Taufon û emoxipin di heman demê de bi diyabetes

Bi gelemperî, diyabetes bi tevliheviyek mîna retînopatiyê re ye. Vê nexweşiya çavê di binê hêza amûrê bijîşkî "Emoksipin." Ew di pratîkê de bi piranî tête bikar anîn, ji ber bandora wê ya dermankirî, ya ku armanc ew e ku hêdî-hêdî pêşveçûna zirarê bigihîne peravên çavan. Kesên bi diyabetes mellitus têne destûr kirin ku "Emoksipin" bi hişkî ji bo armancê xwe bikar bînin û piştî şêwirmendiyê bi pisporê bijare.

GIRTNE BIKIN! Tewra şekir pêşkeftî dikare li malê were dermankirin, bê emeliyat û nexweşxane. Tenê tiştê ku Marina Vladimirovna dibêje dibêje bixwînin. Pêşniyarê bixwînin.

Agahdariya gelemperî

Amadekariya dermanê "Emoxipin" ji bo mirovan gelek taybetmendiyên bikêr e. Ew berxwedana laş li kêmbûna oksîjenê zêde dike, pêşî li reaksiyonên oxidasyonê digire û ji ber vê yekê zirarê digire ser hêmanên mîkro û makroyê. "Emoksipin" di peydakirina peykên bi kêzik, hêz û nermbûnan ​​de beşek çalak digire. Spas ji vê dermanê re, tansiyona xwînê ya guncan baştir dibe.

Arekir di cih de kêm dibe! Di dirêjiya demê de şekir dikare bibe sedema tevahî nexweşî, wekî pirsgirêkên dîtinê, şert û mercên çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr kir da ku asta şekirê xwe normal bikin. xwendin li ser.

Ew xwedan taybetmendiya antithrombotic "Emoksipin" e, ku di veberhênana mêjiyên xwînê de pêk tê. Wekî din, karanîna wê bi veguhestina organîzasyona dîwarê xwînê re kêm dike, pêşî li hemorrajiyê digire (xwîna ku ji şûşê şikestî vedigere nav laşê) û tengasiya rî ya myocardial.

Berhevok û forma berdanê

Amadekariyek derman wek çareseriyek ji bo înşeatê û lêdanê tê xwestin ku ji bo ziravkirina çavan were çêkirin. Di naveroka dermanê de madeya sereke hîdrochloride methyl etil piridinol e. Dabeşên wusa hene:

• şilkirina avê
• sodium sulfite,
• xwê potassium acid phosphoric,
• xwarina xwarinê E211.

Dermanê dermanê "Emoksipin" ji bo dermankirina şertên patholojîk ên jêrîn tê diyarkirin:

Drops bi zêdebûna zexta intraocular re têne diyar kirin.

• zirarê li retina organê xiyalê li hember paşveçûna şekirê şekir,
• zexta intraocular zêde kir,
• tevliheviya myopia,
• li hember kornîkaya kîmya û germên zehf,
• hemorrajiyên intraocular ên etiyolojiyên cihêreng.

Toawa serlêdan kirin?

Nîştina dermanan destnîşan dike ku divê ew rojê du carî an sê caran were bikar anîn, di her çavê de 1-2 heb hiltîne. Vana dosên têne pêşniyar kirin, û bijîşk ji bo her nexweş li ser bingeha kalbûn, derman û tevliheviya qursê nexweşî ew kesên rastir diyar dikin. Demjimêra qursa dermankirinê dikare ji 3-5 rojan heya mehê cûda be. Emoxipin divê ji bo nexweşên bi şekirê şekir tê bikar anîn, li gorî hin rêzikên ku dê bigihîjin encamek herî erênî ji dermankirinê bidest bixe û xetera enfeksiyonê li qada çav kêm bike. Sekna çalakiyan wiha ye:

1. Destên xwe bi rûnê bişo û wan bişon.
2. Li ber neynikê rawestin da ku binihêrin ka şûşeyek çiqas nêza çav e.
3. Destê xwe hinekî zirav bike, bi nermî li eybika jêrîn bavêje, rabû ser xwe û li çareseriya hewcedariya hewceyê davêje. Theermê zêde zextê nekin, ji ber ku dibe ku droplets derkeve.
4. Ne hewce ye ku şûşe ji nêz ve kêm be, ji ber ku hûn dikarin çavê xilas bikin an jî ji hundurê organek din a dîtbarî vexşandî pêşî lê bigirin.
5. Piştî ceribandinê, tavilê çavên xwe bigire û bi tiliya xwe tiliya xwe bişkînin da ku pêşiya çareseriyê bigirin.
6. Heke hûn hewce ne ku lensên peywendiyê bixin, divê hûn piştî 1/3 saetê li bendê dorpêçkirinê bisekinin.

Contraindications

"Emoksipin" ji bo laşê mirova pir ewletî tête hesibandin, ji ber vê yekê, ew di pratîkê de tixûbdar zexmî tune. Jixweberiyek bêkêmasî ya karanîna dermanê diyarkirî şiyana hestiyar e li ser pêkhatên wê yê komeleyê. "Emoksipin" bikar neynin û di dema heyînê de.

Bûyerên neçê

Dema ku Emoxipin bikar bînin, bi gelemperî gava ku dermankirina dermankirî tête binpêkirin, nîşanên jêrîn dikarin xuya dibin:

• sorbûna çavan
• serêş
• zirara dîtbarî
• tansiyona bilind
• lacrimation û tingling,
• xiyarbûn
• li herêma çavê dudilî,
• hestiyariya şewitandinê.

Bi gelemperî, reaksiyonên neyînî yên weha li nexweşên ku xwedan patholojiya pergalên kompleks in ku hewceyê piştevaniya bijîşkî ya birêkûpêk hewce dike, derdikevin holê. Bi gelemperî, nîşanên alî bi zûtirîn xwe çareser dikin û hewce nake ku destwerdana zêde were, lê heke rewş ji bo demek dirêj ve neyê qewirandin, arîkariya bijîşkî ji mexdûr re tê pêşniyar kirin.

Rêbernameyên taybetî "Emoksipina" bi diyabetê

"Emoksipin", ku di diyabetes mellitus de ji bo dermankirina nexweşiyên çav tête bikar anîn, ji bo karanîna bi hûrikên din re nayê pêşniyar kirin. Divê nexweşên ku lensan bikar tînin divê pêşî li wan serî rakin. Pîvaz piştî vekirinê divê di sar de hilanîn. Hilberînerê dakêşanên "Emoksipin" piştrast dike ku şilavê zirav 2 salan bi taybetmendiyên xwe yên kêrhatî digire. Piştî vê heyamê, bikaranîna derman bi tundî kontra ye.

Mercên firotanê û hilanînê

Hûn dikarin "Emoksipin" di dermanxanê de bikirin, lê bi tenê bi dermanê. Piştî wergirtinê, girîng e ku hûn şertên hilanîna dermanê hişyar bikin. Drops li cîhê ku ji tîrêjê tavê diparêze têne girtin, di rewşek dezgehek germahiya ku ji 24 dereceyên Celsius-ê nekare. Pêdivî ye ku çareseriya înşeatê li cîhek tarî bêhêl be ku ji zarokên piçûktir re were hilanîn. Lifeerta dirêjkirinê ya berhemanan 2 sal e, çareserî 3 sal e.

Angiopathiya bi diyabetê re çawa xuya dike û çawa tê dermankirin?

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Pirsgirêka diyabetesê li seranserê cîhanê wekî bijîjkî û civakî tê pênas kirin, ew ew çend pir berfireh e. Di nav hemû nexweşiyên endokrîn de, şekir 70% tê de, û li çaraliyê cîhanê li dora 120-150 mîlyon mirov ji vê nexweşiyê bandor dibin. Lê ne tenê nexweşî bi xwe mirovan dikişîne. Celebên cûrbecûr pir xeternak in. One yek ji herî mirovan a herî gelemperî ji bo angiopatiya diyabetîk e - zirarê li ser artergan.

Bi nexweşiya şekir re, angiopatî dibe sedema zirardana zû ya organên girîng a kesek, û ji ber vê yekê jî seqetiyê dibe. Berî her tiştî, rezber têne bandor kirin, bi dest bi capillaries re destpêkirin. Ji bo diyabetê herî xeternak zirar e:

• gurçik
• kemayên nizm
• retina.

Lingê diyabetê: nîşan

Di nav şekir de tevliheviya herî gelemperî angiopatiya lîpa jêrîn a diyabetê ye. Mesela vê nexweşî windabûna bandwidth by capillaries, ku dibe sedema binpêkirina di nav tûşên lingê de leza xwîna xwînê, di encamê de dibe ku atropyaya wan çêbibe. Angiopathiya ekstremên jêrîn wiha dom dike: pêşî atrofiya tiliyan, dûv re ling, lingê nizm û tî. Strukturên atrofî wekî alternatîf têne amûrek kirin, ji ber ku gangrene dest bi pêşveçûnê dike.Di heman demê de, pulsasyonê di nav laşê bandor de li ser artergan berdewam dike.

Nexweşên ku bi şêwaza însulînê ve girêdayî celebek şekir ve girêdayî ne, divê bi baldarî pêşî li nexweşîyên yekê bigirin.

Lingê diyabetê di qonaxa destpêkê ya nexweşî de dikare were îfade kirin:

• hejandin û sarbûna lingan,
• sehkirin
• binpêkirina hişmendiyê
• êşa giran di lingan de
• zêde zuwa ya çermê lingan,
• hestek şewitandinê
• qelskirina nîskan.

Di qonaxa duyemîn de, ulsên trofîk, dilsoziya domdar li ser van nîşanan zêde dibin. Zêdetir, ne gengaz e ku dermankirina paşde were, pêdivî ye ku meriv tedbîrên awarte bicîh bîne.

Dermanê nûjen di dema pêşveçûna lingê diyabetîk de çar qonaxan cuda dike.

1. Hyperemia bi edema lingê.
2. Di qonaxa duyemîn de lingê diyabetê bi guhertinên piçûktir ên di hestîyan de, guhartina destpêkê ya lingê ye.
3. Di qonaxa sêyemîn de, gulebarana lingê tête zeliqandin, îhtîmala şikestin, perçebûnên ji alîyên nizm zêde dibe.
4. Di qonaxa paşîn, ya herî metirsîdar de, lingê diyabetê bi ulsên trofîkî digire, ku pişt re jî rê li gangrene vedike.

Dermankirina angiopatiyê ya kemên hindik

Dermankirina tibbî tenê hinekî aramî radigihîne, ji ber vê yekê, pêwîst e ku meriv zûtir hewceyê alîkariya bijişkek vaskirî digere. Mixabin, di rewşek derengkirina bê guncan de, lingê diabezî rê dide pêşkeftina gangrenayê, û nûvekirina rijandina xwînê gengaz dibe.

Bi ve girêdayî asta û asta zirarên arteryasan ku ji angiopathiya lingê ve têne çêkirin, hewceyê hewceyê tedbîrên dermankirinê tête hilbijartin.

• Heke sedema sindroma lingê diyabetîk astengkirina aranjeyên sereke ye, wê hingê peywirê sereke ye ku nûve kirina xwînê di lingê de hebe. Di vê rewşê de, başkirina dermankirinên trofîk ên lingê mimkun e. Ji bo ji nû ve şîna xwînê, operasyona arteryalek an jî mudaxeleya herî kêm invasive pêk tê.
• Di rewşê de ji ber tengkirina sebrê ya arşîvê de, bi navgîniya navgîniya endovaskal re bandorek baş tê wergirtin.
• Ger angiopathî bû sedema astengiyek berfireh a artêşan, operasyonek bypass pêk tê. Ew di afirandina xwîna xwîna artificial de pêk tê.

Bi her, nexweşiya herî dijwar re, ya sereke ev e ku meriv bi panîkirinê, ne dayîna. Pêdivî ye ku tedawiya rast hilbijêrin û berdewamkirina wê bi armanc û bi pergalî berdewam bikin.

Hişyariya lingê diyabetê

Ji bo kêmkirina metirsiya vê tevliheviyê, pêdivî ye ku hûn endokrînologî bişopînin û bi karanîna şaneya ultrasound (şahînerîna duplexê ya ultrasound) lêkolînek salane pêk bînin. Di rewşa êşê de gava ku hûn di ling û lingê jêrîn de dimeşin, xuyangkirina kûrahiyên trofîk ên li ser lingê, nekolojiya çerm an tiliyên wê, pêwîst e ku bi zûtirîn dem lêkolînkirina dîplomatiya ultrasonic-ê ya arteratên kemên hindik be.

Angiopathiya retî çi ye?

Guhertinên di navbên xwînê de yên ku ji ber tunebûnek di rêziknameya nervê ya tone ya wan de qewimîn, angiopatiya retînê têne gotin. Angiopathî encamek e ku nexweşîyên eniyên bedenê, û hem jî rezikên retînayê, ku di encama nefesê û di fonksiyonê de ya organê de çêbibe. Ev dibe sedema dravîtiya retînayê, dibe sedema pêşveçûna myopia, dîtina şîn.

Angiopathy ji hêla guhartina lumen an qursê vexwînên xwînê ve tête taybetmend kirin: ew dil têne çêkirin, teng kirin, tevlihevkirin, tevde xwîn û hwd, ku ev bi viya ve girêdayî ye ku sedema vê guherînê ye. Bi gelemperî, nexweşî di heman demê de di navbera her du çavan de geş dibe.

Cûreyên angiopatî yên li ser retina:

1. Angiopatiya hîpotonî ya retînîkî bi firehbûna girîng a arteralan, vebên pulsating tête diyar kirin. Qedexeyên ji derva xêzikî xuya dikin.
2. Angiopathiya hîpertansiyon wekî encamek hîpertansiyonê pêk tê. Di qonaxa destpêkê ya nexweşî de, piştî rakirina sedem (hîpertansiyon), fundus dîmenek tendurist werdigire.
3. Angiopatiya trawmatîk dikare bibe encama kompozîsyona nişkîn a zikê, birîna mêjî, zikê cervical, ku bi hevrêziya eniyên xwînê û zêdebûna zexta intracranial re tê.
4. Angiopatiya diyabetê ya çavan dikare bi dermankirina nexweşîya diyabetê pêk were. Du celeb hene:

• microangiopathî - di hûrkirina dîwarên capillaries de pêk tê, ku dikare bibe sedema tengasiyê di xwîna xwînê de, hemorrhage di nav tûşên nêzîk de,
• makroangiopathy - di têkbirina keştiyên mezntir ên retînayê de pêk tê.

Di angiopatiya diyabetîk de, dîwarên kelê bi moxopolysaccharides ve têne morkirin, û dîwarên hucreyê zer dibe. Gaforên capillaryên teng in, ku di pêşerojê de dikarin bibin sedema tevahî astengiya wan. Ev patholojî rêwîtiya xwînê xirabtir dike, ku dibe ku ji ber birçîbûna oksîjenê ya tîrêjan pêk were. Di rewşên herî dijwar de, hemorrajiya pirjimar mimkun e, û wekî encam, kêmbûna berbiçav a dîtinê.

Tedawiyên angiopatiya retînal

Pêdivî ye ku angiopatiya retînal ji hêla pisporê pispor ve were tesbît kirin. Tenê bijîşk dikare nexweşî tespît bike û dermankirina pêwîst peyîne. Pir caran derman têne diyar kirin ku dibin sedema başbûnê di mîkrokrasyona xwînê de di kûrahiyên tiranê de:

Ji bo dermankirina serfiraz a angiopatiya şekir, di bilî dermanan, bijîjk xwarinek taybetî derman dike ku ji xwarinên dewlemend ên karbohîdartan ji parêzê dûr dike. Nexweşên ku bi angiopatiya diyabetîk ve têne xuyang kirin, çalakiyek laşî ya nerm têne pêşniyar kirin ku dibe sedema sûdwergirtina mûzeya şekir û başbûnek di pergala kardiovaskuler de.

Rêbazên dermankirinê yên fîzototerapî (akupunktûr, magnetoterapî, radyasyona lazer) bandorek neyînî li ser rewşa van nexweşan heye.

Bi vî rengî, di dermankirina angiopatiya retînê de, rolek girîng hem doktorên pispor û hem jî pisporên di warên pêwendîdar de ne. Ophthalmologist dikare bi karanîna amadekariyên vaskal Taufon, Emoksipin, vîtamînên çavan di forma tabletan de (Anthocyan Forte, Lutein Complex) pêşniyar bikin. Ew derbasbûna xwîna rasterast di navbên çavan de baş dikin û di parastina vîzyona nexweş de beşdar dibin, xwedî bandorek fîzyoterapî dibin.

Sidorenko Glasses xwe îsbat kir ku cîhaza fîzyoterapî ya herî bibandor e ku nexweş dikare li malê serbixwe bikar bîne da ku rewşa çavên xwe baştir bike. Bi tevlihevkirina pneumomassage, infrasound, phonophoresis û rengê dermankirinê, ew dihêlin hûn di serdemên kin de bigihîjin encamên bilind. Karîgeriya zêde, ewlehiya cîhaz bi ceribandinên klînîkî ve tête îsbat kirin.

Drops ji bo çavên bi şekir: qaîdeyên karanîna, navnîşa dermanan

Ji bo gelek salan bi serneketî DIABETES-ê têkoşîn kir?

Serokê Enstîtuyê: "Hûn ê şaş bimînin ka ew qas hêsantir e ku derman bi dayîna rojê her roj jê bigirin.

Yek ji tevliheviyên diyabetê zirarê li apparêza dîtbarî ye, ku hema hema bi domdarî pêk tê. Heke hûn bi demî nexweşîyê nas bikin, wê hingê hûn dikarin bi riya nexweşiyên çav bi rêşikên çavê bistînin, bêyî ku vegerin ser rêbazên bijîjkî yên destwerdanê. Hûn hewce ne ku pê zanibin ku bi diyabetê re, ne hemî derman dikarin bêne bikar anîn, ji ber ku gelek kontra û tevlihevî hene.

• Taybetmendiyên nexweşiyên çav di diyabetê de
• Lossareserkirina windabûna dîtbarî ya di şekesê de (vîdyoy)
• Toawa ku ji bo şekirê diyabetê 1 û 2 celeb xilas bikin çav: serişteyên alîkar
• Vîtamîn ji bo çavên bi şekir
• Amadekariyên çavê ji bo dermankirina cataracts di şekesê de
• Eyeav ji bo dermankirina glaucoma di şekesê de vedişêre
• Kiryarên Ophthalmic ji bo dermankirina retinopathy di diyabetê de

Taybetmendiyên nexweşiyên çav di diyabetê de

Zirara pergala tevahiya tîrêjê ya xetimandî ye ku nexweşîya diyabetê ye, di encamê de ku encama dawiya nervê, hucre û mestikên organên hundurîn dikişînin.Bi diyabetesê, nexweşiyên çavên jêrîn bi piranî pêk tên:

1. Katarakt, ku ji hêla kêşandina lens ve tête taybetmendî ye. Di forma pêşkeftî de, tenê navgîniya navgîniyê pêdivî ye.
2. Glaucoma, mîna nexweşîya berê, bûyera herî gelemperî di her celebê şekir de ye. Li dijî paşxaneya wê, tevliheviyên xeternak pêşve diçin.
3. Retînopatiya paşîn bi zirara kapilaran di retînayê de tê diyar kirin.
4. Retînopatiya pêşverû ji hêla pirçêbûna keştiyên nû yên di nav retîneyê ve tête karakterî kirin.
5. Bi makulopatiyê, macula xera dibe.

Nexweşên amûrên dîtbar ên li dijî şekirê şekir qursek zûtir e. Ji ber vê yekê, girîng e ku hûn di qonaxên yekem de ji bo alîkariya bêkêfî bi rahijmendek berbiçav re têkilî bikin. Nîşaneyên serekîn kêmbûnek kûrahiya dîtbarî, zuwa an, berevajî, zêdebûna şilbûna mêjî û kezebê.

Toawa ku ji bo şekirê diyabetê 1 û 2 celeb xilas bikin çav: serişteyên alîkar

Qaydeya herî girîng û berbiçav ji bo karanîna çareseriyên çav ji bo diyabata celeb 1 û 2, danûstandin û betalkirina pisporê pispor li ser bingeha nîşanên muayeneyê ye.

Taybetmendiyên sereke yên karanîna avêtina çavên ji bo şekirê:

1. Nêzîkbûna hişk li doseyên ku ji hêla bijîjkan ve hatî destnîşan kirin.
2. Demjimêra dermankirinê ji 2 hefte û heya 3'yan dibe, li gorî patolojî û qursa nexweşiyê.
3. Bi glaucoma, dilopên çav herdem ji bo kursek dirêj a dermankirinê têne derman kirin.
4. Dropsiravên çavan dikarin û divê ji bo armancên pêşîlêgirtin bêne avêtin.
5. Pêvajoya girîng girîng e ku meriv bi destên bi tevahî şuştî ve were meşandin.
6. Hûn nekarin yek carî du caran bi du kesan bikarbînin. Divê ew bi taybetî ji bo karanîna kesane bin.
7. Di rêwerzan de balê bikişînin taybetî di temenê dirêjkirinê de, dîroka çêkirinê, contraindications û reaksiyonên neyînî.
8. Heke hûn bi hev re 2 an bêtir derman vexwin, bila bi navbeynê dermanan di nav kêmtirîn 15 deqîqeyan de bigirin.
9. Piştî dorpêçkirina çavê, baş şuştin û paqij bikin ku pipete.
10. Heke di dema kavilbûnê de hûn hestek çareseriyê hîs dikin - hûn xwe aciz nekin, ev reaksiyonek normal e, ji ber ku dilop bi hêsanî di kanalên devî de derbasî devika devî û larynx dibin.

Correctlyawa ku bi awayek rast vexwin:

• Heke hewce be, kapîtan veke,
• rewşek rehet bistînin - rûnin an deynin,
• serê xwe bi paş ve bizeliqînin û hewl bidin ku hûn qeşika jêrîn bi rengek nermî bikişînin, giyayê divê berbi jor ve were rêve kirin,
• Hejmara hewcedarîyê birrîn li eyloya jêrîn nêzî koka hundurê çavê,
• nahêlin ku pipete xuyang bike ku mukayên mukus û raxistî,
• eyb li rewşa xwe ya xwerû vegere û çavê xwe veke,
• ji bo başkirina dabeşkirina çareseriyê, bi nermî rûnî li konjunktival,
• çareseriya mayî bi pêsîla pembû ya sterile derxe,
• çend deqîqe çavên xwe bigirin.

Vîtamîn ji bo çavên bi şekir

Berî her tiştî, bi nexweşiya şekir re, tayînkirina premixên vîtamîn ji bo alavên dîtbarî hewce ye. Divê wan vîtamînên B1, B6, B2, E, A, C, antioxidant, mîneral û madeyên din ên bikêr hene. Di nav amadekariyên çavên herî bandor ên bi vîtamînan de wiha ne:

Doppelherz Active (nemaze ji bo diyabetîkan) ji hêla nûvekirina materyalên kêmbûn û lezgîniya pêvajoyên metabolê yên di aprîka dîtbar de tête diyar kirin. Ew bi taybetî girîng e ku meriv wan ji bo demek dirêj ve bikar bîne, ji ber ku rewşa gelemperî ya diyabetîk baştir dibe.

Ophthalmo-DiabetoVit analîzek kalîteya bilind a dermanê berê ye.

Dîwana Alfabeyê ji ekstraksiyonên nebatên derman pêk tê. Bi gelemperî pêşveçûna tevlihevî û nexweşiyên çavan diparêze.

"Alfabeya Opticum" jî li ser pêkhateyên bi eslê xwe nebatê xwezayî tê afirandin.

Amadekariyên çavê ji bo dermankirina cataracts di şekesê de

Di kataraktîkan de, lensê çavê berpirsiyariya stûyê ye, ku ji bo wêneya optîkî berpirsiyar e. Cataracts bi lez pêşve diçin, lê di qonaxên destpêkê de ew dikare bi saya avêtina çavên taybetî were derman kirin.Wateya herî populer û bi gelemperî tête diyar kirin di formên avêtina çavan de ji bo şekirê diyabetê ya her celebî:

1. "Taufon" an "Taurine" xwedî bandorek nûvekirinê û reparative. Memûrên hucreyê têne sererast kirin, fenomenên dystrofîkî têne hilweşandin, metabolîzma zûtir dibe û impulsek nervê bi hêsanî têne şopandin. Pêdivî ye ku hema bandorên neyînî tune, lê reaksiyonek alerjîk dikare çêbibe. Contraindication - temenê heta 18 salî, alerjiya li ser pêkhateyan. Pêdivî ye ku rojek 2-4 caran ji bo herî zêde 2 hûrdûr werin vexwarin. Demjimêra dermankirinê 90 roj e. Derketinek mehek e.
2. "Catalin" pêvajoyên metabolîk rasterast di laşê çavê de normal dike, pêşî li pêşketina katarakt û veguherîna şekirê li sorbitol digire, li hemberê ku lens tê hilweşandin. Dema ku tête bikar anîn, dibe ku hestek şewitandinê kurt û xezîneyek, kursek zêde ya tîr, sorbûn û alerjî çêbibe. Hûn dikarin rojê 5 carî, 2 hûrdeman bişixînin. Kursiya dermankirinê li ser astek ferdî tête diyar kirin.
3. Quinax navberek çalak a sereke heye - azapentacene, spas ku tê de pêvajoyên metabolîk têne çalak kirin, zexta intraocular normalîzekirin û berxwedana lensê bi oxidation zêde dibe. Bi bandorkirina dorpêçkirina lensan, reaksiyonên neyînî tune. Rojê ji 3 heta 5 carî, 2 hûrikan bixwezin. Demjimêr ji hêla pispor ve tête destnîşankirin.

Li gel şekir û kronîk, bi zor qedexe ye ku emeliyat bê kirin, ji ber vê yekê karanîna dermanan tenê bijareya dermankirinê tê hesibandin.

Eyeav ji bo dermankirina glaucoma di şekesê de vedişêre

Bi glaukoma, zexta intraocular bi rengek girîng bilind dibe, ku diçe berbiçav an parçeyek korbûnê. Dûrên herî gelemperî yên têne bikar anîn ev in:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Van deman hilberîna mîzê ya intraocular kêm dikin, derizê baştir dikin, di encamê de zexta intraocular kêm dibe. Derman agonîstên alpha adrenergic alpha ne.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" blokasên betayê pêk tîne.
3. Dorzolamide, Brinzolamide li ser fonksiyonên anhydrase karbonhîdal in.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Derman bi myotîk ve girêdayî ne.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Kiryarên Ophthalmic ji bo dermankirina retinopathy di diyabetê de

Bi retînopatiyê re, pergala xwînê ya çavan bandor dibe, wekî encamek ku kîjan nexweşiyên patholojîk di retika mûzê ya dîtbar de tête diyar kirin. Dûrên çavên jêrîn têne bikar anîn:

1. Komek dermanên ku ji bo dermankirina pisîk hatine çêkirin (li jor hatine diyarkirin).
2. "Emoksipin" alîkar dike ku meriv xwîna xwînê û metabolîzma lezgîn bike, encama bêhnvedanê ya bêhempa xirab dike. Reaksiyonên neyînî dişewitin û xilas kirin. Rojê du caran, 2 dilîze serxwe bikin.
3. "Holo-Chest" ziwa ziwa dike. Rojê sê caran tê sepandin.
4. Riboflavin bi gelemperî ji bo şekirê diyabet 2 ve tête diyar kirin. Vîtamîn B xwedî dike, hevnasîna hemoglobînê normal dike. Ew metabolîzmê zûtir dike. Fonksiyona avahiya dîmenê baştir dike. Dripping destûr nabe ku ji rojê 1 caran 2 caran were avêtin. Bandorên neyênî - kêmbûna kurt-kurt a di navgîniya qerase û alerjiyê de.
5. Lacamox nerm dibe û nerm dike, li ser conjunctiva û korneyê xwedî bandorek parastinê ye. Resorption hemorrajiyên di alava dîtbarî de pêşve dike, asta çewisandinê kêm dike, mizgefta retînayê nû dike. Contraindications - ducaniyê, alerjiya li ser pêkhateyan. Piştî karanîna, ew dibe sedema kurtbûna kurt û şewitandinê. Hûn dikarin rojê du carî ji bo 2 birînan serlêdan bikin.

Pir girîng e ku bala xwe bide nîşanên ku pêşveçûna nexweşiyên çav dibînin. Bînin bîra xwe, biçin li klînîkê di qonaxên destpêkê de û bi şidarkirina hemî pêşnîyarên bijîjkî dê bihêle hûn encamên neyînî ji holê rabikin - ji kêmkirina kûrahiya dîtbarî ta ku kor temam bikin!

Analogên dermanê

Di rewşek nerazîbûnek kesane ya bergirên "Emoksipin" de an ji bo sedemek din a ku ew karanîna ducaniyan mumkin nake, doktoran dermanên mîna maddeya çalak diafirînin. Dermanên jêrîn dikarin li "Emoksipin" cîh bikin:

Vegere naveroka naverokê

Sedem û faktorên metirsiyê

Retinopatiya diyabetê di piraniyê ducarkirî de ne bi nexweşên şekir. Ev nexweşî sedema sereke ya zirarê li ser rezên retînê ye. Heke diyarde nêzîkê 2 salan çê dibe, patholojî di 15% ji nexweşan de, 15 sal - 50%, 25 sal an jî zêdetir tê tesbît kirin - rêjeya bûyerê gihîştiye% 100.

Rêjeya pêşkeftina retînopatiya diyabetî li ser rastiya dermanê etiolojî, û her weha nexweşiyên têkildar ve girêdayî ye. Ger nexweş di heman demê de ji nexweşiyên bi vî rengî tûşî patholojiyê bibin.

• dyslipidemia,
• qelewbûn
• sindroma metabolîk
• têkçûna rengek kronîk
• hîpertansiyon.

Faktorên provokasyonê di pêşveçûna retînopatiya diyabetê de ne dikarin ducaniyê, adetên xirab (cixare), pubertet, û pêşbîniya mîratî bikin.

Stage Diabetic Retinopathy

Bi guhertinên patholojîkî ve girêdayî, 3 qonaxên nexweşiyê têne diyarkirin:

I - retînopatiya ne-belavker. Ew bi guhastina retînayê di makula, microaneurysms, foci of exudation, hemorrajiya li ser rehên rêve dibe, di kûrahiya fundusê de di retina xuyangê de xuyang e.

II - retînopatiya diyabetî ya pêşverû. Hemwelatiyên retînê yên pirreng, pambû û exudatên zexm re karakterî ne. Guhertinên berbiçav di nav strukturên çavên çav de têne dîtin.

III - retînopatiya proliferative. Neovascularization discê nervê optîkî pêk tê. Di nav devera hemorrajiya preretinalê de, tûjiya fibroîd dibe. Bi gelemperî, dabeşîna retînal, glaukoma duyemîn pêşve dibin.

Xetereya retînopatiya diyabetî ev e ku ji bo demek dirêj ve ew bi xwepêşandanên patholojîkî re nebe. Di dema guhartinên ne-belavkirina ji ber tîrêjiya makula nexweş de, tenê şînbûna hêsan a tiştan, tengasiyên di xebata li cîhek nêzikî çavên, ji bo nimûne, dema xwendinê, dibe ku tengahiyê bike.

Di qonaxa pirjimar de, hemorraresan xuya dibin, ew dibin sedema xuyangê, xalîçeyên tarî yên float, ku hêdî hêdî winda dibin. Heke di heman demê de hemorrajiyên berbiçav hene, ji ber ku kûrahiya bêkêmasî ya berbiçav heye, kêmbûnek tûjtir heye.

Diagnostics

Ji ber ku retînopatiya diyabetê di qonaxên destpêkê de ji hêla klînîkî ve diyar nabe, lê bi domdarî di nexweşiya şekir de pêşve diçe, pêdivî ye ku nexweşên bi vê tespîtê bi rêkûpêk bi muhtemelek pispor re biçin bi opîtsmolog. Ji bo mebesta zûgirtinê, lêkolînên weha têne destnîşankirin:

• Visometry
• biomicroscopy
• ophthalmoscopy di bin mydriasis de,
• perimetry
• tomografiya hevahengiya optîkî,
• tonometry.

Lêkolînek din bi wêneya fundusê ya wergirtî ve girêdayî ye. Dema ku qulikek laşê zendik û lens tê tesbîtkirin, ekrana ultrasound ya çav tête diyar kirin. Ji bo diyarkirina fonksiyona nervê optîk û retina, tête diyarkirin:

• destnîşankirina CFSM,
• electroretinography,
• electrooculography.

Gonioscopy ji bo glaukoma neovaskulîk gumanbar tête bikar anîn. Ji bo xuyangkirina pişkên alîkariya retina:

• angiografiya fluorescence,
• tomografiya tomarê ya lazer.

Mirovên ku ji bo pêşxistina retînopatiya diyabetîk rîskê dikin divê bi rêkûpêk bêne kontrol kirin da ku profîla lîpîdan diyar bikin. Di heman demê de, çavdêriya rojane, ECG, echocardiografya, ultrasound of vesazên ku gurçikan peyda dike dikare were derman kirin.

Tedawiya Retinopathiya Diyabetê

Nexweşan dermankirina tevlihevî têne şandin, ku bi qonaxa nexweşiyê û bi hebûna patholojiyên tevlihev ve girêdayî ye. Bawer bikin ku dermankirina dermankirina patholojiya sereke - diyabetes mellitus, dosage of insulin têne hilbijartin. Dermankirina dermanan jî diyar e:

• faktorên antiplatelet
• angioprotectors
• dermanên antihîpertensiyon.

Heke retînopatiya diyabetîk bi êşa macular re tête rêve kirin, rêveberiya intravitreal ya dermanên steroîdî pêk tê. Niha, bêtir û bêtir destwerdanek lazer têne kirin. Ev nêzîkatî dihêle hûn neovaskalîzekirinê bidin sekinandin, ji dîdara retînê dûr bixin, û gihîştina valayên xwînê bi dest bixin.

Coagulation laser bi gelek celeb tête kirin:

• asteng - ji bo forma ne-belavker a nexweşî û edema macular tête bikar anîn,
• fokal - ji bo karanîna nexweşî ya aneurîzmê, hemorrajiya retînayê, xuyangkêş tê destnîşan kirin.

Heke retînopatiya diyabetî bi tevliheviyên di şiklê vekişîna retînîkî, hemophthalmus û şertên din de, vîtrektomî tête destnîşan kirin - rakirina laşê vîtamîn, hemorrhage, belavkirina kordên tîrûsa girêdan.

Firma LLC "FERMENT"

1 ml ya çareseriyê tê de heye

Naveroka çalak: Hîdrochloride methylethylpyridinol (emoxypine) - 10 mg,

Exipients: sulfite natrium anhydrous - 3.0 mg, benzoate natrium - 2.0 mg, fosphate dihydrogen potassium - 6.2 mg, dodecahydrate fosfatiya hîdrîzma sodium - 7.5 mg, methyl celulose 5.0 mg, avê ji bo şiyariyê - heta 1 ml .

Nîşaneyên ji bo karanîna:

• dermankirin û pêşîlêgirtina enfeksiyon û şewitandina korneyê,
• dermankirina hemorrajiyê li kumika pêşî ya çavê,
• dermankirin û pêşîlêgirtina hemorrajiyê li sclera di nav pîr
• trombosis of the venus navendî ya retina û şaxên wê,
• dermankirina tevliheviyên myopia,
• parastina kornea gava ku we lensên têkiliyê digire,
• retinopathiya diyabetê.

Pêşîn û Pêşîn

Pêşbîniya ji bo retînopatiya diyabetê li ser qonaxa ku nexweşiyê hat tespîtkirin, û hebûna terapiyê ve girêdayî ye. Encamên baş di qonaxa preproliferative de ji hêla koagulasyona lerzê ya prophylactic ve têne destnîşan kirin. Dermankirina kalîteya bilind a şekir û çavdêriya birêkûpêk a asta glukozê jî ji bo derengkirina destpêka korbûnê dibe alîkar.

Pêşîlêgirtina retînopatiya diyabetîk di darizandina birêkûpêk a şekir de, di pêşgotina mîrasê de, dermankirina guncaw a nexweşiyên tevlihevî pêk tê. Pêşbîniya herî negatîf a ji bo berhevdana patholojiyek bi hîpertansiyon û atherosclerosis.

Inoxê Emoxipin

Pargîdaniya Neteweyî ya Dewleta Federal "Nexweşxaneya Endocrine ya Moskowê"

1 ml ya çareseriyê tê de heye

Naveroka çalak: Hîdrochloride methylethylpyridinol (Emoxipine) - 10 mg,

Excipients: acid hydrochloric 0, 1 M, avê ji bo şiyariyê

Nîşaneyên ji bo karanîna:

• Hemwelatî ya subconjunctival û intraocular bi cûrbecûr yên orjînal,
• Angioretinopathy (tevî retinopatiya diyabetê),
• Distroîdiya chorioretinal a navendî û pergalî, tevî myopiya tevlihev,
• Thrombosis ya vejena retina navendî û şaxên wê,
• Kiryarên çavan, rewşa piştî emeliyatiyê ji bo glaukoma bi jêderên koroyî,
• Nexweşiyên dystrophîk ên korneyê,
• Êşandin, zirav û şewitandina korneyê,
• Parastina kornea (gava ku lensên têkilî tê de hene) û retîna çav ji rîska tîrêjê giran (lazer û tîrêjê rojê, bi koagulasyona lazer).

Naveroka namzetê disertasiyê ya zanistên tibî Volkova, Natalya Anatolevna

Diabes mellitus pêşînek rêza yekemîn e di nav pirsgirêkên zanyarî û lênihêrîna tenduristiyê de hema hema li hemî welatên cîhanê. Di salên dawîn de, hebûnek berdewam a hebûna şekirê şekir heye, salane 6-10% zêde dibe, û ji ber vê yekê, hejmara giştî ya nexweşan li Federasyona Rûsyayê digihîje 2-4% ji tevahiya gelheya giştî (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Digel nexweşiyên kardiovaskulî û onkolojîk, şekirê şekir dest pê kir ku bi gelemperî bi patholojiyê re têkildar dibin û dibe sedema bêserûberbûn û mirinên nexweşan (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Tevî tevliheviya pathogenesis ya tevliheviyên dereng ên şekiranê şekir, cîhê sereke di destpêkirin û pêşkeftina wan de ji hyperglycemia kronîk re girêdayî ye, û ji ber vê yekê, armanca sereke ya dermankirina şekir ev e ku meriv bigihîje şertên dirêj û birêkûpêk ji bo metabolîzma karbohîdartan. Dîsa jî, dermankirina kompleks a vê nexweşiyê bêyî bikaranîna narkotîkên ku di pêşveçûn û pêşkeftina tevliheviyên diyabetîkî de bandorên din ên pathogenetic bandor dikin, temam nabe, ya herî girîng ev jî dyslipidemia ye. Di nexweşiya şekir ya şekir de hewl dide ku bandorê li ser her yek ji gelek girêdanan bike, bijîşk, mixabin, bi zexmî têxe nav polfarmacy, di têkiliyê de ku hejmara ku ne tenê bandorên alî, lê di heman demê de mirin zêde dibe (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Ji ber vê yekê, pêşîn ji dermanên bi bandorek hevbeş re tête dayîn, bijartina kîjan ne ewqas mezin e: ev derivînên sulfonylurea ne (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) û derewên thiazolidinedione (Sato Y. et al. ., 1999).

Berfirehiyek ji bandorên alî û nerazîbûnên bêkêmasî bi karanîna van dermanan di pratîka klînîkî de sînordar dike. Bikaranîna deronên sulfonylurea bi hêla pêşveçûna berxwedana duyemîn a li ser wan re di 5-10% ji nexweşên bi şekirê şekir 2-ê de bi sînor e (Aleksandrov A.A., 2001). Qedexekirina karanîna biguanîdan ji hêla gengaziya pêşxistina acidosis laktîk ve tê destnîşankirin (Witztum J.L., 1992), û derivînên thiazolidinedione bi hepatotoxicityê vekirî (Forman L.M., et al., 2000).

Hemî van rastiyan hewcedariya afirandina dermanên nû yên pir bi bandor, ewledar ên antidiabetic ava dikin, ji ber ku tenê berfirehkirina hûnerên kevneşopî yên antidiabetic devkî dê tezmînata mûzeyê ya şekir bigire bi hesabên taybetmendiyên kesane yên her nexweşan, baştirkirina jiyanê ya nexweşan, kêmkirina bêserûberiyê, domandina performansa nexweşên bi diyabetê, ku heye girîngiya civakî û aborî ji bo civakê.

Pêşeroj girêdayî dermanên ku bi taybetî dikarin girêdanên pathogenetic ên sereke yên nexweşî bandor bikin û hebûna pêşîlêgirtin û sererastkirina tevliheviyên vaskal ên diyabetê peyda dike. Ji ber rola girîng a çalakkirina pêvajoyên oxidasyona radîkal ên azad di pathogenesis de diyabetes mellitus û kompleksên vaskal ên wê de (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), dermanên celebê antî-oxidant dibe ku ji bo lêkolînên wusa çîna kîmyewî ya sozdar be. Di diyabetolojiyê de, ezmûn bi karanîna hejmarek mezin a dermanên bi çalakiya antioxidant re, di nav de nîkotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et. al., 1999), a-tokoferol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), acid lipoic (Balabolkin M.I. et al., 2000). Di salên dawîn de, lêkolîner û bijîjkên eleqedar bûne komek ji antîoksidên çareserkirî di nav avê de, ku jê re derivatives 3-hîdroksîpyridîn, ku dikarin yekser bandorê li gelek pathogenesis of diyabetes mellitus bikin. Li gorî edebiyatê (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) û encamên lêkolînên berê (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 and other), pêkhateyên vê seramiya kîmyewî hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antihypoxic, anticoagulant Nûh, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, bandora membrane-parastinê. Ji ber vê yekê, lêgerîna dermanên potansiyel ên antidiabetic ku bandorek hevbeş di nav derivatives 3-hydroxypyridine de maqûl û maqûl e.

Armanca sereke ya vê lêkolînê lêkolîn bandora mexidol û emoxipin li ser hin pîvanên metabolîk di bin bandora hevbeş a hyperglycemia ceribandin û hypercholesterolemia exogenous li heywanên ezmûn, û her weha di xwîna nexweşên bi şekirê şekir 2 de heye.

Li gorî armancên di performansa vê xebatê de, peywirên jêrîn hatine çareser kirin:

1. Ji bo lêkolîna bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a-tocopherol li ser glycemia, hin nîşanên metabolîzma lîpîd û proteîn li şekirê şekir ezmûnî di kombînasyona bi hypercholesterolemia exogenous.

2. Ji bo lêkolîna bandora dermanên li ser pêvajoyên peroxidation lipid û rewşa pergala antioxidant di plasma xwînê û tansiyonên heywanên ezmûnî di bin şertên patholojiya simulated.

3. Ji bo lêkolînên guhêrbariyê di çalakiya biyoelectricê ya myocardium de li ser bingeha karanîna oksîjenên vekolandî yên di bin bandora hevbeş de ya şekir ya şekir û hypercholesterolemia.

4. Ji bo lêkolîna bandora mexidol, emoxipin û dimephosphon li ser asta glycemia, asta glycation of hemoglobin, rewşa pergala peroxidation lîpîdê di plazmaya xwînê û hucreyên xwînê yên sor ên nexweşên bi şekirê 2 şekir in vitro.

Nûbûnek zanistî ya xebatê

Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a-tocopherol li ser rewşa karbohîdartan, lîpîd, metabolîzma proteîn, peroxidasyonê lîpîd û çalakiya pergala antioxidant di plasma xwînê û tîmên heywanên ceribandî de di bin bandora hevbeş a şekir ya şekir û hypercholesterolemia ya herî zêde de hate destnîşan kirin, bandorên hîpoglycemîk û antî-oxidant, di berhevdana dimephosphone û a-tocopherol de têne xuyakirin.

Ji bo yekem car hate xuyang kirin ku mexidol, emoxipîn û dimefosphon, dema ku bi şekiranê şekir û hypercholesterolemia re hevbeş bikin, bêserûberiya elektrîkî ya miokardiumê rast dikin, alîkar dikin ku çalakiya biyoelectricê ya myocardium-ê sererast bikin.

Di yekem de hate xuyakirin ku şixulandina xwîna nexweşên bi diyabet mexidol û emoxîpîn asta glycemiyê kêm dike û glycasyonê hemoglobînê di vitro de kêm dike. Barkirina xwînê bi antioxidantên xwendî re sînorkirina peroxidasyona lîpîdê (spontan û hesandinî ya hespê), rewşa sîstema antioxidantê ya di plasma xwînê û erythrocytes yên nexweşên şekir de şîn dike. Dema ku Mexidol di nav tevliheviya inkubated de hate derxistin bandora herî zêde diyar bû.

Nirxa pratîkî ya xebatê

Encamên lêkolînê berfirehkirina têgihiştina dermanolojiya mexidol, emoxipin, dimephosphone û a - tocopherol zêde dike. Ji nirxa pratîkî daneyên li ser qeweta antioxidantên lêkolînkirî ji bo rastkirina bêhêzkirina karbohîdartan, lîpîd, metabolîzma proteîn, bêserûberiya myocardial a elektrîkî di bin bandora hevbeş a şekir ya şekir û hypercholesterolemia.

Daneyên ku hatine wergirtin dikarin bi karanîna hûrgelên van faktorên xetereyê li ser bandorên metabolîk ên dermanan.

Encamên lêkolîna tezê li xebata lêkolînê ya Departûma Fîrmolojiyê ya Zanîngeha Dewleta Mordovia tê qewirandin.

Pîvanên Key Ji Bo Parastinê

1. Derivatives 3-hîdroksîpyridîn di berhevdana dimephosphone û a-tocoferol de ku li ser bandora hevbeş a diyardeya ezmûnî û hypercholesterolemia exogenous rastkirin de çêtir e.

2. Hemî antioxidantên lêkolînkirî pêşveçûna neheqiya elektrîkê ya myocardial, kêmkirina belavkirina qada QT kêm dikin.

4. Mexidol di dozên xwendin û emoxipin de xwedî bandorek antî-radîkal, pêşîgirtina çalakbûna pêvajoyên peroxidation lipid û depresiyonê ya pergala antioxidant di plasma xwînê û tîmên heywanên ceribandî de bi tevliheviya şekirê şekir û hypercholesterolemia exogenous.

5Mexidol bi dozek 0,025 mg / ml, xwedî bandora hîpoglycemîk, antioxidantê herî zêde, herî bi bandorkerî pêvajoyên glycation hemoglobînê, lipoperoxidation (spontane û Fe-induced) pêvajoyên di plasma xwînê û hucreyên xwînê yên sor ên di nexweşan de di nav incubation bi xwîna nexweşên bi şekirê şekirê şekir şekir in vitro.

Encamên lêkolînê û bendên bingehîn ên di belavokan de hatine pêşkêş kirin li konfêransek zanyarên ciwan ên Zanîngeha Dewleta Mordovia ragihand. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Kongreya Neteweyî ya Rusî "Mirov û Derman" (Moskova, 2003), Kongreya 2 -emîn Dermanfiroşên Federasyona Rûsyayê (Moskova, 2003), Xwendevanên XXXI Ogarev (konfêransa zanistî ya Zanîngeha Dewleta N. M. Mordovian Ogareva, Saransk, 2003).

Weşanên Li ser mijara belavokê xebatên çapkirî hatine weşandin.

Opeop û strukturên xebatê

Dezgeh ji danasînek, ravekirinek wêjeyî, sê heb beşan pêk tê, ku encamên lêkolîna xwe diyar dike, encam, encam û navnîşek referansan nîqaş dike. Kar li ser rûpelên tîpên nivîsandî, bi nexşe û tabloyan têne xêzkirin. Navnîşa pirtûkxanê navên berheman, di nav de nivîskarên navxweyî û biyanî jî hene.

Beşa 1. Nirxandina edebiyatê

1.1. Fikrên nûjen ên di derbarê pathogenesis of diyabetes de.

Rola peroxidasyona lîpîdê di pathogenesis di diyabetes de.

Dermanê dermankirinê ya şekir ya şekir peywirek klînîkî ya tevlihev e, di çareserkirina wê de hewce ye ku meriv taybetmendiyên pêşkeftina pêvajoya patholojîk bi nav bike. Heya niha, şekirê şekir wekî nexweşiyek diyarkirî ya genetîkî tê hesibandin, di bûyîn û pêşketina kîjan reaksiyonên xweseriyê de giringiyek bingehîn heye (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Di vê rewşê de, zirarê digihîje p - hucreyên pankreasê hem dibe sedema ku rasterast rasterast pêk tê, hem jî ji ber nexweşiyên mîkrokirculasyona di pankreasê de (Bobyreva L.E., 1998). Mekanîzmaya otomatîkî ya hebûna tîpa şekir bi bingeheke genetîkî ve girêdayî ye û bi şaneyên pergala HLA re girêdayî ye (Conrad D., et al., 1997). Cytokines di bicihanîna zirarê ya birûnî de beşdar in (Chung Y. N., 1999), ku danûstandina navberî ya maqûlkirinê çêdike û dibe sedema hilweşandina mêjî ya kompleksa histocompatibûna bingehîn a li ser (3 hucreyan) .. Pêvajoyek xweser a çalak bi zêdebûna reaksiyonên radîkal ên azad re bi avakirina pêkhateyên toksîkî, ku di heman demê de alikariyê dike. zirardan û apoptosis of hucreyên P pancreatic (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). dem, bingeha genetîkî ya şekir - celeb nahêle gumanên wan. Ji perspektîfa îro de, du vebijark têne hesibandin: ya yekem - du genên serbixwe di pathogenesis of diyabetê tîpa 2. de cîh digirin. Yek berpirsiyarê sekinandina însulînê berpirsiyar e, ya duyem - sedema pêşkeftina berxwedana însulînê. Her weha hebûna kêmasiyek hevbeş di pergala naskirina glukozê de berpirsiyar e | 3 - hucre. an teşeyên periferîkî (Dedov II, et al., 2002).

Faktorek girîng a pathogenetic di pêşveçûna şekirê tip 1 de kêmbûna synthesiya însulînê ye, ku bandor li metabolîzma glukozê ya intracellular dike, ku di du aliyan de tête bicîh kirin. Pêşîn, synthesiya diacylglycerol zêde dibe, ku karûbarê Na / K-ATPase asteng dike, û di heman demê de dibe sedema bêhêzbûna enzimên intracellular, ku asta fructose-2, -fosphate kêm dike, glycolysis kêm dike û glukoneogenesis zêde dike (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Duyemîn, riya danûstendina polol bi avakirina sorbitol ve tête çalak kirin, ku ev jî çalakiya Na / K - ATPase kêm dike. Veguhastina paşê ya sorbitolê to fructose, ku bingehek ji bo pêvajoyên glycosilasyonê ye, reaksiyonên parametolîkî (ne-enzîmatîkî), ku li ser bingeha avakirina hilberên glycosylation di asta enzîm, glycosaminoglycansên mîkroban û proteînên plazma de zêde dike, zêde dike.

Pêvajoyên peroxidasyona lipîd bi guhertinên parametolîkî re têkildar in, ji ber ku têkiliyek rasterast di navbera asta hilberên otoksîdasyonê û giranbûna tevliheviyên vaskal de heye (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al.) , 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Oksîdasyona radîkal a lîpîdan perçeyek integral e ji gelek pêvajoyên girîng, wek veguhastina elektronan ji hêla hêmanên flavin, nûvekirina pêkanîna lipid a biomembranan, fosforilasyona oxidative li mitochondria, mitogenesis, kansera impulse ya nervê, û hwd (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Berhemên peroxidasyona lipîdê (peroxidasyona lipîdê) pêşgîrên prostaglandin û derwêşên wan - thromboxanes and prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Reaksiyonên peroxidasyonê yên ku bi domdarî di nav laşên hucreyê de çêdibin, di nûvekirina pêkanîna lipidên wan de û domandina çalakiya têkildar ya hemî enzimên girêdayî bi lîpîdê ve girêdayî ne, ku di nav de, hema hema hemî pergalên enzîmê yên laş hene, pêk tê (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N.) ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Li gorî hejmarek nivîskaran, pêkhatina zêde ya navbêna azad ya oksîjenê ku ji hêla cytokines ve têne derxistin di pathogenesis of diyes mellitus de rolek girîng dileyzin. Cytokinesên wekî interleukin-1, faktora nekroza kanserê û γ-interferon dikare li sekreteriya însulînê bandor bike û xwedan bandorek cytotoxic li ser p-hucreyên pankreasê de vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Zêdebûnek ji radîkalên azad ên oksîjenê ji hêla makrofagên çalakkirî û hucreyên P zerarbûyî ve tê sekinandin (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993) Hucreyên Islet xwedan parastinê antioxidant qels in û bi taybetî ji radîkalên azad re xeternak in, ku sedema sereke ew e ku lîza wan di şekiranê şekir de heye (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Berfirehkirina pêvajoyên peroxidasyona lîpîdê bi ceribandinek li ser modelên klasîk ên şekirê şekir bi alloxan û streptozotocîn ve hatî pejirandin.

Bandora diyabetî ji hêla tropîzma alloxan ve ji hucreyên P re tête destnîşankirin û ji tunekirina wan re kêm dibe (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Tropîzma alloxan bi têkildariya wê ve ji bo hucreyên taybetî yên P, birêkûpêkkirina komên mizgefta SH-ê re bi ionizationek bilind re têkildar e, li herêma receptorên glukozê herêmî dike. Nerazîbûna parameterên molekulî yên glukozê û alloxan, hebûna atomên nîtrojenê û komên karbonyl di strukturên wê de, bi hevahengiya alloxan re bi SH - komên receptorên glukozê re û dorhêla wê ya belaş di nav (3 - hucreyên pankreasê de (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989) , Litvinchuk M.M., 1994).

Mekanîzma pêşveçûna streptozotocin diyardeya têkildarî zêdebûna çalakiya polad-ATP ribose synthetase (Yamoto N. et al., 1990), aktîvkirina peroxidasyona lîpîdê, kêmbûna çalakiya pergala antioxidant û superoxide dismutase (Ovcharova N.I. et. 1998). Danasîna dithizone di ezmûnê de her weha alikariya pêşkeftina kêmasiya însulînê jî dike, ji ber vê yekê wekî encama avakirina hilberên toksîk bi zinc ve ji hêla dithizone ve bi pêşveçûnên pêvajoyên hilweşandinê re di (3 - hucreyên islet ên Langerhans (Bayers JW, 1991)) Activalakkirina LP û depresyona parastinê ya antioxidant de mekanîzmayên gerdûnî ye di pêşveçûna hemî ezmûnî de modelên şekirê şekir ne tenê 1 in, lê her weha jî celeb in: dema ku mirîşkên kevnî bi zêdehiya sucrose zêde dibin, pêşveçûna stresê oxidative di hucreyên beta de hate eşkere kirin (Yu I. et al., 1999).

Ew hate damezirandin ku ne tenê nexweşîya hyperglycemia, lê di heman demê de hyperinsulinemia jî di nav mekanîzmayên zêdekirina stresê oxidative di şekir de heye. (Balabolkin M.I., 2000). Ev îspat kir ku hyperglycemia kronîk bi zêdebûna rêjeya otoksîdasyona glukozê re pêkanîna radîkalên azad zêde dike, pêvajoyên glycosilasyonê zêde dike, rê li ber pêkhatina zêde ya proteînên oxidkirî digire, û çalakiya zêdebûyî ya rêça metabolîzma glîkozê ya polîpolîzasyonê di kêmasiya firotanên NADPH + de dibe.Hyperinsulinemia pergala nervê ya sempatîk û avakirina radîkalên azad ên ku ji hêla katekololamines ve dibe sedema çalak dike, û bi riya zêdebûna asta acîdên rûnê yên unesterified ku ji hêla catecholamines ve têne çêkirin, avakirina radîkalên azad zêde dike û asta glutathione (yek ji girîngtirîn antioxidantên çareserkirina avê) zêde dike (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Radyoyên azad, bêyî ku ji mekanîzmayê û çavkaniya avakirina wan be, faktora transkriptinê Nf - kB çalak dikin, apoptosis zûtir dikin û avakirina lîpoproteînên kêm-dendox ên oxidized (LDL) zêde dikin (Demidova I.A. et al., 2000). Faktora transkriptasyonê Nf - kB rolek girîng dilîze - ew ji gelek reaksiyonan berpirsiyar e, bandora tevahî ya ku guhastina thrombogenîk ya endotheliumê dîwarê xweser e. Faktor Nf-kB medya serbestberdana faktora nekrozê ya tumor a-interleukin-1P, ku di encamê de gelek pêvajoyên ku rê dide ne tenê guhartinên di dîwarê vaskal de, lê di heman demê de kêmasiyek di sekreter û çalakiya însulînê de û têkçûna fonksiyonê nerva periyodîk (Shestakova M .V., Et al. 1996).

Bi vî rengî, di şekirên şekir de, stresê oxidative bi zêdebûna avakirina radîkalên azad re, ku, bi têkiliya lîpîdan, karbohîdartan û amino acîdan re, proteînan diguherînin da ku hilberên oxidasyona bingehîn pêk bînin û navbênkarbûyîna reaktîf (stresê karbonyl). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2 Taybetmendiyên metabolîzma lîpîdê di şekirê şekir de, rola wê di atherogenesis de.

Ji bo demek dirêj ve, şekir tenê wekî binpêkirina metabolîzma karbohîdartan hate hesibandin, û domandina rakişandina normal a glukozê di xwînê de tenê armanca însulînê hate hesibandin (Laakso M., et al., 1998). Lêbelê, nuha eşkere ye ku ev nexweşî bi nerehetiya metabolî ya tevlihev a ne tenê karbohîdartan, lê di heman demê de lîpîd û proteînan û du tevliheviyên sereke yên şekirê şekir jî heye: zirara atherosklerotî ya perdeyên mezin û ketoacidosis encamên nerazîbûnên metabolîzma lîpîdê ne (Andrade S. E., et. al., 1996).

Di nexweşên bi şekirê şekir de, bi kontrolkirina baş a asta glukozê, asta lipid û tansiyona xwînê ji bo demek dirêj normal dimîne. Lêbelê, kontrola neheqiya glukozê û pêşveçûna nefropatiyê bi dyslipidemia û hîpertansiyonê arterîkî re têne hev. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Faktora rîskê ya herî girîng a ji bo pêşîlêgirtinê di nexweşên bi diyabetes de dyslipidemia ye, ku ji hêla guhartinên bialî û jêhatî ve di lîpoproteîneyên xwînê de têne xuyang kirin (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Nîşaneyên herî diyar û hevpar ên dyslipidemia di nexweşên bi şekirê şekir de wiha ne (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) zêdebûna asta trîglîserîdê (TG) û lipoproteîneyên dendikê pir kêm (VLDL), ku xwediyên sereke yên TG ne, 2) kêm dibin. asta kolesterolê ya fraksiyonê "dij-atherogenic" - lipoproteinsên tîrêjê bilind (HDL). Pathogenesis of this condition kompleks e û dikare di gelek awayan de "were tengav kirin", her çend her gav dikare were binav kirin ji hêla hîperinsulinemia ve ji ber berxwedana însulîn û qelewbûnê, ku bi gelemperî di diyabetes de tê dîtin (Howard V. V., 1995).

Baweriya însulînê rê li ber zêdebûna lîpolîzê ve dike û berdana mîqyarek mezin a acîdên xwînê yên belaş ên ji tîrikê adipose, ku, bi zêdebûna naveroka glukozê ya xwînê re, bi zêdebûna naveroka glukozê ya xwînê re, mîqdarek zêde ya substrate peyda dike ji bo synthesiya TG di kezebê de (ku her diçe rêça glycerophosphate). Li gorî vê yekê, hejmareke mezin ji lipoproteinsên tîrêjê pir kêm (VLDL) yên bi TG dewlemend in (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Wekî din zêdekirina synthesiya VLDL, binpêkirina kîtabolîzmê ya van dendikan jî girîng e, ji ber kêmbûna çalakiya lîpoproteîn lîpase ya superhepatîk a di diyabetê de, ku TL, chylomyocrons û VLDL hîdrolîz dike, û dibe sedem ku avakirina asîdên rûnê wekî çavkaniyek enerjiyê ji bo laşê masûlkan were bikaranîn. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Hemî ev dibe sedema zêdebûna hejmara parzûnên lipoprotein ên mayîbûyî yên dewlemend ên triglyceride, yên ku bi taybetî atherogenic têne hesibandin, zêde bibin. Hûrbûna kolesterolê ya navînî ya HDL ji ber zêdebûna veguhastina esterên kolesterolê ji HDL ve VLDL û chylomyocrons di berdêla trîglîserîdan de di bin bandora proteînek ku esterên kolesterolê veguhestin kêm dibe (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Nîşandanek din a binpêkirina tansiyona lîpîd û lîpoproteîn a xwînê zêdebûna hejmara piçûktir, dendikî ya LDL fenotipê B, ku zêdebûna atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Asta apoprotein B nîşana hejmarên mêjiyê LDL ye, û naveroka kolesterol di nav perçeyên LDL de dikare cûda be. Parêzên piçûk, dendikên LDL ji mezinên mezin ên LDL (fenotype A) mezintir in, mijara guhartina oxidative û glycosylation enzymatic, ku rakirina wan ji plazayê hêdî dike (Chapman M.J., et al., 1998).

Dema ku lêkolînên serpêhatî yên epîdemolojî li mirovên bi şekirê şekir 2-ê de dihêlin, hîpertocholesterolemia ji ber zêdebûna asta kolesterolê LDL pir caran tê dîtin. Li gorî hejmarek lêkolînan (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), zêdebûna kolesterolê plazma di 54-77% ji nexweşan de hat tespît kirin.

Yek ji lêkolînên herî girîng ku têkiliya di navbera asta tevahî de nîşan dide! ji bo kolesterolê xwînê û mirinên kardiovaskulî di nexweşên bi şekiranê şekir de Trial Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) ye (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Encamên wî pêşniyar dikin ku di nexweşek bi diyabetî de asta kolesterolê bilindtir be, xetera mirinê ya kartîbaskar zêde dibe. Hat dîtin ku digel heman asta kolesterolê re, mirinê di nexweşên dil de bi koronary dil di hebûna diyabetî de 3-4 caran bilind e ji tunebûna wê de. Ev rastî diyar dike ku şekir bi qasî zêde hypercholesterolemia di xetereya mirinê de ji nexweşiya dil a koroner girîng dibe.

Bi hev re bi hêjmarî, di nexweşên bi şekir de, guhertinên bi kalîte di lipoproteins de têne cûrbecûr kirin, ku ev dikare bibe sedema zêdebûna atherogeniciya wan (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Guhertinek di struktura lipoproteînan de, wekî sedemek mumkîn a pêşkeftina bilez a atherosclerosis di diyabetê de tê hesibandin, dibe ku wekî encamek glycosilasyona neenzîmatîkî ya apolipoproteinsên wan pêk were (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glycosylation rasterast bi asta glukozê di xwînê de girêdayî ye û ji destpêka şekir tê. Apolipoproteins, ku beşek ji çînên bingehîn ên lipoproteins in, dikarin biguheztin bingehekê, ku dibe sedema guhertinek di metabolîzma wan de, bi taybetî, zêdebûnek di dema tîrêjê ya VLDL (Witztum JL, et al., 1992) û LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Lêbelê, ya herî girîng kêmbûna kapasîteya glycosylated LDL e ku ji xwînê ve di nav receptorên wan de were rakirin. Ev dibe sedema rakirina perçeyek girîng a LDL bi rengek ne-receptor: LDL ya guherandî zûtir û bi hêsanî ji hêla makrofag ve têne girtin bi avakirina hucreyên fûzeyê, ku ev xalek girîng e di pathogenesis ofherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Li wir delîlên li ser zêdebûna kompleksa trombîleyan dema ku bi glycosylated LDL ve têne derxistin hene (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Guherînek din a kalîteyî di lipoproteinsên di şekir de dikare wekî encama peroxidation, ku beşek ji lipîdên wan in, pêk were. Hejmarek weşanên pêşîneyên teorîkî ji bo zêdebûna peroxidasyonê lipidan di şekiranê şekir de (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980; Hicks M., et al., 1998) destnîşan kir.

Penêrbûna lîpoproteînên guhastbar ên di hundurê dîwarê vaskal de bi alîkariya receptorên guncan, û her weha wekî receptorên birêkûpêk, rê li berhevbûna bêpergal ya ya paşîn a di intima armenan de vedigire, li pey avakirina kompleksên koçberiyê ku ji Ig G, P - lipoproteins pêk tê û temam dike. Divê bê zanîn ku kompleksên wusa makrofagansê ji lîpoproteîneyên plazmayê yên dayikî çalaktir digire (Serov V.V., 1998).Wekî din, makrofîzm bi vegotina endotheliocytes ya interleukin re dişibihe; ew lîmfocitetên T çalak dikin, ku ev bi xwe hêsantir ravekirina molekulên E-selectin, interellellular û hucreyî yên hucreyî (ICAM-1, VACM - 1), faktorek stimulasyonê makrofage, interleukin-8, endotelînîn - 1, beşdarî binpêkirina taybetmendiyên adhesive, permeability of dîwarê vaskal û sklerosis wê (Saltykov BB, 2001). Hilberîna makrofageya faktora nekroza kanserê a zêde dibe, ku bi pêvajoyên peroxidasyona lîpîdê re bi avakirina navbêna oksîjenê re zêde dibe, rêgezek bi têkel a arginîn re ji bo pêkanîna oxirê nitricê pêşve dike, û makrofagên ji pêşkêşkirina antîgiran li hucreyên T zêde dike (Nagornev V.A. et al., 1999). Di heman demê de, veqetîna lipoprotein lipase tê teng kirin, guhartina lipoproteînan bi akumulasyona wan a dîwarên xweser re zêde dibe. Lysophosphatidylcholine (LPH) ji bo LDL oxidized hilweşîna sereke ye. Di bin bandora wî de, synthetiya nitric oxide (N0) hilweşandî ye, asta derheqê gene ya NOS-3 kêm dibe, û kargêriya synthetase endothelial jî tête girîng kirin (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Hypercholesterolemia di heman demê de faktorek bihêz e li atherogenesis, ku beşdarî pêşkeftina endotelial sedema ku dibe sedema sekinandina navîn a synthetase endothelial bi zêdebûna derbirîna genê caveolin - beşdar dibe ((Kazuhino S. et al., 1997))

Di nexweşên bi şekirên şekir de, zêdebûnek a çalakbûna intravaskal a trombolîsê, kêmbûnek di çalakiya antiplateletî ya dîwarê vaskal de, dibe sedema xuyangkirina pargîdaniyên trombîleyê di nav nivînên vaskulîk de û mîkroşek kêmbûnê tête dîtin. Wekî din, trombîleya qelebalixê mezinbûna trombîleyê, ku mitogen e, berdide û di pêşveçûna atherosclerosis de ji hêla mezinbûna hucreyên masûlkeyên asê û vesazkirina wan ji pêlika navîn a arterîkê berbi endothelium ve rolê dilîze, û hucreyên masûlkeyên bêdawî çavkaniya bingehîn a mestirayê ekstraseluler a fîlo-masûlkuler e (Balabolkin M. I. et al., 2000). Wekî din, microangiopathiya vasa vasorumê diyabetîk a ku hatiye vedîtin (Saltykov D.D., 2002), di encamê de, dibe sedema tansiyonên xwînê, guherînên di strukturên trofîkî yên arterietên mezin de, sedema hîpoxiya, sedema zêdebûna pûçbûna vaskaliyê, impregnasyona plasma bi zirarên li dîwarên xweyên xwînê û pêşvexistina atherosclerosis.

1.3 Pirsgirêk û perspektîfên dermankoterapiya nexweşên bi diyabetes mellitus.

Dermanê dermankirinê ya şekir ya şekir peywirek klînîkî ya tevlihev e, di çareserkirina wê de hewce ye ku meriv taybetmendiyên pêşkeftina pêvajoya patholojîk bi nav bike.

WHO diyarde di nav nexweşiyên non-ragihîner şibandiye, ji ber ku her 10-15 salê de hejmara nexweşên bi diyabetî ducare dibe (Dedov I.I., 2000). Kompleksên mîkraskulîk ên şekir pirsgirêka sereke ya şekirê klînîkî dimîne, nexwebûna angiopatiya li nexweşên bi şekir diyarde 90-97% e. Retînopatiya şekir û neuropatiya şekir, û herweha polenuropatiya visceral û periyodîk, sedema sereke ya seqetbûn û mirinê di nexweşan de ne (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Atherosclerosis di nexweşên bi diyabetes mellitus de ji hêla pêşveçûn û belavbûnê ya zû ve tête taybetmend kirin, ku destûrê dide me ku em diyardeyê wekî modela xwezayî ya atherosclerosis bipeyivin (Kovaleva P.V., 2002).

Pêşbînbûna diyabetesê bi wextê dirûvê angiopatî û giraniya wan ve tête diyar kirin. Koma diyabetîk sedema mirinê ye ku di 1-2% ji nexweşan de tune ye, di heman demê de ku piraniya mirinên ji tansiyonên vaskular derbasî 65-80% dibe (Fadeeva NI, 2001).

Nexweşên şekir û nexweşiyên kardiovaskuler bi hev re ne. Di zêdetirî 60% ji nexweşên bi diyabetes de, hêviya jiyanê bi nexweşiya koronary ya pêşkeftî ya bilez a pêşkeftî ve sînorkirî ye (Karpov, Yu.A., 2002).

Hebûna diyabetes, rêjeya mirina ji nişka ve di nav mêran de% 50 û di jinan de% 300 zêde dike (IDE, 2000). Girîng e ku pêgirtina nexweşên bi şekirê şekir ku nexweşîya koronary ê ne be hema hema eynî ye di nexweşên bi artêşê koroner de bêyî diyabet.Bi van rastiyan rêve çû, Komeleya Zehfên Amerîkî şekir wekî nexweşiyên pergala kardiovaskuler դաս kir (Karpov, Yu.A., 2002).

Faktorên xetere yên bingehîn ên ji bo pêşkeftin û pêşkeftina angiopatiya diyabetîk hyperglycemia, hîpertansiyonê arterial û dyslipidemia ye (Shestakova M.V., 2002). Ji ber vê yekê, zêdebûnek di asta hemoglobînê de glycated ji 6% ber 10% dibe sedema zêdebûna bexşînê ya enfeksiyonê myocardial li nexweşên bi şekirê şekir 2 bi 2.5 caran (UKPDS, 2000). Zêdebûnek di asta kolesterolê serumê de ji mmol / L 2.5 caran zêde dibe ku mirinên nexweşên bi şekir şekir ji kompleksên dilovanî zêde dibe (MRFIT, 2000).

Tevî pêşkeftinên di diyolojolojiya nûjen de, encamên dirêj ên dermankirina nexweşan bi bêalî dimînin. Gava ku di van salên dawî de, li çend welatan, mirina ji nexweşiyên dilovanî qasî du caran kêm bûye (Aronov D.M., 2001), wê hingê li van welatan mirin ji nexweşiyên kardiovaskulî di koma nexweşên bi şekirê şekir de neguhertiye, lê di jinan de. tewra zêde bû (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Heta niha, gelek pirs di derbarê sererastkirina aloziyên di şekirên şekir de nayên çareser kirin.

Pêkanîna bandora hypoglycemîk di pratîkê de derdikeve pirsgirêkek bi tevlihev, ku niha bi alîkariya parêza kêm-kalorî, çalakiya laşî, dermanên kêmkirina şekirê devkî (derivatives sulfonylurea û guanine-biguanides) û însulînê têne çareser kirin. Lêbelê, yek ji wan rêbazan ji bo rastkirina hyperglycemia ne xwedî berjewendiyek berbiçav li ser yên din: bi karanîna wan rehet, bûyera enfeksiyonê myocardial li nexweşên bi şekirê şekir şekir bi 16% kêm kêm bû (UPDAS, 1998). Niha, dermanên sulfanilamide di nav terapiya kêmkirina şekir de gurthem ne. Baweriya vê koma komeleyê ji hêla rastiyê ve diyar dibe ku ew tenê çîna madeyên hypoglycemîk in ku xwedî receptorên xwe ne li ser mizgefta plazmayê (3-hucre (Ashcroft FM et al., 1998). Mîkanîzma çalakiya wan ji hêla bloka jêrîn a kanalên potasium ATP-hestiyar ve tête fam kirin, ku rê dide depolarasyonê ya melzemeya plazmayê, vekirina kanalên kalsiyûmê yên girêdayî-voltajê û zêdebûna giraniya kalsiyona intracellular, ku, bi girêdana bi kalmodulîn re, exocîtoza însulînê çalak dike (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Tevî dorfirehiya dermanên sulfanilamide yên heyî, tercîha dermanek ku kêmkirina hyperglycemia bi gelemperî berbiçav be ji ber mezinbûna pêşveçûnê gelek bandorên alîgir hene. Bandora tevliheviya dubare û herî giran hîpoglycemiya û koma hîpoglycemîk e (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Li 35% ji nexweşên ku bi sulfanilamides têne derman kirin, her sal berxwedana sulfanilamide ya navîn pêş dikeve.

Nêzîkbûna kronîk a pankreasê P - hucreyan dibe ku bibe sedema kêmkirina wan û kêmasiya însulînê ya berbiçav, û her weha zêdebûna sekreandinê ji hêla hucreyên proinsulin û splitproinsulin ve, ku xetera atherogenesis zêde dike (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Wekî din, bandorek neyînî ya amadekariyên sulfonylurea li ser prognoza kardiovaskulî ya li nexweşên bi şekirê şekir diyar bû. Di koma nexweşan de ku tolbutamide werdigire, mirinê ji enfeksiyonê miokardiyê% 50 bû, dema ku di komê de bi placebo 18% (Engler R., 1996). Bandora neyînî ya sulfonamîdên li ser qurs û pêşgotina nexweşiya dil a koroner di nexweşên bi şekirê şekir de ji ber şiyana wan e ku kanalên potassium AT-girêdayî yên li miokardiumê, masûlkeyên hêsan û skeletal, û hin neuronên mêjî asteng bike (Aschcroft F.M., 1999).Tête bawer kirin ku kanalên Kahfê ji bo koordînasyona pêvajoyên metabolîzma intracellular û şiyana mizgefta plazmayê, û her weha ji bo rastkirina bandora hin hormonan û madeyên biyolojîk çalak û ji bo birêkûpêkkirina tansiyonê vaskal hewce ne.

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Activalakbûna kanalên potassium di ishemiya myocardial de bandorek cardioprotective heye (Escande D., et al., 1992). Derbasên sulfonylureas van bandorên hanê nîşan dikin, ji ber vê yekê, bi kombînasyona êşa iskemîk a dil û şekir bi gelemperî xeternak e. Encama karanîna dermanên sulfa jî dikare reaksiyonên alerjîk an toksîk be (teşwîna çerm, urticaria, edema Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, anemia hypochromic), kêmtir caran nîşanên dyspeptîk (bêhêzî, êşa li herêma epigastric, vereşîn). Carinan ji ber koletoza di binê zerikê de ji kêmbûna kezebê heye (Gorbenko NI, 1999).

Koma duyemîn ajalên hîpoglycemîk ên devkî, biguanîdes in, ku di nexweşên bi şekirên şekir de hîpergîlyemiyê kêm dikin bi başkirina hişmendiya kezeb û perçeyên periyodîk ên li ser însulînê bêyî bandorkirina sekreandina hormonê (Dunn C.D., Peter D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides wekî dermanên bijartî yên yekem di tedawiya nexweşên obez ên bi tîpa û / an şekir de bi hebûna dyslipidemia di qonaxa destpêkê de wekî monoterapî an di kombînasyona bi dermanên sulfonamide têne hesibandin (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Bandorek mezin a biguanides li acidosis laktîk, reaksiyonên çerm ên alerjîk, nîşanên dyspeptîk (bêhêz, bêhntengiya di nav zikê de û diyardeya kêrhatî) de, xuyangkirina polînewaratiya şekir (ji ber kêmbûna leza vîtamîna B12-a di zikê piçûk de) tête diyar kirin (Chernov, Yu.M. et al.). ., 1999).

Bi kevneşopî di mellitus diabet de tête bikar anîn, dermankirina însulînê jî gelek pirsgirêkên çareserkirî tune. Dermankirina berbiçav a bi însulîn ve dikare xetereya pêşkeftina diyabetîk girîng bibîne, di heman demê de zêdebûna zêde ya kanserê ya însulînê rê dide hyperlipidemia, zêdebûna metirsiya atherosclerosis ji hêla çend carî ve zêde dibe (E. Krasilnikova et al., 1996). Bikaranîna însulînê bi pêşveçûna tevlihevkirinê re tête ku ne tenê qalîteya jiyanê ya nexweşên bi şekir şekir xirabtir dike, lê di heman demê de dibe sedema mercên ku xetereyek ji bo jiyana nexweş jî çêdike. Vana ev in: hîpoglycemia, hyperglycemia posthypoglycemic (fenomena Somogy), reaksiyonên alerjîk, berxwedana însulînê, lipodystrofên însulînê yên piştî injeksiyonê, edema însulînê, kêmbûna dîtbarî (Balabolkin MI, 2000). Dezavantajê dermankirina însulînê di heman demê de rêça rêveberiya parezîzî ye jî, ku, ji bilî aciziya ji bo nexweş, bi dermanxaneya amadekariyên însulînê re têkildar e: însulîn, rêveberî subkansiyonê, zûtir dikeve nav pergala venûsa jêr a pergalê ya zûtir ji rasterê li hemberê kezebê bi rêça portal ve, wekî di mercên fîzolojolojî de (Saudek CD, 1997 )

Bi vî rengî, encamên nefermî yên karanîna kargêrên kevneşopî yên hogoglycemîk, bi xeterek mezin a bandorên alî, zêdebûna bilez a hejmara tevliheviyên vaskal û encamên mirinê jî di dema dermankirinê de, hewce dike ku hewceyê afirandina rêbazên nû, kêmtir xeternak û bandorker ên rastkirina dermanxaneyê ya jînenîgariya metabolîzmê ya di şekirê şekir de (Campbell. RK, 1999).

Lêkolînên dawîn nîşan dane (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) lênihêrîna zirav a faktorên xetereyê, bi bandorek çêtir qerasên metabolê di şekirê şekir de rast dike û girîngtir pêşdeçûyina ji bo jiyan di nexweşên wiha de.

Wekî beşek ji sindromê metabolîzma, nexweşên bi şekirê şekir bi gelemperî nexweşî dyslipidemia, hipertension arterial û qelewbûn, ku faktorên rîskek serbixwe ne ji bo nexweşiyên cardiovaskular ên ku hewceyê sererastkirina mecbûrî ne.

Li cîhanê herî belav di navbêna ku armanc ji bo rastkirina dyslipidemia di şekirê şekir de statins an fînanser 3-hîdroksî-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase in. Van dermanan hevsengiya enzîmek ku bi damezrandina kolesterolê li kezebê zûtir dike asteng dike (Shestakova M.V., 1999).Bandora klînîkî ya statîneyan di gelek lêkolînên pirrjimar ên mezin de bi dilsoz hatibe îsbat kirin (Mellies M.J., 1993). Yek ji van lêkolînan, 4s, li ser lêkolîna zindîbûna nexweşên bi artêşê koroner di dema dermankirina bi Zocor re hate veqetandin. Lêkolîn bêtir sal dom kir, tê de beşdar bû 4444 nexweşên bi hypercholesterolemia û nexweşiya dil a koroner, ku ji wan bi diyabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Piştî hefteyên dermanê bi Zocor re di dozek 20 mg / rojî de li nexweşên bi şekir, bi kêmbûna kolesterolê xwînê ya giştî% 28, ji kolesterolê HDL bi% 37, TG bi 18% û zêdebûna kolesterolê HDL bi 8%. Di vê astê de, bandora dermankirinê bi salan dom kir.

Lêbelê, karanîna demdirêj a statînan çalakiya yek ji enzîmên antî-oxidant Qi0 di kezebê de asteng dike, ku xetereya zêdebûna pêvajoyên LPO zêde dike (V. Lankin, 2000). Wekî din, di nav nexweşên ku beşdarî lêkolînan bûn de, ne xwediyê kesek bi asta bilind a trîglîserîdê bû, ji ber vê yekê encamên wan nema dikarin li ser temamê nifûsa nexweşên bi nexweşiya arteriya koronaryayê were dirêj kirin.

Di vê rewşê de, fibrat, ku bi rengek çalakî li ser asta triglycerides bandor dike, dikare wekî bijartina dermanan hilbijêre. Bandora fibratên li ser lîpîdên xwînê bi kêmbûna giraniya LDL re, û, di encamê de, kêmbûnek girêka LDL ya dendikê biçûk a atherogenîk (Kozlov S.G. et al., 1999). Ew tête xuyakirin ku bi karanîna dirêjkirina hemofibrozil re, rêjeya mirinê di nav nexweşên şekir de ji nexweşiya dil a koroner 22% kêm dibe. Lêbelê, karanîna berbiçav ya narkotîkên vê grûpê bi bandorek berbiçav û bandorên alî ve heye, di nav de kolelîtiyas, zêdebûna paradoksal a kolesterolê, zêdebûna çalakiya transaminase, bêhêzî, myalgia, hîpoplaziya mêjî ya hestî, leukopenia, thrombocytopenia, pêşveçûna cataracts, aritmias (1995).

Acidiya nîkotinîk bandorek bi vî rengî ya fibratên li ser pîvanên profîla lîpîdê heye. Di delîlên ewlehiya têkildarî ya tevhevbûna nîkotinîk a bi simvastatin de li nexweşên bi kolesterolê kêm HDL û bandora kêrhatî ya vê hevokê li ser kursiya atherosclerosis koronary (Gustafsson I. et al., 2000) delîl hene. Lêbelê, karanîna wê ya dirêj nikare ji ber ku gengaz e ku kontrola glycemic xirabtir bibe, berxwedana însulînê aciz bike û bibe sedema çalakkirina zêde ya pergala kînînê (pêşniyar). Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Kontrola zexta xwînê di tedawiya nexweşên bi diyabetê de peywirek din a girîng e. Gihîştina hîpertansiyonê arterîkî ya derbazî klînîkî di nav nexweşên bi şekirê diyabet 2 de, digihêje% 70 (Karpov Yu.A., 2001).

Dermanê rasterast antianginal ji bo şekirê şekir ji hêla: (3 - astengker, antagonîstên Ca û nitratan ve têne xuyang kirin. Di lêkolînên Coteborg û MIAMI de, dermankirina bi P - blokkeran di diyabetes mellitus de rê da ku di 3 mehan de mirin kêm bibe ji hêla 49-59%. şekir ev e ku ji ber iskemiya şekilgirtî ya metabolîk xeternaktir e ji ber ku zuhakirina zêde ji oxidation of acîdên xwê yên di myocardium de, ku yek ji wan nîşanên sindroma metabolîk e, dibe sedema tepisandina glycol. a, berhevkirina laktate û pabendbûna ionîk (Komeleya Diabetes Amerîkî, 1993). Lêkolîna TRIMPOL-1 diyar kir ku zêdekirina trimetazidine (pêşçav), dermanek ku bi mekanîzmaya metabolîk a çalakiyê ji bo monoterapiyê bi dermanê antîjînal re, baştirkirina dermankirinê û bandorek bikêr li ser toleransê û nîşanên nexweşî di% 50 ji nexweşên bi diyabetê de. Di nav de zêdekirina dirêjkirina testan bi çalakiya laşî û başkirina kalîteya jiyanê, trimedazidine naveroka faktora von Willeb kêm dike. randa (nîşana zirarê endothelial) di plasma xwînê de.

Di salên dawî de, gelek bal kişandiye ser pêşketina çîna bi tevahî nû dermanên antidiabetic - derivatives thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Dermanên di vê komê de bi a - jêrzemînê ya receptorê proliferatorê peroxisomal-ê ya çalakkirî (PPARy) ve girêdayî ne, dibe sedema çêtirbûna hestiyariya însulînê û kêmbûna berxwedana hormonê (Lebovitz N.E.et al., 2000). Lêkolînên ceribandin û klînîkî destnîşan kir ku thiazolidinediones dikare karanîna glukozê ya ji hêla tîrêjên jêrzemînê ve zêde bike bi zêdekirina çalakiya glycogen synthetase û fonksiyona glîkoneogjenezê di kezebê de asteng bike, ku dibe sedema kêmbûna insulasyona plazmayê. Wekî din, di dema dermankirina bi thiazolidinediones re, kêmbûnek di trîglîserîdê û tansiyona xwînê, û her weha regresiyonê ya pêvajoya atherosclerotic (Sjostrom L. et al., 1998) hate destnîşan kirin. Lêbelê, danasîna berfireh ya dermanên vê grûpê bi xetereya mezin a birîna kezebê û pêşketina dystrofiya balonê û nekolojiya kezebê ya hepatocellular li nexweşên bi şekirên şekir (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), û hem jî hebûna kêmbûna hejmara hucreyên xwîna sor û hemoglobînê wekî encam sînorkirî ye. depresyona çalak a mêjî (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Di dermankoterapiya diyabetê de, ji bo ku kêmasiyên metabolê kêm bibin, karanîna dermanên ku pêvajoyên glycosyasyonê sînordar dike rastdarîkirî ya pathogenetîkî ye. Mufredatorek glycosyasyona taybetî aminoguanidine (pimagedin) e, mekanîzmaya çalakiyê ya ku reaksiyonê bi hilberên Amadori û avakirina pêkvejiyayên kîmyewî yên di molekula proteînê de ye (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Pêşîlêgirtina glycosyasyonê ya ne-enzimatîk a proteînan û oxidation ji lipoproteinsên tîrêjê nizm bi karanîna astengkera kanalê potassium nû AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL û Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al.) 1998).

Ji bo sererastkirina mîkrosirkulasyonê û normalîzekirina mêldariyek zêde ya pêşkeftina sindroma koagulasyonê ya intravaskal a belavkirî, ku li seranserî nexweşan bi şekirên şekir, parêzbendên prostaglandinsê (acetylsalicylic acid, hwd.) Û mêtîngeriya syntomiya thromboxane-yê ve girêdayî ye. , 2000), heparîn bi mezinahiya mêjî ya kêm, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Hêviyên mezin ên ku niha di sererastkirina angiopatiya di şekirê şekir de li ser karanîna nehterên ACE têne danîn. Amadekariyên vê grûpê bi rengek xweşik bandorê li ser kursiya patholojiya vaskulê li nexweşên bi şekirê şekir dikin, başkirina rîskê ya myocardial di nexweşiya dil a koroner de, pêşî li pêşkeftin û pêşkeftina nefropatiya diyabetê digirin, û pêşkeftina retînopatiya destpêkî hêdî dikin (Rayaz A.S., 2000). Damezrandina ramipril di nexweşên bi şekir de bi rîska enfeksiyonê myocardial kêm dibe ji sedî 22, şaşiya cerebrovaskularî 33%, û rîska mirinê ji nexweşiya kardiovaskulare ji hêla 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Bi vî rengî, li jor analîz kirin, em dikarin encam bikin ku xetera bandora alerjî di diyabetes mellitus de ji ber taybetmendiyên pathogenesis of the nexweşî, hebûna pirolojiyên organên pirrengî, tevlêbûna organên tasfiye kirin û biotransformasyona dermanan di pêvajoya patholojîk de. Biceribîne ku bandorê li ser her yek ji gelek girêdanên pathogenesis bike, bijîjk, mixabin, bi tevlihevî li polfarmacy ve tête kirin. Di vê derbarê de, dikare were argûstandin ku di dermankirina nexweşên bi şekirê şekir de, pêdivî ye ku pêdivî ye ku pergalek ji bo çavdêrîkirina rewşa reaksiyonên metabolîzma intracellular, nîşana çavdêrîkirina reaksiyonên peroxide û pergala antioxidant, ku dê destûrê bide hilbijartina kesane û kontrolkirina dermankirinê û pêşve bixe û dê bigihîje armanca sereke ya dermankirinê - were zêdekirin. dem û kalîteya jiyana nexweşan.

1.4. Sedemek ji bo karanîna oksîjenê di dermankirina şekir de.

Di diyolojolojiyê de, bi karanîna hejmareke mezin a antioksidantan ve ezmûn hatiye bidestxistin. Di bingeh de, tayînkirina dermankirina antioxidant ji bo diyabetes dikare du armancên: pêşîlêgirtin (hêdîbûn) pêşveçûna nexweşiyê, pêşîlêgirtina (şilkirina) pêşveçûna tevliheviyên wê.

Ceribandinên klînîkî yên nîkotînamîdê li nexweşên bi debara bi tîpa I ji nîvê salên 80-an vir ve hatine kirin.Ev hate xuyakirin, ku karanîna dozên mezin ên dermanê (deh caran ji fîzyolojîkî zêde) pêşî lê vedigire ku di fonksiyona P - hucreyên P de, ji ber ku dikare bi asta basal û jêhatî C-peptide were darizandin (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Li gorî çend nivîskaran (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), terapiya nîkotinamide rê li ber zêdebûna girîng a dravbûna klînîkî vedike. nexweşiyên bi pêdiviya kêmbûnê ya însulînê exogenous (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol hilweşekek radîkal a belaş e û antîoksidana sereke ya strukturên membraniyê ye: yek ji molekulên wê nêzîkê 10,000 molekulên rûnê nekêşbûyî digire. acîd. Bandora parastinê ya a - tocopherol (15 mg / kg per roj) li ser fonksiyona hucreyên P nêzî karê nîkotinamide ye (rojê 25 mg / kg) (Pozzilli P. et al., 1997). Di ceribandinên vitro û heywanan de hate dîtin ku a - tokoferol qelewiya endotelelî ya ku ji hêla hyperglycemia ve hatî encamdan kêm dike, zêde dike hilberîna molekulên adhesionê yên çareserkirî û çêtir dike û pêkanîna faktora relaksî ya endotelelî (oxira nîtrîkî - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Lêkolîna CHAOS dît ku terapiya vîtamîn E di dozek an ME / rojê de dibe sedema kêmbûna (ji sedî 66%) kêmbûna enfeksiyonê miokardê ya ne-fatal a li nexweşên bi atherosclerosis koronary angiografically verastkirî, lê bi hevpişkbûna kêmbûna mirinê ji sedemên kardiovaskuler re nîne (Stephen NG et. al., 1996).

Fonksiyonê normal ê çerxa vîtamînan E û C tenê bi zencîrekî lipoic acid di laş de mimkun e. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Wekî din, tê xuyakirin ku piştî danûstendina însulînê bi receptorê wê re ji bo veguheztina bandorên biyolojîkî yên însulînê, hebûna lipoic acid pêwîst e. Acidiya lipoîk di gelek kompleksên pir-enzyme de wek kofaktor tê pêşkêş kirin, "paqijek" gerdûnî ya ji radîkalên azad e, û di heman demê de arîkar dike ku di antî-oxidantên din ên di laş de jî sererast bikin. Ew xwedan bandorek parastinê heye û pêşî li zirara DNA ya ji hêla radîkalên azad ve digire: ew çalakkirina faktora transkriptasyonê Nf-kB ya ku ji hêla stresê oxidative ve hatî çêkirin asteng dike, kelûpelek metal e - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg û wekî tevlihev tevdigere (Bababolkin M. Et et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Daneyên li ser bandora selenium di pêşîlêgirtina nefropatiyê de di serên bi nexweşiya şekir 2 de ji hêla streptozotocin ve hatî girtin. Bandora hîpoglycemîkî ya seleniumê pirtir diyar bû dema ku bi hev re bi vîtamîn E. Selenium re zêdebûn an asayîbûna zêdebûna arachidonic acid di gurçikên mirîşkan re bi diyabetê re kêm kir, û qasî û giranbûna guhertinên morfolojîk kêm kir (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. di 1994 de hate xuyang kirin ku tevnebûna yekîneyîtiyê di dermankirina tevlihev a nexweşên ku bixweberkirina oksîjenê û tokoferolê yekcar bandorek erênî ya eşkere li ser metabolîzma fosfolîpîdê ya hem serayên xwînê û hem jî hucreyên xwînê yên sor heye, dibe alîkar da ku meriv mîrasa hucreyê bisekinîne û fonksiyona wê baştir bike. The danasîna komplînasyonê bi hevahengiya bi antiplatelet re ji bo nexweşên bi kompleksên vaskal ên şekir, li gorî encamên I.I. Dedova (1998) et al., Ji zêdetirî nîvê şertê nexweşan vekolîn di pêvajoyê de asê kirin. Antioksîdanên fenolîk ionol û probucol behre nîşan da ku normalîzekirina guhêrbarî ya humoralî ya ku di diyoxa alloxan de hatine dîtin (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Di salên dawîn de, lêkolîner û bijîjkên eleqedar bûne li koma ava vexwarinê ya çareserkirî-avê, ku tê de derivatives 3-hîdroksîpyridîn, ku dikarin li ser gelek girêdanên pathogenesis diyardeya mellitus tevbigerin. Studiesend lêkolîn, tevî xwendinên ji hêla A.A. Nelaeva û E.A. Kashuba destnîşan kir ku karanîna emoxipîn li nexweşên bi şekiranê şekir bi angiopathî re xwedan bandorek antioxidant, membran-sekinîn e, di heman demê de bi giranî kêmkirina bertekên enfeksiyonên vaskal di nexweşan de kêm dibe.Vê pêşniyar dike ku derivînên 3-hîdroksîpyrîdîn xwedî çalakiyek antidiabetic (potansiyel) antîdîbiyayî ye. Lêbelê, van mekanîzmayên heta îro gelek kêm kêm hatine xwendin. Me pêşniyaz kir ku van dermanan li ser girêdanên pathogenetic yên şekirê şekir û kompleksên wê, li ser bingeha daneya heyî ya li ser bandorên dermankolojîkî yên li ser modelên şertên din ên patholojîkî, bandorên rastîner bikin.

1. Bandora derivatives 3-hîdroksîpyridîn li peroxidasyona lîpîd û rewşa şaneyên mêjiyê.

Mexidol (3-hîdroksî-6-methyl-2-etîl pîrîdîn succinate) fonksiyona bihêz a pêvajoyên LPO ye, radîkalên azad vala dike, superoxide dismutase aktîv dike, taybetmendiyên fîzîkîolojîk ên melikan diguhezîne, naveroka fraksiyonên lîpîd ên polar (fosfatidylserine û fosfatidylinositis) digire. , bi viskozê ya mîzê kêm dibe, tewra wê zêde dibe (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Ji ber guheztinên di rewşa fonksiyonê ya melikan de, mexidol dibe sedema guheztinên konformasyonê yên di proteînên makromolekulasyonê de, synapses, ku ev e sedema bandora modulasyonê ya mexidol li ser çalakiya mizgeftên girêdana mezîdolê ya kanalên ionê û kompleksên receptor, zêdekirina çalakiya ligand-girêdana wan, zêdekirina çalakiya neurotransmitters û dewletên synaptic D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Hebûna mexidol bi bandorek guherîner a li ser rewşa synapses û kanalan pêşniyar dike ku dibe ku bandorek modulasyonê ya dermanê li ser receptorên hucreyê insulîn û kapasîteya potansiyelkirina bandorên însulînê nîşan bide.

2. Bandora antihypoxic ya derivatives 3-hydroxypyridine.

Rola gerdûnî ya hypoxia-yê di pathogenesis ya her pêvajoyê de tê zanîn.

Ev faktor di heman demê de di pathogenesis of diabet mellitus de jî heye. Emoxipin xwedan çalakiyek antî-oksîdar û nerm a bihêzî ye (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol antihypoxantek bihêz e (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Bandora parastinê ya Mexidol di asta laş de di formên cihêreng ên hîpoxyayê de tê xuyandin. Digel vê yekê, ew xwedîbûna kêmbûna ATP-ê ya di nav tûşan de di bin şert û mercên kêmbûna oksîjenê de, û her weha pêvajoyên normalkirina fosforylasyona oxidative, i.e. Ew bandorek enerjîk ya rasterast heye (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Bandora parastinê ya antihypoxîk a emoxipîn a ji bo ishemiyetê ne tenê bi taybetmendiyên wê yên antioxidant re têkildar e, lê belê bi çalakkirina reaksiyonên veguhastinê ve girêdayî ye, ku ew xebata bêkêmasî ya tevgera bilez a qeraxa acîdê ya tricarboxboxylîk pêk tîne (Okovity S.V. et al., 2001). Bandora antihypoxîk a berbiçav a Mexidol, li ser bingeha xweşbînîkirina vejena enerjiyê ya hucreyan, rê dide me ku em wê wekî adaptasyonek zûtirîn-acizkirî ya di tengasiyê de, rûbirûbûna faktorên zehfî binirxînin (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al.) ., 1999).

3. Bandora derivatives 3-hîdroksîpyridîn li serhevoka lipidê ya seraya xwînê û qursa IHD.

Wekî ku ji hêla lêkolînên ceribandin û klînîkî ve têne xuyang kirin, Mexidol bandorek kêmbûna lipid-ê ya xwerû destnîşan kir wek ku di ezmûnek li ser modela stresê ya narkînbûnê (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), Li ser modela ezmûnek dîsîplînemia di. rahîbeyan (Keleinikov S.B., et al., 2000). Kombûnek bêhempa ya çalakiya hîpolîpîdemîk û antihypoxîk bandorek mexidol a bilind a di nexweşiya kronîk a ishemîkî ya dil û enfeksa myocardial de eşkere kir. Emoxipin bandorek cardioprotective nîşan da di enfeksa myocardial de wekî di ezmûnê de (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), û di klînîkê de. Di bandorên hem emoxipin û mexidol de erênî ne, berevajî beta-blokker û astengkerên kanala kalsiyûmê, ya çalakiya cardiodepressant. Emoxipin hejmara episodesên arrîtmiyê, asta nerazîbûna dil kêm kir, û damezirandina nekroşkê li nexweşên bi enfeksiyonê miokardî ya hişk kêm kir (Lazebnik LB et al., 1994; Repin AN et al, 1994).Forma devkî ya mexidol meksîkol bi dozek 0,3 g per roj kêm LPO, kolesterolê giştî, kolesterolê LDL, apo-B û zêdebûna kolesterolê HDL li nexweşên bi artêşiya koronaryê zêde kir (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), bandorkirina dermankirina antangînal û başkirina dîskolînasyona diastolîk a miokardê ya çepê ya çepê kêm kir (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002) Rêvebirîya intravenous ya Mexidol in dozek mg / rojê ji bo hefteyan çalakiya endogjen AOS li nexweşên pîr zêde kir (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Bandorên 3-hydroxypyridine yên anticoagulant, antiplatelet û antithrombogenic.

Di bicihanîna bandorên parastinê de ji derwarên 3-hîdroksîpyridîn, taybetmendiyên wan ên antîtrombogenîk pêdivî ye. Mexidol û derhênerên din ên 3-hîdroksîpyridîn mêtingehkirina trombîpê asteng dikin, hucreyên xwînê yên sor ji hemolîze diparêzin, pêşî li guhartina oxidative ya tombomboplastinê ya tûjê digirin, potansiyela antithrombogenîk ya dîwarê vaskulê di atherosclerosis eksperatoriyê de zêde dikin (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Kombînerek ji bandorên mîna hypolipidemic, antithrombogenic, antiaggregant, antihypoxic dikare bibe bingeha daraza ezmûnî ya bandorkeriya mimkun a dermanên ji bo diyabetê. Danûstendina van bandoran, tevî nootropîk, di heman demê de berpirsiyarê çalakiya cerebroprotektîfê mezin a der-derçûyên 3-hîdroksîpyridîn (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Bandora nerazîbûn û narkotîkê ya derivînên 3-hîdroksîpyridîn ji ber hejmarek mekanîzmayê ye: modulasyona têkiliya hevkariyê ya di navbera makrofage û lîmfocitet (Dorovskikh V.A. et al., 1999), zêdebûna naveroka phosphoinositides bi bandorên antî-enflasyonê di hucreyên şanikê (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), guhastina çalakiya cytoc kîmyewî û fagocîtîk ya granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

Bi rola patholojiya neasîniyê, di nav de pêkhatina avantajên li ser hucreyên beta pankreatîk ên di şekirê şekir de, di berçavgirtina bandora imunomodulasyona 3-hîdroksîpyridîn de dikare were girtin.

6. Di pêkanîna bandora antitoxîk a Mexidol de, ji hêla bandora wê ya hepatoprotein ve rolek girîng tê lîstin.

Taybetmendiyên hepatoprojektîf ên mexidol di nav modelên cûrbecûr ên zirara kezebê ya toksîk de hatin tespît kirin.Gava ku bi tetrachloromethane re hat lê xistin, mexidol qada nekariya kezebê ya di rabikan de kêm kir (Keleinikova T.T., 1997). Bi alkolê re, mexidol bi zirara hepatocytes kêm kir û naveroka acîlên nukleîk li wan zêde kir (Voronin T.A et al., 1997) Di bin çalakiya hepatotropic carcinogen dinitrosamine de, derman pêşî li kompleksa bi P-450 re girt, bi vî rengî bandorek parastinê pêk tîne (Dumaev K.M. et al., 1995)

7. Bandora Nephroprotective ya derivatives 3-hydroxypyridine.

Di dema stresê ya seyrûseferê de, Mexidol bi kêmkirina asta dravîtalîzasyona epîtelî û edema ya mestika interstîtî ya gurçikên raberiyê, giranbûna tansiyonên tixûbdariyê, tromboza di navbên gurçikan de, zêdebûna rêjeya filtration glomerular û fonksiyonê sekretîn-excretory ya gurçikan kêm kir.

Shirshikova O.V., 1997). Derman di bandora birînên şokê de bandorek nephroprotective (Korolkova E.E., 2000) Di xebatên Yu.I. Mashkov (2001) de, bandora nephroprotektive ya Mexidol di xetimandina akincîbûna aminoglycoside û poşmaniya hişk a bi karbondoksidaya karbonê de hate eşkere kirin. Nivîskar bandora parastinê ya narkotîkê di parêza alloxan de di nav rez de eşkere kir, dema ku Mexidol, berevajî dimephosphone û alfa-tocopherol, rast kir ku di asta gurçikê de asta zêdebûna trîglîserîdên di gurçikan de rast kir.

Bi vî rengî, bi kurtkirina derûnên 3-hîdroksîpyridîn, bi hûrgulî li ser bandorên wan ên dermanxaneyê, hebûna rastkirina hema hema hemî girêdanên pathogenetic sereke yên şekirê şekir aktîvkirina LPO ye, parastina bermîlan, kardox-parastinê, hepato-, nefro-, bandorên angioprotective, û sererastkirina hypercoagulemia. , dikare were hesibandin ku bandorkeriya mimkun e ji bo dermanên şekir. Given ji ber ku bandora hîpolîpîdemîk a dermanên vê komê diyar kirî, bandora wê ya parastinê di heman demê de bi berhevdana diyabetes û hypercholesterolemia exogenous jî heye.

Dermanek sozdar a ji bo sererastkirina tansiyonên metabolîk ên di diyabetê de dimephosphon e. Di xebatên Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) de hate xuyakirin ku dimephosphon di dema iskemiya de rehînzasyona ATP pêşkeş dike, çalakiya enzymên antî-oxidant hişyar dike. Derman zêde dibe • çalakiya glykolîzasyona enzîmê ya sereke ya pentososofateya pentose û fena tricarboxylîk a acîd (Anichkova L.I. et al., 1992), normal, ei CBS di acidosis de, ku ji ber zêdebûna pêkhatên renal û pulmonaryê ya dewleta acid-bingeh, zêdebûna xwîna intraorgan û tansiyonê. metabolîzma. Lipophilicity dihêle ku dimephosphon têkeve nav lîpa lîpîdê ya mizgefta derveyî ya hucreyê û bandorek pêkenokînek ya membranê nîşan bide (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Daneyên ezmûnî yên li ser çalakiya antistressê ya dermanê ku di bin stresê tîrêjê ya bêhêzbûnê de tête bidestxistin (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Di pêkanîna bandora parastinê ya dimefosphone ya di bin bandora hevbeş a şekir ya şekir û hypercholesterolemia de, bandora wê ya antîoksidant, zêdebûna çalakiya glutathione peroxidase di dil, mêjî û kezebê de girîng e (Geraskina MA, 1997). Lêkolînên ceribandî bandora cardioprotective ya dermanê nîşan dide. Dimephosphon û tevliheviyên wê yên bi dilzem û anaprilin re digel tepisandina laşî ya tepisandî bandora dij-iskemîkî nîşan didin û girseya myocardial kêm dikin (N. Tyuryakhina, 2000). Bandorek berbiçav a bandorên dermanolojîk ên dermanê bingehek ji bo pêşbînîkirina bandora dermanê li diyabetê peyda dike.

Bi vî rengî, analîzkirina daneyên weşandî, dibe ku hebûna bandorek erênî ya dermanên bi çalakiya antioxidant li ser qursa şekirê şekir vegirtî û berhevoka wê bi hypercholesterolemia exogenous nîşan bide.

Beşa 2. Materyal û rêbazên lêkolînê

Li gor armanc û armancan, bandora mexidolê di dozên û mg / kg, emoxipin di dozek 12.5 mg / kg, dimephosphone di dozek mg / kg û a - tocopherol de di dozek mg / kg de li ser hin nîşanên karbohydrate, lipid, proteîn hate xwendin. metabolîzma, rewşa pergala peroxidasyona lîpîdê û parastina antioxidant di plasma xwînê û organên navxweyî yên heywanên ceribandî de di bin bandora hevbeş a şekir ya şekir û hypercholesterolemia exogenous.

Lêkolînek ezmûnî li ser nîgarên ne-linear ên spî yên her du cinsan bi giraniya 20 g pêk hat. Heywan di koman de hatin parçekirin:

I. Heywanên nemir, ku di seranserê ezmûnê de li ser parêza vivarium-10 têne girtin.

II. Heywanên ku di nav rojên per mg / kg de ji kîloya laşê heywanê de bi îstîqrara rûnê mûzeyê ve hatine qewitandin, berê di 0.5 ml rûnê nebatê de hatine belav kirin. Ji bo zêdekirina stresê peroksîdê, vîtamîn D li emulsiyonê bi dozek ED per kg girseyî hate zêdekirin - 8.

III. Heywanên ku per osso 0.5 ml rûnê nebatê distînin - 8.

IV. Heywanên bi hyperglycemia ceribandî - 12. Ji bo afirandina modelek ji mîzîtozê ya ceribandî, heywanan di yek carî, intraperitoneally de yek dozek mg / kg alloxan wergirt. Ji bo avakirina şekir ya bêkêmasî û stabîl, nîsk bi rojan li ser parêzek standard hat girtin.

V.Koma kontrola ji heywanên ku bi şekirê şekir vexwarinê re di kombînasyona hypercholesterolemia exogenous de pêk dihat - 10.

VI. Heywanên ku bi şekirê şekirê şekir ceribandî di bin şert û mercên hypercholesterolemia exogenous de, di heman demê de barîna kolesterolê, rojane mexidol subkutanê ya rojane bi dozek mg per kg giraniya laşê heywanan digirin - 8.

VII. Heywanên bi hyperglycemiya ezmûnî di bin şertên hypercholesterolemia exogenous de, ku rojane mexidol subkutan distînin bi dozek mg per kg laşê laş - 8.

Viii. Heywanên ku bi diyabetek ceribandî re di berhevoka bi hypercholesterolemia re, emoxypine rojane bi dirûşmek 12,5 mg per kg giraniya laşê heywanan digirin - 8 per roj.

IX. Heywanên ku bi kombînasyona şekir ya şekir û hypercholesterolemia, ku bi rojane dimephosphon hatine dayîn bi dozek mg per kg - 8 ji rojan re hatin dayîn.

X. Koma komek heywanan bi navgîniya bihevra şekir ya şekir û hîpertocholesterolemia exogenous, ku bi rojan, rojane subkutan a - tocopherol bi dozek mg / kg - 8 wergirtine.

Mirinên di nav nîgarên xwedan diyardeya alloxan de% 25 bû. Di koma kontrola de, mirin 30% bû. Di komên mayî de, mirina heywanan çênebû. Heywanên komên II-IV di roja 15-an de, komên V-X di roja 29-an de ji hêla dekapitation di bin anesthesiya ether de bi zûtirîn demjimêr 16-18 sax hatin kuştin. Berî qetilkirinê di bin anesthesiya raşt a ether de, hemî heywan ECG li ser yek-kanalek elektrokardiograf tomar kirin ku bi karanîna elektrodên hûnerê di sê standard (I, II, III), sê rêberên unipolar (aVR, aVL, aVF) û yek rêçika gîlekê (V4).

Di dawiya ezmûnê de, hemî heywanên di serumê xwînê de ji bo karbohîdartan, lîpîdê (kolesterolê total, triglycerides, P - lipoproteins, kolesterolê lîpoproteîn a dendikê bilind) û metabolîzma proteîn (total proteîn, albumin), çalakiya transaminase (ALT, ACT) hat ceribandin.

Berfirehiya peroxîdasyona lipîd ji hêla naverokê di plazma xwînê de heywanên ezmûnî yên hilbera dawîn a peroxidasyona lipidê - malondialdehyde hate darizandin (Konyukhova S.G., 1989). Sîstema antî-oxidant a dewletê bi çalakiya li plazaya xwînê ya katalaza enzyme ve hate darizandin (Korolyuk MA, 1988). Rewşa peroxidasyona lîpîd û pêvajoyên parastinê yên antî-oxidant di nav mezaxên heywanan de ji hêla naveroka malondialdehyde û çalakiya katalase ve di nav homogenates of the myocardium, liver û gurçikan de hate nirxandin.

Activityalakiya biyoelectrîkî ya myocardial bi dirêjahiya navberê ya PQ, mezinahiya variancê ya navberê ya QT, û her weha ji hêla viyalî ya navberê QT ve hat nirxandin, ji bo rêjeya dilê rast hate rast kirin.

2.1. Materyalên xwendinê

Materyalên lêkolînê ji xwînê û tansiyonên (myocardium, kezeb, gurçik) pisikên spî bûn. Piştî xwînê xwînê hate girtin, ji bo yek saetê li germahiya odeyê hate girtin û ji bo wergirtina plazmayê hate bikar anîn.

Ji bo bidestxistina plazmayê, xwîn di deqîqeyan de li ser gîtrokumrasyona TsRL-1 di navgîniyê de hate qewirandin.

Dabeşkirina homojenên tûj.

Di dawiya ezmûnê de, heywanan qurbanî bûn, zikê abdominal hate vekirin û kezeb û gurçikan rakirin, piştre zincîra zendan hate vekirin û dil ji holê rabû. Berê gurçikê ji kapsulê rizgar bûn. Parçeyên zikê bi qeraxê hat qut kirin, bi tevahî ji xwînê re bi çareseriya 0.9% klorur natriumek felq hat şûştin, bi kaxezê fîlterê hatin qewirandin û li ser berfê danîn. Nimûneyên tûşan yên ku ji bo vekolînê hatine amade kirin li nav zeviyê porxanî hatine danîn. Bi karanîna pestikek polandî, homojenizîniyek bêkêmasî di nav solînek ku ji bo ceribandinê hate hilbijartin (0.9% çareseriya chloride natrium) bi rêjeya 1: 9 pêk hat

2.2. Rêbazên lêkolînê

Di serumê xwînê de, parameterên metabolîzma lîpîdê hate lêkolîn kirin: kolesterolê total, triglycerides, kolesterolê lîpoproteîn a tîrêjê ya bilind bi karanîna kîtên reagentê yên Olvex standard bi karanîna FP-901 analîzasyona biyolojiya FP-901 (Fînlanda).Determkirina hêjahiya (3 - lipoproteins) bi metodek enzymatic rengimetrîkî li ser fotokalorimetrîkê KFK-3 hate pêkanîn.

Thealakiya enzymên AlT û AcT li ser masterek Hospitex Screen plus analîzkera nîv-otomatîkî (Swîsre) bi komek reagentên tespîtkirina Hospitex ve hate destnîşankirin.

Proteîna giştî bi reaksiyonê biureturîn hate lêkolîn kirin, fraksiyonên proteîn bi elektroforezê ya şirketek swîsrî "Hospitex" bi densitameter a komputerê ve hat destnîşankirin.

Definasyona MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Ji bo diyarkirina MDA ya plazma, tevliheviya inkubasyonê ya ku tê de 0.2 ml ya materyalê ya testê heye, 0.2 ml ava vekirî û 0.6 ml TBA di acîdê acetîk a glacial de ji bo çend deqîqeyan tê pijandin, û piştî şûnda, 5 ml KOH û ml alkolê isopropyl zêde bikin. Centrifuged at 6000 rpm. di nav min de Di centrifugate de, me li hemberê kontrolê ku li şûna naveroka ceribandinê avê vedixwe, mezinahiya optîkî li nm û nm destnîşan dike. Cûdahiya di dendika optîkî de wekî pîvanek naveroka MDA-yê re xizmet kir. Gava destnîşankirina naveroka MDA di homogenatesên tansiyonê de, proteîna kompleksa lîpîd bi asîdê trichloroacetic re hate qefilandin.

Activityalakiya catalase di plazma xwînê û hemojoxên tîmên heywanên ezmûn de hate destnîşankirin.

Berçavkirina çalakiya catalase (Korolyuk MA, 1988).

Rêbaza destnîşankirina çalakiya catalase li ser bingeha guheztina guhastinên di dendika optîkî de ye ku wekî encamek danûstendina hîdrojen peroksîd (Н2 02) bi saloxên molîbdenê re ye.

Dema destnîşankirina çalakiya katalaziyê, 0,13 ml H202 (nimûneyek vala ya ku ava vexwarî distilandî) bi 0,1 ml bîhnek biyolojîkî hat zêdekirin. Piştî çend deqîqan, reaksiyon hate sekinandin bi lêxistina ml 4% mîlonbdate ya amonium. Ziravbûna rengê pêşveçûnê li ser SF - li dirêjahiya berbiçav a nm li dijî kontrola H2 bi zêdebûna ml H2O ve hat pîvandin - faktora dilîniya dawîn.

2.3. Karakterîzasyona koma klînîkî ya nexweşan

Di klînîkê de, bandora parastinê ya dermanên ku hatine vexwendin li nexweşên bi tipa şekir hat xwendin.

Nexweşên bi şekirê şekir 2, li ser bingeha beşa endokrinolojî ya Nexweşxaneya Klinîkî ya Bajêr 4 ya Saransk hatine muayenekirin. Nexweş di qonaxa dekompensasyona şekir de bûn û dermankirina standard werdigirtin, di nav de dermanên hîpoglycemîk ên devkî, dermanên metabolîk, dermanên ku mîkrokûlasyona baştir, dermanên antihîpertansiyonê jî dike. Hemî nexweş ji hêla zayendî, temen, giran û dema dirêjbûna nexweşî, hebûna patholojiya konvansiyonelê standard bûn. Di nav nexweşên lêkolînbûyî de% 41 ê nexweşên mêr, 59% jin, di koma temenê de ji salê de 4.55%, di temenê de ji salê de 45.45%, di temenê de ji 31,82%, di temenê de ji% 18.88, di temenê de 18.18% ji salên pîr û kal. 22.73%) ji nexweşên bi şekir bi salan, 36.36%) ji nexweşên bi temenên nexweşiyê ji salan, 31-81%) bi salan ji nexweşiya şekir ketine û ji 9.09% 9.09) bi salan. 45.45%) ya koma lêkolînê ji şekirê şekir nerm bû, ji% 54.55 ji wan şekir bû. Di hemî nexweşên lêkolîn de, nexweşîyên hevseng ên di forma êşa dil a koroner, hîpertansiyonê arterial û yên din de diyar bû.

Substrate studyoyê tevahiya xwîna nexweşan bû. Xwînê ji bo muayeneyê ji Ulnar venûsê li ser zikê pûç hate girtin.

Di xebatê de, bandora narkotîkên li ser pêvajoyên peroxidasyona lîpîdê (spontan û hewa-hêşînayî), rewşa pergala antioxidant di plasma xwînê û erythrocytes de, asta glycemia, çalakiya glycation hemoglobin di dema incubation wan de li hawîrdora ku tê de tevahî xwîna nexweşên bi şekirê şekir tê de hate xwendin.

Ji bo vê yekê, tevahiya lêkolînê di nav rêzan de hate dabeş kirin: 1emîn rêza kontrolê bû û tê de tulîlên ku tê derman kirin bê derman kirin, rêza 2emîn bi mexidol re bi rêjeya 0,005 mg per ml xwîn tê nav kirin, rêza 3-an bi mexidol bi dozek 0.025 mg / ml ya xwînê, rêza 4emîn bi emoxipin bi dozek 0,0125 mg / ml xwê ve hate qul kirin, rêza 5emîn bi dimephosphone di rêjeya 0,050 mg / ml ya xwînê de hate zevî kirin.

Koma kombûnê ji mirovên tendurist (ji hêla vê patolojiyê) ve di heman temenî de pêk dihat.

Nirxandina zirara peroxidasyona lîpîdê bi berhevdana di plazmaya xwînê û erythrocytes de bi nexweşên bi şekirê şekir ê hilberîna lîpoperoxidasyona navîn - malondialdehyde di dema spontan û hesin-lewma peroxidasyona lîpîdê de li gorî rêbazê S. Konyukhova hate çêkirin. et al. (1989) Ji bo destnîşankirina çalakiya peroxidasyona lîpîdê ya ku ji hêla Fe ve hatî derxistin, ml ya çareseriyek 0.05 M ya mûzîka sulfate ya hesîn hate bikar anîn.

Rezerva lipîd ji bo peroxidation di plazma û erythrocytes I de hate hesibandin arithmetic li gorî formula: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999) hate destnîşankirin.

Sîstema antî-oxidant a dewletê ji hêla çalakiyê ve di nav seraya xwînê û erythrocytes de ji nexweşên enzyma sereke ku mêjûya peroksîdê hîdrojenê, katalaza mêtingeh dike hate dîwankirin (Korolyuk MA, 1988).

Sugarekirê xwînê bi rêbaza glukozê oxidase ve bi karanîna kîta reagentê ya Photoglucose standard (Moskow) hate destnîşankirin.

Berfirehiya glycasyonê hemoglobînê bi asta glycogemoglobin re di nav ceribandina darizandinê de hate darizandin. Naveroka wê li ser analîzek biyolojîk a kargêrîna Bio-LA-Test "Pliva-Lachema", (Komara Czechek), bi karanîna jîngeheke standard hate diyarkirin. Prensîla rêgezê ev e ku forma durust a glycogemoglobîn 1-deoksî- (TM - valyl) fructose heye, ku bi acid fosforîk ve were dehandin ji bo avakirina kompleksek rengîn a bi adsorption ya herî kêm li nm. Ne pêkanîna glycogemoglobinê, ne jî hemoglobînê fetisandinê bi navgîniyê nade.

Rêzika inkubasyonê ji bo naveroka pîvanên ku di yekem deqîqan de û piştî rojek rojane ya înkubasyonê di germahiya odeyê de ji bo naverokê hate lêkolîn kirin. Di diyarkirina pîvandina glukozê de di serum di xwînê de bi zêdeyî demjimêr piştî destpêkirina inkubasyonê hate destnîşankirin.

Hemî encamên bidestxistî li ser komputera kesane ya ku bi karanîna pakêtê serîlêdana Excel-ê ve hatî bikar anîn, پردازشiya statîstîkî bûn. Girîngiya cûdahiyan li gorî pîvanê Xwendekarê hate nirxandin.

Mexidol (3 - hîdroksî - - methyl - - etylpyridine succinate) - antîoksidantek çareserkirî di avê - anegorî strukturanek ji pêkhateyên koma vîtamîn B6 de .Li gorî avahiya kîmyewî, mexidol xwê rûnê succinic e, succinate.

Bandora dermansolojîkî ya Mexidol N

Ew taybetmendiyên antioxidant û membran-parastî diyar kiriye, peroxidasyona lîpîdê asteng dike, bi radîkalên peroxidasyona lîpîdê re têkilî dike. Pepolîd û proteînên radîkal ên fenolîk û hîdroksîl (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol bi zêdebûna çalakiyê enzîmên enfeksiyonê yên ku berpirsiyarî damezirandin û serfiraziya peroxîdên lîpîdê, û hem jî cûreyên reaksiyonê reaktîv zêde dikin zêde dike. Ew her weha membranên biyolojîkî jî durust dike, xwedan bandorek lîpîdê ye. Têkiliya fraksiyonên lîpîdên poler - fosphatidyl serine û phosphatidyl inosine zêde dike, bi navbeynkariya kolesterol / fosfolîpîdan kêm dike, bi vî rengî viscosityê ya lîpîdê kêm dike (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M.) . et al., 2002)

Koma mexidol (3 - hîdroksîpyridîn) bi mizgeftên biyolojîk ve tê girêdan, di nav wan de derbas dibe, dibe sedema ji nû ve çêkirina strukturan û astengkirina gihandina cûreyên reaksiyonê yên oksîjenê li mayînên asîdê yen laş - substrates reaksiyonên peroxidation lipid. Mexidol jî wekî fonksiyonên nucleotide fosphodiesterase yên cîkîkayî tête navandin, ew naveroka cAMP zêde dike, asîmîlasyona trombêlê kêm dike, û li metabolîzma enerjiyê bandor dike.

Mexidol dikare wekî çalakvanek zirarên cûrbecûr di bin çalakiya faktorên zirardar de tevbigere û çalakiyek wekî mîkrob, radyo, wêne, hepatoprotector zêde dike.

Ew bi bandorkerên tranquilizer re hevber dike û dermanên nootropîk xwedî bandorek antihypoxîk e û hemodynamics binpê nake.

Encamên dermanfosphone yên dermanolojîk

1,1 - Dimethyl - - oxobutylphosphonic acid dimethyl ether

Bandorên dermanfosphone yên dimefosphone pir celeb in.Derman dibe sedema bandorek hîpotermî, bandorek antidotek di rewşê de jehrandina bi mêtîngerên cholinesterase, bandorek antacid, çalakiya hejmarek enziman asteng dike, hilberîna hin hormonan hişyar dike, çalakiya neurotropîkî vedibêje (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A.) , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Daxuyaniyên cihêreng ên bandora dermanfoserîkî ya dimefosphone hatine kifş kirin û vekolîn kirin - dijberî, birrîna birînan, stabîlkirina mizgeftê, antihistamine û dijî-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Di nav çend rêze lêkolînan de, mekanîzmayên bandora dimephosphon li ser çalakiya tevnekariyê ya pllutokên donorên tendurist, ku wekî modela pêvajoyê çalakkirina hucreyî tête hesibandin, hatin xwendin. Hat dîtin ku tiryak hevalbendiya trombêlên ku ji hêla ADP û adrenaline ve têne derxistin asteng dike.

Mekanîzma serekî ya çalakiya dermanolojîk a dimephosphone, ku deverên karanîna klînîkî ya dermanê destnîşan dike, tevlî antagonîzma wê ya ku karûbarê intracellular Ca2 + wekî peyamek navîn dike, vedigire. Encama dawiyê ya çalakiya dimephosphon dê ji hêla dorpêçkirina çalakiya hucreyî ve di bin bandora antagonîstên fîzolojîk de têne xuyang kirin - bandorek wergirtinê ya dijî-H1 û bandorek ambargoyê li ser asta çalakbûna receptor H2. Modulasyona dermanê bi taybetmendiyên têkiliya di navbera pergalên navbênesên intracellular re têkildar e.

Bandorên dermanolojîk ên vîtamîna E

Di pergala stabilîzasyona pêvajoyên radîkal ên azad ên di hucreyan de xwedan rolek girîng e, ji vîtamîna E re, ku xwedan taybetmendiyek antioxidant e.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Wateya "vîtamîn E" ji hêla pêkveyên rûn-soluble (tocopherols) ve bi xwezayî vedihewîne. Ya herî çalak a van alpha-tokoferol e. Alpha tocopherol bi pergala lîmfatîk ve tê zexmkirin û bi karanîna chylomicrons ve têne veguhestin. Di plazmayê de, alfa-toqoferolê di hemî fraksiyonên lipoproteîn de tê dîtin, lê dravê herî mezin bi apo-B-lipoproteins re têkildar e. Di hucreyan de, naveroka wê herî zêde di mitochondria de û di retikulasyona endoplazmîkî de hate dîtin. Fonksiyona sereke ya alpha-toqoferol ev e ku ew taybetmendiyên strukturîner û fonksiyonel ên membranên biyolojîk stabîl bikin. Alpha-tocopherol acetate celebê fenolîzê ya çareseriya fatê ya herî girîng e, ew wek termînerek li ser peroxidasyona lîpîdê tevdigere, pêkhatina avakirina nerazî, bêhêz a piştgirîkirina reaksiyonên zincîre yên peroxidasyona lîpîd, radîkal (Erin A.N. et al., 1998) peyda dike.

Van radîkal bi tevahî stabîl in, ji ber ku elektrona nekarbûyî ya atomê oksîjenê di pozîsyona C-6 de dikare bikeve nav struktura ring aromatîkî, li vê derê aramiya wan zêde dibe.

Naha tê zanîn ku alpha-toferofol bi kêmanî mekanîzmayên mîkrojenî, bi kêmî ve mekanîzmaya mîkrojen lîpîdê lîpîdê dike, parastina li dijî: a) peroxidasyonê lîpîdê, b) bandorên zirardar ên oksîjena yekal, c) hilweşîna fosfolipîdê, ku ji hêla fosfolipase A2 ve, d) stabîl kirin. dewleta fîzîkî (microviscosity) ya bilayer ya lipîd. Wekî din fonksiyona "quenchers" yên radîkalên azad û stabîluserên mestikên hucreyê, vîtamîn E pergalên enzymatic enzymatic çalak dike, zêdekirina çalakiya glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Beşa 3. Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û α-tocopherol li ser hin nîşanên metabolîk û fonksiyonê yên serokên spî bi bandorên hevbeş ên alloxan û hypercholesterolemia exogenous.

3.1. Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a - tocopherol li ser metabolîzma karbohîdartan li serhişkên spî bi mîtolojiya ezmûnî ya ceribandî li dijî paşperdeya hypercholesterolemia.

Lêkolîna bandora parêza alloxan a ezmûnî di bin şert û mercên hypercholesterolemia li ser metabolîzma karbohydrate de, guherînek tûjtir di pîvanên xweyên periferîkî yên heywanên ceribandî de nîşan da.

Rêveberî ji bo mirîşkên alloxan di dozek mg / kg de bi zêdebûna berbiçav a asta glukozê ser ser xwînê re (ji 5.42 ± 0.10 mmol / L ji 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Di% daneyên destpêkê 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 data

% Ji kontrolê 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

HDL kolesterol, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Asta a - kolesterolê li hember paşnavkirina Mexidol di dozek mg / kg de ji 0.59 ± 0.06 mmol / L ji 1.85 ± 0.04 mmol / L, i.e zêde bû. ji serdestî bêtir ji kontrolê derbas bû. Di emoxipin û mexidol mg / kg de, di ezmûnê de bandorek dermanxaneyê ya bihevre dîsa hat eşkere kirin: asta kolesterolê HDL li van koman heya 1.63 ± 0.03 mmol / L û 1.6 ± 0.05 mmol / L zêde bû û ji kontrolê re derbastir 178 , Ji sedî 63% û 173.50%.

Danasîna a - tocopherol û dimefosphone beşdarî zêdebûnek girîng a asta kolesterolê ya lîpoproteîn a tîrêjê mezin a 0,48 ± 0.07 û 1.46 ± 0.05 mmol / L bû.

Bi vî rengî, bi kurtahî dînamîkên nîşanên xwendinê yên li ser metabolîzma lîpîdê, dikare were argûman kirin ku bandora alloxan li ser heywanên ezmûnkar beşdarî pêşkeftina metabolîzma lîpîdiya berbiçav a berbiçav dibe, ku digel zêdebûna berbiçav a asta (3-lipoproteins û triglycerides, ji hêla 80.0% û 193.60%, ku pir zêde dibe) Nîşaneyên guncan li hemberê kêmbûna kolesterolê HDL ya ji% 64.69% encam. Ev guherîn wekî dyslipidemia diabetic hate destnîşankirin. Ew tewra tengasiyên ku çêbûne, zêde kir, ku beşdarî asta zêdebûna asta perçê atherogenic ya lipoproteins û triglycerides, ku ji hêla bêtir ji faktor ve bêtir ji nîşanên diyardeya alloxan-ê vekirî ye.

3.3. Rastkirina dermanolojîk a proteîn û albumîneyê ya tam di nîskên spî de bi berhevdana baroxê alloxan û kolesterolê re.

Diabes mellitus nexweşiyek endokrîkî ye ku bi binpêkirina hemî celebên metabolîzmê re, tevî proteînan, tête nav kirin. Ev bi gelemperî di qelskirina proteîna proteînê û karanîna mezintir de wekî çavkaniyek enerjiyê tête diyar kirin. Binpêkirina hevrêziyê û zêdebûna şikestina proteîn eşkere ye ku encamek çalakiya enzymên proteolîtîk ên ku hilweşîna wê zûtir dike (Lapteva NN, 1989), û her weha encama çalakbûna peroxidasyona lîpîdê, ku destpêkirina zirarê dide avahiyên mizgeftê yên hepatocytes ku tevlî synthesiya wê (Matyushkin B.N.) dibin. , Loginov A.S., 1996). Pêşengbûna proteîna proteînê ji amino acîd, pêşekek bingehîn e ji bo pêkanîna karbohîdartan ji wan. Bi vî rengî, aloziyên metabolîk di şekesê şekir de bi kêmbûna proteîna proteînê û kîtabolîzma proteîna bilez, ku di encamê de balansek neyînî ya nîtrojen çê dibe, têne diyar kirin.

Li hemberê danasîna alloxan, rêvebera metabolîzma pêvajoyên metabolî û bêbextiya xebata kezebê ya syntetîk a di heywanên ezmûn de xwe di guhertinên girîng de di naveroka serayê xwînê de heywanên ezmûn ên bi proteîn û albûmîn tam nîşan dide. Di roja 14-an de piştî rêveberiya alloxan, kêmbûnek girîng a naveroka hem proteîn û albûmîn tam hate diyarkirin (Table 3.3.1). Bi vî rengî, girêka proteîna tevayî bi giranî ji asta heywanên guncan ên 61,85 ± 1.85 g / l heya 42.46 ± 0.96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 kêm bû. 05 95.30

Vegetable 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 rûn P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Danasîna a-tocopherol bi zêdebûnek girîng a asta proteîna giştî re gihîştî 57.17 ± 1.83 g / l, ku ew ji% 23.81% bilindtir bû ji nirxên kontrola 46.17 17 1.17 g / l û tenê negihîştî 7,59% nirxên asta berbiçav. Di warê bandorê de li ser naveroka proteînê ya giştî, mexidol di dozek mg / kg û a - tocopherol de bihevra bûn. Di van rêzikan de, zêdebûnek di asta proteîna giştî de, bi rêzê, ji sedî 22.38% û 23.81% hate destnîşankirin. Dimephosphon bi giranî li ser giraniya bandorkeriya rastîn ji dermanên dinê vexwaribû, lê zêdebûna asta proteînê ya tevahî jî pêbawer bû û gihîştî 19.13% ji asta kontrolê bû.

Li gorî bandora narkotîkên di derbarê sererastkirina naveroka albumin de, dermanên lêkolînkirî dikarin wiha bêne saz kirin: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12.5 mg / kg.

Li hemberê danasîna mexidol li dozek mg / kg, asta albumînê bi girîngî ji nirxên kontrolê 32.96 ± 1.55 g / l gihîştî 46.52 ± 0.87 g / l, ew ji 41.11% zêde bû, lê negihaştibû. heywanên berbiçav ji hêla 4.33%.

Serastkirina farmacolojîk a bêhêzên metabolîzma proteîn li rên spî di bin bandora hevbeş a alloxan û hypercholesterolemia M ± m

Series Proteînîna tevahî, g / l Di% de encam de%% Albumin kontrol bikin, g / l Di%% de encam B% da ku kontrol bikin

Nexşe 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Alloxan + kolesterol 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. A-tocopherol û dimephosphone bandorek dermanxaneyê ya hevbeş nîşan da: Asta ALT di van rêzikan de 1.10 ± 0.11 mmol / L û 1.10 ± 0.06 mmol / L bû, ku gihiştiye 37.54% û 37.37% ji kontrolê li gorî. Ji sedî kêmbûna çalakiya ACT di van koman de, di heman demê de li gorî daneyên kontrolê jî, bi rêzê ji% 26.94 û% 22.70 bû.

Di koma heywanan de ku emoxipin digirin, kêmbûnek asta ALT bi 57.17%, AcT ji hêla 20.84% ​​ve di navgîniya kontrola de hate tomar kirin, i.e. bandora dermanî ya kêmtirîn.

Bandora mexidol, dimephosphone, emoxipin û a - tocopherol li ser çalakiya transaminases di serumên xwînê yên serhişkên spî de dema ku ji aloxan û hypercholesterolemia M-m ve têne derxistin

Series AlT, mmol / L Di% to encam Di%% de kontrolkirina AcT, mmol / L Di% to encam B% da kontrol kirin

Nermalava 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

Alloxan + kolesterol 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + kolesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kolesterol + a-tokoferol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Nîşe: P - giringiya cudahiyên di têkiliyê de bi asta berbiçav re, Pi - heya asta kontrolê (alloxan + kolesterol), P2 - li daneya aloxan + kolesterol + mexidol kom / mg / kg

Grafik 3.4.1. Bandora hin antî-oxidantan li ser çalakiya transaminases di serumên xwînê yên rîspikên spî de di bin bandora hevbeş a alloxan û hypercholesterolemia exogenous de (di% kontrolê de)

1 - heywanên berbiçav, - asta kontrolê (şekirê şekir + hypercholesterolemia), - alloxan diabes + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diyabet + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diabet + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - diyardeya alloxan + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - diyardeya alloxan + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - giringiya cûdahî di têkiliya bi daneyên kontrolê de hate hesibandin.

Ji ber vê yekê, ji ya pêşîn derdikeve ku rêveberiya alloxan bi heywanên ezmûnî û bandora barkirinê ya kolesterolê re dibe sedema pêşketina sindroma cytolytic, ji ber ku bi zêdebûnek berbiçav a çalakiya alanine û aspartic transaminases di van koman de têne dîtin. Kombûna van faktoran citrlysîsê zêdetir dike. Mexidol bi binpêkirinên raberkirî ve bi rengek herî bandor tête rast kirin, ku beşdarî restorasyona çalakiya ALT-ê dibe ku nirxên nêzikî bigihîje. Lêbelê, çalakiya ACT di heman demê de di nav dermankirinê de di serra xwînê de bilind dibe, ku dibe ku pêşveçûna guhartinên parçebûyî yên neheqîn di laşê heywanên ezmûnî de nîşan dide.

5.5. Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a - tocopherol li ser çalakiya electrophysiolojî ya myocardium li mellitus diyardeya ezmûnî di bin şertên hypercholesterolemia exogenous.

Sedema sereke ya seqetbûn û mirinê di nexweşên bi şekir de bi nexweşiyên kardiovaskulare (enfeksiyonê myocardial, têkçûna dil, şikestin, angiopathiya periyodîk) (Shestakova MV, 2002). Rola sereke di pêşveçûna tevliheviyên vaskal ên şekiranê de ne ji stresê oxidative û glycosylation otoksidative ya ne-enzîmatîkî ne (Balabolkin M.I. et al., 1999). Van mekanîzmayên di binê zirarê de ne tenê tenê di avên xwînê, lê di heman demê de jî di myocardium de heye, ji ber ku radikên azad, proteînên oxidized xwedî potansiyelê zirarê yê qayîm ji bo mizgeftên cardiomyocytes û hucreyên pergala kanserê ya kardariyê, stûyê apoptozê dikin, alikariyê didin astengkirina çalakiya biyoelectric a myocardium (Karpov Yu.A., 2002). Ji ber vê yekê, vexwendina derfetên rastkirina tevliheviyên myocardial bi alîkariya antioxidants rastîn berbiçav e.Di xebata vê xebatê de, me bandora tevliheviya şekir ya şekir û hypercholesterolemia ya mexidol, emoxipin, dimephosphone li ser hin pîvanên elektrofiziolojîk ên myocardium lêkolîn kir.

Wekî ku encamên lêkolînên me (Tab. 3.5.1) destnîşan kir, danasîna barîna kolesterolê li heywanên ezmûnkar bi zêdebûnek girîng a rêjeya dil (HR) ji 397.06 ± 15.46 ji 513.0 ± 37.77 per minute, ku 29.20 e % ji asta neqilkirî derbas bû. Di koma alloxan de, di rêjeya dil de guhertinên girîng çênebû. Bi berhevdana mezinahiya şekir û hypercholesterolemia ya exogenous mêldariyek heye ku rêjeya dil zêde bike heya 418.40 ± 16.10 per minute, lêbelê, van encaman ne piştrast bûn. Di encamê de di komên rastkirinê de digel komên nîşanên kontrolê de hatîn berhev kirin, me dît ku: bi zexmî rûkala dil rast dike, vedigere nirxên neqilkirî, mexidol di dozek mg / kg de (kêmbûna rêjeya dil ji 41.10,40 ± 16.10 per minute di kontrolê de ji 387.80 ± 14,84 per hûrdemîn, emoxipin bi dozek 12.5 mg / kg (heya 376.95 ± 23,32 per minute) û a - toqoferol (391,5 ± 27.7 per minute).

Di xebatê de, me di heman demê de ji bo nirxandina rewşa kanserê ya atrioventricular jî mebesta navberê ya PQ diyar kir. Ev hate xuyakirin ku avakirina şekirê şekir di heywanên ezmûnkar de bi zêdebûna dirêjahiya navberê ya PQ-ê ji 50.0 ± 2.86 ms ber 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Alloxan + cholesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Alloxan + kolesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolesterol + dimefosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 75 0.43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 60 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolesterol + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Nîşe: P - giringiya cudahiyên di têkiliyê de bi asta neqilkirî re têne hesibandin, Pi - da ku daneyên kontrol bikin,

P2 - bi daneyên seroxa alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg

Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a - tocopherol li ser bêserûberiya elektrîkî ya myocardium di bin bandora hevbeş a alloxan diabes û hypercholesterolemia (di%% kontrolê de)

1 - nemir, - alloxan + kolesterol, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7- alloxan + kolesterol + a- tocopherol mg / kg, * - giringiya cûdahiya di navbêna kontrolê de tê hesibandin

Bandora antioxidantên lêkolînkirî li ser dirêjiya navberê ya PQ-ê bi tevliheviya ducaniyê ya ezmûnî û hypercholesterolemia exogenous (di%% kontrolê de)

1 - nemir, - kontrol (alloxan + kolesterol), - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg, * - giringiya cûdahiya di navbêna kontrolê de tê hesibandin

Bi vî rengî, encamên lêkolîna me destnîşan dikin ku patholojiya simînal beşdarî pêşkeftina tengasiyên berbiçav ên di çalakiya electrofysiolojî ya myocardium de dibe sedema: hilweşandina AV xerîb, wekî wekî dirêjkirina navberê ya PQ (ji hêla 26.60%) ve hatî destnîşan kirin, bêserûberiya myocardial a elektrîkê, bingeha ku zêdebûna belavbûna navberê ya QT-ya 238-an e. ,% 52. Mexidol di dozek mg / kg de girîngtir şiyarkirina impulsek elektrîkî ya li atria (kurtkirina navberê ya PQ-ê bi kontrola 18.37%). Hemî antioxidantên lêkolînkirî pêşiya pêşveçûna bêstengiya myocardial a elektrîkê bi tevliheviya parêzek şekir û hypercholesterolemia ve kêm dikin, belavkirina navberê ya QT-ê ji% 60 kêmtir dikin.

Beşa 4. Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û atocopherol li ser pêvajoyên lipoperoxidation û çalakiya pergala antioxidant di plasma xwînê û mestikên rîspikên spî de dema ku ji alloxan ve têne pêşberî paşiya paşîn a kolesterolê.

4.1 Bandora bandorên antioxidantên lêkolîn li ser pêvajoyên peroxidation lîpîd û çalakiya enzîmên antioxidant di plazmaya xwînê de nexşeyên spî yên bi tevliheviya tevnepoxa alloxan û hypercholesterolemia.

Pir lêkolîner mekanîzmaya bandora toksîk a alloxan bi avakirina radîkalên azad ve bandora xwe ya zirarê digirin (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Wekî ku lêkolînên me destnîşan kirine, îdarekirina alloxan ji heywanên ezmûnkar re çalakkirinek girîng a peroxidasyona lîpîdê di plazma xwînê de zêde dike. Me ji ber naveroka di plasma xwînê ya hilbera dawîn a LPO de - malondialdehyde - ji hêla peroxidasyona lîpîdê ve giran kir. Di roja 14emîn de piştî rêveberiya alloxan, zêdebûna naveroka MDA-ê di plazma xwînê de heywanên ezmûn ji 5.8 ± 0.3 mmol / L ji 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, hat tomarkirin. 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - toqoferol.

4.2. Bandora mexidol, emoxipin, dimephosphone û a - tocopherol li peroxidation lipid û parastina antioxidant li myocardium a rat bi hevbendiya diyardeya alloxan û hypercholesterolemia exogenous

Complicationsertên tevlihev ên kardiovaskulî yê diyabetan sedema sereke ya seqetbûn û mirinê ne. Atherosclerosis di nexweşên bi diyabetes mellitus de ji hêla pêşveçûn û belavbûnê ya zû ve tête taybetmend kirin, ku rê dide me ku em di derbarê diyabetê de wekî modela xwezayî ya atherosclerosis bipeyivin (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et. al., 1993). Tê zanîn ku rola bingehîn di pêşkeftina enfeksiyonên vaskular ên şekir de girêdayî glycosylation ne-enzîmatîk û stresê oxidative (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 1999).

Ji ber vê yekê, di vê xebatê de, me rewşên hypercholesterolemia de di rewşa myoxardium a heywanên ceribandî yên bi alloxan diabelê mellitus de rewşê ya peroxidasyonê lipid û parastina antioxidant lêkolîn kir.

Wekî ku encamên lêkolînên me destnîşan kir, danasîna alloxan bi zêdebûna têr li TBA, hilberek reaktîf, malondialdehyde di myocardium de rasên spî, ku ev yek nîşan dide çalakkirina girîng a pêvajoyên lipoperoxidation. Wekî ku ji tabloya 4.2.1 li jêr, asta MDA bi giranî di heywanên bêzar de ji 5.78 ± 0.19 mmol / L di heywanên bêzar de gihîştî 18.84 ± 0.69 mmol / L di heywanên rêzika lêkolîn de, ku ji% 325.95% ji encam derket û ji caran zêdetir ji nirxên asta neqilbûyî derbas bû. Theêkirina heywanên ceribandî ji bobelata kolesterolê re jî sedema zêdebûna berbiçav a MDA di homogenates myocardial de gihîştiye 17.72 ± 0,58 mmol / L, ku bi girîngî ji asta nişankirî ji% 206.77% derbas bû.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia di şekirê şekir de: dermankirina bi statins rehetiya nexweşan zêde dike // Arşîva Dermanî.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Nexweşên şekir û komplîkên kardiovaskulî, pirsgirêkên çareserbûyî û nehatî çareserkirin // Sat: Diabezo mellitus û nexweşiyên kardiovaskulare: ji dermanê bingeha delîlan heya pratîka klînîkî ya rastîn. Wezareta Tenduristî ya Akademiya Zanistî ya Rûsyayê. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor of synthesiya thromboxane ibustrin di dermankirina angiopathên diyabetê de // Arşîva Dermanî.-1996.-No..6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Rola hyperglycemia postprandial wekî faktorek xetereyê ji bo komplîkasyonên şekirê şekreyê celeb: bandora nateglinide (starlix) // Pharmacology and Therapy Clinical.-2001.-No. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Bandora hin derivînên hin 3-hîdroksîpyridîn li ser pîvanên fonksiyon û strukturên gurçikan di dema stresê ya bêmobêbûnê ya rojane de. Abstract of the dissertation of Candidate of Science Medical - St. Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Taybetmendiyên pharmacodynamics of dimephosphone di hîpertansiyonê arterîkî de. Abstract of the dispartation of Candidate of Science Medical - Saransk. -2000.-18.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Lêkolîna mekanîzmayên bingehîn ên çalakiya dimephosphon-a li ser modela hevrêziya hişk a plakaya mirovan // Bultena Zanîngeha Mordovian. - 2000.-№1,2.-rûpel 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Lêkolîna bandorên antihypertansiyonê yên dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- No. 4. - rûpel 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Sindroma Metabolîk X: şertên pêşvebirinê ji bo pêşvebirina hîpertansiyonê arterial û atherosclerosis (parçe 1) // Dermanxaneya Kanserî û Dermankirinê.-2001.-No. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Li ser bandora antidiabetic ya antioxidant // Zanistên mirovan. Komkirina gotaran ji hêla zanyar û pisporên ciwan ve / Under. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Modela diyabetî ya Alloxan ya patholojiya radîkal a azad // Sat. materyalên konferansa zanistî-pratîkî ya All-Russian. Beşa 1-3. - Surgut. - 2002. - f. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov SB Bikaranîna antioxidants di rewşên giran de û hin patholojiya ceribandinî // VI Kongreya Neteweyî ya Rusî "Mirov û Derman". M. 1999.- f. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia di şekirê şekir de: celeb û dermankirin // Cardiology. - 2001. - No. 9. - p. 74-77.

235. Asociacion Diabetes Amerîkî Asociacion of Dislipidemia Adoles // Lênihêrîna Dihokê. 1999.-No 22.-P.56-59.

236. Komeleya Diabetes Amerîkî. Diabetes 1996 Statîstîkên Vital. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Komeleya Diabetes Amerîkî: Pêşniyarên pratîkî yên klînîkî. - Lênihîna Dihokê (peydakir 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Vol. 107, rûpel 459464.

240. Ashcroft F.M. û Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Fikrên nûjen ên der barê mekanîzmayên mêjî yên çalakiya derivatives sulfaurea li kanalên Kath // Pirsgirêkên Endocrinology. 2001.- No. 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Lêkolîna Pêşerojê ya Cardiovaskular Munster (PROCAM) Lêkolîn: Hîndariya hyperlipidemia li kesên bi hîpertansiyon û / an şekirê şekir û têkiliya bi nexweşiya dil a koroner. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diyarî. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Glycosylated lîpoprotwîn kêm dendikê bi oxidation re hestyar e: implicfactions ji bo nexweşên diyabetê. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Glîkozilasyona pêşkeftî û hilberên di tîrêjê de û bingeha biyolojîk a tevliheviyên diyabetê // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kind G.L. // Resbetes Res. Clin. Pratîk. - 1999. - Vol. 45, No. 2-3. -P 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'insuline. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Dil J. - 1998 .-- Vol.19. - Supplies A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolîzm. - 1997. - Vol. 46. ​​- Sup. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Biosyntesis Thromboxane û fonksiyonê tromboksê di celebê şekir de şekir // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. û. Peter. D.H. Drugs, 1995.-Vol.49.- No. 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Dil J. - 1998. - Vol. 19. - Furn H. - P. H27-H30.

258. Koma Polîtîkaya Dîyarbekir a Ewropî. Rêbernameya fora rêbernameya sermaseyê ji Tîpa (insulîn-depenfent) Diyabetê Mellitus. - Federasyona Navîn a Navneteweyî ya Herêmî ya Ewropî. - 1998

259.Eropen Koma Polîtîkaya Diyabetê. Rêbernameyên ji bo Rêbernameyek serhêl ji bo Tire Diabetes Mellitus. - Federasyona Navîn a Navneteweyî ya Herêmî ya Ewropî. 991998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Ewlekariya dirêjtirîn a dermankirina berhevoka statîn-fibrate di birêvebirina hypercholesterololaemia di nexweşên bi nexweşiya arteriya koronar de. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL subclass phenotypes û metabolîzma triglyctride di şekirê şekir-însulîn-girêdayî. Tromboya Arterioscler 1992.- Vol. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // Qirkirin. - 1998. - Vol. 98. -P 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diyarî. - 1996. - Vol. - Hejmar 11. -P 1631-1634.

267. Groop L.C., Lênêrîna Dihokê.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Komeleya Dihokî ya Amerîkî, Enstîtûya Neteweyî ya Dil, Kezeb û Xwîn, Weqfa Jineolojiya Dihokê ya Navneteweyî, Enstîtuya Neteweyî ya Diabes û Nexweşiyên Dihokî û Gurçikê, Komeleya Dilê Amerîkî. Dabîna şekir: faktorek xetereya sereke ji bo nexweşiya cardiovaskulîn. Circulation 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Rêbernameya Niviskî. Rêbernameya WHO-ISH 1999 Ji bo Rêveberiya Hîpertansiyonê. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Bandora bandora blokeya lînfatîk li ser mîqdara endotoxin a di navgîniya tîrêjê ya oksîjenê ya nitricê, û kezeb di kûçikan de bi peritonîtîtê // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-No. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Dil J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti ji nexweşiya dil a koronarî di kesên bi nexweşiya şekir şekir û di mijarên nondiabetîk de bi û bê enfeksiyonê myocardial. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Bandora pirtirîn a şekir li ser mezinahiya LDL li jinan ji mêran. Lênihîna Dîyarbekir 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, û nexweşiya arteriya koroner. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Di Managementêwirmendiya Dihokê de Antîoksidan / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Radîkalên Azad di Biyolojî û Derman de. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia di nexweşên şekir û glukozê de li U.S. nifûsa. Lênihîna Dîyarbekir - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Katalîzasyona peroxidatijn lîpîd ji hêla kolagjenê glycosylated. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, and Turger R. C, Textbook of diobetes, Weşanên Zanyarî yên Blackwell, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - Hejmar 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Di metabolîzma lîpoproteîn de mûlûseya şekir. J Lipid Res 1987, Vol. 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Pathogenesis of dyslipidaemia diabetic. Rev Diabetes 19953: 423-432.

285. Federasyona Dihokê ya Navneteweyî. Nexweş û êşa Kardiovaskuler. Dema kiryar.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Di mijarên diabetîk de bi mîkroangiopatiyê re zêdebûna kozikên diene zêde dibe. Dîyarbekir Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Qirkirin. - 1999. - Vol. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Axaftin û nûvekirina synthase ya nitotê ya nitothelial. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., activalakbûna metabolîtê ya monocytes diyabetê. Dihok I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Xeletiyên vaskulê yên diyabetê: nimûneyek ji çalakbûna zêde ya proteîn kînase C // Kincî. Int.-1997.-Vol. 52 (Sup.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Lênihêrîna Dihokê. - 1999. - Vol. 22.- Furn. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- No. 3. -P 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clin. Pêşîn 1999 - Vol. 28.-Furn. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Vol. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Dîdlîpîdemiya Dihokî ya Epîdemolojiyê. Diabet Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiolojiya nexweşiya makrovaskolî ya di şekir de. Diabet Rev. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lîpîd û lipoproteîn pêşbîniya nexweşiya dil a koroner dikin ku mirin û nexweşîn li nexweşên bi şekir vegirtina însulînê ne. Circîs 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Bandora neyînî ya obezîteyê li ser lîpîd û lîpoproteîn di asta şekir de-însulîn û nehsîn-însulîn ve girêdayî. Metabolîzm. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Nexweşiya enfeksiyonê ya atherosclerosis û faktorên rîkolê yên wê li ser mijarên diabetic û ne-diabetîk ên girêdayî fînlandê de ne-Fibland. Lênêrîna Dîjle 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia .41 (Sup. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation of lipoprotein fomaya kêm-dendikê dendikê pirrjimar a kîtabolîzma wê asteng dike. Dîyarbekir 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Dermankirina kêmkirina kolesterolê li ser ceribandinên erênî yên erênî yên li nexweşên bi hypetcholtsterolaemia û angiogramên koronîkî yên normal bandor bikin. Dil 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Sup. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-Ne 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Pratîk. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Myopathy û rhabdomyolysis hevaltî bi dermankirina tevliheviya lovastatin-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-Na 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diyabetologia. - 1999. - Vol. 38.-Navê 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diyabet. Lênihêrîn - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Sindroma berxwedanê ya însulînê xetereya nexweşiya dil a koroner û êşa stûyê navîn li seranserê navgîniyê dike û 22-saliya encama Heisinki // Ather. Thromb. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Lîpîdên serum, lipoprotein, û apolipoprpteins û bûyera zêde ya êşa dil ya koroner di nexweşên Diabetic-ne-girêdayî de ji insulîn. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. û Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Asta lipîd di asta nexweşên diabetîk de. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Ji bo Lêkolîna Lêkolînê ya Ragihandinê ya Pir Xetere ya Rêjikê Pirrjimar: Dihok. Faktorên din ên xetereyê, mirinên 12-salî yên mirinê yên dilovîn ên ji bo mtn scentd di Dîwanê Mudaxelekirina Pir Xetereyên Xetere de. Gare Diabet 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Di pîvandina kabolîzma LDL ya serbixwe ya receptor-ê de berhevdana glukosylatefd LDL-a bi methylated an cyclohexanedione-derman kirin. J Clin Invest 1999.-Vol. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. dyslipcproteinemias of diyabetes. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Faktorên rîskê yên dil û jêderan ên di nexweşên şekir de di lênêrîna seretayî de. Pêşerojê lênihîna şekir. Hilbijartinên Rêzeya 36emîn Civîna Salane ya Komeleya Ewropî ji bo Lêkolîna Diyabetê. 2000. poster 1073.-Vol. 9.-P. 44.47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.- No. 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Jêderketiyên lîpoproteîn kêm û jêhatî di diyabetê de. Dihok 1992.-Vol.-41.-Furn. 12-17.

331. Lêkolîna Servîsa Scandinavic Simvastatin (4S) // Lênihîna Dihokê. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. The Skandinavin Simvastatin Stydy (4S). Analyis Subegroup of Subjtcts Diabetic: Implications fpr Preventiob of Nexweşiya Dil a Koron. Lênêrîna Dîjît 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. Grûpê Lêkolîna Dihokê ya Pêşkêşkêşiya Brîtanya (UKPDS) Bandora kontrola xwîn-glukozê ya zehf a bi metformin li ser tevliheviyên li nexweşên owerweigth bi tîpa şekir (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Koma Xebatê ya Pêşkêşkirina Dihokê (UKPDS). Kontrola xwîn-glukosusê ya xwerû bi sulphonilureas an irsulin re digel tedawiya kevneşopî û rîska tevliheviyê li nexweşên bi şekirê diyabetê (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Lêkolîna Dihokê ya Pêşkêşiya Keyaniya Yekbûyî(UKPDS) Koma. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chemistry 2000 - Vol 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - No. - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Metabê Dihokê. Res. Rev. - 1999. -Vol. 15.-Ne3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Nûçe Ji theeşemîn a Mijara Nîqaşan.-Viyana, 1996.

340. Spî R.E. Inrolvement of the Mechanism of monooxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WHO. Rapora Komîteya Pisporê ya li ser Diagnostasyona ar.J Klasîkirina Dihoka Vellitus // Diab. Lênihêrîn - 1999. - Vol. (furn.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Glukozilasyona ne-enzîmîkî ya lîpoproteînê kêmbûna fonksîyonê çalakiya wê ya biyolojîkî lat dike. Dihok 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Mîkanîzma molekulî ya angiotensinîn di nav gurçikê de: Di pêşkeftina nexweşîya gurçikê de rola ku derdikeve holê: ji dervayê hemodînamîkê // Nephrol. Diyal kirin Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Autoxidation û guhertina proteîn a glucjse: rola potansiyela "glycosyasyona autoxidative" di şekirê şekir de. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Encama belavokê li ser mijara "Pharmacology, pharmacology klînîkî", Volkova, Natalya Anatolevna

Ji kerema xwe nivîsên zanistî yên ku li jor hatine destnîşan kirin tenê ji bo referansê ne û bi naskirina nivîsarên orijînal ên orîjînal (OCR) ve têne wergirtin. Di vê pêwendiyê de, ew dikarin çewtiyên têkildar bi alerjîmayên naskirina nehfê re têkildar bin. Di pelên pelgeyên PDF û ceribandinên ku em radest dikin de, xeletiyên weha tune.

DisserCat pirtûkxaneya elektronîkî ya zanistî - zanyarîya nûjen ya Federasyona Rûsyayê, gotar, lêkolîna belavokan, wêjeya zanistî, texsên jêderên belavkirinê.

Danasîn û taybetmendiyên

Emoxipin Ew bi naverokek pîvandî û xwedî avantajek kremolîk û bi navbeynkariya maqûl a bilind di nav avê de ye. Navê navneteweyî ya naveroka çalak methylethylpyridinol e.

Derman xwedan taybetmendiyên antioxidant û antihypoxant e, û hem jî wekî vasoconstrictor û antiplatelet. Taybetmendiyên antioxidant ên Emoxipin nehêlkirina radîkalên azad, bihurandina reaksiyonên oxidative yên zincîreyê, û, ji ber vê yekê, pêşî li zirarê digihêjin molekulên biyolojîk ên girîng - DNA, proteîn, enzîm, strukturên mizgefta hucre, û hwd.

Taybetmendiya antihypoxant bi Emoxipin re dihêle pêşiya birçîbûna oksîjenê ya organên navxweyî û laşan bigire û bêhtir gazê derxîne û navgîniya wê zêde bike di nav dîwarê vaskal û hucreyê de.

Taybetmendiya vasoprotective ya Emoxipin di kapasîteyê de ye ku hêz, bêhn û zelaliyê bide ber dîwarê kelehê. Di heman demê de bi zêdebûna hêza dîwarê vaskal re, permeabilbûna wê kêm dibe.

Asta rûkê ya valavan destûrê dide kêmkirina "hevgirtî" yên hêmanên hucreyî yên xwînê, û her weha pêşî lêdana wan li ser dîwarên venus û arterganan de, ku taybetmendiya antiplatelet a Emoxipin misoger dike. Ji ber vê bandorê, lebatiya xwînê jî baştir dibe, ango, vîzyona wê kêm dibe.

Wekî din ji bo kêmkirina "diruşmekirina" hucreyên xwînê, Emoxipin pêvajoyên resorbekirina şopên xwînê zêde dike, permeabilbûna lebatên xwînê kêm dike û pêşî li hemorrajiyê digire, û di heman demê de xurtkirina zûka ya paşîn jî zêde dike. Di nexweşiyên dil de, Emoxipin bandorek vasodilatingê dike, lokalîzasyonê û zelaliyek zelal a birîndariyê di rewşek êrîşek dil de pêşkeş dike, hêza tevlihevkirinê xurt dike û impulsiyonên normal dike, pêşî li tengasiyên rihê dil digire. Bi gelemperî, Emoxipin bi kêmbûna oksîjen û xwîna xwînê berxwedana tansiyonên laş zêde dike.

Serîlêdana emoxipin

Karûbarên bijîjkî yên bi karanîna çavkaniyên sivik ên bi zirav û bezê pir pêdivî ye ku parastina çavan ji bandorên neyînî yên van pêkanînan werbigire. Di vê rewşê de, Emoxipin ji bo parastina çavan ji tîrêjên ultraviolet û lazer, tevî tîrêjên rojê tê bikar anîn.

Nexweşên ku ji choroid veqetandî ne û ji bo patholojiyek cûda, wek glaukoma, pêdivî ne ku dozên lênêrîna Emoxipin ji bo pêşîgirtina pêşveçûna zirarê li rêç û organên organên dîtbarî, û ji bo domandina xebata xwe.

Di heman demê de pratîkê ya opîtalmîkî, derman di kardîolojî de tête bikar anîn ji ber ku ew xwedan bandorek parastinê ye, di nav de li ser lepikên xwînê yên dil. Taybetmendiya cardioprotective ya Emoxipin ji bo dermankirina înfazê ya miokardî ya hişk, û her weha pêşîlêgirtina "sindroma reperfusion" tête bikar anîn. Oxareserkirina Emoxipin piştî êrîşek dil, girîngî dide nebat û metabolîzma di laşê dil de. Angîna bêstatû bi karanîna Emoxipin re baştir tête kontrol kirin, û nîşanên êş û êrişên bêtir êş di dilê mirovan de pir kêmtir diyar û pirtir dibin.

Di pratîka neurolojîk de, Emoxipin tête bikar anîn da ku dermankirina birînên cûrbecûr ên mêjî yên cûrbecûr ên mêjî. Digel vê yekê, narkotîk bi rengek bilez bi têkçûna xwîna hişk û hemorrajiyê di laşê mêjî de bi rengek wekhev kar dike. Piştî navberên destwerdanê ji bo rakirina hematoma ku li cihên subdural û epidural rakirin, dermanê Emoksipin dihêle hûn xwîna xwînê normal bikin, û pêşî li hemorrajeyên dubare bigirin.

Heta niha, Emoxipin ji bo dermankirina her şertê ku tê de pêvajoyên peroxidasyona çalak, ango stresê oxidative, tête bikar anîn. Stresê oxidative di nav cûrbecûr de nexweşî de têne dîtin, wek mînak, bi enfeksiyonê myocardial, stok, glaukoma, vegirtina virus, û hwd.

Injeksiyonên intramuscular û intravenus ji bo dermankirina nexweşiyên cardiolojîk û neurolojîk

2. Di nav 10-30 rojan de, 3% çareseriya Emoxipin bi rengek intramuskululîkî tête rêve kirin, 3-5 ml per injeksiyonê. Danasîna dermanê rojê 2-3 carî tête kirin.

Dem dema dermankirinê bi Emoxipin re rasterast bi tevliheviya patholojiyê, leza başbûnê û normalîzasyona karên laş ve girêdayî ye.

Inoxên Emoxipin ji bo dermankirina Patholojiya Eyeav

Ophthalmologists çareseriya% 1-ê Emoxipin bikar tînin, û injeksiyonan li nêzê çavbiran (retrobulbar û parabulbar), û her weha di bin konjunctiva (subconjunctival) de têne kirin. Inandinên Emoxipin parabulbarno yek rojê an jî her rojek din tête kirin, û bi 1% çareseriyê di 0,5-1 ml de tête şandin. Di bin konjunctiva de, çareseriyek 1% ji bo enfeksiyonê jî rojane, an jî her roj, 0.2-0.5 ml tê saz kirin. Rêveberiya subconjunctival û parabulbar of Emoxipin li qursên ku 10-30 rojan berdewam dike têne kirin. Di salek salek de, hûn dikarin 2-3 caran derman dubare bikin.

Digel zirara çavên kûr, rêbazê rêveberiya retrobulbar ya çareseriya 1% ya Emoxipin ji bo înşeatê tête bikar anîn. Kursa dermankirinê ji rêveberiya yekane ya rojane ya Emoxipin 1% di mîqdarek 0.5-1 ml de ji bo 10-15 rojan pêk tê.

Ji bo ku di dema manipulasyona hevrêziya laserê de çavê biparêzin, rêveberiya parabulbar an retrobulbar ya çareseriya 1% ya Emoxipin di mîqdarek 0.5-1 ml de du caran tête bikar anîn - 24 demjimêran û 1 demjimêran beriya çalakiyê. Piştî 2-10 rojan emeliyatkirinê, derman bi heman awayî tête îdare kirin, 0.5 ml 1% çareseriyê 1 car rojê, rojane.

Rêbernameyên taybetî yên ji bo bikaranîna Emoxipin

Heke kesek ji hîpertansiyonê dikişîne, wê hingê divê karanîna Emoksipin bi çavdêriya domîner a zexta xwînê bête kirin. Her weha divê hûn bi berdewamî mîzîna xwînê bişopînin.

Heke Emoxipine di forma dilopên çavan de pêdivî ye ku meriv bi dermanê herêmî yê din re were bikar anîn, wê hingê di nav kêmtirîn 10-15 deqîqeyan de piştî bicîhkirina dermanê berê bicîh bike.

Divê Emoxipin bi dermanên din re nebe, nemaze danasîna hevbeş ya dermanê bi yê din re di heman sindoqê de nayê destûr kirin.

Bandora Nexweşê ya Emoxipin

Dropên ji bo çavan dikarin piştî rêveberiyê li êşan, şewitandin, tweşandin di çavan de bibin. Van tevnehevînan bi gelemperî bi tena serê xwe winda dibin.

Ineksiyonên intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) Emoxipin dikare bi bandorên jêrîn re bêne hev kirin:

• êş li cihê injeksiyonê
• itching
• şewitandin
• sorbûn
• dendikbûna tansiyonên li dora orbika çavê.

Rêveberiya hundirîn a Emoxipine di dermankirina nexweşiyên dil û neurolojîk de dikare bandorên jêrîn provoke bike:

• abilityilbûna ji bo demek kurt,
• xiyarbûn
• zêdebûna zextê
• reaksiyonên alerjîk ên herêmî (şilîna çerm, rash, hwd.).

Emoxipin ji bo şilav û dilopên çavan - nirxandin

Emoxipin dermanek pir bi bandor e, lê xwedan bandorek acizker a herêmî ya bihêz e, ku dema bikaranîna narkotîkê di çavan de tê de hestên bêhempa diafirîne. Mirovên ku ji êşa çavên pir ciddî dikişînin, û girtina derman û înfeksiyonên Emoxipin, girtina nîşan û têgihîştinek zelal a hewceyê dermankirinê, encamek pir xweş digirin. Di vê rewşê de, bandorek erênî ya derman bi gelemperî pêk tê û, li gorî, nirxandinek erênî. Ger Emoxipin ji bo dermankirina kêmasiyên piçûk tête bikar anîn, û kesek amade ne ku bi hin bîhnfirehiyên dilşewat radibe, ev yek nêrînek nerênî ya derman vedike, ji ber ku di vê rewşê de bandora dermankirinê piçûktir e û bi acizbûnê re têkildar e.

Emoxipin ji bo înfeksiyonê alîkariya ji holê rakirina encamên ji hêrişên dil û şikestin li gelek nexweşên ku bi kurtahî di demek kurt de dikarin nîşanên nexweşîyên neurolojîk kêm bikin. Vê grûpê nexweşan bi karanîna dermanê ve xwedan ezmûnek erênî ye û, li gorî vê yekê, nirxandinek erênî. Di heman demê de, mirovên ku ew bi mebesta başkirina tansiyonê ya cerebral û pêşve xistina lezgîn a hematoma bikar anîn bersivên erênî li ser dermanê didin. Nirxên neyînî yên bi karanîna emoxipînê re injectable bi gelemperî ji hêla kesên ku dermanê li ser xwe bikar tînin nehêlin ku dermanê koloxîkî ya wekî "xwîna kûr" tê binav kirin.