin tespît kirin.

Nexweşiya şekir 1 heye orientalek genetîkî ya xwerû. Piraniya nexweşên vê nexweşiyê xwedan alelên hin HLA-DR3 û HLA-DR4 in. Xetereya pêşxistina şekir 1, di mirovên nêzê nexweşek bi vê nexweşiyê de 15 caran zêde dibe û bi 1:20 re zêde dibe. Wekî qaîde, aloziyên immunolojîk ên di forma hilberîna xweseriyê de li ser pêkhateyên pankreasê tê tomarkirin pir dirêj berî destpêka şeklê tîpa 1 e. Ev dibe sedem ku pêşveçûna nîşanên klînîkî ya berfirehkirî ya şekirê 1 hewce bike ku 80-90% ji hucreyên islet ên Langerhans hilweşîne. Ji ber vê yekê, testa ji bo enstrumanên li dijî însulînê dikare were bikar anîn da ku rîska pêşveçûna şekirê di pêşerojê de li nexweşên ku xwedî dîrokek mîrateya vê nexweşiyê ne, binirxînin. Hebûna antî-antî bi însulînê ve di xwîna van nexweşan de bi zêdebûna ji sedî 20-ê di xetereya şeklê 1 de di 10 salên din de têkildar e. Kifşkirina 2 an bêtir xweserbesên taybetî yên ji bo şekirê diyabetê 1 xetereya pêşxistina nexweşiyê% 90 di 10 salên pêş de zêde dike.

Tevî vê rastiyê ku analîza ji bo antîpîseyên ji însulînê (û her weha jibo parametreyên din ên laboratîfê) wekî şehînetiyek ji bo şekirê şekir 1 nayê pêşniyar kirin, lêkolîn dibe ku di ceribandina zarokên bi dîroka mîrasê giran a ku ji şekir 1 heye. Bi hev re bi testa tolerasyona glukozê, ew dihêle hûn pêşiya pêşketina nîşanên klînîkî yên giran, di nav de ketoacidosis diabetic de, diyabeta tîpa 1 bidin. Asta C-peptide di dema tespîtkirinê de jî bilindtir e, ku nîşanên çêtirîn nîşanî fonksiyonê mayî ya? -Celên ku bi vê taktîka birêvebirina nexweşan di xeterê de têne dîtin nîşan dide. Divê bê zanîn ku xetera pêşxistina nexweşiyek di nexweşek de ku bi encamek erênî testek AT-ê ji bo însulînê û nebûna dîroka mîrasa giran a ku diyardeya 1-ê de heye, ji xetereya pêşxistina vê nexweşiyê di nav gel de cihê nabe.

Piraniya nexweşên ku amadekariyên însulînê digirin (exogenous, insulin recombinant) dest pê dike ku bi demê re antîpodusan pêşve bibin. Ew ê encamek erênî ya ceribandinê hebe, bêyî ku gelo ew antîwatiyan ji însulînê endogjen re hilberînin an na. Ji ber vê yekê, lêkolîn ne ji bo tespîtkirina ciyawaziya şekir 1-ê di nexweşên ku jixwe amadekariyên însulînê werdigirtin. Rewşek weha dibe ku di nexweşek bi şekir ya bi şekir de şidandî ya şekir 2 ku bi dermankirina insulasyona derveyî re derman kirî ye da ku hyperglycemia rast bike.

Piraniya nexweşên bi êşa 1 bi diyabetê yek an jî çend nexweşiyên xweser ên têkildar re hene. Nexweşên otomatîkî yên tîrîdoxê yên herî gelemperî (Nexweşiya Hashimoto ya thyroiditis an Graves), kêmasiya adrenal a serî (nexweşiya Addison), enteropatiya celiac (nexweşîya celiac) û anemia pizrîkî. Ji ber vê yekê, bi encamek erênî ya analîzkirina antîpîseyên li ser însulînê û piştrastkirina tespîtkirina şekirê şekir 1, testên laboratîfên jêzêde ne hewce ne ku van nexweşiyan derxînin derve.

Xwendina ku ji bo çi tê bikar anîn?

• Ji bo tespîtkirina ciyawaz a şekir 1 û 2 diyardeya mellitus.
• Ji bo pêşvebirina pêşveçûna şekirê şeklê 1 li nexweşên ku xwedan dîroka mîrateya giran a vê nexweşîyê ye, bi taybetî di zarokan de, çêbikin.

Kengî xwendin tê plankirin?

• Dema ku nexweşek bi nîşanên klînîkî yên hîgglycemia-yê vekolîn: tî, zêdebûna rojane ya mîzê, zêdebûna şiyariyê, kêmbûna giran, kêmbûna pêşketinê ya dîtinê, kêmbûna hestiyariya çermê lemdan, û damezrandina dirêjkirina bêhêzkirina ling û lingên ulkeya lingê.
• Dema ku nexweşek bi dîroka mîras a nexweşiya şekir 1 ya diyabetî vekolîn dike, nemaze ku ew zarok e.

Encama vê yekê çi ye?

Nirxên referansê: 0 - 10 U / ml.

• nexweşiya şekir 1
• sindroma însulînê ya xweser (nexweşiya Hirat),
• sindroma polîndokrojen autimmune,
• heke amadekariyên însulînê (exogenous, însulînê recombinant) hate derman kirin - hebûna antîpîdînên amadekariyên însulînê.

• norm
• bi hebûna nîşanên hîgglîcemiyê, tespîtkirina şekir 2-ê şeklê pirtir dibe.

Cani dikare li encamê bandor bike?

• AT ji însulînê ve ji bo zarokên ku bi şeklê şekir 1 (bi taybetî heta 3 salan) ji wan re pirtir e.
• Hînbûna hingivê ya li hember însulînê kêm dibe heya ku nexweşî di nav 6 mehên pêşîn de nekêşbar be.
• Di nexweşên ku amadekariyên însulînê distînin de, encama lêkolînê dê erênî be, bêyî ku gelo ew antîbîstanên însulînê endogran hilberînin an na.

Nîşeyên girîng

• Lêkolîn nahêle ku ciyawaziya di navbera autoantîpîdanan de ji însulîna xwe ya endogjenî û antîbûsiyan re ji însulînê exogenous (injectable, recombinant) were veqetandin.
• Divê encama analîzê bi daneyên testê ji bo xwespandinên din ên taybetî yên ji bo şekirê diyabet 1 û encamên analîzên klînîkî yên gelemperî werin nirxandin.

Her weha pêşniyar kirin

Kî xwendinê pêşniyar dike?

Endocrinologist, bijîjkerê giştî, pizîran, anestezistê vejînê, optometrist, nefrolog, neurolog, kardiyolog.

Wêje

1. Franke B, Galloway TS, Wilkin TJ. Pêşveçûnên di pêşbînîkirina şekirê şekir 1 de, bi hûrguliya taybetî ya xweseriya însulînê re. Diabetes Metab Res Rev. 2005 Sep-,irî, 21 (5): 395-415.
2. Bingley PJ. Serîlêdanên klînîkî yên testa antîpîdyona şekir. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Janile, 95 (1): 25-33.
3. Kronenberg H et al. Pirtûka Endokrinolojiyê ya Williams / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S Polonsky, P.R. Larsen, 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
4. Felig P, Frohman L. A. Endokrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman, çapa 4-an. - McGraw-Hill, 2001.

E-nameya xwe bihêlin û nûçe bistînin, û herweha pêşniyarên taybetî yên ji laboratûara KDLmed

1. 
   Neumyvakin, I.P. Diabes / I.P. Neumyvakin. - M .: Dilya, 2006 .-- 256 p.
2. 
   Skorobogatova, E.S Nexweşiya Vîzyonê ji ber şekirê şekir / E.S. Skorobogatova. - M .: Derman, 2003. - 208 p.
3. 
   Gressor M. Diabetes. Pir ji we ve girêdayî ye (ji Englishngilîzî hatî wergerandin: M. Gressor. "Dihok, şibek baldar", 1994).SPb., Weşanxana "Norint", 2000, 62 rûpel, çapa 6000 hejaran.

Bila ez xwe diyar bikim. Navê min Elena ye. Ez ji zêdetirî 10 salan e ku ez wekî endokrinologist dixebitim. Ez bawer dikim ku ez niha di warê xwe de profesyonel im û ez dixwazim ji hemû mêvanên malperê re bibim alîkar ku karên tevlihev û ne ewqas pirsgirêk çareser bikin. Hemî materyalên ji bo malperê têne berhev kirin û bi baldarî têne pêvajoy kirin da ku bi qasî ku gengaz dibe ku hemî agahdariya pêwîst bistînin. Berî serîlêdana ku li ser malperê tête diyar kirin, şêwirmendiyek domdar bi pisporan her gav hewce ye.

Insulîn çi ye

Mûkên ku ji hêla hucreyên cihêreng ên pankreasê yên Langerhans ve têne hilberandin

Insulîn ji cewherê polypeptide re celebek hormonal e. Ew ji hêla hucreyên β-pancreatic ve têne çêkirin ku di pîvana giravên giravên Langerhans de cih digirin.

Rêziknameya sereke ya hilberîna wê şekirê xwînê ye. Hûrbûna glukozê bilindtir be, hilberîna horîna însulînê pirtir e.

Tevî rastiya ku synthesiya hormonesê însulîn, glukagon û somatostatin di hucreyên cîran de pêk tê, ew dijber in. Antagonîstên însulînê hormonên kortikê adrenal dibin - adrenalîn, norepinephrine û dopamine.

Fonksiyonên hormona însulînê

Armanca bingehîn a hormona însulînê regulasyona metabolîzma karbohîdrate ye. Bi alîkariya wê ew e ku çavkaniya enerjiyê - glukozê, ku di plazma xwînê de cih digire, di hucreyên masûlkeyên hestî û tîrika adipose de derbas bibe.

Molekulek însulînê hevparek e ku 16 amino acîd û 51 amino acîd maye

Wekî din, hormona însulînê li laşê fonksiyonên jêrîn ên ku di 3 kategoriyan de têne veqetandin, bi bandorên ve girêdayî pêk tîne:

• Antîkatabolîk:
  1. kêmbûna hilweşîna hîdrolîzasyona proteînê,
  2. sînorkirina zêdebûna rûnê bi asîdên rûnê.
• Metabolîk:
  1. nûjenkirina glycogenê di kezebê û hucreyên mestîkên masûlkeyên skeletal de bi lezkirina polîmerîzasyona wê ji glukozê di xwînê de,
  2. çalakkirina enzimên sereke ku oxidasyona oksîjenê ya molekulên glukozê û karbohîdartên din peyda dike,
  3. pêşîgirtina avakirina glycogen di kezebê de ji proteîn û fêkiyan,
  4. stimêbûna çenasîna hormonan û enzîmên laşê gastrointestinal - gastrîn, polipeptidê gastrîkî ya nestîner, sekreîn, cholecistokinin.
• Anabolîk:
  1. veguhestina magnesium, potassium û fosforansê berbi hucreyan,
  2. zêdebûna nermbûna amînoyên, nemaze valine û leucine,
  3. zêdekirina biyolojiya proteîn, beşdarîkirina kêmkirina zû ya DNA (dubarekirina berî dabeşkirinê),
  4. bilezkirina damezrandina trîglîserîdên ji glîkozê.

Bi a note. Ulinsulîn, bi hev re bi hormona mezinbûnê û steroîdên anabolîk re, hormonên asûdî anabolîkî vedigire. Wan ev nav hildan ji ber ku bi alîkariya wan laş hêjmar û hêjeya masûlkeyên masûlkan zêde dike. Ji ber vê yekê, hormona însulînê wekî dopek werzîşê tête nasîn û karanîna wê ji bo piraniya werzîşan qedexe ye.

Analîziya însulînê û naveroka wê di plasma de

Ji bo testek xwînê ya ji bo hormonek însûlînê, xwîn ji devê tê girtin

Di mirovên tendurist de, asta hormona însulînê bi asta glukozê re di xwînê de têkildar e, ji ber vê yekê, ji bo destnîşankirina wê rastîn, ceribandinek însulînê birçî (bilez) tê dayîn. Rêgezên ji bo amadekirina xwînê ji bo ceribandina însulînê standard in.

Rêbernameyên kurt wiha ne:

• ji ava 8-ê vexwarinên din ji xwê an xwê nexwin - ji bo 8 demjimêran,
• Xwarinên şekir û giraniya laşî derxînin, nexapînin û nerehet bibin - di 24 demjimêran de,
• cixare nekin - 1 demjimêra beriya nimûneya xwînê.

Dîsa jî, nuxteyên ku divê hûn bizanibin û bîr bînin:

1. Beta-adreno-astengker, metformin, furosemide calcitonin û hejmarek dermanên din hilberîna hormona însulînê kêm dikin.
2. Tankirina nakokîyên devkî, quinidine, albuterol, chlorpropamide û hejmareke mezin a dermanên din dê bandorê li encamên analîzê bibin, di wan de bêhtir zêde dike. Ji ber vê yekê, gava ku hûn rêwerzên ji bo ceribandina însulînê werdigirin, divê hûn bi doktorê xwe re bipeyivin ka kîjan derman divê werin rawestandin û ji bo çi qas berî ku xwînê vekişîne.

Heke rêgez şopandin, hingê peyda kir ku pankreas bi rengek rast bixebite, hûn dikarin encamên jêrîn hêvî bikin:

Nîşe Heke hewce be, di navmol / l de pîvana pîvandinê ya rekalkalkirinê, formula mU / ml x 6.945 tête bikar anîn.

Zanyar cûdahiya nirxan wiha şîrove dikin:

1. Organîzmek zêde bi domdarî hewceyê enerjiyê ye, ji ber vê yekê, di zarok û mezinan de, synthesîzasyona hormona însulînê hinekî kêmtir e ji ku ew dê piştî pubertasê be, destpêka ku bandorek zêde dide hêdî.
2. Nermbûna bilind a însulînê di xwîna jinên ducanî de li ser zikê pûç, nemaze di heyama sêyemîn a sêyemîn de, ji ber vê rastiyê ye ku ew bi hêdî hêdî bi hucreyan ve tê hiştin, di heman demê de di kêmkirina asta şekirê xwînê de jî bandorek kêm nîşan dide.
3. Di mêr û jinan de mezintir piştî temenê 60 salî, pêvajoyên fîzyolojîk hûr dibe, çalakiya laşî kêm dibe, laş hewce nake ku ew qas hewceyê enerjiyê be, wek mînak, di 30 saliya xwe de, lewra hêjmarek zêde ji hormona insulîn hilberandî normal tê hesibandin.

Dabeşandina testek birçîbûna însulînê

Analîz li ser zikê vala nedan, lê piştî xwarinê - asta însulînek zêde garantî ye

Devjeniya analîzê ji nirxên referansê werdigire, nemaze dema ku nirxên însulînê jêrîn normal bin, ne baş e.

Asta kêm yek ji pejirandina tespîtan e:

• nexweşiya şekir 1
• cure 2 şekir
• hypopituitarism.

Navnîşa şert û rêgezên ku însulîn ji astê normal kêmtir e:

• insulinoma
• prediabetes bi mekanîzmaya pêşveçûnê ya celeb 2,
• nexweşiya kezebê
• ovary polycystic,
• Sindroma Itsenko-Cushing,
• sindroma metabolîk
• dystrofiya mestîk,
• intoleranca mîratî ya fructose û galactose,
• acromegaly.

NOMA Index

Nîşanek ku berxwedana însulînê nîşan dide - rewşek e ku masûlkeyên ku hormonê însulînê bi rengek baş bibirin, thenşaaya NOMA tête navandin. Ji bo diyarkirina wê, xwîn jî ji zikê gûzek hatî avêtin. Asta glukozê û însulînê têne damezirandin, piştî ku hejmarek matematîkî li gorî formula pêk tê: (mmol / l x μU / ml) / 22.5

Normeya NOMA encam e - .3.

Indeksa nîşana HOMA & gt, 3 hebûna yek an jî bêtir patholojî nîşan dide:

• êşa tolerasyona glukozê,
• sindroma metabolîk
• şekirê şekir 2,
• ovary polycystic,
• nexweşiyên metabolîzma karbohîdart-lîpîd,
• dyslipidemia, atherosclerosis, hîpertansiyon.

Ji bo agahdarî. Mirovên ku vê dawiyê bi nexweşiya şekir 2-yê celeb 2-yê hatine dîtin pêdivî ye ku pir caran vê testê derbas bikin, ji ber ku pêdivî ye ku bandora dermankirina diyarkirî were çavdêrîkirin.

Stresên xebata domdar û şêwaza zîndî dê bibe sedema diyabetê

Wekî din, berhevokek nîşana nîşanên hormonê însulîn û glukozê ji bijîşk re dibe alîkar ku qewet û sedemên guhastinê di laş de zelal bike:

• Insnsulîna bilind bi şekirê normal nîşangir e:

1. hebûna pêvajoyek kezebê di navbêna pankreasê de, beşek anahîn a mêjî an korteksê adrenal,
2. têkçûna kezebê û hin patholojiyên din ên kezebê,
3. hilweşîna giyayê hîpofîsê,
4. tansiyona glukagon kêm kir.

• Insulîn kêm digel şekirê normal bi:

1. hilberîna zêde an dermanê bi hormonên kontra-hormonal,
2. patholojiya hîpofî - hypopituitarism,
3. hebûna patholojiyên kronîk,
4. di navbêna akût ên nexweşiyên infeksiyonê de,
5. rewşa zext
6. şiyana ji xwarinên şîrîn û xwar,
7. xebata laşî an berevajî, nebûna çalakiya laşî ya dirêj.

Bi a note. Di piraniya guncan de, asta kêm a însulînê bi glukoza xwînê ya normal ne nîşana klînîkî ya diyabetê ye, lê divê hûn ne rihet nebin. Ger ev rewş aram e, wê hingê ew ê bi rengekî guncan pêşveçûna diyabetesê bike.

Testa Antibodyê ya ulinsulînê (Insulin AT)

Nerazîbûna şekir 1, bi gelemperî di zarokbûn û mezinan de pêk tê

Vê ceribandina xwîna venoz nîşanek êşa otomatîkî ya hilberînên β-hucreyên β-însulîn ên pankreasê ye. Ew ji bo zarokên ku xetera mîrasa pêşvebirina şekirê 1 heye diyarî ye.

Bi alîkariya vê lêkolînê, ev jî mimkun e:

• ciyawaziya paşîn a tespîtkirina nexweşiyên bi şeklê 1 an 2 şekir 2,
• diyarkirina pêşbazî ya şekir 1,
• zelalkirina sedemên hîpoglycemiyê li mirovên ku şekir nebe,
• nirxandina berxwedanê û paqijkirina alerjiyê ya li ser însulînê exogenous,
• destnîşankirina asta antîpansiyonên anansulin di dema dermankirinê de bi însulînê ya bi eslê xwe heywanî.

Dermanên dijî norma însulînê - 0.0-0.4 U / ml. Di rewşên ku ev norm zêde derbas dibe, tête pêşniyar kirin ku ji bo antîpîseya IgG analîzek zêde bavêje.

Hişyarî Zêdebûnek di asta antîpotîzmê de di% 1 ê mirovên tendurist de vebijarkek normal e.

Testa dirêjkirina tolerasyona glukozê ji bo glukozê, însulînê, c-peptide (GTGS)

Ev celeb ceribandina xwîna venous di nav 2 saetan de pêk tê. Yekem xwîna xwînê li ser zikê bêhn tête girtin. Piştî vê yekê, pişkek glukozê tête dayîn, ango, pişkek ji çareseriyek glîkozê ya avî (200 ml) glîkoz (75 g) vexwar e. Piştî barkirinê, divê mijar 2 saetan bêdeng rûne, ku ji bo pêbaweriya encamên analîzê pir girîng e. Piştre nimûneyek xwînê dubare heye.

Nermalava însulînê piştî karûbarê 17.8-173 mkU / ml ye.

Girîng! Berî testa GTG derbas bibin, ceribandinek lezgîn a xwînê bi glîkometer mecbûr e. Heke xwendina şekirê 6,7 mmol / L, ye, testa barkirinê nayê kirin. Xwîn ji bo analîzek cûrbecûr tenê tenê c-peptide tête danîn.

Hundirîna c-peptide di xwînê de ji asta hormona însulînê re lawaztir e. Di nav xwînê de normê ya c-peptide 0.9-7.10 ng / ml ye.

Nîşan ji bo c-peptide test in:

• cudabûna nexweşiya şekir 1 û 2, û her weha mercên ku ji hêla hogoglycemia ve têne çêkirin,
• bijartina taktîk û rêzikên dermankirinê yên ji bo şekir,
• sindroma ovarian polycistîk,
• şansê rawestanê an redkirina dermankirina bi hormonên însulînê re,
• patholojiya kezebê
• kontrola piştî emeliyatê ji bo rakirina pankreasê.

Encamên testê yên ji laboratîfên cûda dibe ku cûda bin.

Ger c-peptide ji ya normal mezintir e, wê hingê gengaz e:

• cure 2 şekir
• têkçûna renal
• insulinoma
• tumera malignê ya glandsên endokrîn, strukturên mêjî an organên navxweyî,
• hebûna antitrupa li hormona însulînê,
• somatotropinoma.

Di rewşên ku asta c-peptide di bin asayî de ne, vebijarkan mimkun e:

• nexweşiya şekir 1
• dewleta zexta dirêjkirî
• alkolîzmê
• hebûna antîpîtsiyonê li ser receptorên hormonê însulînê yên ku jixwe pêşanînek sazkirî ya şekir 2 e.

Heke kesek bi hormonên însulînê re tê derman kirin, hingê asta kêm-c-peptide norm e.

In di encam de, em ji we re pêşkêş dikin ku hûn vîdyoyek kurt temaşe bikin ku ji we re bibe alîkar ku hûn ji bo testên xwînê û mîzê amade bikin, wextê xwe biparêzin, nervên xwe û budceya malbatê biparêzin, ji ber ku bihayê hin lêkolînên jor berbiçav e.