Conditionsertên jêrîn dikarin wekî faktorên ku di pêşveçûna acidosis laktîk de têkildar têne hesibandin:

Nexweşiyên enfeksiyonê û înflamatuar.
Xwîna girseyî.
Enfeksiyonê miokardî ya zer.
Alkolîzasyona kronîk û vexwariyên din.
Tedawiya laşê giran.
Nexweşiya kezebê ya kronîk.
Têkçûna renal.

Di nav faktorên etiolojîk de cîhek taybetî digire biguanides. Divê bête destnîşankirin ku bi zirarê li kezebê an gurçikê, tewra kêmtirîn ya biguanides dikare bibe sedema acîdiya laktîk wekî encama kolandina dermanê di laş de.

Pathogenesis edit |

Acîdê laktîk

Acidosis lactic (acidosis lactic, lactacidemia, hyperlactatacidemia, acidosis lactic) rewşek e ku acîd laktîk pir zûtir ji xwînê tê derxistin, ku ev dikare bibe sedema pêşveçûnên xeternak ên jiyanê. Di zêdetirî 50% ji rewşan de, acidosis laktîk li nexweşên bi şekirê şekir tê tomarkirin.

Li dijî paşîn a acidosis lactic, edema cerebral û wedê wî yê transtentorial, koma domdar, û mirinê dikare pêşve bibe.

Acid laktîk hilbera dawîn a glycogenolîza anaerobî û glycolîzasyonê, substrateyek glukoneogenesis e ku ji hêla masûlkeya dil ve wekî materyalek enerjiyê tête bikar anîn. Zêdekirina naveroka acid laktîk di xwînê de bi bingehîn bi zêdebûna wê re di avakirina masûlkan de û kêmbûna kapasîteya kezebê ji bo veguheztina acid laktîk bi glîkoz û glycogen ve girêdayî ye. Di rewşa dekompensasyona şekir ya şekir de, asta şekirê laktîk di xwînê de jî dibe ku wekî encamek astengkirina kabololîzasyona acidê piruvic û zêdebûna di navbêna NAD-N / NAD de zêde bibe. Hestbûna di nav xwîna acid laktîk de dibe ku wekî ceribandinek tespîtê ya bêtir bicîh bike.

Sedem û faktorên metirsiyê

Hîpoxiya ku di laşê skeletal de dibe sedema stresê laşî ya dirêjtir dikare bibe sedema pêşveçûna acidosis laktîk. Di heman demê de, pêvajo patholojîk dikare bi diyabûna mellitus, neoplasmsên malîn, nexweşiyên infeksiyonî û pezvegerîn, têkbirina respirasyonê, enfeksiyonên myocardial, enfeksiyonên akût ên zikê an rîberan, têkçûna renas, nexweşiyên kronîk ên kronî, xwîna girseyî, birînên giran, alkolîzma kronîk.

Faktorên xetereyê ev in:

nexweşiyên metabolê yên mîras,
şert û mercên neasînbûnê
şokbûn
êşan
girtina dermanên taybetî (mînakî, biguanides, bi taybetî bi hebûna patolojiyên kezeb û gurçikan),
kêmbûna vîtamînan di laş de (taybetî jî vîtamîna B₁),
jehrkirina monoksîdê karbonê,
poşmaniyên cyanide,
karanîna methanol an etilen glîkol,
rêveberiya parenteral ya fructose di dozên bilind de.

Bi acîdoza laktîk re, ji bo rastkirina acidosis û hîpoxia, pêdivî ye ku rîskek bilez a nexweşxanê.

Acîdê laktîk

Tîpa A (têkildarî hîpoxiya tîrêjê)

Tîpa B (bi hîoksoxa tîrêjê re ne têkildar e)

Shockîkeya cardiogenic, endotoxic, hypovolemic

Nerazîbûnên metabolîk ên giyanî (glycogenosis Type 1, acidia methyl malonic)

Pêdivîbûna kezebê renal û (an)

Rêveberiya Parencê ya bi dozên bilind ên fructose

Methanol an etylene glycol

Diyarkirina ciyawazî

şerê li dijî hîpoxia,
terapiya însulînê.

Nexweşiya şekir 2, nexweşiyek kronîk e ku bi binpêkirina metabolîzma karbohîdartan re bi pêşveçûna hyperglycemia ve dibe sedema berxwedana însulînê û xesara sekretî ya hucreyên β, û her weha metabolîzma lîpîdê bi pêşveçûna atherosclerosis.

SD-1 nexweşiyek bixwebawer a xweser a organî-taybetî ye ku dibe sedema hilweşîna pancreatic-hilberên β-hucreyên islet, ku bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî ve tê xuyang kirin. Di hin rewşan de, nexweşên bi şekirê diyabetî-1 kêmasiya nîşangirên zirarê yên autimmune yên li hucreyên β (idiopathic diabet-1).

Nîşaneyên Acîdoza Laktîkî

Acidîkaya laktîk, wekî qaîde, di nav çend demjimêran de bi tûjî pêşde diçe, bêyî ku nîşanên pêşekiyan çêdibe. Nexweş ji êşa lemlate, êşa pişt sternum, şansê pişikê, bîhnfirehî, bêhêvîtî an bêbextî, bêhnvedana bilez gilî dikin. Rewşa gelemperî ya nexweş zû xirab dibe, zêdebûna acidosis bi êşa abdominal û vereşînê, nexweşiyên neurolojîk (areflexia, hyperkinesis, paresis) re tê.

Di rewşên giran de, nîşanên serdest ên acidoza laktîkî xuyangên têkçûna cardiovaskular in, ku ji hêla acîdîzma giran ve giran dibin wekî ku pêvajoya patholojîk pêşve diçin. Hêrsa hişmendiyê û pêşveçûna koma li ber lehiyê, xuyangkirina nexweşê bêhna zêhnî ye (dengên bêhnvedanê ji dûr ve têne bihîstin), û di hewa sifir de acetone tune. Nexweş bi hilweşandinê, pêşî bi oligoanuria, û paşê bi anuria re pêşve dike, li dû hev hevjîna intravaskal belavkirî (DIC). Di hin nexweşan de, nekolojiya hemorrajîk a tiliyên jorên jorîn û jorîn di nav nîşanên acîdoza laktîk de tête hesibandin.

Taybetmendiyên qursê yên acidosis lactic di zarokan de

Forma mîrasê ya acidoza laktîk di zarokên ciwan ên bi acîdoza giran de têne xuyang kirin, ku bixweberî tansiyonên giran ên tîrêjê re jî tê de heye. Nexweşan hîpotînîzma masûlkeyê heye, derengî pêşveçûna psîkomotor. Bi gelemperî, rewşa nexweş bi temen re baştir dibe, lê di hin rewşan de pêvajoya patholojîkî dibe sedema mirinê.

Nêzîkî 50% ji hemî bûyerên acidosis laktîk di nexweşên bi diyabetî de têne ragihandin.

Diagnostics

Ger acidosis lactic guman e, xuyangên klînîkî wekî pêkhatek alîkar têne girtin. Acîdoza laktîk dikare bi her cûreyê metabolîzma metabolîk re, ku bi cûdahiya anionîk ya zêde re têkildar be, were guman kirin. Bi acidosis lactic, asta cûdahiya anionic dikare cûda bibe, lê ew carî ne normal e. Piştî pêkanîna nimûneyên xwînê ji bo lêkolînên biyolojîk, divê tavilê were germ kirin ji germahiyek ji 0 heta + 4 ° C ji bo pêşîgirtina avakirina acid laktîk ji hêla hucreyên xwînê yên sor ên di vitro de. Ji bo piştrastkirina piştrastkirinê, hêjahiya lacîk a acid di xwîna nexweş de tê destnîşankirin. Di vê rewşê de, diyarkirina ne tenê çep- lê di heman demê de isomerê dextrorotatorî ya asîdê laktîk jî xwedî nirxê tespîtkirina girîng e. Wekî din, digel acidosis laktîk, kêmbûna naveroka bicarbonates di xwînê û hyperglycemia nerm de tête diyar kirin. Di vê rewşê de acetonuria nemaye.

Diyasandina ciyawaz a acidoza laktîk bi hîpoglycemiya cûrbecûr re (bi navgîniya glycogenosis), encephalopathy ve tête kirin.

Bi acîdoza laktîk re, ji bo rastkirina acidosis û hîpoxia, pêdivî ye ku rîskek bilez a nexweşxanê.

Lênêrîna acîl di nav rojê de herî kêm 2 lître pergalê derzîlêdanê ya 2,5 an 4% çareseriya bikarbonate ya sodium. Di vê rewşê de, divê asta pH ya xwînê û pîvana potassium were şopandin. Heke hewce be, dermankirina însulînê tête kirin, dermanên dijî-şokê yên li şûna plasma têne şandin ji bo başkirina hemodynamics, plasma xwîna kêm û heparîn ku hemostasis rast bikin. Hypoxia bi dermankirina oksîjenê ve tête derxistin; dibe ku hewcedariya mekanîkî pêdivî ye. Di rewşa acîdê laktîk de dema ku biguanides digire, dibe ku hemodialîziya pêwîst be.

Forma mîrasê ya acidoza laktîk di zarokên ciwan ên bi acîdoza giran de têne xuyang kirin, ku bixweberî tansiyonên giran ên tîrêjê re jî tê de heye.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Li dijî paşîn a acidosis lactic, edema cerebral û wedê wî yê transtentorial, koma domdar, û mirinê dikare pêşve bibe.

Pêşbîniya ji bo forma bi dest xistî ya acidosis laktîk ve girêdayî bi nexweşîya bingehîn a li dijî ku ew rabû, li ser asta acid lactic di xwîna nexweş de, û her weha li ser dem û adetiya dermankirinê girêdayî ye. Bi pêşveçûna tevliheviyan re, û her weha bi şêwazek domdar a acidoza laktîk, pêşnûme xirab dibe.

Pêşgirtin

Ji bo pêşîgirtina ji pêşkeftina acidosis laktîk, tê pêşniyar kirin:

dermankirina bi dem nexweşî yên li dijî kîjan acîdoza laktîk dikare çêbibe (di serî de tezmînata ji bo şekirê şekir û pêşîgirtina hîpoxiya), pêkanîna hemî rêwerzên bijîjkek amadevan,
Bikaranîna narkotîkên bêbandor dûr bikin
bênavber zêde bike
dev ji adetên xirab,
nehiştina stresê laşî û giyanî.

Di nîşana yekem a acidoza laktîk de, divê hûn tavilê alîkariya bijîjkî bigerin.

Pêşniyarên ji bo karanîna narkotîkê

Hin dermanên hîpoglycemîk jî dikarin bibin sedema tevliheviyan, mînakî, di heman demê de dermanên ji bo êşa viral û catarrhal bigirin.

Birînên qirêjî dikarin bibin sedema bingehîn a acidosis laktîk.

Gelek caran bûyer hene ku dema dermankirina derman bi biguanîdan re, di rewşa têkçûna renal de, bûye katalîstek ji bo acidosis lactic. Dravkirina dermanê ji hêla laşê ve dikare beşdarî vê yekê bike.

Heke nexweşê diyabetîk dermanê xwe ji bîr kir, wê hingê divê hûn ji bo vê yekê tamîr nekin û yekser çend tabletan bistînin. Zêdekirina dozaja derman dikare ji bo laşê encamên ciddî derxîne.

Nîşaneyên Diabetes

Pir caran, tiştek tewra xuya xuyangê acidosis lactic. Lêbelê, di demek pir kurt de, tenê di çend demjimêran de, nîşanên patholojiya akût xuya dibin. Zûtirîn zûtir ev e: êş di nav masûlkan de û li pişt sternum, rewşek bîhnfirehiyê, bêhêvîtiyê (bêhêvî), bêhnek zû.

Hişyarî! Zûtir, nîşaneya bingehîn a acidosis laktîk pêş dikeve - bêhêziya kardiovaskulîn, ku ji hêla zêdebûna acidbûnê ve tevlihev e. Zêdetir, digel pêşkeftina patholojiyê, êşa abdominal xuya dibe, bi xurbûn, vereşîn

Heke hûn tedbîrên pêwîst ji bo dermankirinê nebînin, rewşa nexweş xirab dibe.

Reaksiyonek dereng heye. Mirovek piçûktirên li derdorê reaksiyonê dike, hingê bi gelemperî ji nedîtina wê sekinî. Nexweş bi tevliheviyek mûzîkî ya dilxwazî heye, têkçûyî, çalakî, çalakiya motorê qels dike.

Bi pêşveçûna paşîn a acidosis laktîk, komek pêk tê. Hêlîna wî dirûvê bîhnxweşiya birêkûpêk bi windakirina paşê ya hişmendiyê ye.

Rewşa dermankirinê

Bi vê tevliheviya xeternak a şekir, pêdivî ye ku nexweş pêdivî bi baldarî dermanî. Gava ku li saziyek bijîjkî tê danîn, ew bi çareseriya bikarbonatek natrium tê vexandin. Di vê rewşê de, çavdêriya domdar a asta potassium di xwînê de tête kirin.

Nexweşek bi diyabetî re injeksiyonên însulînê yên din tête diyar kirin. Heke hewce be, dozaja wê ya rojane tête sererast kirin, an dermanê ku hatî bikar anîn cîh digire. Di heman demê de di dermankirinê de, çareseriyek karboxylase tête bikar anîn, ku bi drip ve tête tête tête tête rêve kirin. Wekî ku ji hêla doktorek ve hatî destnîşankirin, danasîna plasma ya xwînê gengaz e. Heparin tê dermankirin (di dozên piçûk de).

Dermanên gelêrî

Ji bo bandorkirina hevgirtina dermankirina tevlihev, karanîna amadekariyên giyayî destûr e. Hûn dikarin hin receteyên dermanê kevneşopî ronî bikin:

Ev nebat zebeşa laktate normal dike. Li şûna çay hat çîkilandin û vexwarin. Hingê divê hûn ji nêzîkê saetekê de ji xwarina xwe veqetînin.

Ew bêkêmasî metabolîzmê sererast dike. Nebat bihêle hûn asîdê laktîk, ku bi xwezayî derdikeve, girêdin.

Decoction. 250 ml materyalê xav a hişk bi ava kuç tê danîn. Pêwîstiya vexwarinê rojê 100 ml di rojê de 2 caran tê qewirandin û kişandin.
Tincture. Nebat bi raportek 1: 4 bi glycerin re têne hev kirin. Pêdivî ye ku tevlîhevî 21 rojan li hundurê were vegirtin. Di rojê de du caran bi çîpekê ve tête girtin.
Şerab Bingeha şerabê zexm (sor) e. Di 500 ml vexwarinê de, sifreyek nebatê tê zêdekirin. Bi kêmî mehekê înfaz kir. Berî ku hûn biçin razanê, yek çîçek hildin.

Van tovan balansê asîd kêm dikin û birîna kovarê vedigirin. Tovên ku bi qasî saetekê dorpêç kirin nav ava germ. Mixabîn bê vexwarin bêyî vexwarina kulikê tête vexwarin. Procedur li ser zikê vala têne kirin.

Hemî dermanên bandorker in, lê berî ku hûn bikar bînin, hûn hewce ne ku bi endokrinologist re şêwir bikin.

Cûreyên jêrîn ên nerazîbûnê li gorî mekanîzmayên pêşveçûna acidosis têne veqetandin:

Acîdoziya ne-respirasyonê,
Acidoksaziya tîrêjê (bêhna hewayê ya bi hebûna karbon dioksîdê ya karbonê),
Celebek acidosis a hevbeş (rewşek ku ji hêla cûrbecûr ên acidosis ve dibe).

Acidozê ya nexweşî ya tîrêjê jî bi rengek çîna jêrîn ve girêdayî ye:

Acidê excretory - rewşek ku gava ku binpêkirina fonksiyonê rakirina acîd ji laşê heye (fonksiyonê renal hilweşandî) heye,
Acidoza metabolê şertê herî tevlihev e ku bi berhevdana acîdên endogjenî di nav laşên laş de,
Acidoksîzasyona derveyî derveyî rewşek e ku zêdebûna hebûna acîdê ji ber têkçûna hejmareke pir mezin a madeyên ku di metabolîzma de di nav asîdan de têne veguheztin e.

Li gorî asta pH, acidosis wekî:

Jihevkirî
Subcompensated
Dagirker bû.

Gava ku pH bigihîje nirxên herî kêmtirîn (7.24) û herî zêde (7.45) (pH ya normal = 7.25 - 7.44), denaturasyonê proteînê, hilweşandina hucreyê û windabûna fonksiyona enzîmê pêk tê, ku dikare bibe sedema mirina laş.

Acîdoza laktîk dikare bi karanîna narkotîkên biguanide re bi dermankirina neheqî ya şekir ve pêşve bibe. A kêmbûna hişk a glukozê ya bi hevbeşbûna têkçûna renal ve dibe sedema dorpêçê, zêde zêde asîdê laktîk, vexwarina laş.

Ji bo pêşîgirtina ji acîdoza laktîk, divê hûn biguanides li gorî rêwerzan bi hişkî bavêjin, dozê wekî ku ji hêla doktor ve hatî destnîşan kirin bicîh bikin, guhertina serbixwe di normeya rojane de hiştin. Dema ku derman dermanan bikin, hûn hewce ne ku hûn bi tevahî organan û pergalê vekolînek bi rêkûpêk bikin da ku rê li ber rîtolojiyên giran ên pergala urinînê bigirin. Di hebûna nerazîbûna renal de, pêdivî ye ku dermanên grûpek din hilbijêrin da ku asta glukozê kontrol bikin.

Pê bawer bin ku di tevahiya rojê de 5-7 carî şekirê xwînê pîv bikin da ku rîskê di wextê demê de nas bikin. Bi dermankirina nekêşbar a şekirmizê re, kêmbûna şopandina rojane ya asta glukozê, îhtîmala acidosis laktîk zêde dibe. Xerabûna rêzikên dermankirinê, dilxwaziya bikaranîna metroşkê, pêkvejiyana di parêzê de dikare bibe sedema kêmbûna şekir, pêşketina hîpoglikemiyê.

Li dijî paşguhkirina dozek din a dermanê hîpoglycemîk, hûn nekarin du heb carek din li şûna yek serî bavêjin: hîpoglycemiya dikare pêşve bibe,
bi pêşveçûna enfeksiyonek bakteriyal an virus, divê hûn tavilê bi bijîşkek bijîjkî re şêwir bikin. Her gav ne gengaz e ku reaksiyonek organîzmek qels û pankreasek bi bandor ve dermanek antîbîotîk an antiviral texmîn bikin. Di dema dermankirinê de, hûn hewceyê rihetiya razanê ne, kontrola bijîjkî heye ku bi demkî rîska acidosis lactic û pêvajoyên din ên neyînî nas bike.

Bi qursek latînî ya patholojiya endokrîn a ku nîşanên sivik in, hûn dikarin pêşveçûna tevliheviyên giran bişopînin. Doktor ji gel re şîret dikin ku bêtir agahdarî bixwînin heke xizmên pîr ên ku bi diyabetî ve têne dîtin

Girîng e ku meriv bizane ka acidosis laktîk di şekirê şekir 2 de çawa pêşve diçe, çi faktor pê li pê komplîkatek xeternak digirin.

Bi diyabetes, acîdiya laktîk tavilê pêşve diçe. Destpêkek piçûk a rewşek patholojîk di çend demjimêran de dikare bi rengek zirav bi nîşanên akût bikeve. Fêr bibe ka meriv çawa ji vîdyoya jêrîn pêşîgirtina tevliheviyên xeternak digire:

Pêşveçûna pizrik bi gelemperî ji bo lactatacidemia ve hatî qezenc kirin, wêneya klînîkî ya tevahî di 6-18 demjimêran de vedike. Nîşanên Pêşkêşan bi gelemperî neçar in. Di qonaxa yekem de, acidosis ne-taybetî diyar dibe: nexweşî qelsiya gelemperî, bîhnfirehî, êşa êşa laş û kezebê, bêhêzkirinên dirûnê yên di forma tûjbûnê de, stûyên winda, û êşa abdominal dibînin. Qonaxa navîn bi zêdebûna mêjûya laktate re, li hemberê çîçek, ku fenomenên hyperventilasyonê yên gurçikan tê de hene. Fonksiyona guheztina gazê ya mûzeyan bêserûber dibe, dioksîîta karbonê di pergala tirêjê de digire. Guhertinên di fonksiyona respirasyonê de, jêgirtina Kussmaul tê gotin. Alternatîfek ji cûrbecûrên cûrbecûr ên rîtmîkî yên bi giyanên kûr û ji exhalations giran ên zirav re tê dîtin.

Nîşaneyên dil û kêmbûna giran ên enfeksiyonê têne tesbît kirin. Di nexweşan de, tansiyona xwînê bi lez kêm dibe, hîpotensionê bi domdarî zêde dibe, dikare têk biçe. Hilberîna urînê hêdî dibe, oliguria pêşve dibe, paşê anuria. Celebek nîşanên neurolojîkî têne eşkere kirin - areflexia, paresis spastîk, hyperkinesis. Bi zêdebûna tirsnak a motor, delirium. Di dawiya qonaxa navîn de, DIC çê dibe. Bi thrombosis bi lezên nekotîkî yên hemorrajîkî re pir caran tê tesbît kirin. Di qonaxa paşîn de, agadarîya psîkomotor li stupor û kûmayê bi cî dibe. Karê pergalên nervîn, kardiovaskular, respirasyon û urolojîk têne asteng kirin.

Bi acidoza laktîk a B re, nîşanan bi gelemperî di rojên yekem ên jiyana zarokan de pêk tê. Nerazîbûnên tîrêjê tê ber çava: pizişkî - şilbûn, hesta kêmbûna hewayê, polypnoea - bêhnvedana zûka ya erdê, şertên mîna astmayê - kezebê dorpêçkirî, bilbilan, dijwarîya tansîyonê li hundur û derveyî. Di nav nîşanên neurolojîkî de, hîpotensioniya masûlkan, areflexia, krampên veqetandî, episodes of hişmendiya dend têne destnîşankirin. Raxwendina pişk û tevliheviya mestîkî, vereşîna gelemperî, êşa abdominal, rash çerm, zerbeta tevnî ya pejirandinê heye. Di pêşerojê de, gelemperî pêşkeftina giyanî û fîzolojolojî dereng dike.

Rêbazên giştî û rêbazên dermankirinê

Bi pêşveçûna tevliheviyên bi şekirê 2 re, hewceyê dermanê bilez hewce ye. Ne her gav gengaz e ku pêşbînîkirina pêşveçûna tevliheviyek giran a şekirmizê. Jiyana nexweşan bi hişmendiya xizmên ku di dema destpêka nîşanên acîdê laktîk de û çawanîyên bijîşkên arîkar de girêdayî ne girêdayî ye.

Pêşîn, hûn hewce ne ku hîpoxia û acidosis hilweşînin, pergalên piştgiriya bingehîn a jiyanê bisekinin

Girîng e ku nexweş ji rewşek şokê were derxistin, ji bo vesazkirina laşan were meşandin. Heke diabetic nezan e, hingê intubasyonek bilez hewce ye ku oksîjen pêdivî ye ku têkeve hucreyên laş

Doktor zêdebûna xwînê ya xwînê kêm dikin, bandora neyînî ya zêde laşîk a acid bi çareseriyek bikarbonatek natrium rehet dikin. Pêdivî ye ku pêkanînên rojane têne domandin heya ku stasyona li ser laş nîşan bide. Di yek rojê de, nexweşî zêdeyî du lître çareseriya alkaline werdigire.

Digel vê yekê, însulîna kurt-çalak bi glîkoz, cardiotonics û vasotonics re têne şandin ku karûbarên pergala dil û vaskulê normal bikin. Di dema dermankirinê de, testên xwînê hewce ne ku mirov pîvana potassium û pH ya xwînê binirxîne.

Li ser pêşîlêgirtina şekir di zarok û mezinan de fêr bibin, her weha pêşniyarên alîkar ên pisporan bixwînin.

Di derheqê rêgez û taybetmendiyên xwarina ji bo hîpotyroidîzma giyayê thyroid de di vê gotarê de tête nivîsandin.

Herin http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html û li ser sedemên zêdebûna testosterone di jinan de bixwînin, û herweha ka hûn çawa asta xwezayî ya hormonesê kêm bikin .

Qonaxa din, terapiya detoxification ev e:

rêveberiya intravenoz a karboksylase,
sererastkirina dermankirina însulînê,
danasîna plîzma xwînê,
dozên piçûk heparîn têne derman kirin ku DIC jêbirin
danasîna reopoliglyukin.

Piştî xilasbûnê, normalîzekirina nîşanên girîng, nexweş li nexweşxaneyê ye. Bawer bikin ku hûn parêzek bişopînin, dînamîzasyona glukozê û asîdbûna xwînê kontrol bikin, zexta xwînê pîvandin

Dema ku hûn vegerin malê, divê hûn ji hêla endocrinologist ve bişopînin, dermanên hîpoglycemîk bi hişyariyê bavêjin, her demek kevneşopî bikar bînin.

Hyperlactacidemia di nexweşên diyabetê de li hemberê kêmbûna oksîjenê pêşve diçe. Ji ber vê yekê, berî her tiştî, di nexweşxaneyê de, pêdivî ye ku pêdivî ye ku laş bi qasî ku mimkun be, bi laşê oksîjenê rûne. Ev bi karanîna ventilatorê tête kirin. Pêdivî ye ku doktor pêşveçûna hîpoxia zû zû zû jêbirin.

Hemî nîşanên girîng di heman demê de têne kontrol kirin.

Bi taybetî bala mirovên pîr ên ku ji hîpertansiyonê, pirsgirêkên li ser kezeb, gurçikan re eleqedar dibin têne dayîn.

Heke hyperlactatemia bi hêla analîzmê ve were pejirandin, asta pH-ê ji 7.0 kêmtir e, wê hingê nexweş dest pê dike ku bi navgîn bikarbonate natrium bike. Areserî ji ava sterî, bikarbonatek natrium tête çêkirin, wekhevî ya potassium chloride. Wê bi 2 demjimêran bi dropper-tikê re têkevin. Rêjeya çareseriyê dikare li gorî pH-ê cûda dibe. Ew her 2 demjimêran têne nirxandin: dermankirina înfazkirinê berdewam dike heya ku pH ji 7.0 zêdetir bibe.

Heke nexweşek bi hyperlactacidemia ya şekir heye, wê hingê hemodialîzasyona gurçikan bi hevdemî pêk tê.

Ew gengaz e ku ji hêla pêşîlêgirtina dermanên taybetî ve pêşveçûna têkbirina cardiovaskulasyonê asteng bike. Di dozên piçûk de, Reopoliglukin, Heparin dikare were derman kirin. Hilbijarkina dermankirina guncanî ya insulîn girîng e. Ev ê metabolîzma karbohîdartan normal bike.

Bi pêşveçûna koma acîdê laktîk re, çareseriyên antîseptîk li nexweş re têne hiştin. Di heman demê de dermankirina antishock jî bikin. Trisamine tête bikar anîn ku ji bo kêmkirina manifestên acidosis lactîk.

Probhtîmala normalîzekirina rewşa bi derman bi demî re saziyek bijîjkî 50% e. Heke hûn dem digirin û guh nedin bilezên ku bi zûtirîn nîşanên nexweşî pêşve diçin, wê hingê mirin dikare bigihîje% 90. Di rewşek negotî de, heya bijîjk jî nekarîn nexweşê xilas bikin.

Acidasyona laktîk çawa tê dermankirin?

Acîdoksaziya laktîk, an jî acidoza laktîk, rewşek e ku di nav xwîna mirovan de zêde zêde asta asta lactic acid heye. Ev acid bi qasî ku qefilîne jê nayê derxistin û xwîna mirovan pir zêde acid dibe. Acidoksaziya laktîk dikare xeternak be, û yên ku pê re çêbibin dibe ku hewcedariya bijîşkî hebe.

Dermankirina vê rewşê dibe ku hewceyê mêvanxanê, hydration intravenous, derman an antacids, û carinan jî dermankirina gurçikan ku alîkariya rakirina acid lactic ji xwînê dikin. Hilbijartina rêbaza dermankirinê ya herî guncan bi gelemperî bi giranbûna acidosis lactic, û her weha sedema bingehîn ve girêdayî ye.

Athletes bi gelemperî episodesên acidosis lactic wekî encamek perwerdehiyek hişk dibînin. Di dema xebata zirav de, masûlkeyan ew qas ku bikaribe oksîjenê bikar bîne da ku laş dem tune ku rezervên xwe ji nû ve bike.

Viceêwirdarî! Di nebûna oksîjenê ya bêkêmasî de ku pêvajoya acîdê laktîk were damezrandin, ev acid di nav xwînê de ava dibe, dibe sedema kurtbûna bêhnê û hişmendiyek bişewitîne û bêhêzî di nav masûlkan de. Ev forma acidosis lactîk nerm e û bi gelemperî ji bilî peydakirina masûlkeyan re ti tedawiyek din hewce dike.

Dema ku werzişvan rihet dibe, laş bi gelemperî dest pê dike ku xwe bixwe be, û ti bandora paşîn an tundî çêdibe.

Acîdê laktîk di şekir de

Di nav sedemên etiolojîk de, dirêjbûnek dirêj ya biguanîdan cîhek taybetî digire. Tewra dozek piçûk a van dermanan (mijara hebûna tevnekariya renal an hepatîk) dikare dirûvê acidosis laktîk provoke bike.

Nêzî nîvê bûyerên acidosis laktîk di nexweşên bi şekiranê şekir de pêş dikeve.

Dema ku meriv nexweşek bi biguanides re derman dike, pêşveçûna acidosis laktîk dibe sedema sedema têkçûna tehl ya pîruvic acid (piruvate) bi navgîniya mîkochondria ya hucreyî. Di vê rewşê de, piruvate çalak dest pê dike ku veguherîne laktate. Zêdekirina lactic acid têkeve nav xwînê, dûv re dikeve nav kezebê, li wir asîdê laktîk bi glycogenê vedigere. Heke kezeb bi karê xwe re têkildar nebe, acîdiya laktîk pêşve diçe.

Pêşkarên zêde

Sedemên jêrîn dikarin faktorên provokasyonê bikin ku bandorê li zêdebûna laşê lactic acid di şekirê şekir dikin:

hîpoxiya masûlkan (birçîbûna oksîjenê) bi zêdebûna laşîna laşî,
têkçûna respirasyonê ya gelemperî (fonksiyon),
nebûna vîtamînan (bi taybetî di koma B) de,
dehşikê alkolê,
enfeksiyona giran a myocardial,
fonksiyonê renal hilweşandin,
xwîna hişk
temenê ji 65 salî,
ducaniyê

Provokatorê sereke ya pêşveçûnê ya acidosis lactic birçîbûna oksîjenê (hîpoxia) ye. Di bin şert û mercên kêmbûna oksîjenê de, berhevokek aktîf a acid laktîk pêk tê (ew bihevrexistina gîtoliza laktate û anaerobîk provoke dike).

Bi dabeşkirina karbohîdartên bêoksîde, çalakiya enzîmê ku ji bo veguheztina acidî pîruvîcî li acetyl coenzyme A kêm dibe. Di vê rewşê de, acîdiya piruvic zivirî lactate (acid laktîk), ku dibe sedema acidosis laktîk.

Faktor û nexweşiyên ku dikarin bibin sedema acidosis laktîk

Pêşveçûna sindromê dikare li ser bingeha her faktor û nexweşîyên ku dibin sedema binpêkirina tûşên ku bi oksîjenê têne peyda kirin, were dîtin, bi ziravî bi şêwazek hewayî ve glukozê veqetîne.

Mekanîzma kevnar a ku tête bikar anîn, bi navê hucreyek pêvajoyê ya glukozê ve tête kirin, di rewşên stresî de, bi erênî tevdigere, wek mînak, di dema ajotina lezgîn, swêd, çalakiya laşî û hêj bêtir de. Di organîzmayên unicellular de, acid laktîk têxe nav jîngehê; avakirina girîng bêyî pirsgirêkan pêk tê.

Di laşek pirjimar a mirovî de, ew xetera jiyanê ye. Di bikaranîna pir dirêj a domdar a bikaranîna vî rengî ya hilweşandin an oxidasyonê ya glukozê de di xwînê de, tevhevbûnek ji acidbûna laktîk tê hilberandin.

Berî eşkerebûna acidoza laktîk, çend faktor hene ku sedema pêşveçûna vê nexweşiyê ne:

Lamerm û enfeksiyon e
Xwîna giran
Nexweşiya kezebê (hepatît, cirroza, kêmasî, zerik),
Enfeksiyonê myocardial
Alkolîzmê
Birîna giran.

Li gorî giraniya wêneya klînîkî, giraniya qursê sê qonaxên acidosis lactîk cuda dike: zû, navîn û dereng. Pêşveçûna wan bi rengek zû zû pêk tê, di nav çend demjimêran de nîşan ji qelsiya gelemperî berbi kûmê ve zêde dibin. Dabeşek din li ser binavbûna tevliheviyê bingeha makîneyên etiopathogenetic. Li gorî wê, du cûre hyperlactatacidemia têne cudakirin:

Kirîn (Type A). Bi gelemperî piştî 35 salan debara xwe dike. Ew ji ber binpêkirina peyda kirina oksîjen û xwînê ya tîrêjan pêk tê. Nîşanên klînîkî yên ji acidosis metabolîk têne dîtin - fonksiyonên CNS têne asteng kirin, rêjeya respirasyonê û rêjeya dil guherîn e. Têkeliya rasterast di navbera asta lactacidemia û nîşanên neurolojîkî de tête çavdêr kirin. Digel diyabetê de, îhtîmalek mezin a şiklê pêşkeftinê heye, kêmbûna tûj a di tansiyonê de.
Congenital (celeb B). Ew ji dayikbûnê, kêmtir caran ji destpêka zaroktiyê, xuya dike ku bi şêwazên mîratî yên alozîyên metabolîk vedihewîne. Ji rojên pêşîn ên jiyanê de, nexweşiyên neurolojîk û respirasyonê têne destnîşankirin: hîpotonusê myototîk, areflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, nîşanên taybetmendiya pişikê.

Acîdê laktîk çi ye?

Acîdê laktîk (acidosis laktîk) bi zêdebûna naveroka lactic acid di xwînê de tête navandin. Ev dibe sedema hilberîna wê ya zêde û nehiqûqîbûna ji laşê ji hêla kêzikan û kezeb ve. Ev rewşek berbiçav e, ku encama hin nexweşiyan e.

Girîng: Ew yek ji tevliheviyên şekir di nexweşên pîr de ye. Possibilityhtîmala mirinê - ji% 50 zêdetir

Acidê lactîk di laşê de hilberek hilberîna glukozê ye. Sinema wê ne hewceyî oksîjenê ye, ew di dema metabolîzma anaerobîk de pêk tê. Piranîya acid di nav xwînê ji masûlkeyan, hestî û çermê de derbas dibe.

Di pêşerojê de, lactates (şorbeyên acid laktîk) divê di hucreyên gurçikan û kezebê re derbas bibin. Heke ev pêvajoyê tengahiyê ye, naveroka acid zû û spasmodîkî zêde dibe. Pir zêde lactate ji ber tengahiyên giran ên metabolî çê dibe.

Patholojî bi zêdebûna nerazîbûn û hilweşînê re têne dîtin - nexweşîya gurçikê, bêhêzên hejmarên hucreyên sor.

Kontrolkirina lactates ji bo werzişvanan pêwîst e, ji ber ku mezinbûna wan bi derbên giran gengaz e.

Acîdoza laktîk du celeb e:

Tîpa A - ji hêla kêmbûna oksîjena tîrêjê ve çêbû û ji ber pirsgirêkên şilandinê, nexweşiyên dil, anemî, poşmanî pêk tê.
Tîpa B - ji ber pêkhatina maqûl û derxistina acîdê pêk tê. Acîdê laktîk zêde tê hilberandin û di diyabetes mellitus de, patholojiyên kezebê nayê rakirin.

Acidoksaziya laktîkî bi gelemperî encam dibe:

nexweşiyên onkolojîk (lîmfomat),
şekir şekir,
zirara kronîk a gurçikê (formên giran ên glomerulonephritis, nefrit),
patolojiya kezebê (hepatît, cirroza),
nexweşiyên genetîkî
jehrandin, tevî wan ên ku bûne sedema narkotîkan (, Fenformin, Methylprednisolone, Terbutaline û yên din),
nexweşiyên infeksiyonê yên giran
jehrkirina alkolê toksîk,
sepandinên epîleptîk.

Di nav xwînê de rêjeya normal ya laktate / piruvate (10/1) girîngiyek bingehîn e. Di binpêkirina vê lîteratê de binpêkirina vê parzûnê bi lez zêde dibe û dikare bibe sedema rewşek cidî ya nexweş.

Tewandina asta naveroka lactate bi karanîna analîzasyona biyolojîk ve tête kirin. Hêman bi pîvanên navneteweyî ve nehatine diyarkirin, ji ber ku ew bi rêgezên lêkolînê û materyalê hatine bikar anîn ve girêdayî ne.

Ji bo mezinan re, nîşana rêjeyên xwînê yên normal di nav 0,4-2,0 mmol / L de ye.

Nîşaneyên acidosis bi rêjeya guhartina pH-ê ya berbi acidic ve girêdayî ye. Di rewşa formên teqawîtbûyî yên patholojiyê de, kursiyek nermikî çêdibe yan ew piçûktir û berbiçav nayê dîtin, di heman demê de, bi zêdebûna hejmarên hilberên acidî, qels, bêbextî dê xuya bibe, tansiyon dê biguheze, şok û koma gengaz in.

Nîşaneyên acidosis-ê dikarin bi nîgarên patolojiya jêrîn ve werin mask kirin an jî pir bi wî rengî ne, ku nasnameyê zehf dike. Acidokiya nermokî bi gelemperî asîmptomatîk, giran e - ew her gav klînîkî bi bîhnfirehiya bêpêşkêş dide, ew gengaz e ku kêmkirina peymanê ya masûlkeya dil û reaksiyonê ya razana vaskal ya periyodîk a ji adrenalînê, ku tê de şok û dilşa koma.

Acidoza metabolîzmayê bi nexweşîya tîrêjê ya pirr celeb a Kussmaul re têkildar e, ku armanc ev e ku balansek asîd-bingeh were sererastkirin bi zêdebûna kûrahiya tevgerên respirasyonê, ku di nav de hebek zêde karbon dioksîdê di hewaya derdorê de berdide.

Digel acîdoza tîrêjê (respirasyonê) ku ji ber kêmbûna guheztina gazê alveolar, dibe ku şilav biçûktir be, dibe ku hîn zûtir be, lê dê kûrtir nebe, ji ber ku alveolî nekarin astek zêdebûyî ya guhastin û veguheztina gazê peyda bikin.

Agahdariya herî rastîn a derheqê hûrbûna karbon dioksîdê de di xwîna nexweş de, ku bijîjker dikare bêyî ku bi rêbazên muayeneyên din ve were peyda kirin, bi nirxandinek li ser şêwaza bîhnfirehiyê tê dayîn. Piştî ku ev eşkere bû ku nexweş bi rastî acidosis heye, pispor dê neçar in ku sedema wê bibînin.

Zehmetiyên piçûktir ên tespîtkirinê bi acîdozîzma respirasyonê re dibin, sedemên ku bi gelemperî bi hêsanî têne nas kirin. Bi gelemperî, rola tevgerê enfysema obstruktîv, pneumonia, edema pulmonary interstitial e. Ji bo zelalkirina sedemên metabolîzma metabolê, hejmarek lêkolînên din têne lêkolîn kirin.

Aksiyozê ya nermalavkirî ya nerm nermikî bê nîşan derdikeve, û teşhîsa lêpirsîna pergalên buffer ên xwînê, mîz û hwd pêk tê. Gava ku giraniya patholojiyê kûrtir dibe, celebekêş dibe.

Bi dekompensasyona acîdozê re, bêserûberî li ser perçeyên mêjî, dil û xwînê, mîzê digihîje, ku bi pêvajoyên iskhemîk-dînstrofîk re têkildar e li dijî paşnavê hîpoxia û berhevkirina zêde asîdan. Zêdebûnek di zêdebûna mêjûya hormonesên medulla adrenal de (adrenaline, norepinephrine) beşdarî tachycardia, hîpertansiyonê dibe.

Nexweş bi zêdebûna avakirina katekolamîneyan palpitasyonê dike, giliyê zêdebûna lêdana dil û guharînên li tansiyona xwînê dike. Her ku acidosis xirab dibe, arithiya dikare têkevê, bronchospasm bi gelemperî geş dibe, sekreteriya gland digestive zêde dibe, ji ber vê yekê vereşîn û şilav dikare di nav nîşanan de bin.

Bandora acîdîkirina hawîrdora hundurîn li ser çalakiya mêjî ji xewn, westîn, lebatî, apatî, serêşî diêşîne. Di rewşên giran de, hişmendiya astengiyê xwe wekî koma nîşan dide (ji bo şekirê şekir, mînakî), dema ku nexweş bersivê nade stimulên derveyî, şagirtan dilerizin, bêhnvedan rereng û kûrahî ye, tûşa musikê û refleks kêm dibin.

Bi acîdozîzasyona respirasyonê, xuyanga nexweşê diguhere: çerm rengê ji cyanotî ber bi pîvaz ve diguheze, bi şilavek hişk tê xemilandin, pêçiya rûyê xuya dike. Di qonaxên destpêkê yên acîdozasiya respirasyonê de, nexweş dibe ku agir bibe, euporîk, axaftin, di heman demê de, bi qewirandina hilberên acid re di nav xwînê de, behrê li ber apiyariyê, xewê diguheze. Acidîzasyona tîrêjê ya dekompensandî bi stupor û koma pêk tê.

Zêdebûnek di kûrahiya acidosis de di patholojiya pergala respirasyonê de bi hîpoxia di nav tûşan de, kêmbûna hestiyariya wan a dioksîdê karbonê, û depresyona navendên tîrêjê di medulla oblongata de, dema ku guheztina gazê di parenchyma mestikê de pêşkeftî kêm dibe.

Metabolî bi mekanîzmaya tîrêjê ya ambalaja acid-bingeh ve girêdayî ye. Nexweş bi tachycardia zêde bûye, rîskek mezin e ji tengasiyên rîtma dil re, û heke dermankirinê neyê dest pê kirin, komek dê bi rîskek mirinê ya mezin re çêbibe.

Heke acidosis ji hêla uremia ve dibe sedema paşînek têkçûna rengek kronîk, wê hingê dibe ku nîşanan konvansiyonên têkildar bi kêmbûna hûrbûna kalsiyûmê di xwînê de têkildar bibin. Bi zêdebûna ureyê di xwînê de, nebûna nefesê dê zer bibe, dê bîhnek taybetmendiyê ya ammonia xuya bibe.

Vê rewşê nîşanên xuyanî tune. Guherînek di acidîtiyê de bi hejmareke mezin ji nîşanên cûda re, bi hevûdu re têkildar dibe dijwar. Ji ber vê yekê ye ku nexweşî li malê tê nas kirin dijwar e.

Manîfestoyên hevbeş ên ku bi her cûreyê nexweşiyê tê dîtin ev in:

Nzdîtiya domdar a bi vereşandinê re, piştî ku di warê xweşbûnê de başbûnek tune,
Qelsiyek hişk a ku zorê dide nexweş di nav nivînan de,
Xuyangiya dyspnea li rest. Mirov nikare "şehît bike", ji ber vê yekê tewra wî her dem û kûr dibe,
Penga çerm û mûzikên mêjî yên xuyanî (çav, dev û devika poz),
Dûvika şiliya sar a li ser çerm,
Rijandina dil û kêmkirina tansiyona xwînê,
Dibe ku pêşkeftina şokal, serêşiya giran û windakirina hişmendiyê (heya koma).

Wekî ku me got, guherînek acidîtiyê bixwe jî nabe. Vê rewşê her gav ji hêla hin nexweşiyek din ve tê pêşîn e. Di şertên hêsan de, meriv dikare bibêje ku xirabiyek berbiçav a di başiyê de ji ber nexweşiyek pir caran nîşana yekem e. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku em tîmek ambûlansê bang bikin, ku dê rewşê binirxîne û, ger hewce bike, nexweş bikeve nexweşxanê. Di nexweşxaneyê de, dê bijîşk dê tespîta dawîn saz bikin, lêkolînên pêwîst û tedbîrên dermankirinê bişopînin.

Cûreyên jêrîn ên nerazîbûnê li gorî mekanîzmayên pêşveçûna acidosis têne veqetandin:

Acîdoziya ne-respirasyonê,
Acidoksaziya tîrêjê (bêhna hewayê ya bi hebûna karbon dioksîdê ya karbonê),
Celebek acidosis a hevbeş (rewşek ku ji hêla cûrbecûr ên acidosis ve dibe).

Acidozê ya nexweşî ya tîrêjê jî bi rengek çîna jêrîn ve girêdayî ye:

Acidê excretory - rewşek ku gava ku binpêkirina fonksiyonê rakirina acîd ji laşê heye (fonksiyonê renal hilweşandî) heye,
Acidoza metabolê şertê herî tevlihev e ku bi berhevdana acîdên endogjenî di nav laşên laş de,
Acidoksîzasyona derveyî derveyî rewşek e ku zêdebûna hebûna acîdê ji ber têkçûna hejmareke pir mezin a madeyên ku di metabolîzma de di nav asîdan de têne veguheztin e.

Li gorî asta pH, acidosis wekî:

Jihevkirî
Subcompensated
Dagirker bû.

Agahdariya gelemperî

Di Latin de acidosis ya lactic tê wateya "acid lactic". Rewş wekî lactacidemia, koma lactic, hyperlactatacidemia, acidosis lactic tête navandin. Di ICD-10 de, patholojî li koma nerazîbûnê ya avê-xwê û acîd-bingehîn a balê (çîna - nexweşiyên pergala endokrîn) tête destnîşankirin. Ev tevliheviyek zehf rind e. Daneyên rastîn ên epidemolojîkî nehatine destnîşankirin, lê hate dîtin ku nêzî nîvê bûyeran di nexweşên ku bi şekirê şekir tê de têne şandin. Di nav vê koma nexweşan de, li gorî lêkolînên biyanî, mezinahiya acidosis lactic 0.006-0.008% e. Pêşveçûna tevlihevî ji cinsê ve girêdayî nine; ew bi piranî di mirovên 35 û 84 salî de bi piranî têne qeyd kirin.

Sedemên Acidosis Lactic

Acîdoza laktîk dikare ji hêla zêdebûna hilberîna laktate ve, zêdebûna jêhatî ya wê bi riya tubulên gurçikê û / an vesaziyên metabolîk ên di kezebê de, ku di nav wan de hilweşandina piruvate û avakirina glukozê ji pêkhateyên ne-karbohydrate bandor dibe. Sedemên van guhertinên metabolê ev in:

Patolojiya mîratî ya metabolîzma. Bi rengek acîdîzasyonê ve gîtalek diyarkirî heye. Bi wê re, binpêkirinên di asta enzîmên sereke yên metabolîzma karbohîdartan de têne dîtin, nîşanên yekser piştî zayînê têne dîtin.
Diabes mellitus. Bi gelemperî berhevkirina lactate ji ber karanîna biguanides - dermanên hîpoglycemîk e. Xetereya binpêkirinê bi kêmbûna fonksiyonê ya kezebê û gurçikê, birçîbûna oksîjenê ya masûlkeya laşê piştî werzişê, sindroma tîrêjê, kêmbûna vîtamînê, karanîna alkol, û ducaniyê zêde dibe.
Nexweşiya dil û dil. Lactacidemia di patolojiyên dil de pêk tê, bi pirsgirêkên tîrêjê ve têne damezirandin, piştî karûbarên kardîolojîk bi karanîna AIK, bi sepsis, hîpovolemîk û şokiya kardînogjenî bi DIC re. Nîşaneyên acidosis bi lez zêde dibin.
Conditionsertên vejînê. Acîdoksaziya laktîk dikare bi nexweşiya penceşêrê (bi taybetî bi fheochromocytoma) re, bi nexweşên di koma an şokê de pêş bikeve. Jê tevlihevî ji hêla birînên kûr û berfireh ên gurçikê û jehrê ve jî tê provokekirin.
Ziravbûn. Rîska acidosis laktîk bi alkolîzmê zêde dibe. Li kê tê navberbûna monoksîdê karbonê, etilen glykol, methanol, mîqdarên salicylic û hîdrocyanîk ên asîdê, klorîd xurt dike.

Acidasyona laktîk bi zêdebûna domdarî ya di asîdê laktîk, acîdkirina xwîna arterial de tête diyar kirin. Acidê laktîk çavkaniyek enerjiyê ye, lê, berevajî glukozê, metabolîzma wê bi rengek anaerobî pêk tê (bêyî ku oksîjen di reaksiyonê de têkeve). Ew ji hêla hucreyên xwînê yên sor, masûlkeyên skeletal, mestikên çerm û pergala nervê ya navendî, gurçik, mîkrobên gastrointestinal, retina, û neoplasmsên tansor ve têne hilberandin. Damezrandina lactate ya zêdekirî bi gelemperî ji hêla hîpoxia ve dibe, li dijî ku veguherîna glukozê li adenosine trifosphate ne mumkun dibe.

Wekî din, acidoza laktîk ji hêla karanîna nebawî ya acid ve ji hêla gurçikê û kezeb ve tête çêkirin. Mekanîzmeyek patholojîk ya sereke binpêkirina glukoneogjenezê ye, ku tê de normal laktate li glukozê tête guheztin an jî bi tevahî oxide di zincîra reaksiyonên sîtrîk ên acid citric de têne veguherandin. Rêwîtiyek din a valakirina - derxistina bi riya gurçikan - ve çalak dibe dema ku nirxa tîrêja acid laktîk wekhev e 7 mmol / l. Digel acîdoza laktîk a mîras, di kêmasiyên enzîmên ku ji bo veqetandina acid pîruvîc an veguhastina pêkhateyên ne-karbohîdartan ên glukozê ne hewce ne, kêmasiyên giyanî yê bêne diyarkirin.

Klasîkirin

Gihaştin (rengdêr)A). Bi gelemperî piştî 35 salan debara xwe dike. Ew ji ber binpêkirina peyda kirina oksîjen û xwînê ya tîrêjan pêk tê. Nîşanên klînîkî yên ji acidosis metabolîk têne dîtin - fonksiyonên CNS têne asteng kirin, rêjeya respirasyonê û rêjeya dil guherîn e. Têkeliya rasterast di navbera asta lactacidemia û nîşanên neurolojîkî de tête çavdêr kirin. Digel diyabetê de, îhtîmalek mezin a şiklê pêşkeftinê heye, kêmbûna tûj a di tansiyonê de.
Berhevokî (celebB). Ew ji dayikbûnê, kêmtir caran ji destpêka zaroktiyê, xuya dike ku bi şêwazên mîratî yên alozîyên metabolîk vedihewîne. Ji rojên pêşîn ên jiyanê de, nexweşiyên neurolojîk û respirasyonê têne destnîşankirin: hîpotonusê myototîk, areflexia, stupefaction, dyspnea, polypnoea, nîşanên taybetmendiya pişikê.

Nîşaneyên Acîdoza Laktîkî

Tevlihevî

Acîdê laktîk ji ber metirsiya mezin a edema cerebral û mirinê xeternak e. Di kêmbûna lênerîna bijîşkî de di demjimêrên bê de piştî yekem nîşanên yekem, îhtîmala mirinê zêde dibe. Hîpotensionasyona vaskal û hîpoxiya mêjî dibe sedema pêşveçûna cûrbecûrên mêjî, kêmbûna neurolojîkî. Piştî pêvajoyek tûj, nexweş ji bo demek dirêj bi serêşbûnê, serêşê kronîk gilî dikin. Dibe ku kêmasiya gotin û bîra hebe, ku tedbîrên rehabîlîtasyonê hewce dike.

Dermankirina acidosis lactîk

Dermankirina forma kemîner a lacticacidemia di qonaxan de tête kirin. Pêşîn, guhêrînên acidîk ên di balansa pH-ê de têne hilweşandin, piştî ku parêzek taybetî tête diyar kirin: Nexşeyên glukoneogjenîzasyonê bi hêla dravkirina pitikê ya zarokek bi xwarinên dewlemend ên karbohîdartan ve têne rast kirin, navbeynkarên di cîvaka oxidasyonê ya piruvate de hewceyê zêdebûna rêjeya fatê di parêzê de ye, naveroka wan divê bigihîje 70% ji naveroka kalorî ya rojane. Tedawiya formên bi dest xistî yên acidoza laktîk armanc dikin ku balansa electrolyte sererast bikin, şerkirina acidosis, hyperglycemia, rewşek şok û birçîbûna oksîjenê. Karûbarên jêrîn têne xebitandin:

Hemodialîzasyon, vegirtinê. Paqijkirina xwînê li derveyî laşê awayê herî bandorker e ku di pergala xweya xwînê ya jînenîgarî de lactate zêde were tunekirin. Solutionareseriyek glukozî jî bi derûnî tê rêve kirin. Digel vê, injeksiyonên însulînê têne şandin. Kompleksek wusa çalakiya enzymên pîruvate dehydrogenase û glycogen synthetase stimul dike.
Vedigeriya mekanîkî. Rakirina monoksîdê karbonê ku ji ber binpêkirina balansa pH-ê ya ku ji hêla binpêkirina mêjûya pH ve hatî avakirin pêk tê. Rûniştina balansê ya alkaline diqewime dema ku hebîna karbon dioksîdê ya di plazmayê de ji 25-30 mm RT kêm dibe. Huner. Vê mekanîzmayê hûrbûna lactate kêm dike.
Dermanên cardiotonic derman kirin. Dermanên vê grûpê çalakiya pêgirtî ya masûlkeya dil stimul dikin, rîtomê nû dikin. Glycosidesên dil, organên adrenergîk, cardîotonîkên ne-glycoside têne bikar anîn.

Pêşîn û Pêşîn

Encama acidosis laktîk bi dermankirina serfiraz a nexweşîya jêrîn, bi dem û dirêjtirîn a dermankirina înflamasyona re têkildar e.Pêşbîn jî bi forma lactacidemia ve girêdayî ye - Biyalîtî di nav mirovên ku xwedan patholojiya Tîpa A de ne (bi dest xistî) pirtir e. Pêşîlêgirtina hîpoxia, têrnegirtin, dermankirina rastîn a şekir bi rêkûpêk a dosagea mezin a biguanides û betalkirina wan ya tavilê di rewşên enfeksiyonên interurrent de (pneumonia, grip) kêm dibe. Nexweşên ji komên metirsîdar - bi tespîta diyabetî ya bi ducaniyê re, pîr-pîr - divê bi baldarî rewşa xwe bişopînin, di nîşanên yekem ên êş û qelsiya masûlkan de, li şîreta bijîjkî digerin.