Diabeses - nexweşiyek metabolî

Kezebûna bêkêmasî an têkildar a însulînê (kêmasiya bingehîn a metabolîzmê ya di diyabetê de) dibe sedema binpêkirina hemî celebên metabolîzmê, û, ji her tiştî - karbohîdrat:

zêdebûna glukoneogjeneziyê ji ber wendakirina bandora tepisandinê ya însulînê li enzimên sereke yên glukoneogjenezê,

zêdebûna glycogenolysis di bin bandora glukagon de, zêdebûna glukoneogenesis û glycogenolysis di nav xwînê de zêde glukozê çê dike, û

Veguheztina wê bi navgîniya mîkroban di navbêna însulînê de ji ber kêmbûna însulînê bêtexesandin.

Bi vî rengî, xûrek fenomenekdema ku laş bi naveroka zêde ya çavkaniya enerjiyê di xwînê de birçîbûna enerjiyê dike.

Hyperglycemia - nîşana sereke ya şekir - zêde dibe osmolarity plazmaû rê didedehydration hucreyê. Mîna ku tirba renal ya glukozê (8-10 mmol / L) bêhtir e, di mîzê de xuya dibe, dibe sedemaglukosuriaûpolîurya(nîşanên dekompensasyona DM-ê). Polyuria bi sedema reabsorption of av û elektrolytê sedema sedema osmolarîteya bilind a mîzeya seretayî re têkildar e. Polîturya û hyperosmia dibe sedematîûpolydipsiaher wehanocturia(nîşanên dekompensasyona DM-ê).

Diuretisê osmotîk bi giran dibe dehydration totalûdyselectrolytemia. Encama dehydration ehypovolemia, kêmbûna zexta xwînê, xirabûna bîhnfirehiya mêjî, gurçikan, kêmbûna zexta filtrasyonê,oliguria(heta pêşveçûnê têkçûna rengek tûtî). Wekî din, ji ber dehydration, ziraviya xwînê çê dibe, siltanê, ICE pêşve dibe, û nexweşiyên mîkroşekeriyê dibe sedema.hîpoxiatûj.

Hyperglycemia jî dibe sedema çalakbûnê cycle polol(bi aktîvkirina aldoreductase). Ew bi avakirina sorbitol û fructose ve metabolîzma glukozê ya serbixwe ji însulînê ye. Van hilberan di nav tozên ne-însulîn ve girêdayî de (lens, tansiyonê nervê, hucreyên kezebê, hucreyên sor ên xwînê, dîwarên vaskulandî, insulocytes basofilîkî) û, wekî osmotîk dibin, av dikişînin, ku dibe sedema zirarê li van tansiyonan.

Hyperglycemia bi berhevkirina sorbitol (û, ji ber vê yekê, kêmkirina rezervên NADPH₂), û hem jî ji ber kêmbûna çalakiya proteîn kinase C, rê li ber kêmbûna syntetîkê vedikeoxirê nîtrîk (faktora rihetiya endotelî), ku dibe sedema vazokonstriction û ishemiya tûş,

Hyperglycemia jî dibe sedema hyalinosisû ziravkirina dîwarên xweyên xwînê (hyalinosis - avakirina glycoproteins, ku, bi derbasbûna mizgefta bingehîn a capillaries re derbas dibe, bi hêsanî derdikevin û hyalinized).

Hyperglycemia Pêvajoyê hişk dike glycosylation proteîn(glycosylation pêvajoya têkiliya ne-enzîmîkî ya glukozê bi komên amino proteîn re ye). Wekî encamek, hilberên glycosyasyonê yên stabîl têne avakirin:

hemoglobînê glycosylated. Ji bo oksîjenê têkeliyek zêde heye, ew nade tansiyonan, hîpoxia pêş dikeve,

apoproteinsên glycosylated yên LDL û HDL, ku dibe sedema zêdebûna navbeya LDL / HDL.

glycosylation proteînên pergala kagulation û antîkagulasyonê, ku dibe sedema zêdebûna trombozê,

glycosylation proteînên bingehîn ên mîkroşê bingehîn û kolagjen,

glycosylation of myelin, ku dibe sedema guheztinê di binyata xwe ya idemyelination de,

glycosylation of proteînên lens, ku dibe sedema pêşveçûna cataracts,

glycosylation of proteînên transporter ên însulînê, ku dibe sedema berxwedana însulînê, û hwd.

Hemî hilberên glycosylation xwedî avahiyek guherandî, ku tê vê wateyê ku ew dikarin taybetmendiyên antîgenîk bi dest xwe bixin, wekî encamek ku zirarê autoimune li organ û saziyên têkildar pêşve bibe.

Kêmasiya însulînê jî ber bi pêşketinê ve dibe acidosis lactic. Mekanîzmayên:

Kêmasiya însulînê dibe sedem ku di derheqê piruvate dehydrogenase de pizuvate, ku encama ku PVA li AcCoA nekeve (dişewitîne di nav. Krebs de). Di vê rewşê de, pir zêde PVC zivirî nav laktate,

kêmbûna însulînê kabolîzma proteînê zêde dike, ya ku rê dide avakirina pirrjimar a substrates ji bo hilberîna piruvate û lactate,

hîpoxiya tûşbûnê, û her weha zêdebûna çalakiya hormonesên kontra (bi taybetî jî adrenalîn û STH) dibe sedema çalakbûna glycolysis anaerobî, ku tê wateya zêdebûna avakirina laktate.

Metabolîzma fatdigel şekirê şekir 1, ew bi kêmbûna bêkêmasî ya însulînê û zêdebûna çalakiya hormonesên berberkar re têkildar in. Ev dibe sedema kêmbûna karanîna glukozê ya ji hêla tîrêjê adipose ve, dema ku lipogenesis kêm dike û lipolysis zêde dike. (Nexweşên bi şekir 1 hene qelew in).

Wekî encamek, amînoyên ketogenîk (leucine, isoleucine, valine) û FFA têkevin kezebê, li wir ew dibin substrate ji bo zêdebûna synthesiya bedena ketone (acetoacetîk, b-hîdroksîbutyrîk, aceton). Pêşketin ehyperketonemia.

Hundirînên toksîkî yên laşên keton:

sinetîkirina însulînê asteng bike û wê bêbandor bike,

lîpîdên struktural ên membranê belav bikin, ku zirarê digihîne hucreyê,

çalakiya gelek enzîmê rawestîne,

fonksiyonên pergala nerva navendî asteng dike,

sedema pêşkeftina ketoacidosis,

dibe sedema pêşveçûna hyperventilasyona dravî,

hemodynamics binpê dikin: lihevhatina myocardial asteng bikin û tansiyona xwînê bi sedema berfirehbûna perdeyên periferîkî kêm bikin.

Nerazîbûnên metabolîzma proteînbi diyabetî ve têne xuyang kirin:

fonksiyonê proteîna proteînê (însulîn enzîmên sînyalê çalak dike) û

zêdebûna dabeşa wê ya di masûlkeyan de (însulîn enzimên glukoneogjenezê rehber dike, bi kêmbûna însulînê re, AK diçe avakirina glukozê),

Wekî din, kansaziya AK bi navgîniya hucreyan ve tê hilweşandin.

Wekî encamek, kêmasiyek proteîn di laşê de pêk tê, ku rê dibe:

mezinbûna stûnî di zarokan de

neçareseriya pêvajoyên plastîk,

başkirina birînê

hilberên Ati kêm kirin

berxwedana li hember enfeksiyonan kêm,

Wekî din, guherînek di taybetmendiyên antigenic ên proteînên laş de, dikare pêvajoyên otimmune bike.

Komplîkên Diyabetêdi akût û kronîk de têne veqetandin. Komplîkên zirav ên şekir - koma. Kronîk - angiopathies û neuropathies.

Angiopathên diyabîk di mîkro- û makroangiopathî de têne dabeş kirin.

Mîkroangiopathîyên diyabetê - Guherînên patholojîk di kelikên mîkrokûlûşê de.

berhevkirina sorbitol û fructose di dîwarê qamikê de,

hilberên glycosylation ên proteînên proteîn ên mûzeya bingehîn,

hyalinosis ya dîwarê kelê,

Wekî encamek, avahî, metabolîzm û fonksiyonên dîwarê vagonê têne binpêkirin, ishemiya tûşî pêşve diçe. Formên sereke yên microangiopathies: retinopathy û nephropathy.

Retinopathiya diyabetê- microangiopathî ya rezikên paşîn, di qonaxa paşîn de heya ku windahiya bêkêmasî têkeve rê. Mîkroaneurîzm, makulopatiya, hemorrajiyên qelew. Komplîkirin - dabeşîna retînayê, glaukoma duyemîn.

Nefropatiya diyabetê- zirara taybetî ya mîkrokûlûzûya kovîyên gurçikan, bi avakirina glomerulosclerosis nodular an belavkirî û CRF di qonaxa termînalê de.

Makroangiopathiya diyabetê- zirarê li arterietên kalibera navîn.Mekanîzmayên:

glycosylation ya proteînên bermayî ya bingehîn,

berhevkirina sorbitol û fructose di dîwarê qamikê de,

Hemû ev dibin sedema qelsbûnê, kêmbûna elaletiyê di dîwarê xalîçeyê de, zêdebûna permeabiliyê, wendakirina receptorên heparîn, zêdebûna adetiya trombiyonê, û şiyana pêşvexistina hucreyên masûlkeyên hêsan, ku tê vê wateyê beriya zûtir û baştir kirinpêşveçûnatherosclerosis. Formên sereke yên makroangiopathî yên diyabetê:

ji ber vê yekê zirarê koroner, êşa dil û koronary dil wekî tevliheviya wê,

zirarê li ser lepên mêjî di şikestî, bêhêzîyên derbasî yên tîrêjên cereb û dementia,

birînên oklîsansê yên kemên kemalîzma jêrîn wekî şiklê navbeynkar, nekroz, gangrene.

Neuropatiya diyabetê- zirara pergala nervê ya di şekir de.

glycosylation proteîna nervî ya periferîkî,

damezrandina antîke li proteînên guherandî û otomatîk têkildarî antigjenên tîrêjê nervê,

berhevkirina sorbitol û fructozê di hucreyên nehûn û Schwann de,

di nav dîwarê kelehê de NO synthesiya kêm kir.

Hemî ev dibe sedema hilavêtina xwîna intraneural, kêmbûnek di hevrêziya myelin de, û hêdî hêdî di rêveçûna impulsên nervê de. Formên neuropatiya diyabetê:

Zirara CNS (encephalopathy, myelopathy),

zirara nervê ya dorhêl (polyneuropathy, mononeuropathy): bêhêzkirinên motor û hestî,

zirarê li nervên xweser (neuropatiya xweser): binpêkirinên rêziknameya çalakiya kartî, tansiyonê vaskulîn, pişikê, rûbarê gastrointestinal.

Angiopathies û neuropathies dikare encamên tevliheviyê yên şekir ên wekî lingê diyabetê bibin.

Lingê diyabetê- Rewşa patolojîk a lingê di diyabetê de, bi taybetmendiya zirarê ya çerm û mestikên nerm, hestî û hevalbendan têne xuyang kirin û di forma ulsên trofîkî de, guhartinên hestî-hevbeş û pêvajoyên purulent-necrotic (heta bi gangrene) têne eşkere kirin.

Komplîkên zirav ên şekir - koma.

Koma diyabetê. Sedema rasterê ya pêşkeftina koma diyabetîk (DC) di şekiranê de bixwe ne şekir e, ji ber ku qursa wê bi pêşkeftina kome ne hewce ye, lêdekompensasyon.

Dekotera dekompensandî- rewşek ku nexweşiyên metabolê û karûbarên organan ên di hundurê nexweşî de bigihîjin astek krîtîk û bi hevbeşiyên karesatparêziya homeostaziyê re têne şandin: hyperosmolarity and dehydration, dyselectrolythemia, ketoacidosis, acidosis lactic, hypoxia شدید, etc.mêjî hilweşînin, ku tê wateya pêşveçûna koma.

Bi celebê şekirê şekir û taybetmendiyên provokasyonê ve girêdayî, an ketoacidosis, an hyperosmolarity, an acidosis lactic dibe ku di nexweşek taybetî de bisekine. Di vê derbarê de, ji bo DCyê 3 vebijark hene:

koma hyperglycemîk ketoacidotic,

hyperosmolar hyperglycemic coma,

Van 3 varyantên DC xwedî pathogenesis hevûdu ku bi dekompensasyona diabetê re têkildar e, lê di serî de di serî de li pêşberî hevûdu re yekindenek taybetî heye.

Diyabeya Tîpa 1 (IDDM)

Laş însulînê nade. Hin kes vê celebê wekî nexweşiya şekir însulîn, şekir ciwan an jî destpêka şekir destnîşan dikin. Nexweşiya şekir 1 bi gelemperî beriya 40 salî, bi gelemperî di destpêka mezinbûnê an mezinbûnê de girêbide. Nexweşiya şekir 1 bi rengek duyemîn wekî gelemperî nîne. Nêzîkî 10% ji hemî bûyerên şekir 1 in. Divê nexweşên bi şekir 1 bi nexweşiya şekir jiyana xwe bimînin. Pêdivî ye ku ew bi pêkanîna testên xwînê birêkûpêk û şopandina xwarinek taybetî jî asta glukozê ya xwînê rast bikin. Mixabin, şekirê tip 1 hîn jî bîhnfireh e, bêyî ku însulînê di vê nexweşiyê de, zû de formek tund a bêserûberiyê pêk tê, û dûv re encamek mirinê. Pêdivîyên tevlihevî yên dirêj ên şekirê 1 (encamên angiopatiya diyabetîk) dikarin ev in: korbûn, êrîşa dil, têkçûna renal, birîna diranê, dementia, ulsên trofîk (heya amputasyonê ya laş).

Nexweşiya şekir 2 (NIDDM)

Laş ji bo fonksiyonê qenc însulînê çêdike, an hucreyên di laş de bersiva însulînê (berxwedana însulînê) nade. Nêzîkî 90% ji hemî dozên diyabetê li seranserê cîhanê, diyarde 2 in.

Hin kes bi karanîna nîşanên xwe yên şekirê 2-yê şekir birêve dibin, giraniya xwe winda dikin, parêzek saxlem diparêzin, werzîş dikin û asta glukozona xwînê di xwe de kontrol dikin. Lêbelê, celeb 2 bi gelemperî nexweşiyek pêşkeftî ye - ew hêdî hêdî xirab dibe - û pêdivî ye ku nexweş di dawiyê de pileyên dakêşanê yên şekir, an jî injeksiyonên însulînê bavêje.

Kesên bi ked û pitikan xetera pêşveçûna tîpa 2 li gorî kesên xwedî laşê tenduristî saxlem hene. Kesên ku xwedan pir têra xwe navxweyî ne, di heman demê de wekî qelewiya navendî, fatê ya abdominal, an qelewiya abdominal jî têne zanîn, bi taybetî di xetereyê de ne.

Xetereya pêşxistina şekir 2, her ku diçe zêde dibe, zêde dibe. Pispor bi guman ne çima ne, lê ew dibêjin ku her ku em pîr dibin, em tenduristiyê didin ku giraniya xwe bidin ser hev û ji hêla fîzîkî ve jî kêm aktîv bibin. Mirovên ku xizmên wan nêzî nexweş in an bi celeb 2 ne, bi xetera peydakirina nexweşiyê ne.

Diabetes di dema ducaniyê de (diyardeya gestational)

Ev celeb di dema ducaniyê de bandorê li jinan dike. Hin jin xwedan asta glukozê ya xwînê pir in, laşên wan nekarin insulîn hilberînin da ku tevahiya glukozê bigihin hucreyan, di encamê de hêdî hêdî asta glukozê zêde dibin. Di diyarkirina ducaniyê de diyabûna hestî tê tesbît kirin.

Piraniya nexweşên bi diyabetesê di dema ducaniyê de dikarin nexweşiya xwe bi rêveçûn û parêz ve kontrol bikin. Lê dîsa jî 10% -20% ji wan pêdivî ye ku hin dermanan bixin da ku glukozê xwînê kontrol bikin. Di dema ducaniyê de diyetek nehatî kontrolkirin an bê kontrolkirin dikare rîska tevlihevîyên di dema pitikbûnê de zêde bike. Pitikek dikare mezintir were dinê.

Pêşînek şekir

Divê were zanîn ku windakirina giraniya (bi kêmî ve 5 ji 10 ji sedî yê giraniya weya destpêkirinê) dikare pêşiya şekir an dereng bigire an jî bi tevahî pêşî li pêş-şekirê bigire. Binêre: Pêşniyarên li dijî obeziyê

Pirraniya girseyî ya nexweşên bi celeb 2 di destpêkê de bi diyabetî ya pêşîn hebû. Piraniya kesên ku bi diyabetes pêşketî ne xwedî nîşanên. Doktorê we dikare xwîna we kontrol bike ka hûn bibînin ka asta glukozê ya xwînê ji ya normal kêmtir e. Di pêş-şekir de, asta glukozê ya xwînê li jor normal e, lê ji bo tespîtkirina diyabetê gelek zêde nîne. Hucreyên laş ji însulînê re berxwedêr dibin. Lêkolîn diyar kirin ku tewra di qada pêşdibistanê de, hin zirar gihîştiye pergala kardiovaskuler û dil jî ji berê de çêbûye.

* Ji bo karanîna pratîkî ya taybetmendiyên mîkroorganîzmayên probiotic di avakirina dermanên nûjen ên ji bo dermankirin û pêşîlêgirtina dyslipidemia û şekir, şiroveya ji bo probiotic "Bifikardio" binihêrin:

OBESITY, INSULIN CAR CARBOHYDRATES

Yan jî 12 HEM LI ROJHILATA WNE

Ji ber ku giraniya giran yek ji wan faktorên diyarker e ku di pêşketina şekir de ye, dê fêr bibe ka ev pêvajo di laşê de çawa tê û çi provoke dike.

Algorîtmaya obezîteyê dikare wekî wiha were destnîşan kirin: 1. hûn li ser xwarinê difikirin, 2. hûn dest bi berdana însulînê dikin, 3. însulînê dide laşê nîşanek da ku acîdên xwê hilînin û ew ne bişewitîne, enerjiyê berdide, 4. hûn hest dikin birçî, 5. şekirê xwînê bilind dibe, 6. Karbohîdartên hêsan di xwîna we de bi navgîniya glukozê vedihewin; 7. hûn dest bi însulînê hêj bêtir dikin veqetandin; 8. hûn dest bi xwarina dikin; 9. Hûn hê bêtir însulînê veşêrin; 10. 12. hê bêtir dilşikê bibin

Atsekên herdem ji hucreyên laş têne û diçin. We em ji wan rûnên ku di laş de dimînin sax dibin. Fat di hucreya rûnê de bi şiklê triglycerîdan tête hilanîn. Triglycerides ji sê acîdên rûnê ve girêdayî ye ku ji hêla yek molekulê glycerol ve di hundurê hucreyek laş de girêdayî ye. Ew pir pir mezin in ku bi navgîniya morgên hucreyên fatê vekişînin, berevajî acîdên rûn, ku bi hêsanî derdikevin. E.E. her ku bêtir trîlycerîd zêde dibin, hucreyên mezintir dibin, em mezintir dibin.

Karbohydrates sade (bilez) û tevlihev hene. Karbohîdartên bilez an hêsan pêkhatên ku ji yek an du molekulên monosaccharide pêk tê, û ew di hêla sedemên zirav de zirarê digirin.

Karbohîdartên hêsan di du koman de têne parçekirin:

• Monosaccharides (glîkoz, fructose, galactose),
• Disaccharides (sucrose, lactose, maltose)

Karbohîdartên hêsan yekser glukozê di nav xwînê de tê ferz kirin. Ev bi rengek hevkariyê dide hilberîna însulînê.

Însulîn - Ev rêziknameya bingehîn a metabolîzmê ye. Ew bi asta wê ve girêdayî ye ka dê hucreyên fatê bên syntetîzekirin an perçekirin. Gava ku asta însulînê zêde dibe, enzîmê lîpoproteîn lipase - (LPL) tête çalak kirin, ku berpirsiyarê rîska fatê di hucreyê de ye. E.E. insnsulîn bêtir hilberînin, LPL pirtir aktîf dike ku hucreyên rûnê bişewitînin.

Ji ber vê yekê, hilberîna isulin ji hêla karbohîdartan ve dibe. Qewet û qalîteya karbohîdartên ku hatine xerckirin dê diyar bike ka çiqas fat tê hilweşandin.

That ev wateya

karbohîdratan însûlînê zêde dike -

- însulîn depozyona fatê zêde dike

Di derbarê mijarê de, li vir jî binêrin:

Tendurist be!

REFERENCESLi ser Drugên PROBIOTIC